torch. enfermedades infecciosas maternas que afectan al producto, toxoplasma, rubeola, sifilis, etc
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Tema impartido por el Dr. Bravo de la Facultad de Medicina de la UAEM.(país: México, año:2009)TRANSCRIPT
TORCHTORCHPEDIATRIA
Dr. BravoPaulina Escobar Moreno
Daniel Madrid Gonzáles
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en gestación.
Corresponde a un conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita y que es producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.
Esta sigla fue creada por Nehmias en 1971 para designar a este grupo de agentes causales. ◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico
Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 149
AGENTES ETIOLÓGICOSAGENTES ETIOLÓGICOS
VIRUSCitomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster
PARÁSITOSToxoplasma gondii Tripanosoma cruzi
OTROSTreponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum Micoplasma hominis, etc…
INFECCIÓN NEONATALINFECCIÓN NEONATALVía hematógena: El microorganismo invade el torrente circulatorio materno, atraviesa la placenta y a través de la sangre del cordón umbilical llega al feto.
Vía canal del parto: El microorganismo infecta el tracto genital de la madre y durante el parto el recién nacido toma contacto con él.
Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno y asciende hasta la cavidad intrauterina provocando corioamnionitis, rotura prematura de membranas e infectando el feto.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 149
PATOGENIAPATOGENIA
La infección matera puede llevar a diversas expresiones clínicas en el embrión o en el feto.
La severidad del cuadro clínico depende de:
La experiencia inmunológica previa del huésped
La primoinfección es más grave que la reinfección o la reactivación de una infección
La precocidad de la infección con relación a la edad gestacional determina cuadros clínicos más severos.
El síndrome TORCH se puede expresar de las siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria2. Aborto3. Infección placentaria con infección fetal4. Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal5. Parto prematuro con infección fetal6. Mortinato7. Recién nacido infectado sintomático8. Recién nacido infectado asintomático
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 150
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Dejan inmunidad relativa• C
MV
• Herpes
No dejan inmunidad• S
ífilis
• Tuberculosis
Con riesgo para cada embarazo• C
hagas• Hepatitis B• SIDA
Infecciones maternas previas
Sociedad argentina de pediatría http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s1051.pdf
Para minimizar el riesgo de infección durante el embarazo, toda paciente debe ser evaluada :
Siempre: • VDRL• VIH (ELISA)• HBs Ag • Urocultivo
En caso de sospecha o zona endémica:• Toxoplasmosis• Chagas • CMV
Sociedad argentina de pediatría http://www.sap.org.ar/staticfiles/actividades/congresos/congre2004/pedamb/ponencias/s1051.pdf
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSISTOXOPLASMOSIS
Etiología → Toxoplasma gondii → es un parásito protozoario intracelular estricto (taquizoito, quiste u ooquiste).
Parasitosis afecta a mamíferos y aves.
Huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo.
El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección.
◊ www.anri.barc.usda.gov/pbel/images/toxocycle1.jpg
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial
Sólo la primoinfección en embarazadas es capaz de producir toxoplasmosis congénita y su incidencia es de 0,1 a 1%.
Del total de embarazadas que hacen la primoinfección, un 30 – 50 % de ellas transmiten la infección al feto.
Incidencia de la enfermedad congénita sería de 1 por 1.000 recién nacidos vivos.
RIESGO DE TRANSMISIÓN RIESGO DE TRANSMISIÓN 10 – 15% de los casos se producen durante el 1° trimestre del embarazo
8% mujeres tratadas30-54% durante el 2° trimestre
19% mujeres tratadas65 % durante el 3° trimestre
44% mujeres tratadas
“A menor edad gestacional de la infección el cuadro clínico es más severo, sin embargo; la posibilidad de enfermar del feto es menor a menor edad gestacional ”
BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOEn la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7 días.La infección en la madre es generalmente benigna o transcurre asintomática.
Infección en la primera mitad del embarazo es posible que se produzca un aborto. Infección durante la segunda mitad del embarazo, el feto desarrolla una infección generalizada con meningoencefalitis que lleva al RN a presentar signología neurológica y oftálmica.
Se plantea que una madre que parió un niño con toxoplasmosis no vuelve a tener otro con la enfermedad.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 152
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOLos RN infectados pueden nacer asintomáticos en un 30 a 80 % de los casos pero pueden desarrollar posteriormente la forma neurológica u ocular con coriorretinitis.
Los síntomas pueden aparecer tan tardíamente
como en la adolescencia o en la vida adulta.
Tríada de Sabin: Hidrocefalia Calcificaciones intracranealesCoriorretinitis
Los RN sintomáticos pueden presentar 3 fases:
Fase Generalizada Aguda: hepatomegalia, esplenomagalia, ictericia, sx purpúrico, miocarditis, neumopatía, alteraciones GI, prematurez, escaso desarrollo, peso reducido.
Fase Encefalítica Aguda: encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo retinitis, irritación meníngea.
Fase de Daño Cerebral: retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, atrofia óptica, microftalmía, ceguera.
Fase Generalizada Aguda:
Microftalmos por toxoplasmosis congénita
Fase de Daño Cerebral:
TAC de un RN con toxoplasmosis congénita, nos muestra hidrocefalia.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOMADRE: En la primoinfección de la mujer embarazada se utiliza:
Detección de IgM especifica, (aparece 3 - 5 días después de la infección y se mantiene positiva por semanas)Detección de IgG específica, (alcanzan los niveles más altos alrededor de los 2 meses después de la infección y permanece presente por años)
PRENATAL: se puede tomar: Muestras de sangre fetal de cordón (cordocentesis) e identificar IgM fetal e IgG o intentar aislar el parásito en muestra de líquido amniótico a través de la técnica de PCR que se aplica al ADN del toxoplasma encontrado. En el momento del parto, frente a la sospecha de infección congénita, debe realizarse cultivo de tejido placentario.
BIOQUIMIA VOL. 28 NO. 3, 19-27, 2003
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICORECIÉN NACIDO:
Detección de IgG. Esta Ig específica del RN se hace + a los 15 días de vida y se puede mantener + por años.
• Debe diferenciarse de IgG materna ( que atraviesa la barrera transplacentaria) por lo que debe compararse los títulos de dilución del suero de la madre con los del niño. Una relación 4 veces mayor en el niño es indicadora de infección congénita.
Detección de IgM en el neonato infectado es positiva a los 14 días de nacido, con un máximo al mes y luego se mantiene positiva hasta los 6 meses de vida.
TRATAMIENTOTRATAMIENTOEmbarazada → Espiromicina para evitar la infección vertical. Dosis de 1gr c/ 8 hrs.
Embarazada con feto infectado → esquema de espiramicina alternado con pirimetamina y sulfadiazina.
Recién nacido infectado → tanto enfermos como los asintomáticos, tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.
Pirametamina se administra 1 mg/k/d por 2 meses y se continúa con 1 mg/k/d cada 2 días por 10 meses. Sulfadiazina se administra a razón de 100 mg / k / d dividido en dos dosis por 12 meses.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 153
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica.
Por este motivo estos pacientes deben suplirse con ácido fólico oral
Dosis de 5-10 mg/d 2-3 veces por semana.
En los pacientes con compromiso del sistema nervioso central se adiciona al tratamiento con antibióticos el uso de corticoides sistémicos.
El compromiso ocular se trata con clindamicina-sulfadiazina o con espiramicina sola. Debe controlarse con oftalmólogo cada 3 meses durante el primer año y luego 1 vez al año.
RUBEOLARUBEOLA
RUBEÓLARUBEÓLAETIOLOGÍA: enfermedad infecciosa originada por el virus rubeola, pertenece a la familia Togaviridae. Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
INFECCIÓN FETAL: En la rubéola congénita se produce viremia materna que da lugar a infección placentaria y a la consiguiente viremia fetal que afecta los órganos que están en plena génesis.
El mecanismo de daño no está claramente establecido pero podría estar dado por una detención de las mitosis y gran número de roturas cromosómicas llevando a daño celular difuso y detención del desarrollo de éstas con hipoplasia de los órganos afectados, retardo del crecimiento y muerte fetal.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1275
EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
Tiene una distribución mundial
Es de alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida.
El hombre es el único reservorio del virus y fuente de infección.
La infección se puede transmitir al feto durante todo el embarazo, pero el riesgo de malformaciones congénitas va disminuyendo a medida que progresa la gestación y puede ocurrir sólo hasta las 16 semanas de edad gestacional.
COMPROMISO FETAL Riesgo de Malformaciones Congénitas COMPROMISO FETAL Riesgo de Malformaciones Congénitas
50% cuando la infección ocurre en el 1° trimestre del embarazo especialmente antes de 4° SDG.40-50% durante la 5° y 8° SDG30-40 % durante la 9° y 12° SDG16% durante la 13° y 16° SDG
Se produce compromiso de distintos órganos y persistencia del virus hasta el nacimiento, encontrándose en faringe, recto y orina del RN.
En la rubéola congénita el recién nacido afectado puede excretar el virus por más de un año.
◊ Revista Servicio Neonatología Hospital Clínico Universidad de Chile Publicación Noviembre 2001 Pág. 155
REV CHIL OBSTET GINECOL 2008; 73(3): 205 - 208
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICOLa infección intrauterina puede dar origen a:
Recién nacido vivo sanoRecién nacido vivo con bajo peso de nacimiento Recién nacido con manifestaciones de infección, con malformaciones congénitas, mortinato o aborto espontáneo.
Más de la mitad de los RN con rubéola congénita son asintomáticos al nacer, pero conforme avanzan los días comienzan con las manifestaciones clínicas.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1281
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1281
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1281
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1281
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1282
RN con rubéola congénita: catarata
RN con rubéola congénita: manifestaciones exantemáticas
Lactante de 10 meses con retraso de crecimiento pre y post-natal, ductus arterioso permeable, retraso psicomotor, consecuentes a la evolución de la rubéola congénita.
RN con rubeóla congénita
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
MADRE: :Detección de IgM y curva de IgG específica
PRENATAL: se puede tomar: Detección de IgM fetal en muestras de sangre de cordón (cordocentesis) (embarazos mayores de 22 semanas)*Detección del RNA del virus en biopsia de vellosidades coriales. ◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of
the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1282
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
RECIÉN NACIDO: Detección de IgM específica que al ser positivos indican infección congénita en el recién nacido.
La muestra de sangre en el recién nacido puede ser obtenida de cordón. Es sugerente de infección intrauterina valores mayores a:
20 mg / dl
TRATAMIENTOTRATAMIENTONo existe un tratamiento específico para la rubéola congénita.
Algunos pacientes han sido tratados con amantadina o interferon α , pero la mejoría es mínima o nula.
La administración de inmunoglobulinas intravenosas puede ser utilizada en RN con hipogammaglobulinemia.
El tratamiento son únicamente medidas de sostén.
◊ Avery’s Neonatology Pathophysiology and Management of the Newborn Mhairi, MacDonald, et al. Sixth Edition Pág. 1282
CITOMEGALOVIRUSCITOMEGALOVIRUS
CARLOS A. AGUILAR M.
¿Qué es el Citomegalovirus (CMV)?¿Qué es el Citomegalovirus (CMV)?
Es un virus que pertenece a la familia Herpesviridae.
Las partículas completas del CMV tienen un diámetro de 120 a 200 nm y consisten en un core que contiene una doble cadena de DNA, una cápside, un tegumento amorfo o matriz y una envuelta rica en fosfolípidos.
La infección del CMV puede permanecer latente.
INFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR EL CITOMEGALOVIRUS,
Maria Dolores Fogueira Lopez, Servicio de Microbiologia, Hospital Doce de Octubre, Madrid
España.
El CMV a veces permanece inactivo, no obstante, es una infección incurable y de por vida.
La madre puede transmitir el virus al bebé durante el embarazo y es la infección viral congénita más común.
Característicamente, el bebé nace con una erupción, el bazo o el hígado recrecido, ictericia, inflamación de la retina y cabeza pequeña.
¿Cuáles son las causas del citomegalovirus?¿Cuáles son las causas del citomegalovirus?
El citomegalovirus asintomático es común en los bebés y los niños pequeños, y puede encontrarse en la saliva, la orina, el semen y otros fluidos corporales.
El virus se propaga con facilidad en los hogares y las guarderías.
El feto puede contagiarse durante el embarazo y el bebé durante el parto o la lactancia.
Epidemiologia Epidemiologia
Más de la mitad de las mujeres en edad de procrear contraen la infección por CMV por lo menos seis meses antes de quedar embarazadas.
El nivel de riesgo de complicaciones parece ser bajo en este grupo y solamente unos pocos bebés nacen con la infección.
Estos bebés no parecen presentar enfermedades ni anomalías importantes.
Según los Centros para la Prevención y el Control de las Enfermedades aproximadamente entre el 1 y el 3% de las mujeres contraen la infección por CMV durante el embarazo.
Una primera infección durante la gestación aumenta el riesgo del bebé de sufrir complicaciones.
Entre el 5 y el 10 por ciento de los bebés con CMV congénito presentará signos de la infección al nacer, y más del 90 por ciento de estos niños desarrollará complicaciones graves.
Complicaciones como: pérdida de la audición, deficiencia visual, retardo mental o epilepsia. El riesgo de desarrollar alguno de estos problemas puede ser mayor en los prematuros.
Si bien el citomegalovirus puede contagiarse durante el parto o a través de la leche materna, estas infecciones generalmente no provocan enfermedades en el bebé.
SINTOMASSINTOMAS
La mayoría de los bebés con
citomegalovirus congénito no
presenta síntomas de la
infección después del nacimiento
Nacimiento prematuro Bajo peso al nacer Hepatomegalia e
ictericia Infección pulmonar Anemia Pérdida de la audición SNC: microcefalia,
calcificaciones periventriculares, convulsiones, tetraplejía espástica e hidrocefalia.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICOLa mayoría de infecciones por CMV en la madre no se diagnostican debido a que
provoca pocos síntomas
Infección previa anticuerpos en su torrente sanguíneo
Shell-vial, Cultivo celular, PCR.
También se puede realizar un cultivo de la garganta o de la orina de la madre o
del bebé para detectar la presencia
del virus
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Actualmente existen tres compuestos antivirales para el tratamiento de las infecciones producidas por el CMV: ganciclovir, foscarnet y cidofovir,
siendo el ganciclovir el más utilizado
En la mayoría de los casos, no existe tratamiento. Aún no se ha desarrollado una vacuna
efectiva.
PREVENCIÓNPREVENCIÓN
La mejor medida preventiva es lavarse bien las manos.
En la actualidad se está trabajando en el desarrollo de una vacuna basada en la glucoproteína de la envuelta viral, gB; aunque la protección que pueda obtenerse no sea total, la adquisición de una inmunidad parcial podría evitar el desarrollo de las manifestaciones clínicas
graves de la infección por el CMV.
SIFILISSIFILIS
DEFINICIÓNDEFINICIÓN
Es una infección causada por la espiroqueta Treponema pallidum que puede pasar de la madre al niño durante el desarrollo fetal
o en el momento del nacimiento.
La sífilis congénita es una afección grave, incapacitante y a menudo potencialmente mortal para
el bebé.
Cerca de la mitad de todos los niños infectados con esta enfermedad durante la gestación mueren poco
antes o después del parto.
Los bebés que sobreviven desarrollan síntomas de sífilis en etapa temprana o sífilis tardía si no reciben
tratamiento.
SÍFILIS TEMPRANASÍFILIS TEMPRANA
SINTOMAS: irritabilidad, retraso en el desarrollo y fiebre inespecífica. Algunos bebés desarrollan una erupción o lesiones (úlceras) en los bordes de la boca, el ano y los genitales.
Un pequeño porcentaje de niños presenta secreción nasal acuosa y una nariz en silla de montar como resultado de infección en el cartílago de la nariz.
Las lesiones óseas son comunes, en especial en la parte superior de los brazos (húmero).
RÉCIEN NACIDORÉCIEN NACIDO
Irritabilidad
Incapacidad para aumentar de peso
o retraso en el desarrollo
Secreción nasal
acuosa
Erupción cutánea temprana: vesículas en las palmas de las manos y las plantas
de los pies
Erupción cutánea tardía: erupciones en la cara, palmas de las manos y plantas de los pies de color cobrizo, planas o
abultadas (maculopapular)
Erupción en la boca, los
genitales y el ano
Ausencia de puente nasal (nariz en silla de montar)
Neumonía congénita
severa
Osteocondritis fémur y tibia
Vesícula plantar
SÍFILIS TARDÍA SÍFILIS TARDÍA SIGNOS: Anomalías dentales (dientes de Hutchinson), cambios óseos (espinillas en forma de sable), compromiso neurológico,
ceguera y sordera.
Dolor de huesos
Resistencia a mover un brazo o
una pierna adolorida
Espinillas en forma de sable (problema
óseo de la parte inferior de la pierna)
Inflamación articular
Dientes anormales (dientes mellados, llamados dientes de Hutchinson)
Cicatrización de la piel alrededor de la
boca, los genitales y el ano (denominada
rágades)
Pérdida de la visión
Opacidad de la córnea
Disminución en la audición
o sordera
Parches grises con apariencia de moco en
el ano y la parte externa de la vagina
(condilomas)
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
El examen físico puede mostrar signos de inflamación ósea, hepatomegalia y
esplenomegalia.
Los exámenes de la madre pueden abarcar: VDRL, FTA-ABS (prueba de absorción
de anticuerpos treponémicos fluorescentes ), Reagina rápida del
plasma (RPR).
Punción lumbar Examen de los ojos
Microscopia, examen de campo oscuro
Radiografía de los huesos
Los exámenes en un bebé mayor o un niño pequeño pueden ser:
Ceguera Sordera Deformación facial Anomalías neurológicas
ComplicacionesComplicaciones
TratamientoTratamientoSÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ
Penicilina G Sódica: 50.000 UI/Kg/día, aplicada cada 4 hs vía IM, hasta completar5.000.000 UI.
En niños de bajo peso, por razones de seguridad se indica Penicilina G Sódica 100.000 UI/Kg/día, vía IM,4 ampollas, 1 cada 6 horas durante 10 días con paciente internado.
SÍFILIS CONGÉNITA TARDÍA
Penicilina G Benzatínica vía IM de la siguiente manera:
a) Niños de menos de 15 Kg: 3 a 4 ampollas de 600.000 UI, 1 cada 7 días.
b)Niños de 15 a 30 Kg, 4 ampollas de 1.200.000 UI, 1 cada 7 días.
c)Niños de mas de 30 Kg : 4 ampollas de 2.400.000 UI, 1 cada 7 días.
HERPES HERPES
La incidencia de VHS nenonatal es baja
1-5 casos por cada 10 000 nacidos vivos
Transmisi
ón
Útero (congénita), por diseminación trasplacentaria de una infección materna generalizada o por RMNatal: por contacto con secreciones al momento del parto (más común)Postnatal: muy raro, a través del medio ambiente
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
70-80% es causado por VHS II La mayoría infección congénita tienen afección
del SNC Erupción vesicular Microcefalia Calcificaciones intracraneales Coriorretinitis
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Natal y postnatal: Cuadro semejante a sepsis bacteriana Inicio 5-17 días Distermia Letargo SDR Anorexia y vómito Cianosis Lesiones vesiculares cutáneas
CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
3 tipos de infección:
Diseminada: con o sin afección del SNC, equivalen a 2/3 de los casos. Se presenta como neumonitis, hepatitis, encefalitis o CID
Localizada al SNC, piel, ojos o boca Asintomática: <1%
Diagnostico•Lesiones vesiculosas•Formas graves de encefalitis o hepatitis•Sepsis con antecedentes maternos de lesiones vesiculares•Cultivo del virus en líneas celulares•Tinción de Papanicolau (inclusiones intranucleares) •En encefalitis, la TAC, EEG y ELISA ayudan
PRONOSTICO•Mortalidad global= 61%•Los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas graves•Peor pronóstico es para los neonatos con herpes congénito y que afecta al SNC•Si la madre tiene una infección activa o recurrente en el momento del parto se procede a realizar una cesárea (utilidad dudosa
TRATAMIENTOTRATAMIENTO Aislamiento de los neonatos
Aciclovir 30mg/kg/día por 14 días IV
El aciclovir administrado en fases tempranas disminuye la letalidad y la gravedad de las secuelas.
TETANOSTETANOS
DEFINICIONDEFINICIONEnfermedad infecciosa producida por la acción de las endotoxinas de C. tetani
Principalmente en edad neonatal y avanzada
C. tetani Bacilo gram (+), formador de esporas, anaerobio obligado, no
capsulado y móvil. Esporas resisten: calor, sequedad, desinfectantes Pueden vivir años Se destruyen en la autoclave Favorecen su crecimiento en lesiones con hemorragias o
necrosis y quemaduras
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Epidemiología:
• México tétanos es un problema de salud publica, por eso esta sometido a un sistema de vigilancia epidemiológica
• 50% de los casos en centro y zona sur del país• 0.1 por cada 100,000 nacidos vivos• Mayor numero de defunciones en Chiapas, Jalisco, Oaxaca,
Veracruz y Puebla.
Patogenia:
• Tetanospasmina responsable de la sintomatología• Toxina se une a gangliosidos de terminales nerviosas penetrando
en uniones mioneurales de neuronas motoras alfa• Se transporta por axones al neuroeje y de ahí migra a células
inhibitorias presinapticas impidiendo la liberación de transmisores • La ausencia de estos permite a las neuronas motoras inferiores
aumentar el tono muscular produciendo rigidez y espasmo simultaneo de músculos agonistas y antagonistas
• Músculos de masticación, faciales y cervicales afectados inicialmente
• Progresa en forma descendente• La liberación de la toxina al torrente sanguíneo da lugar a un inicio
brusco, evolución rápida y forma grave de la enfermedad.
• Toxina también inhibe la liberación de acetilcolina en uniones neuromusculares y afecta las funciones del SN autónomo
• Espasmos musculares se deben a la acción a nivel espinal por lo que el paciente permanece consiente
• La otra toxina, tetanolisina, tiene la capacidad de dañar el tejido donde clostridium se multiplica y causa hemolisis de glóbulos rojos
1. Localizado• Rigidez continua y espasmo de músculos proximales a sitio de
infección• Permanece por semanas• No deja secuelas
2. Generalizado• Forma mas común• Inicio insidioso• Paciente se encuentra inquieto, irritable, dificultad para la
deglución• Rápidamente aparece rigidez en nuca y mandíbulas• Trismus signo característico, súbito, después de el se manifiestan
las contracciones musculares, es desencadenado por estímulos dolorosos, auditivos y luminosos
• Espasmos duran de 5 a 10 segundos inicialmente, su intensidad y duración se incrementa conforme la enfermedad progresa
• Muerte por fatiga o por espasmo de músculos respiratorios• Durante el curso de la enfermedad el paciente permanece consiente
y experimenta dolores muy intensos• Las contracciones son tan intensas que pueden producir fracturas
vertebrales o hemorragias musculares• Puede haber fiebre• Hiperhidrosis, taquicardia, HTA y arritmias cardiacas (alteraciones
autonómicas)• Los signos y síntomas se incrementan en 3 a 7 días, se mantienen
por 2 semanas y posteriormente disminuyen• Recuperación completa de 2 a 6 semanas
3. Cefálica:• Forma poco frecuente• Incubación corta• Asociada a otitis media o heridas en cabeza o cara• Disfunción de pares craneales (principalmente VII)• Alta mortalidad
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Antecedente de parto extrahospitalario con corte o curación antihigiénica del cordón umbilical
Enfermedad del 7º día
Inicio con alteraciones en la succión
Trismus, risa sardónica. Rigidez tónica y espasmos en un Px consciente
Antecedente de traumatismo
PRONOSTICOPRONOSTICO
Relacionado con la edad del Px, mortalidad más elevada en los extremos de la vida.
Periodo de incubación corto, fiebre elevada, forma generalizada y presencia de complicaciones sugieren un mal pronóstico.
TRATAMIENTOTRATAMIENTOSoluciones IV Evitar la fijación de la tetanospasmina:
Gamaglobulina tetánica hiperinmune 500-6000 U IM
Penicilina sódica cristalina 100 000U/Kg/día 4-6h 10d
Sedación y relajación:Diazepam: 1mg/kg/dosis cada 4h. Hasta 20mg/kg/día cada 2hVecuronio 0.1mg/kg se recomienda cuando sea necesaria la asistencia ventilatoria.
Hiperactividad simpática: Propanolol
Búsqueda y curación del sitio de infección Soporte nutricionalAsistencia ventilatoria
PREVENCIONPREVENCIONAplicación del toxoide tetánico.El paciente con tétanos también deberá ser inmunizado ya que la enfermedad y la admon de inmunoglobulina no permiten generar Ab que eviten la recurrenciaDPT. Refuerzos a los 2 y 4 años de edadDespués cada 10 años con el toxoide.En caso de heridas en Px no inmunizados se recomienda la aplicación de gamaglobulina hiperinmune y toxoide (DPT si es menor de 6 años)