toxoplasmosis
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Breve descripción de la toxoplasmosis y la enfermedad causada por el Toxoplasma gondii, es vieja pero recién que la encontré, no está corregida.TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD DE CARABOBOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA DR WITREMUNDO TORREALBADEPARTAMENTO DE PARASITOLOGIA
SEDE LA MORITA
TOXOPLASMOSIS INTEGRANTES:
Augusto CamposMaría I. CapoteMariastrid CarpioMariangelica CarreñoKrishna CastellanoJohandy CastilloMarco CastilloInés de Freitas
Prof. Jhonny Duarte
Maracay, mayo del 2011
Parasitosis de distribución Universal
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii
TAXONOMIA
Phylum: Apicomplexa
Clase: Sporozoa
Subclase: Coccidia
Sub- Orden: Eimeriina
Familia:Sarcocystidae
TOXOPLASMOSIS
Toxoplasma gondiiMORFOLOGÍA
TAQUIZOITO:
Trofozoíto de multiplicación rápida
Aspecto de semiluna con una extremidad redondeada y la otra mas acusada
Mide de 4 a 6 µm de largo y de 2 a 3 µm de ancho
Núcleo redondeado de color morado
Tiene la propiedad de penetrar activamente las células nucleadas
PSEUDOQUISTES:
Resultan de la multiplicación de los trofozoítos dentro de la célula parasitada
Los núcleos son rechazados a la periferia
Adquieren formas variables
Esta recubierto únicamente por la membrana de la célula parasitada.
MORFOLOGÍA
MORFOLOGÍA
BRADIZOITO:
Muy similar al taquizoíto
Su multiplicación es lenta
Son el elemento multiplicador del quiste
QUISTE TISULAR:
Miden aproximadamente entre 5 y 100 µm
Forma redondeada
Contiene en su interior centenas o millares de parásitos.
MORFOLOGÍA
OOQUISTES
Formas resultantes de la reproducción sexual
No esporulados 10-12 µm de diámetro
Caen en la luz intestinal por ruptura de las células epiteliales intestinales
Forma ovalada.
Una vez en el medio ambiente ocurre la esporulación y es cuando adquiere el carácter infectante.
Cada Ooquiste esporulado contiene 2 esporoquistes con 4 esporozoítos
CICLO EVOLUTIVO
CICLO ENTEROEPITELIAL
Se da únicamente en el Hospedador Definitivo (GATO)
CICLO EXOGENO
Se da en el suelo donde ocurre la ESPORULACION
CICLO EXTRAINTESTINAL
Ocurre en órganos y tejidos de los Hospedadores Intermediarios
PATOGENIA
Presencia de parasito multiplicándose en las células
La respuesta inflamatoria del organismo agredido
Daño al tejido propiamente dicho
TAQUIZOITOS: Principal forma patógena en infecciones agudas
BRADIZOITOS: Principal forma de multiplicación asexual en las infecciones crónicas
PATOLOGIA
INFECCION AGUDA
TAQUIZOÍTOS
PATOLOGIA
Invaden las células del hospedador y se dividen por endodiogenia
8 a 32 horas se destruyen las células liberando los parásitos
Se diseminan por vía sanguínea y linfática
Infectan al SFM
Inflamación
TOXOPLASMOSIS GENERALIZADA
PATOLOGIA
INFECCION CRONICA
BRADIZOITOS
PATOLOGIA
Formas de resistencia crónica, persistiendo durante muchos años en formaciones quísticas.
La ruptura de estos quiste origina reagudización del proceso.
CORIORRETINITIS
Reacción hipersensible con consecuencias graves en tejidos no restituibles.
PATOLOGIA
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
Daño en el sistema ventricular central.
PATOLOGIA
Parasita células ependimarias y tejido sub-ependimal produciendo inflamación perdida de tejido.
Destruye los ventrículos convirtiéndolos en cavidades abscedadas.
La salida de liquido ventricular hacia el tejido sub-ependimal origina inflamación
TROMBOSIS VASCULAR
PATOLOGIA
IGM
Negativo
IGG
Negativo El paciente no ha sido infectado por T gondii. Si persisten los síntomas, solicitar una nueva muestra antes de 3 semanas
Negativo Positivo A partir del análisis no se puede determinar si el paciente sufre una infección actual o reactivada por T.gondii
Positivo Negativo El paciente puede estar cursando una infección por T. Gondii o tratarse de un falso positivo.Debido a que los anticuerpos IgG para T gondii son negativos la muestra puede haberse obtenido demasiado pronto en el proceso de la enfermedad. Para poder obtener una determinación precisa se sugiere analizar una nueva muestra con un ensayo anti IgM distinto Si el resultado de la nueva muestra sigue siendo positiva enviar a un laboratorio de referencia
Positivo Positivo Parece que el paciente puede sufrir una infección aguda por T gondii
Sintomatología
Existen cuatro modalidades clínicas:a) Toxoplasmosis Adquirida. (formas asintomática,
sintomática ganglionar, generalizada, crónica latente.)
b) Toxoplasmosis Ocular(formas congénita y adquirida)
c) Toxoplasmosis en Inmunosuprimidosd) Toxoplasmosis Congénita.Toxoplasmosis Adquirida:
a) Forma Asintomática: Ocurre en mas del 90% de las infecciones
adquiridas No produce síntomas ni signos Indica buena capacidad reactiva del hospedador Algunos casos cursan con leve sintomatología :
mialgias, febrícula, malestar general anorexia.
Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
b) Forma Sintomática: Esta presente una fase inicial de
malestar general, astenia, cefalea, eritema y artralgia muchas veces confundía con proceso viral
Luego de su regionalización va a originar diferentes formas clínicas de acuerdo al órgano infectado.
c)Forma Ganglionar: Malestar general, anorexia, astenia,
cefalea y poliadenopatia Los ganglios frecuentemente afectados
son: cervicales, axilares, inguinales y mesentéricos
Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
d) Forma Generalizada: Cuadroclínico: después de dos
semanas de incubación aparece bruscamente un síndrome febril, escalofríos, cefaleas, astenia, anorexia, vómitos e insomnios y al 3er día erupción cutánea.
Signos y síntomas dependen del órgano atacado, puede cursar con:
Miocardiopatia: parecida a la chagásica, pericarditis, cavidades cardiacas dilatadas, infiltrado intersticial necrosis de fibras miocárdicas.
Sintomatología
Toxoplasmosis Adquirida:
e)Toxoplasmosis latente crónica.
No presentan signos ni síntomas clínicos
La única indicación de infección es la detección mediante pruebas serológicas
Solo se observa en individuos inmunocompetentes.
Sintomatología
Toxoplasmosis Ocular:
El ataque ocular es frecuente en la toxoplasmosis congénita, sin embargo también puede ser adquirida después del nacimiento.
Existen tres formas de toxoplasmosis ocular:
a) Congénita clásica: Es bilateral El niño es prematuro y con tetrada de
Sabín: Microcefalia o hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coroidorrenitis.
Lesión típica: comprometimiento macular lesiones radiales originando una forma de roseta.
Sintomatología
Toxoplasmosis Ocular:
b) De manifestación tardía Es bilateral El niño desarrolla coroidorretinitis
durante la infancia. Características similares a la anterior
c) No congénita: Generalmente unilateral Se presenta en personas que
adquieren la infección recientemente. Traslucidez de la retina Edemas Placa hiperpigmentada (cicatriz)
Sintomatología
Pacientes Inmunosuprimidos
En casos de: Leucemias, Linfomas, Quimioterapia para tumores, uso de corticoesteroides, órganos trasplantados y SIDA.
Infección primaria
• Generalizada
Reactivación
• Localizada: Cerebro, retina, miocardio y pulmones.
Sintomatología
Toxoplasmosis congénita
•Se da por transmisión congénita transplacentaria.•Se da en infecciones aguda en la etapa gestacional o previa a concepción.•NO ocurre en gestantes con toxoplasmosis crónica latente.
Clínica depende de:
• Intensidad de infección
• Virulencia
• Periodo de embarazo
Etapas:
• Infección generalizada.
• Encefalitis aguda.
• Daños irreversibles con secuelas.
Etapas de la toxoplasmosis congénita.
Infección generalizada:• Últimas semanas de
gestación.• Prematuro.• Síntomas de
septicemia.• Erupciones cutáneas• Miocarditis.• Encefalopatías.• Cianosis, ictericia.• Linfoadenopatías.• Edemas.• Síndromes
purpúricos
Encefalitis Aguda:• Se da en la etapa
fetal.• Coroide-retinitis.• Microcefalia o
hidrocefalia.• Apatía• Convulsiones.• Hiperreflexia.• Parálisis.• Atrofia del nervio
optico.• Nistagmos.• Iritis.• Hiper o hipotermia.• Dificultad para
succionar.
Daños irreversibles • Se da en etapa
temprano del embarazo.
• Cursa después de las anteriores.
• Se observan secuelas neurológicas y oculares.
• Se observa tetrada de Sabin.
• Pueden presentar retardo psicomotor o convulsiones epilépticas.
• Es causante de mortinato.
Sintomatología
TEMA: TOXOPLASMOSIS
• Su Diagnóstico definitivo se hace con ayuda de un Laboratorio.
DIRECTOS
No son de primera elección
Dificultad en la demostración directa del parásito.
En raras ocasiones tiene éxito el hallazgo del parásito.
Puede traer confusiones diagnósticas con otros microorganismos.
INDIRECTOS
Múltiples métodos de elección
Más económicos y fáciles de ejecutar.
La mayoría poseen alta especificidad y sensibilidad.
Basados en la respuesta inmune a la acción antigénica del T. gondii
Diagnostico
TEMA: TOXOPLASMOSIS
Demostración directa de parásitos en cortes de tejido.
Uso de Ac. Marcados con sustancias fluorescentes. Requiere el aislamiento del parásito en sangre, LCR, saliva y líquido de punción ocular.
Aislamiento del parásito de muestras biológicas humanas en animales de laboratorio.
Búsqueda de Ac. Antitoxoplasma en animales inoculados con material sospechoso.
Métodos directos de diagnostico
1- REACCIÓN DE FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO:
2- REACCIÓN DE SABIN Y FELDMAN (TEST DEL COLORANTE):
3- REACCIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN DIRECTA (RHI)
4- ELISA
5- TRATAMIENTO DE SUEROS CON 2-MERCAPTO-ETANOL
6- INTRADERMOREACCION
Métodos indirectos de diagnostico
TEMA: TOXOPLASMOSIS
IgG IgM
- + Fase temprana de infección
+ + Infección aguda
+ - No hay infección aguda.Paciente inmune.
- - No hay infección: Paciente no inmune Peligro de infección
DETECCIÓN DE AC.
INTERPRETACIÓN
Criterios clínicos inmunológicos para el diagnostico de la toxoplasmosis
Anticuerpos desde primoinfección
-Pirimetamina25 mg diarios hasta completar la dosis total de 500 – 600 mg-Sulfas Actualmente descontinuada
-Spiramicina500 mg diarios
-Sulfametoxazol y TrimetroprinSustitución de sulfas
-Clindamicina y RifampicinaUtilizada para toxoplasmosis ocular 300 mg
-Corticoides5 mg hasta completar dosis de 15 – 20 mg diarios
Tratamiento
Reacciones Adversas
Sulfas: Si existen reacciones adversas suspenderlas inmediatamente
Pirimetamina: Debe a usarse en combinación con la Leucovarina Cálcica (acido folinico)
Indicación de tratamiento
-Toda mujer que se infecta en un periodo cercano a la concepción o durante el periodo de gestación con una IgM especifica reactiva
- Todo recién nacido o lactante que presente signos y síntomas de toxoplasmosis congénita
-Presencia de IgM especifica
Tratamiento
Prevalencia
Zonas cálidas y húmedas
Tropicales Escaso nivel socio-económico
En Venezuela estudios realizados señalan 60.2% son portadores de anticuerpos en individuos sanos y un 50% de infección se encuentra en jóvenes de 16 a 25
Epidemiologia
El número de ooquistes eliminados en una
evacuación son de 2 a 20 millones.
Fuente de infección primaria
La lluvia, el viento, la fauna coprofila, la resistencia de los ooquistes en el medio ambiente y la persistencia
de la infección en el gato garantiza la diseminación de esta parasitosis
BOVINO21%
OVINO 64%
RATAS 23%
PERRO 32%
CERDO 50%
Fuente de infección
Ingestión de carne cruda o poco cocida , ahumada de ganado y animales silvestres
Productos de charcutería infectados, manipulación de estos durante su preparación.-
La transmisión congénita al feto en mujeres infectadas durante la gravidez.
Contacto con la tierra infectada por ooquistes y su ingestión ( niños) Contacto íntimo del hombre con animales domésticos recientemente infectados.
Mecanismo de transmisión
Toxoplasmosis en sero- negativo:
•No comer carne cruda o poco cocida durante el embarazo.•Lavarse muy bien las manos después de preparar la carne y evitar llevárselas a la boca •Lavar bien la cocina y los utensilios utilizados en el manejo de la carne cruda •Evitar en lo posible los gatos en el domicilio •Si existen gatos en el hogar deben mantenerlos alejados•No realizar jardinería sin guantes
Toxoplasmosis adquirida •Evitar el contacto con tierra expuesta al
excremento de gato •Lavarse bien las manos•Evitar el contacto directo con gatos •Control parasitológico de los gatos (infectados)•Control inmunológico para determinar cuando ocurre la seroconversión
Profilaxis
GRACIAS