tetanos
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INFECCIÓN POR
CLOSTRIDIUM:
TETANOSFacultad de Medicina de Cádiz
Deptº de Cirugía. Cátedra de Cirugía.
Catedrático: Prof. Velasco
Dr. Orquín
Curso 2013-2014
TETANOS: DEFINICIÓN-Hª
Definición:
Es la acción provocada, en el SN, por una neurotóxina
producida por un bacilo anaerobio. Intoxicación pura que no
confiere inmunidad
Agente causal:
Un bacilo Gram +, anaeróbico, llamado Clostridium Tetani
que posee un espora de mayor tamaño y estable en ausencia
de luz y oxigeno durante mucho tiempo. Es resistente a la
mayoría de los desinfectantes excepto el calor, el
glutaldehido y el peróxido de hidrogeno
Historia:
Descrito por Hipócrates en el siglo V a.c. ( lo observó en
un marinero)
En 1899 Knud Faber aisló la toxina y como consecuencia
pudo desarrollarse la vacuna
HISTOLOGÍA DE LA PLACA
PLACA NEUROMUSCULAR
FISIOLOGÍA DEL ARCO
TÉTANOS: CLOSTRIDIUM
Localización del agente patógeno:Se localiza en los suelos, fondos marinos, materiales
inorgánicos y heces de algunos animales (caballos…)
Vías de infestación:La puerta de entrada es una herida anfractuosa y al
abrigo del O² atmosférico que contacta con un agente
infectado
Incubación:El periodo de incubación es de unos 8 días pero puede estar
entre 24 horas y 54 días; en función de lo alejada del SNC que
esté la puerta de entrada. Su mortalidad es inversamente
proporcional al periodo de incubación
Distribución por el organismo:Desde el foco de entrada se difunde por vía
hematica y linfática hasta alcanzar el sistema SNC,
por el que tiene afinidad. Allí se multiplica y segrega
la toxina
TÉTANOS: NEUROTOXINAS
TETANOLISINA
HEMOLIZANTE: Suele ser cardiotóxica
Pero concentración insignificante
dados los síntomas típicos de la
enfermedad
Es muy infecciosa.
TETANOSPASMINA: A nivel de nervios periféricos
Modifica las proteínas liberadoras
de GABA y GLICINA
Escinde la sinaptobrevina
impidiendo la fusión de la
vesícula sináptica a la
membrana presináptica.
Desinhiben la motoneuronas α
produciendo contracciones
tónicas alternando con
contracciones clónicas
Su síntoma : CALAMBRES
EL CLOSTRIDIUM SEGREGA DOS NEUROTOXINAS
TÉTANOS: DIFUSIÓN
Clostridium
en esporas (hasta 40 años)
Reservorio
intestinal (en
animales u
humanos)
Herida
Forma
vegetativa(Mucho tiempo)
Difundir por
vía hematica,
linfática o
nerviosa
SNC
ENFERME
DAD
TETANOS: FACTORES FAVORECEDORES
Existen una serie de factores que
favorecen la aparición de la
infección:
Otros gérmenes
• O sus toxinas
Tejidos necróticos
• Desvitalizados
• Faltos de O2
Cuerpos extraños
GERMINACIÓN DEL CLOSTRIDIUM
Se rompen las membranas del espora y el
clostridium pasa a forma activa
TETANOS: VÍAS DE DIFUSIÓN
Nervios
periféricos
Medula
Bulbo
V y VII par TRIS
MUS
CENTROS
SUPERIORESSN
C
HIPERE
SCITABI
LIDAD
HIPERT
ONIA
TETANI
CA
VIA
AXONAL Y
PERIAXON
AL
INHIBE O MODIFICA LA
LIBERACION DE
NEUROTRANSMISORES
TÉTANOS: ACCIÓN DE LAS TOXINAS
Acción de la TETANOPASMINA:
DIFUSION:
LINFATICA
HEMATOGENA
SANGRE
MUS
CULO
Y
ME
DULA
TETANOPASMINA
exotoxina + potente
conocida
MEDULA:
INHIBIDORES
DE LAS
MOTONEURONAS
PLACA NEUROMUSCULAR:
INHIBE LIBERACION DE
Acetil COLINA
TONO MUSCULAR
ACCIONES DE LA TOXINA
UNA VEZA LA TOXINA EN EL NIVEL
NEURONAL NO SE PUEDE NEUTRALIZAR Y
PROVOCA:
MODIFICA CONTROL DEL ARCO REFLEJO
INHIBE LAS NUERONAS INTERNMUCIALES
LA INHIBICION PROVOCA AUMENTO DEL TONO Y RIGIDEZ
LA UNION A LA PLACA ES DEFINITIVA AUNQUE LA ACCION
DE LA TOXINA ES TEMPORAL
TÉTANOS: TIPOS SEGÚN LA CLÍNICA
TRAS UN PERIODO DE INCUBACION VARIABLE,
APARECE LA ENFERMEDAD EN LAS FORMAS DE:
TÉTANO LOCAL (raro)
Rigidez y espasmos en los músculos cercanos a
la herida.
En el 65% evoluciona a uno generalizado
TÉTANO CEFÁLICO (raro)
Penetra por heridas en la cabeza u otitis.
Afecta a los pares craneales y su síntoma es el TRISMUS
Tétano neonatal
Aparece en los primeros 12 días y su
síntoma es la imposibilidad de
amamantarse
TETANOS GENERALIZADO (mas común)
TÉTANOS GENERALIZADO
TETANOS GENERALIZADO
AGUDO
SUPONE EL 80 % DE LOS CASOS DE TETANOS
COMIENZA CON UNA RIGIDEZ DE LOS MUSCULOS
PROXIMOS A LA HERIDA
LOS SIGNOS CLINICOS SON: TRISMUS; RISA
SARDONICA Y OPISTOTONOS
TÉTANOS: PATOCRONIA
FASE INICIAL:
-INQUIETUD Y NERVIOSISMO
-RIGIDECES EN VARIOS GRUPOS MUSCULARES
DE CARA Y ESPALDA
TETANOS CONSTIRUIDO:
- LATENCIA DE 1-4 DIAS
- ESPASMOS TENDINOSOS EN FELXION
- HTA leve, TAQUICARDIA, TRASTONNOS DEL RITMO
CARDIACO
- SUDORACION CON VASOCONSTRICCION
- HIPOTENSION
- TRISMUS; RISA SARDONICA Y
OPISTOTONOS
RISA SARDONICA
OPISTOTONOS
TRISMUS
TÉTANOS: FORMAS CLÍNICAS
LEVE
• RIGIDECES, ESPASMOS
• MORTALIDAD CASI NULA
MODERADA
• APARICION HACIA 12 DIAS
• MORTALIDAD DEL 10 %
TETANIA GENERALIZADA
• AFECTACION DE RESPIRACION
• MORTALIDAD DEL 100 %
DIAGNOSTICO
CLINICA:
• FUNDAMENTAL
• SINGNOS INEQUIVOCOS
MICROBIO
LOGIA:
• POCO EFICAZ
• LA PRESENCIA DE ESPORAS NO CONDICIONA LA ENFERMEDAD
MARCADORES
BIOLOGICOS:
• NI LA TOXINA NI LOS Ac. SON DETECTABLES
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Hay medicamentos (fenotiacinas, neurolépticos,
metocopramida) que suelen dar cuadros de
rigideces y trismos
Las meningitis dan rigideces de columna
Ciertas formas de triquinosis dan clínicas
similares
Los envenenamientos por Estricnina suele
simular un tétanos
COMPLICACIONES:
Mordedura de lengua
Roturas musculares
Manifestaciones respiratorias como
dificultad por espasmos laríngeos
Neumonías y trombosis venosas
Alteraciones del ritmo cardiaco y de la T.A.
Fracturas Oseas
Ulceras de stress
TRATAMIENTO
Siempre lo mas efectivo es la prevenciónVacunación y tratamiento correcto de las heridas
Son pacientes de UVI y hay que pretender:
Neutralizar la toxina con antitoxina especifica
antes de su fijación neuronal ya que la fijada no
se neutraliza
Ir tratando las complicaciones
Ventilación mecánica (traqueotomía, alimentación
enteral o parenteral)
El Síndrome de hiperactividad sináptica se puede
controlar con Propanolol
PROFILAXIS
1ª dosis en la gestación ( no protege)
2ª dosis 1 mes después de la 1ª (protege 3 años)
3ª dosis 6 meses después de la 2ª (protege 5 años)
4ª dosis 1 año después( protege 10 años)
5ª dosis 1 año después (protección permanente)