TIPOS DE MEDICAMENTOS BRONCODILATADORESEs el médico después de estudiar cada caso el que recomendará el uso de uno u otro tipo debroncodilatadores.

1 – BETA-2 AGONISTAS DE CORTA DURACIÓN

Proporcionan un alivio rápido y temporal. Estos medicamentos suelen tener efectos aproximadamente a los 20 minutos o incluso  menos. Su efecto puede durar  hasta 6 horas. Estos medicamentos son los mejores para el tratamiento de los síntomas del asma repentinos. Tomados 20 minutos antes pueden prevenir los síntomas.

Otros beta agonistas como el salbutamol son específicos para los pulmones, pueden aliviar los broncoespasmos no deseados sin que tuviera efectos secundarios cardíacos.

2- BETA-2 AGONISTAS DE LARGA DURACIÓN

Son medicamentos que se toman a largo plazo para controlar o prevenir la bronco constricción. No están pensados para lograr un alivio rápido. Estos medicamentos tardan más en actuar, pero son capaces de aliviar la constricción de las vías respiratorias durante un máximo de 12 horas.

Este tipo de medicamentos se suele tomar dos veces al día junto a un medicamento anti inflamatorio que ayuda a mantener abiertas las vías respiratorias y previene los síntomas del asma. Sobre todo por las noches.

Ejemplo de Beta-2 Agonistas de larga duración son: el salmaterol y el formoterol.

3- ANTICOLINÉRGICOS

Se usan en el tratamiento del asma y la EPOC. Alivia los síntomas agudos del asma. No detiene e ataque si este ya ha sido iniciado. Al no tener efectos si el ataque de asma ha sido iniciado se suele combinar con un B2- agonista de corta duración.

Ejemplos de anticolinérgicos son el bromuro de ipratropio o el tiotropio. El tiotropio es un broncodilatador de larga duración (sobre 24 horas) usados sobre todo en e tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC.

OTROS BRONCODILATADORESUna cuarta categoría que engloba otras sustancias que no pertenecen a las tres categorías anteriores.

La teofilina,  un broncodilatador de acción prolongada que evita episodios de asma, pertenece a las xantinas metilo como la cafeína. Se prescribe en casos de asma graves o difíciles de controlar. Son necesarios análisis de sangre para monitorizar el tratamiento y ajustar las dosis.

Anfetaminas,   cocaína o metanfetamina,  de forma ocasional fármacos como las anfentaminas que tienen acción broncodilatadora se usaban en el tratamiento del asma aunque su uso ahora es raro. Ha sido sustituido por otros tratamientos.

En España se suele recomendar de manera general el empleo de broncodilatadores de acción prolongada, no solamente para reducir el número de inhalaciones, sino para detener la reiteración de los síntomas durante la noche. Sin embargo, algunas regulaciones limitan el empleo de los broncodilatadores de breve duración a pacientes con EPOC leve-moderada poco sintomáticos. Por eso mismo, es importante conocer cuáles son y cómo se deben administrar.

Uno de los fármacos broncodilatadores de acción breve más frecuentes es el Salbutamol o el Ventolín, que actualmente se venden en forma de aerosol mediante cartuchos presurizados. También pueden encontrarse en forma de polvo seco mediante el uso de Novolizer. En todos los casos, la administración está limitada a 100 µg por inhalación bucal. La Terbutalina (mediante Terbasmín o Turbuhaler) es otro de los broncodilatadores agonistas beta-adrenérgicos más usados; con unos 500 µg por dosis. En hospitales y, dependiendo del caso, los servicios de Emergencias también pueden utilizar broncodilatadores de inyección subcutánea o mediante nebulizadores. Podemos ver además preparaciones orales (jarabe o comprimidos) cuyas dosis son más elevadas.

A diferencia de los anteriores, los broncodilatadores beta-agonistas de larga duración mantienen su efecto por 12 horas o más. Fármacos como el salmeterol (Serevent, Advair) y formoterol (Foradil)han estado disponibles para el tratamiento del asma desde los 1990. Actualmente, muchos están catalogados como “medicamentos de terapia combinada” para pacientes con episodios de asma bastante frecuentes.

En las farmacias podemos encontrar inhaladores de cartuchos presurizados de 25 µg por dosis que sólo llevan salmeterol, como el Inaspir, el Serevent o el Beglan. También son habituales los inhaladores en polvo seco llamados Accuhaler, con 50 µg por dosis. Otros broncodilatadores agonistas de larga duración en forma de polvo seco o aerosol presurizado son el Formoterol el Foradil, el Broncoral o el Neblik, por nombrar algunos, cuyas dosis varían de los 4 a los 12 µg.

Son muchos los pacientes que, debido al padecimiento de asma moderada o severa, deben cuidar su salud mediante la administración conjunta de broncodilatadores inhalados de acción breve y agonistas de acción prolongada. Ambas pueden unirse en un solo inhalador para que la sintomatología bronquial y la función pulmonar no empeoren o presenten síntomas (ya sean de día o de noche) demasiado molestos.

Además de las llamadas ‘terapias Smart‘, cuyo único inhalador se usa en la fase de estabilidad y reagudización del asma, en España tenemos hasta 3 tipos de sistemas combinados: salmeterol-fluticasona, formoterol-budesonida y formoterol-beclometasona. Todos ellos pueden ser administrados en el paciente en forma de polvo seco o mediante inhalador presurizado.

Medicamentos antiinflamatoriosInformación general

Los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) son un grupo de fármacos que actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas y su efecto es antiinflamatorio, analgésico (disminuye el dolor) y antipirético (baja la fiebre). Los productos que tienen estas propiedades los diferenciamos por sus efectos secundarios y por la duración del efecto producido.

El piroxicam permite una sola toma diaria, y otros productos como el diclofenac (en comprimidos de liberación retardada), el tenoxicam, el sulindac o el diflunisal, que suelen ser relativamente bien tolerados, se administran dos veces al día. El resto se suelen tomar 3 veces al día.

El ácido acetilsalicílico (AAS) sigue siendo el medicamento de elección bajo un criterio estricto de coste/eficacia como antiinflamatorio, pero sus grandes efectos gastrointestinales le han dejado como una alternativa más. Los preparados micronizados, solubles o tamponados de A.A.S. (acetilsalicilato de lisina) pueden mejorar la tolerancia gástrica.

Las pirazolonas (fenilbutazona, dipirona) tienen acción antiinflamatoria muy potente pero como tienen efectos secundarios graves en la sangre, sobre todo discrasias sanguíneas, han sido sometidos a restricciones.

La indometacina también tiene una incidencia elevada de efectos gastrointestinales y sobre el S.N.C. (cefaleas, vértigo, etc).

El diclofenac es el antiinflamatorio no esteroideo (AINE) más vendido en España, y como la incidencia de efectos adversos es comparativamente baja, no puede decirse que sea mala elección.

El ibuprofeno tiene un excelente historial de seguridad, pero es un antiinflamatorio débil y se tiende a usar más como analgésico.

El ácido meclofenámico es el antiinflamatorio más potente de su grupo, pero produce frecuentemente diarrea como efecto secundario.

Los analgésicos puros como el paracetamol tienen mejor tolerancia gastrointestinal y puede ser de utilidad en casos donde la sintomatología predominante es el dolor y no la inflamación.

Todos se indican en general para procesos con inflamación como reumatismos (inflamatorios y degenerativos), artritis reumatoide, espondiloartrosis, artrosis, espondiloartrosis anquilopoyética. A veces también en procesos sin inflamación y con dolor, bursitis, tendinitis, tenosinovitis, esguinces y capsulitis (inflamación de articulaciones, cápsula y tendones).

Hay que tener siempre en cuenta que pueden producir dolor de estómago, sensación de pesadez en el estómago, acidez , nauseas, vómitos, vértigo, dolor de cabeza, fatiga, sueño y aumento de la cantidad de orina por la noche. A veces pueden llegar a producir úlcera de estómago, zumbido de oídos, vértigos (con dosis elevadas).

Más ocasionalmente puede producir erupciones en la piel y urticaria; y muy raras veces producen alteraciones en las células de la sangre y en la coagulación.

No deben darse nunca en caso de alergia al fármaco, asma con intolerancia a AINEs, úlcera péptica, embarazo, madres lactantes, y en pediatría (excepto el paracetamol y diclofenac).

Debe evitarse dar fenilbutazona en caso de enfermedades cardiovasculares, en epilepsia y en pacientes tratados con Insulina o antidiabéticos.

El fentiazac se desaconseja en el embarazo, especialmente en los días anteriores al parto por riesgo de adinamia uterina y cierre prematuro del ductus arterioso.

No se deben asociar estos medicamentos con anticoagulantes orales, sales de litio, digoxina, antihipertensivos y diuréticos, por aumentar o reducir su efecto.

Al asociar aceclofenac o piroxicam con AAS se puede reducir el efecto de ambos.

F Á R M A C O S E S T I M U L A N T E S D E L S I S T E M A N E R V I O S O C E N T R A L

ESTAS SUSTANCIAS, también llamadas psicoestimulantes, psicotónicos, psicoanalépticos o energizantes psíquicos, son drogas que tienen varios efectos benéficos pero muestran un gran potencial de abuso. Se ha clasificado a los estimulantes del SNC en menores ymayores. Los estimulantes menores son la teobromina (extraída del chocolate), lateofilina (proveniente del té) y la cafeína (proveniente del café). Todas se agrupan, por su estructura química, como metilxantinas. Como estimulantes mayores se consideran laestricnina, las anfetaminas y derivados (metilfenidato, pemolina), y la cocaína.

METILXANTINAS

Estas sustancias provienen de plantas que se distribuyen ampliamente. Las bebidas preparadas con ellas —el café, el té, el chocolate, el guaraná (la bebida nacional de Brasil) o el mate (de Uruguay y Argentina)— representan probablemente las drogas más usadas por el hombre. Parte de la razón quizá radique en la creencia ya antigua de que estas bebidas tienen efectos estimulantes, antisoporíficos, de elevación del estado de ánimo y aumento de la capacidad de trabajo.

La leyenda sobre el descubrimiento del café proviene de Arabia. Se dice que el pastor Kaldi, al observar que sus cabras parecían más contentas, más activas y juguetonas después de haber comido la cereza del café, se interesó en la planta. Kaldi hizo la prueba y el efecto de la ingestión de la fruta y su semilla fue el mismo: brincó, bailó, jugó y, además, durmió menos esa noche.

Un religioso vecino del lugar se enteró del hecho e hizo también la prueba: mismos resultados. La leyenda se completa con la mística: Mahoma habló con este santón para comunicarle el secreto de cómo preparar el café a partir de los granos secos de la fruta. Se tiene prueba escrita del uso del café en el siglo X y de la existencia de cafeterías donde la gente se reunía, platicaba, o simplemente pasaba el tiempo. El café pasó a Europa probablemente por Turquía, primero como medicamento y después como la bebida que ahora conocemos y que tanto nos autoadministramos. ¡No olvidemos que el café es también una droga! aceptada, anunciada, promovida, vendida y consumida por millones de personas.

Como otros fármacos psicotrópicos, el café tuvo también su época de prohibición, sea por razones médicas (el café es una droga), políticas (los cafés eran nidos de sedición) o sexistas (los cafés distraían a los hombres de sus deberes familiares). A pesar de ello, su uso se generalizó rápidamente y

atravesó el Atlántico para convertirse en un símbolo libertario: hacia 1779, en los EUA, beber té significaba ser inglés y por tanto enemigo, beber café representaba un gesto de independencia.

Pronto la cultura del café se desarrolló y aparecieron las mezclas de granos, cafés más o menos tostados, más o menos molidos, con más o menos aroma, sabor y cuerpo, solos o combinados, fríos o calientes, sólidos o líquidos, con o sin cafeína.

Aunque no conocemos con exactitud cómo se descubrió el té, existe una leyenda que adjudica su origen a un acto de contrición o arrepentimiento. Se cuenta que Daruma, el fundador del budismo Zen, se quedó dormido en el curso de una meditación. Al despertar, juró no volver a hacerlo, y para jamás cerrar los ojos, se cortó ambos párpados y los tiró a la tierra. En el sitio donde éstos cayeron, brotaron dos plantas de té, planta de cuyas hojas se obtiene la bebida. Se habla del uso médico del té en un manuscrito chino del año 350 d. C., y de su uso empírico en otro del año 780 d. C. Los holandeses llevaron el té a Europa hacia 1610, desde donde los ingleses se apoderaron del comercio internacional. Las ganancias obtenidas con este comercio favorecieron el colonialismo inglés, y el té fue reemplazando al café gradualmente. Los altos impuestos que los ingleses imponían al té en las colonias americanas influyeron de manera importante en el desencadenamiento de la guerra de independencia.

FIGURA XIX.I. Las plantas y los granos del chocolate, el té y el café.

Los efectos estimulantes de las metilxantinas provienen de su interacción con receptores de la adenosina, molécula activa de la membrana celular y componente esencial del "combustible" principal de la célula: el adenosín trifosfato (ATP). Cuando la célula requiere efectuar algún trabajo, se activa una enzima que convierte el ATP en ADP (adenosín difosfato). La liberación del fósforo del ATP, produce gran cantidad de energía. Esta reacción ocurre intracelularmente, donde también actúan las metilxantinas. Estas sustancias inhiben la destrucción del AMPC (adenosín monofosfato cíclico), por bloqueo de la fosfo-diesterasa, prolongando la acción de este AMPC, uno de los principales "segundos mensajeros" de todas las células del cuerpo (véase la figura VII.2).

Los efectos estimulantes de las metilxantinas se observan a varios niveles del organismo: del sistema nervioso, de la respiración, del músculo esquelético y cardiaco. Tienen también efecto diurético (aumentan la excreción de orina), participan en la dilatación bronquial (propiedad muy útil en enfermos asmáticos) y en el aumento del metabolismo basal.

El empleo exagerado de las metilxantinas puede acarrear la aparición de reacciones adversas: alteraciones del ritmo cardiaco, tinnitus (sensación de escuchar campanas), nerviosismo, inquietud, temblor e insomnio, irritación gastrointestinal, y en sujetos susceptibles, tolerancia y dependencia graves.

ANFETAMINAS

Estas sustancias se sintetizaron por vez primera en 1887, pero sus efectos estimulantes se descubrieron 40 años después. Se comenzaron a utilizar en forma de inhaladores nasales como descongestionante y después como estimulantes respiratorios; hacia 1937 se usaban en el tratamiento de la narcolepsia (crisis de sueño incontrolable). Durante la segunda Guerra Mundial se les empleó mucho para combatir la fatiga de los soldados, y en los años 50 se intentó aplicarlas como antidepresivos. De los años 60 a la fecha se han manufacturado ilícitamente millones de dosis de anfetaminas para consumo ilegal. En la actualidad, el uso aceptado de las anfetaminas es para tratar la hiperactividad y trastornos de la atención en niños, la narcolepsia y en algunos casos de obesidad refractaria. Este último uso, llamado anorexigénico (supresor del hambre), debe ser reservado para casos patológicos. Hace algunos años se utilizaron mucho las anfetaminas en personas que deseaban bajar de peso. Se vio que no sólo era arriesgado —por el peligro de desarrollar adicción— sino que además se presentaba taquifilaxia (tolerancia de aparición rápida), que hacía que los efectos anorexigénicos desaparecieran rápidamente.

Existen tres tipos de anfetamina de uso clínico: la dextroanfetamina, el sulfato de anfetamina y la metanfetamina. Las anfetaminas son potentes agonistas catecolaminérgicos: actúan directamente en los receptores membranales de la adrenalina, noradrenalina y serotonina, e inhiben su recaptura por las terminales nerviosas, lo que produce un efecto prolongado a nivel de los receptores. Estos efectos ocurren tanto en el SNC como en la periferia. Los efectos centrales de las anfetaminas se observan en la corteza cerebral, el tallo cerebral y la formación reticular. Al actuar en estas estructuras hay una activación de los mecanismos del despertar, aumento de la concentración mental, mayor actividad motora, disminución de la sensación de fatiga, elevación del estado de ánimo, inhibición del sueño y del hambre. A dosis menores se puede observar lo contrario: un efecto sedante. Este es particularmente importante, y de hecho terapéutico, en niños hiperactivos con problemas de atención, a quienes tranquilizan los estimulantes, mientras que los sedantes los estimulan. Esta respuesta paradójica a las drogas es parte del síndrome del niño hiperquinético (antes se le llamaba "disfunción cerebral mínima"). Estos niños tienen inteligencia normal o incluso superior, pero su aprendizaje es limitado en la escuela por no poder fijar la atención. Es decir, se distraen demasiado, hablan y se mueven mucho, cambian frecuentemente de actividad, interrumpen continuamente a sus padres, maestros o a otros niños cuando hablan y juegan, etc. En este tipo de sujetos el empleo de las anfetaminas, o de preferencia, del metilfenidato (Ritalín®) tiene efectos benéficos. El tratamiento farmacológico, sin embargo, debe acompañarse de psicoterapia y no prolongarse demasiado tiempo, porque estas sustancias interfieren con el crecimiento y desarrollo del niño cuando se administran por periodos prolongados.

Las propiedades euforizantes de las anfetaminas parecen relacionarse más con los sistemas dopaminérgicos que con los noradrenérgicos, puesto que los bloqueadores de los primeros, como el haloperidol, interfieren con esta sensación (véase la figura V.4). El efecto anorexigénico de las anfetaminas y drogas relacionadas se centra en el hipotálamo, donde se localizan los centros reguladores del hambre y la saciedad. Este efecto favoreció el uso de

estimulantes para el tratamiento de la obesidad, sobre todo en los años 60. Existen aún varios derivados de las anfetaminas cuya publicidad indica que favorece la pérdida de peso; entre ellos encontramos la fenilpropanolamina, el dietilpropión, la fentermina, la fenmetrazina, la fendimetrazina, la fenfluramina, el mazindol, etc. Todas estas drogas son simpaticomiméticas, es decir, semejan los efectos de la estimulación del sistema nervioso simpático, cuyas terminales nerviosas liberan catecolaminas. Los efectos adversos de los estimulantes son inquietud, irritabilidad, nerviosismo, euforia, falta de apetito, pérdida de peso, mareo, midriasis (dilatación pupilar), fotofobia (temor de la luz), elevación del azúcar sanguíneo (peligroso en los diabéticos), palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardiaco, angina de pecho (vasoconstricción de las arterias coronarias), irritación gastrointestinal y diarrea. Y por supuesto, tolerancia y adicción (véase la Quinta Parte). El uso prolongado de dosis elevadas de anfetaminas se asocia con la aparición de cuadros psicóticos.

COCAÍNA

La cocaína, obtenida de las hojas de ErythroxyIon coca, ha sido utilizada como estimulante desde hace cientos de años. Quizás la huella más antigua de su uso data de los años 500 d. C., en Perú, donde se encontraron bolsas conteniendo hojas de la planta de la coca en una tumba, probablemente como ofrenda para acompañar al muerto en su viaje. A la llegada de los españoles, los incas habían desarrollado una civilización evolucionada que incluía las hojas de coca entre sus valores de intercambio. Los españoles incluso adoptaron esta costumbre y pagaban a los esclavos con hojas de coca, a cambio de oro y plata.

A finales del siglo XIX, un químico corso, Angelo Mariani, importaba hacia Europa toneladas de hojas de coca para preparar el entonces célebre Vin Mariani, que contenía un extracto de estas hojas. Este vino se anunciaba en los siguientes términos:

Nueva vida, nuevo vigor. Vino tónico y estimulante que fortalece, refresca y restaura las fuerzas vitales. Por exceso de trabajo, o para la fatiga física o mental, nada iguala al Vino Mariani por sus efectos benéficos, inmediatos y duraderos. Esta aseveración se basa enApoyos escritos de más de 7 000 eminentes médicos y por su uso continuo por más de 30 años en hospitales, instituciones públicas y religiosas, en todas

partes. 2

En esos años, el Papa otorgaba una medalla a Mariani por su invento; Sigmund Freud recomendaba la cocaína a pacientes, amigos y familiares; sir Arthur Conan Doyle, en 1890, describía a Sherlock Holmes como usuario habitual de cocaína (¡intravenosa!); y Robert Louis Stevenson escribía en sólo seis días Doctor Jekyll y Mister Hyde, probablemente bajo la influencia de la cocaína.

En Estados Unidos, en 1886, el doctor J.C. Pemberton fabricaba un nuevo tónico para los nervios a partir de extractos de dos plantas: las de la coca y del árbol de la cola (o kola). A partir de las hojas de la primera obtenía la coca, y de las semillas de la segunda, cafeína. La "chispa de la vida" actual no contiene cocaína aunque sí cafeína (aproximadamente el equivalente a media taza de café).

El mecanismo de acción de la cocaína implica también a las catecolaminas, en particular a la dopamina. Esta droga aumenta la eficacia sináptica de la dopamina inhibiendo su recaptura por sistemas transportadores dependientes del calcio, entre otras acciones. Un efecto similar se ha reportado respecto de la serotonina.

Se ha usado la cocaína por vía oral, gingival (encías), nasal, parenteral o por inhalación (fumada). La rapidez de aparición de los efectos y su duración varían

inversamente: o sea, mientras más rápidamente aparecen, menos tiempo duran. Por vía oral se absorbe lentamente, mientras que cuando es inhalada, la cocaína llega en pocos segundos al cerebro. De acuerdo con la vía de administración varía la presentación de la cocaína: desde polvo de clorhidrato hasta pasta o cristales.

Los sujetos que se autoadministran cocaína reportan euforia, aumento de la energía mental y física, desaparición de la fatiga, mayor alertamiento, anorexia, y elevación del estado de ánimo. Estos efectos se sustituyen después por sus inversos. Cuando los efectos estimulantes han desaparecido, el sujeto reporta estar más cansado que antes y también más deprimido, particularmente después del uso prolongado. (Los aspectos relacionados con la adicción se verán en la Quinta Parte). Mencionemos aquí que la cocaína produce tolerancia rápidamente, a dosis elevadas dependencia física y gran dependencia psíquica.

Además de la toxicidad ligada al abuso de cocaína (incluyendo la necrosis del tabique nasal en inhaladores, con hemorragias graves, por la constante vasoconstricción catecolaminérgica producida por el alcaloide), se han reportado crisis de hipertensión arterial y falla cardiaca en sujetos susceptibles, además de los síntomas relacionados con ellas.

FIGURA XIX.2. La planta de la coca y sus derivados. Los mascadores de coca utilizan cal (obtenida de quemar y triturar conchas marinas) para favorecer la extracción del alcaloide a partir de las hojas secas o tostadas. Los indios

guardan esta cal en pequeños recipientes de donde la extraen con un utensilio de madera. La mezcla de hojas y cal es masticada durante el

trabajo o la socialización. 

Los usos médicos de la cocaína son muy limitados: como anestésico local en oftalmología y otorrinolaringología, y como parte de "cocteles" para combatir el dolor en pacientes con cáncer terminal (el llamado cocktail de Brompton, usado en Inglaterra y Canadá, contiene cocaína, morfina, alcohol y azúcar).

Estimulantes       

Los estimulantes son fármacos que aumentan la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la

actividad cerebral. Algunos estimulantes afectan solamente un órgano específico como el corazón, los

pulmones, el cerebro o el sistema nervioso.

La epinefrina es un estimulante y se administra durante un paro cardíaco para hacer que el corazón

palpite.

Otras veces, los estimulantes pueden causar efectos secundarios indeseables. Por ejemplo, la

seudoefedrina, que se encuentra en algunos medicamentos para los resfriados, puede aumentar la

frecuencia cardíaca.

EstimulantesTérmino(s) similar(es): psicoestimulantes.Definición:

Sustancias que producen sensación de euforia y bienestar, aumento de la energía y del nivel de actividad motriz, estimulación del sistema cardiovascular, disminución de la sensación de fatiga, del sueño y del apetito.

Fuente: GreenFacts, basado en Fundación Española de Ayuda contra la Drogadicción. Información sobre sustancias.   Más:

Ejemplos de estimulantes inclyen la nicotina, la cafeína, las anfetaminas, el éxtasis y la cocaína.Los estimulantes son uno de los cuatro grupos principales en que se dividen las drogas psicoactivas, junto con los depresores, opiáceos y alucinógenos.

Medicamentos betabloqueantesnformación general

Los medicamentos betabloqueantes actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza. Pueden producir una sensación de fatiga, cansancio y letargia que limita mucho su uso. Algunos de ellos pueden disminuir

los niveles del colesterol "bueno" o HDL. Medicamentos betabloqueantes genéricos

Betabloqueantes cardioselectivos solosacebutololatenololbetaxololbisoprololceliprololmetoprolol

Betabloqueantes no cardioselectivos soloscarteololcarvedilolnadololoxprenololpenbutololpropranololsotaloltimolol

Asociaciones de betabloqueante con diuréticoacebutolol / hidroclorotiazidaatenolol / bendroflumetiazidaatenolol / clortalidonabisoprolol / hidroclorotiazidametoprolol / hidroclorotiazidaoxprenolol / clortalidona

Medicamentos betabloqueantes comercialesAtenolol

atenolol ratiopharm

blokium

neatenol

tenormin

Betaxolol

betoptic (ojos)

Bisoprolol

emconcor

euradal

Metoprolol

lopresor

seloken

Carteolol

arteolol

mikelan

Carvedilol

coropres

kredex

Nadolol

solgol

Oxprenolol (oxiprenolol)

trasicor

Propranolol

sumial

Sotalol

sotapor

Timolol