PATOLOGOIA TIROIDEA

ALEJANDRA AYALA ESCUDERO

Diagnóstico

HIPERTIROIDISMO

Hipertiroidismo VS Tirotoxicosis

HIPERTIROIDISMO TIROTOXICOSIS

Patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula

Bocio difuso toxicoEnfermedad de Graves

Cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independientemente de su etiología

Tiroiditis subaguda

Hipertiroidismo

Procesos caracterizados por la exposición de diferentes tejidos a exceso de hormonas tiroides circulantes

Tirotoxicosis: condición con niveles circulantes altos de hormonas tiroideas

Hipertiroidismo: enfermedad en las que hay una hiperfunción de la glándula tiroides

Tirotoxicosis

En la hormona tiroidea hay receptores de prácticamente todos los tejidos, por lo cual sus efectos sin sistémicos

Tirotoxicosis

En dos a tres meses

Tirotoxicosis

Además puede presentar

Tirotoxicosis

Si el paciente no refiere espontáneamente síntomas oculares, es necesario indagar por ellos

Tirotoxicosis

Preguntar sobre episodios virales, VRA

Si hay dolor en cuello

Indagar sobre irregularidades menstruales y fertilidad

Investigar sobre enfermedades de tipo inmune en el paciente y su familia (hipotiroidismo autoinmune , Enfermedad de Graves)

Otras alteraciones: vitíligo, AR, LES, DM1, anemia perniciosa

Tirotoxicosis

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Etiología tirotoxicosis

Etiología

La enfermedad de Graves es la etiología autoinmune mas común, hace parte de la enfermedad tiroidea autoinmune (ETA)

La EG se acompaña de oftalmopatia autoinmune que puede presentarse incluso en eutiroideos

Se da por respuesta antígeno-anticuerpo y finalmente generan anticuerpo órgano específicos contra el receptor de TSH, que en este caso sobre estimula la glándula

Etiología

La segunda causa mas común de hipertiroidismo es el bocio nodular único o múltiple

El nódulo va ganando dependencia y se aleja de los mecanismo de regulación eje hipotálamo-hipófisis-tiroides produciendo exceso de hormonas tiroideas supresión TSH, aumento T4 libre y cuadro clínico

En casos de tiroiditis se produce una liberación aguda y masiva de hormonas tiroideas almacenadas, provocada por el proceso inflamatorio y produce tirotoxicosis que, si bien es transitoria, puede ser dramática por sus síntomas.

Diagnostico

Historia clínica

Examen físico

TSH suprimido

T4 libre elevado

Si el T4 libre esta normal, con TSH suprimido: hipotiroidismo subclínico

Gammagrafía de tiroides es útil para investigar la causa de tirotoxicosis

Ecografía tiroidea

Tratamiento

En el caso de procesos inflamatorios como la tiroiditis subaguda, no es necesario terapia especifica: anti inflamatorios esteroides

Beta bloqueadores: propranolol que por no ser cardioselectivo es mejor

CI: asma – EPOC

Mejora el cuadro sistémico

Tratamiento

Metimazol: dosis variable, según gravedad, entre 5 y 30 mg/día

Propiltiouracilo (PTU), 50 y 150 mg/día, efecto anti tiroideo, disminuye la conversión periférica de T4 a T3. puede usarse embarazadas primer trimestre

Estos medicamento actúan inhibiendo la síntesis de hormonas tiroideas

Evaluar riesgo de neutropenia y agranulocitosis

Enzimas hepáticas: riesgo hepatopatía severa

Tratamiento con yodo 131

Costo efectivo

Dosis única, el paciente mejora en un lapso de 6 a 12 semanas

Dosis: 20 a 30 milicurios destrucción del tejido tiroideo y en un lapso de 3 a 6 meses se produce hipotiroidismo

CI: embarazo y lactancia

CX: paciente con contraindicación yodo 131 , embarazo

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo

Deficiente producción de hormonas tiroideas o un defecto en la actividad del receptor de las hormonas tiroideas

Estas hormonas regulan el metabolismo y el consumo calórico de los diferentes órganos y sistemas

Hipotiroidismo

Afecta al 1% de la población general y 5% de los individuos mayores 60 años

Afecta todas las funciones del cuerpo

Mixedema: retención de líquidos acumulación intersticial de mucopolisacáridos hidrófilos linfedema

Hiponatremia: alteración de la reabsorción tubular de sodio renal debido a la reducción de la bomba Na-K-ATPasa

Hipotiroidismo

Debido a una insuficiencia o resección de la glándula tiroides o en si deficiencia de TSH hipofisaria (hipopituitarismo)

Bocio puede estar ausente en:

• Destrucción glándula por Radioterapia

• Agenesia de tiroides

• Mutaciones del receptor TSH, se presenta en la infancia

• Tiroidectomía

• Tras hemitiroidectomia

Hipotiroidismo

Bocio puede estar presente en:

• Tiroiditis

• Deficiencia de yodo

• fármacos ( litio, yoduro, PTU, metimazol, amiodarona, sulfonamidas, fenilbutazona, interferon)

• Alimentos ( nabos)

• Enfermedades iniltrantes (cáncer, sarcoidosis)

• Tiroiditis viral (hipotiroidismo de Quervain

• Tiroidistis de Hashimoto

Hipotiroidismo

Quimioterapia

Amiodarona: por su alto contenido de yodo, 15-20% de los pacientes que lo reciben. Mas frecuente en pacientes con tiroiditis autoinmune pre existente.

Paciente cardiacos con hipotiroidismo sintomático inducida por Amiodarona se tratan con suficiente tiroxina para aliviar los síntomas

Suele resolverse durante varios meses si la Amiodarona se interrumpe

Hipotiroidismo

Hepatitis c: se asocia con mayor riesgo de tiroiditis autoinmune . Riesgo aumenta si los pacientes son tratados con interferón. Resolución espontanea en 50% de los casos cuando se interrumpe el interferón

- Cara hinchada- Ojos hinchados - Aspecto aburrido y apático- Cabello adelgazado

Manifestaciones comunes

SÍNTOMAS SIGNOS

• Aumento de peso • Fatiga• Letargo• Depresión • Debilidad • Disnea de esfuerzo • Artralgias o mialgias• Calambres musculares• Piel seca• Dolor de cabeza• Parestesias• Intolerancia al frio• Sd. Túnel carpiano• Sd. Raynaud

• Bradicardia• Hipertensión diastólica• Uñas quebradizas y

delgadas• Adelgazamiento del cabello• Edema periférico• Cara y parpados hinchados• Palidez o coloración

amarillenta (carotemia)• Relajación retardada reflejos

tendinosos • Bocio (tiroides palpable

agrandada)

Manifestaciones menos comunes

Disminución del apetito

Perdida de peso

Disfagia o molestias en el cuello

Engrosamiento de la lengua

Ampliación hipófisis por hiperplasia de las células

secretoras TSG

Hiponatremia, estupor

“locura mixedema”

“corazón mixedema”

Derrame pleural y en peritoneo

Adelgazamiento mitad exterior cejas

Disminución sentido y el olfato

Agudeza auditiva disminuida

Manifestaciones menos comunes

Hipotiroidismo congénito

ETIOLOGIA

- Alteración endocrina mas frecuente en el RN - 3.000 a 4.000 nacidos vivos- Causa: deficiencia de yodo - Aplasia, hipoplasia o glándula ectópica - Madre con litio, yodo, PTU, metimaziol - Yodo radioactivo después 12 ss de embarazo - Rara vez es central , daño estructuras del cráneo

DIAGNOSTICO

- Tamizaje neonatal (40 años) - RN muestra de TSH O T4 Libre

Hipotiroidismo congénito

SÍNTOMAS

- No tiene síntomas, ya que la mama suple TSH por vía placentaria

TRATAMIENTO

- Levotiroxina oral 10 – 15 mcg/kg/día - No debe mezclarse con alimentos con proteínas de

soya o hierro porque inhibe su absorción

Hipotiroidismo primario

hipotiroidismo primario

Daño primario de la glándula tiroides

Elevación TSH

Mujeres 10: 4 hombres

CAUSA: deficiencia de yodo, (programa de yodación de sal)

Si hay suficiente yodo: Tiroiditis autoinmune

Si se presenta como bocio: tiroiditis de Hashimoto

Si no: tiroiditis no bocio génica autoinmune

Hipotiroidismo primario

Esta ultima, es una enfermedad autoinmune órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por linfocitos y anticuerpos

Otra causa frecuente de HP es el antecedente de cirugía de tiroides por cáncer de dicha glándula, bocio multilocular, adenoma toxico, u otros motivos, o por la aplicación de yodo radioactivo por enfermedad de Graves, adenoma toxico (nódulo de Cope), o bocio multilocular toxico (enfermedad de Plumero) o por radiación externa del cuello.

Hipotiroidismo

Si aparece en la infancia: talla aja, retardo desarrollo sexual y capacidad intelectual reducida, evidencia bajo rendimiento escolar

Mujeres: oligomenorrea, y galactorrea

Infertilidad, abortos, hipertensión en el embarazo

Hombres: disfunción eréctil y disminución de la libido

Hipotiroidismo

Tiene mayor riesgo de ateroesclerosis y enfermedad coronaria

Hipercolesterolemia, HTA, coagulabilidad alterada, aumento proteína C reactiva

Si es severo: mixedema: fascia abotagada, edema peri orbitario, cabello escaso, piel pálida, amarillenta y fría, marcha lenta y torpe, bradicardia,

Coma mixedematosos: depresión respiratoria, hipotermia y colapso vascular

Diagnostico

TSH Elevada

TSH elevada + TE y T4 normal: hipotiroidismo subclínico

Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea

Anticuerpo antititoglobulina

No es necesaria ecografía ni gammagrafía

Buscar el dx en: bocio, hipercolesterolemia, anemia, hiperprolactemia, infertilidad, obesidad, depresión, sx túnel carpo, u otra enfermedad autoinmune

Tratamiento

Levotiroxina (L-T4) antes del desayuno o a la hora de acostarse

Meta: normalizar TSH

TORMENTA TIROIDEA

Tormenta tiroidea

Es el estado mas extremo de la presentación clínica de la tirotoxicosis

Mortalidad hasta 30%

Poco probable que sea manifestación inicial de un hipertiroidismo

Suele ser complicación sobreagredada

Suele ser complicación por Enfermedad de Graves

Tormenta tiroidea

Mayor 45: altamente sugestivo

25 y 44: sugestivo

Menor de 25: poco probable tormenta tiroidea

Tormenta tiroidea

Diagnostico

No existe prueba de laboratorio especifica

TSH suprimida + T4 elevada

Hiperglucemia, hipercalemia, aumento de la fosfatasa alcalina, leucocitosis, aumento de transaminasas, taquicardia sinusal y/o fibrilación auricular

Tratamiento

Tratar o estabilizar el paciente

Tratar la causa desencadenante

cristaloides: LR o dextrosa en solución salina

Hipertermia: acetaminofén + medidas físicas

Tionamidas (metimazol o PTU), soluciones de yodo: bloqueo síntesis de hormona tiroidea

Solución saturada de yodo o lugol: bloqueo liberación hormona ya sintetizada