toxoplasmosis y paludismo
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INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA
BECERRIL CUEVAS CARLA ALEJANDRA.BASTIDAS MARTINEZ LUIS CESAR
DIAZ HERREOS ALMA NELLY.GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL.
RITO MEDINA JONATHAN LEVI.
INFECTOLOGIA MEDICAHOSPITAL GENERAL DE TICOMAN SSA
TOXOPLASMOSIS Y PALUDISMO
• ES LA PARASITOSIS PRODUCIDA POR UN PROTOZOARIO COSMOPOLITA.
• EL CUAL APARTIR DEL GATO Y OTROS FELINOS EL HUMANO ADQUIERE LA INFECCION, HUESPED SECUNDARIO.
• ES PRODUCIDA POR TOXOPLASMA GONDII
T.GONDII
PHYLUM: APICOMPLEXACLASE: COCCIDEA
ORDEN: EIMERIIDAFAMILIA: SARCOCYSTIDAE
ESTADIOS EXTRAINTESTINALES:
MUSCULOSVISCERAS ABDOMINALES
SNC
FORMAS INTESTINALES:SOLO EN GATOS Y OTROS
FELINOS
PARASITO INTRACELULARNO PSEUDOPODOSINVADE CELULAS DE TODOS LOS TEJIDOS
ZOONOSIS AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA, PUEDE
INFECTAR A ANIMALES HERVIBOROS, CARNIVOROS
Y OMNIVOROS.
TAQUIZOITOS PSEUDOQUISTES BRADIZOITOS QUISTES.
VECTORES
• CARNE DE ANIMALES MAL COCIDA.• HECES DE FELINOS.• ALIMENTOS.
Ciclo biológico
Hospedero definitivo• Sexual Felinos• Asexual Intermediarios (hombre)
Ooquistes
• 10 x 12 µm• Resultado de la fase sexual• Millones de ooquistes• 15 a 21 días
2-3 días
14 – 21 días
Hasta 18 meses
Taquizoitos o trofozoitos
• 2-4 µm de ancho• 4-8 µm de largo• Forma asexual• Invasiva • Células nucleadas• Induce respuesta inflamatoria
Quistes
• 10 – 200 µm• Contienen miles de bradizoitos• Preferencia por cerebro y músculo• Infecciones crónicas• Resistentes a pH• Sensibles a 60°C (4 min)
Patogenia
• Parásito intracelular• Atraviesa el epitelio intestinal• Penetra las barreras biioógicas• Respuesta inmune Ig’s• Quistes • En inmunodeficientes neumonitis, miocarditis
o encefalitis, corioretinitis
Toxoplasmosis congénita
• Atraviesa barrera hematoplacentaria• Enfermedad neurológica grave• Hidrocefalia• Calcificaciones• Retinocoroiditis
Toxoplasmosis Aguda.
Toxoplasmosis Ganglionar.
Sx Febril+
Poliadenopatias.
Toxoplasmosis Cerebral.
Datos de focalización.Cefalea.
Alteración de estado de alerta.Rara vez con signos meníngeos.
Toxoplasmosis Ocular.
Visión borrosaEscotoma
Dolor Fotofobia
Toxoplasmosis Congénita.
Tétrada de Sabin (coriorretinitis, calcificaciones cerebrales,
hidrocefalia y retardo psicomotor).
Toxoplasmosis. Diagnostico
Aislamiento Histología
PCR Determinación de anticuerpos.
Toxoplasmosis. Tratamiento
Existen varios fármacos que han probado ser eficaces, entre
ellos los más importantes son la pirimetamina, sulfonamidas y
espiramicina. Otros como azitromicina, claritromicina, trimetrexato, doxiciclina y atovacuona, pueden ser útiles en el
tratamiento de la toxoplasmosis cerebral.
Toxoplasmosis. Profilaxis
MALARIA
LA CUAL AFECTA AL SNC
ES POTENCILMENTE MORTAL, Y ES CAUSADA POR UN
PARASITO DENOMINADO PLASMODIUM VIVAX,
FALCIPARUM, MALARIAE, Y OVALE.
ENFERMEDADPARASITORIA
ETIOLOGIA
SON PLASMODIOS PARASITARIOS DEL
HOMBRE
VIVAX, FALCIPARUM, MALARIAE, OVALE
FASE INFECTANTE ESPOROZOITO.
PLASMODIUM SP.
VECTORES: HEMBRA DEL MOSQUITO DEL GENERO ANOFELES.
Patogenia Eritrocitos adherentes se unen a cel endoteliales
de los vs
Citoadherencia mediante knobs
=Complejos de
autoaglutinación
Desechos Pigmento palúdico
(acumulación en cerebro, riñon, hígado )
cuerpo residual
Hemolisis masiva Deficiencia en el
trasporte de oxigeno =
Hipoxia tisular
Focos hemorrágicos tisulares
Focos de necrosis
Schuffner- vivaxJames-ovaleZiemann- malarieMaurer - falciparum
MANIFESTACIONES CLÍNICAS• Los primeros síntomas de la malaria son inespecíficos y
similares a los de una enfermedad vírica sistémica leve.
• Cefalea• Decaimiento• Fatiga• Molestias abdominales • Dolores musculares • Dolores articulares, generalmente seguidos de fiebre,
escalofríos, sudoración, anorexia, vómitos y creciente malestar general.
• La malaria grave se manifiesta generalmente con uno o más de los siguientes signos:
• Coma (malaria cerebral)• Acidosis metabólica• Anemia grave• Hipoglucemia• Insuficiencia renal aguda o edema pulmonar agudo.
DX Y TX DE PALUDISMO