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Estudio prospectivo sobre la efectividad y seguridad de una dieta proteinada vs una

dieta hipocalórica

Autores: Dr. Enrique De Gottardo

Dr. Iñigo Gastón

Tutores: Dr. Jaume Alijotas Reig

Dr. Víctor García Jiménez

El Vendrell, enero de 2011

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RESUMEN

Introducción. Las dietas proteinadas son una clase de dieta hipocalórica, caracterizadas

principalmente por un aporte sustancial de proteínas y por la ingesta de complementos de otros

constituyentes como vitaminas y minerales. La prescripción de las dietas debe ajustarse a las

necesidades, capacidades y requerimientos de cada sujeto.

Objetivos. Determinar comparativa y evolutivamente cómo las dietas proteinada e hipocalórica

afectan los parámetros clínicos, bioquímicos y la satisfacción y adhesión del paciente. Evaluar la

seguridad de ambas dietas en función al surgimiento de efectos adversos luego de su

administración.

Material y métodos. Se realizó un estudio prospectivo, experimental con medidas repetidas

(pretest y postest) y grupo de control. La selección de la muestra tuvo lugar por demanda

espontánea; todos los casos fueron azar simple. Así, se conformaron dos grupos, uno

experimental (tratado con una dieta proteinada, basada en el método Pronokal®) y otro de

control (tratado con una dieta hipocalórica, de diseño propio), cada uno con 100 pacientes. Como

técnica de recolección de datos se utilizó la historia clínica y registros metódicos de estudios de

diagnóstico, evaluando el peso, IMC, presión arterial sistólica, triglicéridos, colesterol total,

cHDL, cLDL, glucemia, satisfacción y adhesión del pacientes, y seguridad de la dieta. El trabajo

se realizó a lo largo de 2 años, desde julio de 2008 hasta julio de 2010. El análisis se realizó

implementando herramientas estadísticas descriptivas e inferenciales, mediante el programa

SPSS versión 15.0 para Windows.

Resultados. Se hallaron evoluciones favorables y significativas de todos los parámetros

valorados en ambos grupos de intervención, salvo en el grupo de la dieta hipocalórica en relación

a la satisfacción y adhesión del pacientes, y la seguridad del tratamiento. En términos

comparativos, la dieta proteinada fue significativamente más efectiva: peso (34,4%/25,8%), IMC

(34,2%/25,8%), presión sistólica (13,3%/6,2%), triglicéridos (57,0%/45,8%), colesterol total

(28,1%/15,8%), cHDL (73,7%/53,8%), cLDL (47,1%/30,0%), glucemia (27,6%/16,4%). Estos

efectos no fueron afectados por la edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol ni actividad

física.

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Conclusiones. Se recomienda la dieta proteinada para el tratamiento de la obesidad en pacientes

sanos, sin medicación, con sobrepeso u obesidad, que requieran una pérdida de peso rápida

(moderada, entre 2-9 kg) o mayor, con presencia de fracasos con otras dietas, que se estabilizan

con otras dietas, para el tratamiento de la celulitis, para deportistas (sin ejercicio intenso).

Palabras clave. Dieta proteinada – Dieta hipocalórica – Efectividad – Seguridad.

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ÍNDICE DE CONTENIDOS

RESUMEN ..................................................................................................................................... 2

ÍNDICE DE TABLAS ................................................................................................................... 6

ÍNDICE DE FIGURAS ................................................................................................................. 9

CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN ............................................................................................. 11

1.1. Planteamiento y sistematización de la problemática .......................................................... 11

1.2. Objetivos del estudio .......................................................................................................... 16

1.2.1. Objetivos generales ..................................................................................................... 16

1.2.2. Objetivos específicos ................................................................................................... 16

1.3. Presentación de las hipótesis de trabajo ............................................................................. 17

1.4. Justificación del estudio ..................................................................................................... 17

1.5. Presentación de la metodología .......................................................................................... 19

1.6. Estructura del reporte ......................................................................................................... 21

CAPÍTULO 2. ANTECEDENTES CIENTÍFICOS ................................................................. 23

CAPÍTULO 3. MARCO TEÓRICO ......................................................................................... 31

3.1. Obesidad ............................................................................................................................. 31

3.1.1. Definición y clasificación de la obesidad .................................................................... 31

3.1.2. Etiopatogenia de la obesidad ....................................................................................... 32

3.1.3. Manifestaciones clínicas, factores de riesgo y complicaciones asociadas a la obesidad

............................................................................................................................................... 34

3.1.4. Criterios diagnósticos y métodos de evaluación o screening de la obesidad .............. 36

3.1.5. Tratamiento de la obesidad ......................................................................................... 38

3.2. Dietas en el tratamiento de la obesidad .............................................................................. 40

CAPÍTULO 4. MATERIAL Y MÉTODOS ............................................................................. 50

4.1. Material .............................................................................................................................. 50

4.1.1. Dietas administradas en el estudio .............................................................................. 50

4.1.1.1. Dieta hipocalórica ................................................................................................ 50

4.1.1.2. Dieta proteinada ................................................................................................... 52

4.1.2. Materiales de valoración de parámetros clínicos y bioquímicos ................................. 61

4.2. Métodos .............................................................................................................................. 62

4.2.1. Tipo y diseño de investigación .................................................................................... 63

4.2.2. Hipótesis de trabajo y variables estudiadas ................................................................. 63

5

4.2.3. Población, unidad de análisis, muestra y criterios de selección .................................. 73

4.2.4. Procedimientos de recolección de datos ...................................................................... 74

4.2.5. Procedimientos de análisis de datos ............................................................................ 76

4.2.6. Limitaciones y delimitaciones del estudio .................................................................. 77

CAPÍTULO 5. RESULTADOS .................................................................................................. 78

5.1. Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no modificables por las dietas ............. 78

5.1.1. Edad ............................................................................................................................. 78

5.1.2. Sexo ............................................................................................................................. 80

5.1.3. Tabaquismo ................................................................................................................. 81

5.1.4. Consumo de alcohol .................................................................................................... 82

5.1.5. Consumo de drogas ..................................................................................................... 83

5.1.6. Actividad física ........................................................................................................... 84

5.2. Parámetros clínicos modificables por las dietas ................................................................. 86

5.2.1. Peso ............................................................................................................................. 86

5.2.2. IMC ............................................................................................................................. 89

5.2.3. Presión arterial sistólica .............................................................................................. 93

5.3. Parámetros bioquímicos 97 5.3.1. Triglicéridos ................................................................................................................ 97

5.3.2. Colesterol total .......................................................................................................... 101

5.3.3. cHDL ......................................................................................................................... 105

5.3.4. cLDL ......................................................................................................................... 110

5.3.5. Glucemia ................................................................................................................... 114

5.4. Satisfacción y adhesión del paciente ................................................................................ 118

5.5. Efectos adversos ............................................................................................................... 121

CAPÍTULO 6. DISCUSIÓN ..................................................................................................... 124

CAPÍTULO 7. CONCLUSIONES Y SUGERENCIAS ......................................................... 128

BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 130

ANEXOS .................................................................................................................................... 135

A. Modelo de dieta baja en calorías propuesta por Martínez Valls et al. (2002) .................... 135

B. Formulario de consentimiento informado aplicado a los pacientes ................................... 139

C. Guía de preguntas para la entrevista sobre satisfacción del paciente ................................. 139

D. Anexos estadísticos ............................................................................................................ 139

6

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Clasificación de la obesidad. ........................................................................................... 31

Tabla 2. Criterios diagnósticos asociados al IMC. ........................................................................ 37

Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de la DMBC. ............................................................ 43

Tabla 4. Diferencias entre las dietas proteinada, hipocalórica e hiperproteica. ............................ 47

Tabla 5. Indicaciones y contraindicaciones de la dieta proteinada. .............................................. 48

Tabla 6. Alimentos de la dieta hipocalórica implementada en el estudio, distribuidos por grupos.

....................................................................................................................................................... 50

Tabla 7. Protocolo de la dieta hipocalórica implementada en el estudio. ..................................... 51

Tabla 8. Alimentos de la dieta proteinada implementada en el estudio, distribuidos por etapa,

fase y grupos. ................................................................................................................................. 54

Tabla 9. Protocolo de la dieta proteinada implementada en el estudio, según etapa y fase del

método. .......................................................................................................................................... 58

Tabla 10. Materiales y métodos utilizados para la valoración de los parámetros clínicos y

bioquímicos. .................................................................................................................................. 61

Tabla 11. Tipo y función de las variables analizadas en el estudio. ............................................. 64

Tabla 12. Definición operacional de las variables analizadas en el estudio. ................................ 68

Tabla 13. Estadísticos descriptivos, ANOVA de un factor y prueba de Duncan para las

evoluciones del peso por grupo de intervención. .......................................................................... 86

Tabla 14. ANOVA de un factor para cada momento del peso entre grupos de intervención. ...... 87


evoluciones del IMC por grupo de intervención. .......................................................................... 89

Tabla 16. ANOVA de un factor para cada momento del IMC entre grupos de intervención. ...... 91

Tabla 17. Porcentuales evolutivos de las categorías del IMC por dieta administrada. ................. 92


evoluciones de la presión arterial sistólica por grupo de intervención. ........................................ 93

Tabla 19. ANOVA de un factor para cada momento de la presión arterial sistólica entre grupos

de intervención. ............................................................................................................................. 95

Tabla 20. Porcentuales evolutivos de las categorías de la presión arterial sistólica por dieta

administrada. ................................................................................................................................. 96

7


evoluciones del nivel de triglicéridos por grupo de intervención. ................................................ 97

Tabla 22. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de triglicéridos entre grupos de

intervención. ................................................................................................................................ 100

Tabla 23. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de triglicéridos por dieta

administrada. ............................................................................................................................... 100


evoluciones del nivel de colesterol total por grupo de intervención. .......................................... 101

Tabla 25. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de colesterol total entre grupos de

intervención. ................................................................................................................................ 104

Tabla 26. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de colesterol total por dieta

administrada. ............................................................................................................................... 104


evoluciones del nivel de cHDL por grupo de intervención. ........................................................ 106

Tabla 28. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de cHDL entre grupos de

intervención. ................................................................................................................................ 108

Tabla 29. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de cHDL por dieta administrada.

..................................................................................................................................................... 109


evoluciones del nivel de cLDL por grupo de intervención. ........................................................ 110

Tabla 31. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de cLDL entre grupos de

intervención. ................................................................................................................................ 112


administrada. ............................................................................................................................... 113


evoluciones del nivel de glucemia por grupo de intervención. ................................................... 114

Tabla 34. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de glucemia entre grupos de

intervención. ................................................................................................................................ 116

Tabla 35. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de glucemia por dieta administrada.

..................................................................................................................................................... 117

Tabla 36. Recuerdo de las indicaciones y contraindicaciones de la dieta proteinada. ................ 128

Tabla 37. MANOVA sobre el peso en la dieta hipocalórica. ...................................................... 139

Tabla 38. MANOVA sobre el peso en la dieta proteinada. ......................................................... 141

Tabla 39. MANOVA sobre el IMC en la dieta hipocalórica. ..................................................... 143

Tabla 40. MANOVA sobre el IMC en la dieta proteinada. ........................................................ 145

8

Tabla 41. MANOVA sobre la presión arterial sistólica en la dieta hipocalórica. ....................... 146

Tabla 42. MANOVA sobre la presión arterial sistólica en la dieta proteinada. .......................... 148

Tabla 43. MANOVA sobre el nivel de triglicéridos en la dieta hipocalórica. ............................ 150

Tabla 44. MANOVA sobre el nivel de triglicéridos en la dieta proteinada. ............................... 152

Tabla 45. MANOVA sobre el nivel de colesterol total en la dieta hipocalórica. ........................ 153

Tabla 46. MANOVA sobre el nivel de colesterol total en la dieta proteinada. .......................... 155

Tabla 47. MANOVA sobre el nivel de cHDL en la dieta hipocalórica. ..................................... 157

Tabla 48. MANOVA sobre el nivel de cHDL en la dieta proteinada. ........................................ 158

Tabla 49. MANOVA sobre el nivel de cLDL en la dieta hipocalórica. ...................................... 160

Tabla 50. MANOVA sobre el nivel de cLDL en la dieta proteinada. ......................................... 162

Tabla 51. MANOVA sobre el nivel de glucemia en la dieta hipocalórica. ................................. 164

Tabla 52. MANOVA sobre el nivel de glucemia en la dieta proteinada. ................................... 165

Declaración de conflicto de intereses.......................................................................................168

9

ÍNDICE DE FIGURAS

Figura 1. Esquematización básica del proceso metodológico implementado en el estudio. ......... 21

Figura 2. La obesidad como propiedad emergente de un sistema de factores multidimensionales.

....................................................................................................................................................... 33

Figura 3. Mecanismos inherentes a los efectos de la dieta proteinada. ......................................... 46

Figura 4. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según rangos etarios. ............ 79

Figura 5. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el sexo. ....................... 80

Figura 6. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según hábito de fumar al

momento de iniciar la dieta. .......................................................................................................... 81

Figura 7. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el consumo de alcohol al


Figura 8. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el consumo de drogas al


Figura 9. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el nivel de actividad

física al momento de iniciar la dieta. ............................................................................................. 85

Figura 10. Evolución del peso a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta hipocalórica.

Derecha: Dieta proteinada. ............................................................................................................ 88

Figura 11. Evolución del IMC a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta hipocalórica.

Derecha: Dieta proteinada. ............................................................................................................ 91

Figura 12. Evolución de la presión arterial sistólica a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:

Dieta hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada. ............................................................................ 95

Figura 13. Evolución del nivel de triglicéridos a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:

Dieta hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada. ............................................................................ 99

Figura 14. Evolución del nivel de colesterol total a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:

Dieta hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada. .......................................................................... 103

Figura 15. Evolución del nivel de cHDL a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta

hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada. .................................................................................... 108

Figura 16. Evolución del nivel de cLDL a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta


Figura 17. Evolución del nivel de glucemia a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta


10

Figura 18. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según su satisfacción y

adhesión al tratamiento dietario. ................................................................................................. 119

Figura 19. Porcentuales asociados a los efectos adversos a partir de la dieta hipocalórica. ....... 121

Figura 20. Porcentuales asociados a los efectos adversos a partir de la dieta proteinada. .......... 122

Figura 21. Modelo de dieta hipocalórica con aporte de 1600 kcal/día en 5 ingestas y 50% de

carbohidratos (205 g), 19% de proteínas (79 g) y 29% de grasas (54 g). ................................... 136

Figura 22. Recomendaciones dietéticas generales para acompañar la dieta. .............................. 137

11

CAPÍTULO 1. INTRODUCCIÓN

1.1. Planteamiento y sistematización de la problemática

La tensión arterial, el colesterol, el índice de masa corporal (IMC), la ingesta inadecuada

de frutas y verduras, la inactividad física y el consumo excesivo de alcohol (seis de los siete

mayores factores de riesgo de muerte prematura), se encuentran relacionados con nuestra forma

de comer, beber y movernos; el séptimo factor es el hábito tabáquico (Public Health, 2010).

Una dieta equilibrada y una actividad física habitual, al mismo tiempo que abstenerse de

fumar, son factores importantes para fomentar y mantener una buena salud. Sin embargo, el

sobrepeso y la obesidad aumentan a un ritmo preocupante en todo el mundo: ha constituido en la

epidemia del tercer milenio (Carmuega, 2006; Ghione Pelayo, 2006; Mingo Arechedera, 2006);

su alta incidencia se da tanto en sociedades opulentas como en las pobres. En nuestros días,

mantener un peso saludable es todo un desafío, principalmente en relación a los siguientes

factores causales (OMS, 2011):

• Abundan los alimentos hipercalóricos.

• Las raciones alimentarias aumentan cada año.

• La actividad física ha disminuido notoriamente.

• El estrés se ha incrementado en términos reales y potenciales para todos los individuos y

ámbitos de actividades.

• El consumo de bebidas con hidratos de carbono de rápida absorción se ha masificado.

• La irrupción de los snacks con poco contenido de fibra dentro las escuelas ha desplazado

el consumo de frutas.

En este sentido, todos estos hechos incrementan considerablemente el riesgo de

desarrollar obesidad, hechos que cumplen función en la cotidianeidad de la vida tanto de adultos

como de niños, y derivados de la dinámica comercial actual y las necesidades de los individuos

relacionadas con una menor disponibilidad de tiempo y mayor cantidad de funciones a

cumplimentar en general.

La obesidad en el organismo humano ha sido, es y será una condición orgánica que

conlleva más de lo que aparenta. Hasta hace poco tiempo el ser obeso conformaba una

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configuración estructural y funcional del sistema corporal humano, entre otras tantas supuestas

con igual validez.

Sin embargo, la medicina clínica contemporánea ha asumido una postura radical en este

asunto: la obesidad como patología. Insuficiencias cardíacas, alteraciones en el sistema

respiratorio, en el proceso del metabolismo en especial y otros son los parámetros que la

caracterizan y que se han logrado aislar analíticamente luego de varias décadas de estudios

científicos.

La obesidad es una condición particular y, en cierto respecto, de grado extremo de la

composición corporal. Algunos científicos han clasificado estas distintas configuraciones en

cuatro principales grupos y algunos subgrupos. Los primeros refieren a Peso insuficiente,

Normopeso, Sobrepeso y Obesidad, en función a distintos valores del IMC de los sujetos (Rubio

et al., 2007).

Para representar estas afirmaciones desde una perspectiva estadística, se consultaron

brevemente algunos indicadores de la Encuesta Nacional de Salud realizada en el año 2006 y la

Encuesta Europea de Salud en España realizada en el año 20091, de manera específica: Estilos de

Vida y Prácticas Preventivas (Cifras absolutas y Cifras relativas) y Determinantes de Salud

(Cifras absolutas y Cifras relativas), respectivamente.

De esta manera es importante recalcar que para el año 2006, el sobrepeso se identificó en

el 37,80% del total de la población española, lo que se traduce en 12.621.600 personas, siendo

que los varones representan una mayor proporción asociada al sobrepeso (45,06%, 7.619.800

personas), en comparación con las mujeres (30,35%, 5.001.900 personas).

Para el mismo año, la proporción de sujetos con obesidad representa menos de la mitad

de individuos con sobrepeso, hallando un total de 15,56% (5.195.900 personas), y también

identificándose una mayor presencia de obesidad en varones que en mujeres (aunque muy leve),

15,68% (2.651.400 personas) y 15,44% (2.544.500 personas), respectivamente.

Al consultar los datos relativos al año 2009, los valores antes mencionados son muy

similares. Para el caso del sobrepeso se halló una ligera reducción porcentual total (37,65%),

aunque debe indicarse que se incrementó el número de habitantes o de personas encuestadas,

siendo de 13.282.300. Este incremento se caracterizó también por una mayor proporción de

varones que de mujeres: 45,53% (7.993.500 personas) y 29,85% (5.288.700 personas),

respectivamente. Es decir, en comparación con el año 2006, se incrementó el número absoluto de

1 Los resultados de ambas encuestas se encuentran disponibles en la base de datos del Instituto Nacional de

Estadística (INE) de España, específicamente desde los descriptores Sociedad y, luego, Salud, accediendo mediante

la siguiente dirección electrónica: http://www.ine.es/inebmenu/mnu_salud.htm

13

personas con sobrepeso, manteniendo una misma tendencia respecto del sexo, aunque ello derivó

en menores valores porcentuales, salvo en el caso de los varones.

Por su parte, para el caso de la obesidad, la tendencia fue similar a la del sobrepeso,

aunque hallando ligeramente mayores valores porcentuales. Así, respecto del total se halló un

16,00% de personas con obesidad (5.645.700 individuos); respecto de los varones, 17,31%

(3.039.600 personas; y respecto de las mujeres, 14,71% (2.606.000 personas). Es decir,

nuevamente se incrementó la cantidad de personas con obesidad en el año 2009, ello asociándose

con mayores valores porcentuales, salvo en el caso de las mujeres.

Estos porcentajes justifican la afirmación, hoy día común, que la obesidad representa un

problema de primer orden en lo que hace a la salud pública. Retomando el tema de las

complicaciones asociadas a la obesidad, principalmente se hallan las de tipo cardiovascular

(arteriopatías), cardiorrespiratorio (insuficiencia cardíaca, apnea de sueño), metabólico (diabetes

mellitus tipo 2, dislipemia, hipertensión arterial) u osteomuscular (artrosis) (Csatells Cuixart,

2009; Rubio et al., 2007). Así, en este trabajo se parte del hecho que las cifras crecientes de

prevalencia de obesidad en la población mundial, y específicamente en España, son preocupantes

dado que esta patología es la base de comorbilidades muchas veces no tenidas en cuenta por los

profesionales de la salud.

La obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2) es uno de los problemas sanitarios más graves, ya que sus

consecuencias biológicas se asocian con un incremento notable del riesgo de padecer numerosas

enfermedades crónicas como las cardio y cerebrovasculares, la diabetes de tipo 2 (DM2), el

síndrome metabólico y determinados cánceres que, en la actualidad, representan la mayor carga

de condiciones patológicas y constituyen la principal causa de mortalidad (Kopelman, 2000). Por

otro lado, los efectos socioeconómicos de esta epidemia incluyen considerables pérdidas

materiales y un elevado coste psicológico para quienes son objeto de estigmatización y

discriminación.

La obesidad está determinada por factores genéticos y ambientales que se expresan con

diferente intensidad. Las tentativas de modificar los factores genéticos constituyen todavía un

desafío para el universo científico. Sin embargo, sí es factible intentar acciones sobre las

variables ambientales (Gargallo Fernández y Moreno Esteban, 2001).

Desde las ciencias biomédicas, entre las cuales se puede citar a la bioquímica, la biología

y la fisiología, se intenta dar respuestas a esta epidemia mediante modificaciones en el hábito de

vida, como la dieta, el sedentarismo, la actividad física, tratamientos médicos con drogas

específicas, cirugías bariátricas y, más recientemente, el empleo de nutracéuticos y alimentos

funcionales (Castells Cuixart, 2009a).

14

A este respecto, cabe destacar que el sistema dieta-ejercicio físico-educación nutricional

constituye la alternativa más importante y eficiente en lo que hace al abordaje preventivo y a

veces curativo y/o paliativo de las anteriores condiciones patológicas mencionadas, por lo que se

presenta como ineludible encarar proyectos que desde el entendimiento común propicien

adecuadas conductas y actitudes ligadas a lo nutricional (Cervera et al., 2004; Salas, 2000).

Por su parte, los alimentos funcionales, en líneas generales, no presentan efectos

colaterales y tienen un coste menor que las drogas terapéuticas, por lo que su utilización masiva

sería una opción muy atrayente tanto para la industria alimentaria como para las organizaciones

dedicadas a promover la salud pública (Torresani y Somoza, 2002).

Brevemente, un alimento funcional puede conceptualizarse como aquél que provee de

beneficios relevantes para la salud y bienestar y/o riesgo de enfermar, más allá de la nutrición

básica y en cantidades normales para la consecución de una dieta equilibrada y variada, y cuya

presentación tiene lugar en la forma de alimentos normales, es decir, no como píldoras, tabletas o

suplementos dietarios. No obstante, actualmente existen serias controversias en lo que hace a la

definición de un alimento funcional, posiblemente en tanto la naturaleza del misma (incluyendo

o no cierta modificación tecnológica). Pese a ello, sí parece hallarse consenso en relación a los

constituyentes alimentarios que dan funcionalidad al alimento, de acuerdo a las siguientes

categorías: (Iglesias Rosado y Gómez Candela, 2004; Vázquez et al., 2005):

• Prebióticos: son ingredientes alimentarios que dan lugar a una modificación selectiva de

la composición de la flora intestinal, mediante la estimulación del crecimiento y actividad

de ciertos mocroorganismos beneficios para la salud. Se basan principalmente en hidratos

de carbono (disacáridos, oligosacáridos, polisacáridos como la insulina,

galactosacáridos).

• Probióticos: son microorganismos que se asocian con efectos beneficiosos para la salud al

ser administrados en cantidades adecuadas. Abarcan, principalmente, los siguientes:

Lactobacillus bulgaricus y Streptoccocus termophilus, Bifidobacterium bifidum

(Lactobacillus bifidum), Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophillus, Lactobacillus

reuteri.

• Simbióticos: refieren a la combinación de alimentos de bacterias vivas y ciertos

productos que puedan ser utilizados por dichas bacterias (principalmente azúcares). Es

decir, refieren a cierto sinergismo entre los alimentos prebióticos y los probióticos. La

combinación más utilizada es la que contiene Bifidobacterium y fructooligosacáridos.

• Nutrientes: refiere al agregado de uno o más nutrientes característicos del alimento

(enriquecido) o de sustancias no nutritivas o de nutrientes ajenos a la composición natural

original (alimento modificado o funcional), hacia el mejoramiento del contenido

15

nutricional o la proporción de ventajas saludables que van más allá de los efectos

nutricionales. Por ejemplo, grasas, fibras, vitaminas, minerales.

• No nutrientes: principalmente refieren a los fitoquímicos, los cuales son compuestos

biológicamente activos de las plantas que proporcionan propiedades fisiológicas que van

más allá de las nutricionales en sí. Abarcan, principalmente, compuestos fenólicos,

carotenoides.

Es importante tomar en consideración los alimentos funcionales, dado que actualmente

representan componentes muy importantes de las dietas, lo cual, en sí, representa el objeto de

esta investigación.

Actualmente, según Castells Cuixart (2009a) las principales dietas utilizadas son la

hipocalórica y la hiperproteica. Básicamente, la primera, en su modalidad clásica, se orienta a la

pérdida de peso mediante la reducción de la ingesta calórica, pero manteniendo las proporciones

de macronutrientes (hidratos de carbono, grasas y proteínas); la segunda, se focaliza casi

exclusivamente en el consumo de proteínas.

Las dietas proteinadas son una clase de dieta hipocalórica, por ahora sólo indicando que

además del aporte sustancial de proteínas, se caracterizan por la ingesta de complementos de

otros constituyentes como vitaminas y minerales.

Más allá de estas aclaraciones conceptuales, es importante recalcar, como lo hace Castells

Cuixart (2009b), que la prescripción de las dietas debe ajustarse a las necesidades, capacidades y

requerimientos de cada sujeto; en otras palabras, no existe una única dieta válida para todas las

personas, pudiendo ser necesario un tipo de dieta en ciertos casos y otro tipo en otros caso. Por

ello, el diseño inicial de una dieta debe considerarse en tanto la misma sea flexible, es decir, que

pueda modificarse tanto en lo que hace a la evolución del paciente como en lo referido a la

adecuación del abordaje implementado.

Concluyendo, resulta de sumo interés profundizar la investigación en esta área tan

promisoria para complementar el tratamiento de la obesidad: nunca serán demasiados los

esfuerzos por lograr aportar soluciones en principio parciales a este problema. En este sentido, el

presente trabajo se orienta a evaluar la efectividad y seguridad comparada de dos tipos de dietas

actualmente muy utilizadas (hipocalórica normoproteica y proteinada), considerando como

indicadores aspectos bioquímicos, clínicos y hasta psicológicos.

Partiendo del anterior desarrollo, se consideraron los siguientes interrogantes de

investigación, que guiarán la realización de todo el presente trabajo:

1. ¿Cómo afecta los parámetros clínicos de peso, IMC y presión arterial sistólica, una dieta

proteinada en comparación con una dieta hipocalórica, en el transcurso de 2 años?

16

2. ¿Cómo afecta los parámetros bioquímicos de triglicéridos, colesterol (total, ligado a

lipoproteínas de alta densidad y ligado a lipoproteínas de baja densidad) y glucemia, una

dieta proteinada en comparación con una dieta hipocalórica, en el transcurso de 2 años?

3. ¿Cómo puede caracterizarse la satisfacción y adhesión del paciente al protocolo de

intervención mediante la dieta proteinada en comparación con la dieta hipocalórica?

4. ¿Surgen efectos adversos tras la administración de las dietas proteinada e hipocalórica?

¿Cuáles? ¿Existen diferencias entre ambas dietas en términos cualitativos y cuantitativos?

5. ¿Pueden identificarse asociaciones significativas entre los anteriores aspectos y los datos

sociodemográficos y otros clínicos previos no modificables de la población del estudio?

1.2. Objetivos del estudio

1.2.1. Objetivos generales

1. Determinar comparativa y evolutivamente cómo las dietas proteinada e hipocalórica

afectan los parámetros clínicos, bioquímicos y la satisfacción y adhesión del paciente.

2. Evaluar la seguridad de ambas dietas en función al surgimiento de efectos adversos luego

de su administración.

1.2.2. Objetivos específicos

En tanto se postularon dos objetivos generales, los específicos se puntualizaron en tanto

su pertenencia a uno de ambos conceptos implicados:

1. Afectación de parámetros clínicos, bioquímicos y la satisfacción y adhesión del paciente:

a. Determinar comparativa y evolutivamente cómo ambas dietas afectan los parámetros

clínicos de peso, IMC y presión arterial sistólica de los pacientes.

b. Determinar comparativa y evolutivamente cómo ambas dietas afectan los parámetros

bioquímicos de triglicéridos, colesterol (total, ligado a lipoproteínas de alta densidad

y ligado a lipoproteínas de baja densidad) y glucemia.

c. Determinar comparativa y evolutivamente la satisfacción y adhesión del paciente a la

administración de ambas dietas evaluadas.

d. Identificar posibles asociaciones significativas entre la evolución de los parámetros

clínicos, bioquímicos y de satisfacción y adhesión del paciente, y los aspectos

sociodemográficos y otros clínicos previos no modificables de los individuos (edad,

sexo, tabaquismo, consumo de alcohol y/o drogas y actividad física).

17

2. Seguridad de las dietas:

a. Describir cualitativa y cuantitativamente los efectos adversos de ambas dietas

administradas, y evaluarlos comparativa y evolutivamente.

b. Analizar la existencia de asociaciones significativas entre los efectos adversos de las

dietas y los aspectos sociodemográficos y otros clínicos previos no modificables de

los pacientes.

1.3. Presentación de las hipótesis de trabajo

Se postularon las siguientes hipótesis de trabajo, todas ellas de carácter correlacional:

• Hipótesis 1: “La dieta proteinada se asocia con estadísticamente significativas mejores

valuaciones de los parámetros clínicos medidos, en comparación con la dieta

hipocalórica, en el lapso de 2 años”.


valuaciones de los parámetros bioquímicos medidos, en comparación con la dieta


• Hipótesis 3: “La dieta proteinada se asocia con una estadísticamente significativa

mayor satisfacción y adhesión del paciente, en comparación con la dieta hipocalórica,

en el lapso de 2 años”.

• Hipótesis 4: “La dieta proteinada se asocia con menores, aunque no estadísticamente

significativos, efectos adversos, en comparación con la dieta hipocalórica, en el lapso de

2 años”.

• Hipótesis 5: “Las mejores valuaciones de la dieta proteinada en comparación con la

hipocalórica (parámetros clínicos y bioquímicos, satisfacción y adhesión del paciente y

efectos adversos) tienen lugar de manera indiscriminada respecto de los aspectos

sociodemográficos y otros clínicos previos no modificables de los pacientes”.

1.4. Justificación del estudio

El propósito fundamental de la presente investigación se relaciona con el intento de

generar nuevos conocimientos científicos en materia del abordaje terapéutico de la obesidad,

específicamente en relación con la terapéutica conservadora de las dietas. Específicamente, el

estudio se orienta a justificar la elección de un tipo de dietas (proteinada) analizando distintos

aspectos clínicos, bioquímicos y psicológicos del paciente, en comparación con otra dieta

18

(hipocalórica). Asimismo, se intenta valorar la seguridad de las mismas, a través de sus efectos

adversos.

En este sentido, la conveniencia del estudio radica en la necesidad de generar nuevos

aportes científicos en lo relacionado con el tratamiento de la obesidad, específicamente en

materia de las dietas y los alimentos funcionales, cuestiones de gran interés contemporáneo. La

ciencia de la nutrición, que aboga por un mejor y más eficiente cuidado y desempeño del

organismo humano, en los últimos años ha dedicado especiales esfuerzos al abordaje de la

obesidad, considerada ésta la epidemia del tercer milenio (Carmuega, 2006). Por estas razones,

este estudio se ubica dentro de este marco teleológico, en tanto la finalidad de colaborar al

estudio científico del tratamiento de la obesidad desde el diseño y prescripción de dietas más

efectivas.

Así, la relevancia social de la investigación se asocia directamente con la población obesa

en general; también con los profesionales médicos dedicados al abordaje terapéutico de la

misma. Ello se justifica desde la generación de conocimientos científicos relacionados con el

intento de efectivizar cierto tipo de dieta (proteinada) en comparación con otra (hipocalórica),

ambas de amplia utilización actual y mundial. En otras palabras, la relevancia social del estudio

se asocia con la producción de conocimientos generalizables a todo contexto espacial y temporal,

acerca del tratamiento dietario de la obesidad, conocimientos de gran relevancia tanto en relación

con la administración en sí del recurso en los pacientes, como con el diseño y prescripción

médica.

Por su parte, las implicaciones prácticas del estudio se relacionan principalmente con el

intento de colaborar a resolver un problema práctico de gran amplitud y reconocimiento

científico contemporáneo: la búsqueda de formas cada vez más eficientes de tratamiento

conservador de la obesidad. No obstante, debe hacerse énfasis en que esta problemática

representa una instancia que debe interpretarse desde lo general; es decir, que se asocia con

múltiples aspectos específicos, entre ellos: mejoramiento de la calidad de vida de los pacientes;

favorecimiento del desenvolvimiento autónomo y más adecuado en la sociedad; recuperación de

la funcionalidad física; mejoramiento de las capacidades psicológicas individuales y sociales;

entre otros (Kopelman, 2000; Rubio et al., 2007).

Finalmente, debe hacerse referencia al valor teórico del estudio, el cual se asocia con los

siguientes aspectos:

1. Si bien no se generan datos científicos sobre una temática novedosa (tratamiento de la

obesidad), sí se efectúa un análisis específico, comparativo y prospectivo de dos tipos de

dieta actualmente de gran uso en España, intentando aportar información para esclarecer

las actuales controversias en materia terapéutica de la condición.

19

2. Los resultados del estudio podrán generalizarse a otros contextos, siempre y cuando se

consideren las características de la condición y de la población destinataria.

3. La información obtenida es útil para el esclarecimiento de la controversia ya mencionada,

la cual se apoya en distintos puntos de vista acerca de la implementación y efectividad de

terapéuticas dietarias de la obesidad.

4. El estudio se fundamenta en el conocimiento profundo de las relaciones entre diversas

variables, aspecto que se sustenta principalmente desde la realización de un

cuasiexperimento. Si bien no se controlan todas las variables, sí se analiza en detalla

todas sus relaciones.

5. Se espera analizar en detalle y justificar científicamente el diseño y prescripción de dietas

proteinadas ajustadas a las necesidades, capacidades y requerimientos particulares de los

pacientes.

6. Es factible establecer lineamientos de intervención hacia el tratamiento efectivo de la

obesidad, tanto si las hipótesis fueron corroborada o no. Estos lineamientos también

podrán relacionarse con la satisfacción y adhesión del paciente y el criterio del

profesional médico.

1.5. Presentación de la metodología

Se realizó un estudio prospectivo, experimental con medidas repetidas (pretest y postest)

y grupo de control. La selección de la muestra tuvo lugar por demanda espontánea; todos los

casos fueron azar simple. Como técnica de recolección de datos se utilizó la historia clínica y

registros metódicos de estudios de diagnóstico.

Los casos se dividieron en grupo testigo o de control y grupo experimental, cada uno

constituido por 100 individuos. Al grupo experimental se le administró la dieta proteinada

(basada en el método Pronokal®); al grupo de control, la dieta hipocalórica (cuyo diseño es

propio). Todos los pacientes acudieron a los consultorios de los analistas/ autores del trabajo,

profesionales de medicina estética, ubicados en el municipio de El Vendrell, provincia de

Tarragona, y en la ciudad de Logroño, Comunidad Autónoma de La Rioja, ambos en España. El

trabajo de campo se realizó a lo largo de 2 años, desde julio de 2008 hasta julio de 2010.

Se describieron los resultados obtenidos de acuerdo a las variables presentadas. El

análisis fue descriptivo y de varianza. Las diferencias estadísticas significativas se establecieron

con una significancia menor a 0,05 (p < 0,05), aplicando pruebas estadísticas por grupo (análisis

20

evolutivo) y entre grupos (análisis comparativo). Estas pruebas fueron de naturaleza paramétrica,

asumiendo una distribución normal de los datos a partir del Teorema Central del Límite.

Se trabajó con consentimiento informado según normas de Bioética y según la legislación

vigente Ley 41/2002, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y

obligaciones en materia de información y documentación clínica.

Las condiciones basales de los pacientes en estudio se consideraron lo más homogéneas

posible.

En la siguiente figura se esquematiza brevemente el procedimiento de recolección de

datos del estudio.

21

Figura 1. Esquematización básica del proceso metodológico implementado en el estudio.

1.6. Estructura del reporte

Recolección de datos

Experimento Grupo experimental Grupo control

Historias clínicas Registros de

estudios de

diagnóstico

• Parámetros clínicos susceptibles de ser

modificados: peso, IMC, presión arterial

sistólica

• Parámetros sociodemográficos y clínicos previos

no modificables: edad, sexo, tabaquismo,

consumo de alcohol y/o drogas, actividad física

• Parámetros bioquímicos: triglicéridos, colesterol

total, colesterol ligado a lipoproteínas de baja

densidad, colesterol ligado a lipoproteínas de

alta densidad, glucemia

• Satisfacción y adhesión del paciente

• Efectos adversos

Técnicas de

recolección de datos

Variables Independientes Dependientes

• Efectividad de la

dieta proteinada

• Efectividad de la

dieta hipocalórica

• Seguridad de la dieta

proteinada

• Seguridad de la dieta

hipocalórica

Análisis de datosAnálisis descriptivo

(IC 95%)

Análisis de varianza univariado

y multivariado (p < 0,05)

22

El estudio se estructuró en siete capítulos, además de los apartados de Bibliografía y

Anexos Documentales. A continuación se caracterizaron cada uno de estos elementos,

presentándolos según el orden de aparición en la investigación.

En el primer capítulo, Introducción, se caracterizaron los aspectos principales de la

investigación, relacionados con la problemática, los objetivos, hipótesis, justificación y aspectos

metodológicos generales. Ello permitió tener una idea clara y rápida sobre las intenciones del

estudio y, en cierta medida, los modos de llevarla a cabo.

En el segundo capítulo, Antecedentes, se realizó un breve desarrollo de los estudios que

se relacionan con el presente trabajo. Este desarrollo se fundamentó en la descripción de los

preceptos teóricos básicos, los objetivos, la metodología y los resultados y conclusiones

principales. Ello permitió producir cierto fundamento investigativo con el cual partir para decidir

el diseño y modos de realizar el trabajo.

En el tercer capítulo, Marco Teórico, se desarrollaron dos ejes conceptuales principales:

el primero referido a las características esenciales de la obesidad (definición, etiopatogenia,

manifestaciones clínicas, factores de riesgo, complicaciones asociadas, criterios diagnósticos,

métodos de evaluación y tratamiento); el segundo, sobre las dietas proteinada e hipocalórica.

En el cuarto capítulo, Material y Métodos, se presentaron los aspectos metodológicos que

subyacen a la realización del estudio, así como los materiales utilizados. Para el primer caso, se

consideraron el tipo y diseño de investigación, la hipótesis y definición de las variables, la

población y muestra, los procedimientos de recolección y análisis de datos, y las limitaciones y

delimitaciones del trabajo.

En el quinto capítulo, Resultados, se presentaron los resultados del estudio, realizando

breves interpretaciones sólo relacionadas con los datos científicos producidos.

En el sexto capítulo, Discusión, se interpretaron los resultados del anterior capítulo a la

luz de los desarrollos del Marco Teórico y los Antecedentes presentados, hacia la evaluación del

estado de corroboración de la hipótesis de trabajo

En el séptimo capítulo, Conclusiones y Sugerencias, se puntualizaron las conclusiones del

estudio, considerando los interrogantes y los objetivos planteados. Este procedimiento tuvo lugar

a partir de los resultados generados desde el trabajo de campo y su discusión. Hacia el final del

apartado se infirieron lineamientos de intervención sobre la problemática, específicamente

relacionados con la satisfacción y adhesión del paciente y el criterio del profesional médico.

Finalmente, en el apartado de Bibliografía se presentaron todas las referencias

consultadas y utilizadas para poder realizar el estudio; y en el apartado de Anexos Documentales,

se dispusieron el modelo del consentimiento informado utilizado, resultados estadísticos que

subyacieron a la elaboración del quinto capítulo y otros documentos complementarios.

23

CAPÍTULO 2. ANTECEDENTES CIENTÍFICOS

La intención de este capítulo se centró en la presentación de algunas investigaciones,

trabajos originales de investigación, que permitieron fundamentar, a modo de antecedentes, la

problemática y los objetivos de esta tesis. Para la descripción de estos estudios se consideraron

características como los fundamentos conceptuales básicos, los objetivos, la metodología y los

principales resultados y conclusiones hallados.

Básicamente, se realizó una resumida revisión sistemática de estudios que abordaron la

problemática, mediante la búsqueda bibliográfica en distintas bases de datos, estas siendo

Dialnet2 y PubMed y Medline3.

Tal búsqueda bibliográfica se efectuó mediante los descriptores Dieta Hipocalórica Y

Proteinada en Dialnet, y Protein AND Hipocaloric AND Diet en las restantes. En esta primera

aproximación no se hallaron estudios en Dialnet, por lo que la búsqueda se efectuó mediante los

mismos descriptores pero por separado (Dieta Hipocalórica y Dieta Proteinada). Así, mientras

con el primero se obtuvo 26 investigaciones, con el segundo sólo una. Por su parte, para el caso

de PubMed y Medlina se obtuvieron 495 investigaciones.

La revisión sistemática en sí se efectuó al establecer ciertos criterios de selección, los

siguientes siendo los de inclusión:

• Estudios publicados en el período 2005-actualidad: esta selección arbitraria del período se

justifica por el hecho de ser necesario contar con estudios contemporáneos,

principalmente en tanto la actual preocupación por los tratamientos conservadores de la

obesidad y la asociada formulación de programas dietarios.

• Estudios que traten sobre los efectos de las dietas hipocalórica y proteinada, comparativa

o individualmente, en pacientes obesos sin condiciones metabólicas, cardíacas ni

psiquiátricas. Estos efectos deben referir parcial o totalmente a los indicados en los

objetivos del presente trabajo.

• Estudios de cualquier tipo (por ejemplo, ensayos, revisiones sistemáticas, estudios

experimentales, meta-análisis, estudios de cohorte y estudios casos control).

• Estudios referidos a sujetos humanos adultos.

2 Disponible en http://dialnet.unirioja.es/

3 Disponibles en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

24

• Estudios de cualquier publicación indexada.

• Estudios publicados en idioma castellano o inglés, sean originales o traducidos.

Por su parte, como criterios de exclusión se consideraron los siguientes:

• Estudios que traten sobre efectos de las dietas en tanto indicadores de efectividad y

seguridad no incluidos en el trabajo.

• Estudios que analicen los efectos de las dietas en pacientes con condiciones patológicas

específicas.

• Estudios cuyos resúmenes no se dispongan en las bases de datos consultadas.

Así, en una lectura superficial de estos trabajos se halló que la mayoría no refieren a la

problemática directa planteada en este trabajo, sino que hacen alusión a, por ejemplo, los efectos

de ciertas dietas sobre pacientes con condiciones específicas (como ser la diabetes, período

posmenopáusico, síndrome de ovario poliquístico) o se valoran indicadores bioquímicos o

genéticos ajenos a los objetivos de la presente tesis (como ser, adipocitoquina, polimorfismo

Lys656Asn del gen receptor de la leptina). Incluso, una mayor cantidad de estudios refirieron a

las dietas hipocalóricas, en comparación con la proteinada.

Por esta razón, muy pocas fueron las investigaciones descritas, principalmente revisiones,

de esta manera reconociendo una falta de antecedentes sobre el problema estudiado.

Adam-Perrot et al. (2006) desarrollaron una revisión bibliográfica orientada a analizar los

aspectos nutricionales y fisiológicos de las dietas bajas en carbohidratos. Partieron del

reconocimiento que estas dietas se han convertido en un tema de interés internacional a partir de

las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre la reducción del

consumo total de azúcares y almidones rápidamente digeribles. Así, los principales datos

aportados por estos autores fueron:

• La cetosis es uno de los cambios metabólicos comunes que acontecen en las personas que

siguen una dieta hipocalórica.

• La dieta baja en carbohidratos reduce los niveles de insulina circulante, lo que favorece el

elevado nivel de ácidos grasos circulantes, usados para la oxidación y producción de

cuerpos cetónicos.

• La reducción significativa de carbohidratos en un corto período estimula al cuerpo para

maximizar la oxidación de grasas en tanto las necesidades energéticas.

• Son efectos inmediatos favorables: rápida pérdida de peso, reducción de los niveles de

glucemia en ayunas, insulina y triglicéridos circulantes, y mejoramiento de la presión

sanguínea.

25

• Son efectos inmediatos desfavorables: mayores pérdidas de masa corporal magra y calcio

(vía orina), incremento de los niveles plasmáticos de homocisteína y del colesterol ligado

a lipoproteínas de baja densidad (cLDL).

• Los efectos en el largo plazo son desconocidos con precisión.

• Una dieta baja en carbohidratos y grasas, y alta en proteínas se asocia con efectos

favorables sobre la sensación de saciedad y el hambre, la preservación de la masa

corporal magra, la reducción de la masa grasa, la sensibilidad insulínica y el estado de

lípidos sanguíneos, mientras se suministre suficiente calcio para el mantenimiento de la

masa ósea.

• Es necesario realizar más investigación sobre la efectividad y seguridad de la dieta

hipocalórica baja en carbohidratos.

Rodríguez et al. (2005) desarrollaron un estudio experimental, evolutivo y prospectivo

orientado a analizar si las mujeres obesas que siguen dos dietas hipocalóricas con distinto

contenido de frutas difieren en lo que respecta a la pérdida de peso y las respuestas metabólicas.

Para ello, sobre 15 mujeres obesas se evaluaron las pérdidas de peso y de grasa, e indicadores

metabólicos relacionados con la oxidación macronutriente (fructosa (13)C y calorimetría

indirecta), considerando la utilización de dos dietas hipocalóricas, una alta y otra baja en frutas.

Así, los siguientes fueron los principales resultados y conclusiones:

• Similar pérdida de peso en ambos grupos.

• Mejoramiento similar del perfil de lípidos plasmáticos en ambos grupos.

• Mayor reducción del colesterol en el grupo con dieta alta en frutas.

• Similar respuesta en relación a la fructosa (13)C.

• Afectación diferente en tanto la oxidación proteica.

• Los efectos compensatorios de la ingesta asociada de fibra/fructosa podría explicar la

falta de una secuela específica de la cantidad de fruta en las ditas hipocalóricas, aunque el

aumento del contenido de fibra de las dietas altas en frutas podría relacionarse con los

efectos favorables sobre los niveles de colesterol plasmático.

Meckling y Sherfey (2007) desarrollaron un estudio experimental con grupo de control,

evolutivo y prospectivo orientado a analizar los efectos de dietas hipocalóricas con proporción

carbohidratos/proteínas de 3:1 y 1:1, con y sin ejercicio físico, y factores de riesgo para el

síndrome metabólico en mujeres obesas canadienses. Para ello se conformaron cuatro grupos de

estudio: dieta control, dieta control con ejercicio, alto en proteínas y alto en proteínas con

ejercicio. Se incluyeron 44 mujeres con obesidad y sobrepeso. En cuanto al ejercicio, se siguió

un régimen de 3 veces por semana durante 12 semanas, así cuantificando la pérdida de peso,

lípidos sanguíneos, presión sanguínea, insulina, composición corporal, balance de nitrógeno,

26

condición física, y gasto energético en reposo. Los siguientes fueron los principales resultados y

conclusiones del estudio:

• Todos los grupos perdieron peso en el período de 12 semanas: -2,1 kg en el de dieta

control, -4,0 kg en el de dieta control con ejercicio, -4,6 kg en el alto en proteínas y -7,0

kg en el alto en proteínas con ejercicio.

• Todas las participantes mostraron mejoramientos en la composición corporal, reducción

de la presión sanguínea y de la cintura y circunferencia de la cadera.

• Mejoramiento de la condición cardiovascular en los dos grupos con ejercicio físico.

• Ausencia de cambios significativos en relación al gasto energético en reposo en todos los

casos.

• Ausencia de efectos adversos en todos los casos.

• En cuanto al perfil lipídico, se observaron cambios significativos en tanto la reducción

del colesterol total en los grupos alto en proteínas y de dieta control con ejercicio,

reducción del cLDL en el grupo alto en proteínas y reducción de los triglicéridos

sanguíneos en el grupo alto en proteínas con ejercicio.

• Ausencia de cambios desde la dieta o el ejercicio en el del colesterol ligado a

lipoproteínas de alta densidad (cHDL), glucemia en ayunas y niveles de insulina en

ayunas.

• La dieta de alto contenido en proteínas se presentó como superior respecto de aquella de

alto contenido en carbohidratos y bajo en grasas, con o sin ejercicio, en tanto la reducción

del peso y el balance de nitrógeno, mientras fueron similares los mejoramientos de la

composición corporal y los factores de riesgo para el síndrome metabólico.

Al Hourani et al. (2009), desarrollaron un estudio experimental, evolutivo y prospectivo

orientado a analizar la pérdida de peso en pacientes ambulatorios que acudieron a una clínica de

nutrición. Para ello, se incluyeron 45 mujeres adultas atendidas durante 10 sesiones nutricionales

individualizadas con una dieta hipocalórica, con porcentajes de carbohidratos, proteínas y grasas

de 50-55%, 15-20% y ≤ 30%, respectivamente. Se calcularon la pérdida de peso, el índice de

masa corporal, el porcentaje de grasa y el espesor de los músculos tríceps, bíceps y subescapular

y del pliegue cutáneo suprailíaco. Los siguientes son los principales resultados y conclusiones

del estudio:

• Se obtuvo una pérdida de peso promedio de 7,4 kg, lo que representa el 8,4% del peso

inicial.

• Las mujeres con obesidad clase III se asociaron con la más alta pérdida ponderal (-9,4

kg).

27

• La pérdida de peso fue estadísticamente significativa luego de 1 semana, 2 semanas, 3

semanas y 4 semanas de iniciado el tratamiento.

• El índice de masa corporal se redujo de manera significativa.

• No se obtuvo variación significativa en lo que respecta al porcentaje de grasa promedio.

• Se destaca la creciente importancia de la consulta nutricional.

Clifton (2008) desarrolló una revisión sistémica de estudios orientada a evaluar desde lo

general el tratamiento dietario para la obesidad. Los más importantes datos aportados por el autor

fueron los siguientes:

• Las dietas bajas en grasas resultaron en una pérdida de peso de 3-4 kg a los 3 años, con

datos limitados en el largo plazo.

• Las dietas con control de calorías parecen ser superiores a las bajas en grasas, con

pérdidas de peso de 6-7 kg a los 4 años, aunque una dieta inicial muy baja en calorías no

conlleva grandes diferencias en la pérdida ponderal respecto de la baja en grasas y en el

largo plazo.

• Los reemplazos de la comida pueden asociarse con una pérdida de peso de 8 kg a los 4

años.

• Las dietas altas en proteínas y bajas o muy bajas en carbohidratos parece ser superiores a

aquellas altas en carbohidratos en al menos 2 años de seguimiento.

• Las dietas muy bajas en carbohidratos puede generar incrementos en los niveles de cLDL

en algunos individuos.

• El uso de la terapia cognitivo conductual como complemento de la dieta puede asociarse

con una pérdida de peso adicional de 5 kg, mientras que el ejercicio físico, 1-1,5 kg.

• Si bien el tratamiento farmacológico, en especial la sibutramina y rimonabant, pueden

asociarse con una pérdida de peso adicional de 3-5 kg cuando se administra con una dieta

medianamente hipocalórica, debe considerarse que estos fármacos son costosos y poseen

efectos adversos.

Gordon et al. (2008) desarrollaron un estudio experimental, evolutivo y prospectivo

orientado a determinar si una dieta hipocalórica alta en proteínas puede prevenir la pérdida de

masa magra comúnmente asociada a la pérdida de peso. Para ello, sobre 24 mujeres obesas y

posmenopáusicas (edad promedio de 58 años e IMC promedio de 33,0 kg/m2), se administraron

aleatoriamente 2 dietas hipocalóricas (reducidas en 2800 kcal/semana) durante 20 semanas: una

manteniendo la ingesta dietaria proteica en 30% de la ingesta total de energía (1,2-1,5 g/kg/día;

alta en proteínas); la otra manteniendo la ingesta dietaria proteica en 15% de la ingesta total de

energía (0,5-0,7 g/kg/día; baja en proteínas). El tratamiento nutricional fue ambulatorio, si bien

se proveyó las comidas correspondientes. Se evaluaron antes y después de los tratamientos:

28

composición corporal, incluyendo, masa corporal total, masa magra total, masa grasa total y

masa magra apendicular, mediante absorciometría dual de rayos X. Se obtuvieron los siguientes

principales resultados y conclusiones:

• Se hallaron diferencias significativas en cuanto a la pérdida de peso promedio en ambos

grupos: 8,4 kg en el grupo de la dieta alta en proteínas y 11,4 kg en el grupo de la dieta

baja en proteínas.

• Lo mismo ocurrió para el caso del porcentaje promedio de pérdida de masa total asociada

a la masa magra: 17,3% en el grupo de la dieta alta en proteínas y 37,5% en el grupo de

la dieta baja en proteínas.

• Un mantenimiento adecuado de la ingesta proteica puede reducir la pérdida de masa

magra asociada con la pérdida ponderal voluntaria en mujeres adultas mayores.

Molins i Olmos (2007) desarrolló un trabajo bibliográfico orientado a describir todas las

características de la dieta proteinada y evaluar su efectividad científica en el tratamiento de la

obesidad y el síndrome metabólico. Los principales datos aportados por el autor fueron los

siguientes:

• La dieta proteinada refiere a la administración de proteínas de alto valor biológico para

mantener un balance nitrogenado en equilibrio y la reducción de glúcidos y lípidos con

objeto de que el balance calórico sea lo suficientemente negativo para producir una

pérdida de peso rápida.

• En 48-72 horas las grasas son utilizadas como reserva energética.

• Es necesario el complemento con minerales y vitaminas.

• Una vez alcanzada la pérdida de peso deseada, se incorporan a la dieta los alimentos de

forma progresiva.

• La dieta proteinada está científicamente avalada para el tratamiento de la obesidad, el

sobrepeso y las patologías asociadas.

De Luis et al. (2009) desarrollaron un estudio experimental, evolutivo y prospectivo

orientado a comparar el efecto de dos dietas sobre la pérdida de peso: una con alto contenido en

grasa y proteínas, frente a otra con restricción de grasas. Para ello, sobre 74 pacientes obesos,

asignados aleatoriamente a la dieta con restricción de grasas (1500 kcal/día; 52% de

carbohidratos, 20% de proteínas y 27% de grasas) (4 hombres y 31 mujeres) y a la dieta alta en

grasas y proteínas (1507 kcal/día; 38% de carbohidratos, 26% de proteínas y 36% de grasas) (6

hombres y 33 mujeres), se midieron, antes y a los 3 meses de tratamiento: peso, presión arterial,

glucemia en ayunas, proteína C reactiva, insulina, resistencia a la insulina, colesterol total,

colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL), colesterol unido a lipoproteínas de alta

29

densidad (cHDL) y triglicéridos. Así, los principales resultados y conclusiones del estudio

fueron:

• Grupo de la dieta con restricción de grasas: mejorías significativas en índice de masa

corporal, peso, masa libre de grasa, masa grasa, agua corporal total y presión sistólica.

• Grupo de la dieta alta en grasas y proteínas: disminución significativa del índice de masa

corporal, peso, masa grasa, masa magra, glucosa, colesterol toral, cLDL y presión

sistólica.

• Ausencia de diferencias significativas de las medias tras el tratamiento con ambas dietas.

Luque Hernández et al. (2008) desarrollaron un ensayo clínico aleatorizado, evolutivo y

prospectivo orientado a analizar los efectos de un programa nutricional en tanto la consecución

de una disminución mínima del 5% u óptima del 10% al año en relación al peso inicial, e

identificar los factores asociados al adelgazamiento. De esta manera, 169 individuos mayores de

18 años y con exceso de peso que demandaron tratamiento nutricional o fueron derivados por su

médico, fueron asignados de manera aleatoria al grupo de intervención (programa anual con

consultas cada 15-21 días, dieta hipocalórica, prescripción de ejercicio físico, modificación de

hábitos y educación sanitaria) (95 sujetos) y al grupo control (dieta hipocalórica con cita 3 veces

al año) (70 sujetos). Sobre ellos, principalmente se realizaron medidas de peso. Los siguientes

son los principales resultados y conclusiones del estudio:

• Una pérdida de 5% del peso inicial fue lograda por el 37,9% de los sujetos del grupo de

intervención y el 21,4% de aquellos del grupo control, a los 6 meses de iniciado el

tratamiento. Es decir, se halló un 16,5% más de pacientes intervenidos con reducción del

peso en 5% en comparación con los de control.

• La misma pérdida ponderal fue lograda, al año, por el 45,3% de los sujetos del grupo de

intervención y el 24,3% de aquellos del grupo control. Es decir, se halló un 21,0% más de

pacientes intervenidos con reducción del peso en 5% en comparación con los de control.

• Una pérdida de 10% del peso inicial fue mayor en el grupo de intervención, aunque sin

diferencias significativas con el control.

• El objetivo mínimo (pérdida de 5%) se relacionó de manera significativa con el grupo de

intervención (odds ratio -OR-=4,5), así como con el número de visitas nutricionales

(OR=1,85) y la diabetes (OR=10).

Abete et al. (2009) desarrollaron un estudio experimental, evolutivo y prospectivo

orientado a comparar los efectos de una dieta alta en proteínas y baja en carbohidratos con una

hipocalórica, en tanto parámetros de pérdida de peso y metabolismo oxidativo mitocondrial.

Partiendo del reconocimiento que las dietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos

representan un verdadero y actual desafío en el tratamiento nutricional de la obesidad, sobre 19

30

sujetos masculinos y obesos (edad promedio de 36 años e IMC promedio de 34 kg/m2) se

aplicaron dos dietas y controles durante 8 semanas: dieta alta en proteínas y baja en

carbohidratos (30% de proteína, 30% de lípidos y 40% de carbohidratos); dieta hipocalórica

(15% de proteínas, 30% de lípidos y 55% de carbohidratos). Se efectuaron mediciones antes y

después de la intervención respecto de variables antropométricas y bioquímicas, gasto energético

en reposo y oxidación mitocondrial. Así, los siguientes son los principales resultados y

conclusiones:

• Una mayor pérdida de peso se correspondió con la dieta alta en proteínas y baja en

carbohidratos (8,3%) en comparación con la hipocalórica (5,5%).

• Se halló una activación en la oxidación mitocondrial en el grupo con dieta alta en

proteínas y baja en carbohidratos.

• Esta estimulación metabólica se correlacionó positivamente con el gasto energético en

reposo final y, negativamente, con el contenido final de masa grasa.

• Las dietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos podrían implicar cambios

específicos en la oxidación mitocondrial que deriven en una mayor pérdida de peso.

De esta manera, desde lo general, los antecedentes muestran efectividades variables en lo

que respecta a la implementación de dietas proteinadas e hipocalóricas, pero siempre hallando

pérdidas de peso significativas y mayores en la primeras. Estos cambios se correlacionan,

también, con modificaciones favorables de parámetros bioquímicos, postulándose mecanismos

etiológicos como la oxidación mitocondrial. No obstante, es claro el hecho que se precisa de más

investigación sobre la problemática, sobre todo al recalcar que las dietas proteinadas representan

un desafío investigativo actual.

31

CAPÍTULO 3. MARCO TEÓRICO

3.1. Obesidad

3.1.1. Definición y clasificación de la obesidad

Simplificada en un principio a una condición resultante del exceso de la ingesta

alimentaria o la falta de actividad física, la obesidad es considerada actualmente como un real

trastorno patológico y crónico de carácter multifactorial, dependiente del género del individuo,

de su predisposición genética, de la edad y de la calidad nutricional (Perello y Spinedi, 2004).

Básicamente, la obesidad puede interpretarse como un estado de exceso de masa de tejido

adiposo resultante de un desequilibrio entre el ingreso y el gasto de energía, pero para enfatizar

sobre su carácter patológico debe observarse necesariamente que el desarrollo y mantenimiento

de aquel estado se asocia a desórdenes endocrinos, metabólicos y conductuales, los que se

caracterizan comúnmente por incrementos en el peso corporal, de la masa grasa, de la hiperfagia,

los niveles de corticosteroides, andrógenos y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la

frecuencia de hiperinsulinemia/insulinorresistencia (favorece la incidencia de la diabetes clínica)

e hiperleptinemia/leptinorresistencia, y los riesgos de hipertensión y dislipemia. No obstante, la

mejor forma de definir la obesidad es a través de su relación con la morbilidad y mortalidad,

aspectos que comentaremos más adelante cuando nos refiramos a las complicaciones y factores

de riesgo (Yanovski y Yanovski, 2002).

En cuanto a la clasificación de la obesidad, se cree conveniente mencionar sólo dos

criterios de gran utilidad actual y cuyas características se relacionan con un gradiente creciente

respecto de la gravedad de las manifestaciones clínicas y complicaciones asociadas (riesgos para

la salud), según se indica en la siguiente tabla.

Tabla 1. Clasificación de la obesidad.

Clasificación Riesgo para la salud

asociado

32

Según la distribución de la

grasa corporal

Concentración en la parte

superior del cuerpo, central y

sobre todo cervical

Levemente aumentado

Concentración en el tejido

adiposo glúteo-femoral

Moderadamente aumentado

Concentración en depósitos

intraabdominales o viscerales

Muy aumentado

Según el IMC Preobesidad/sobrepeso Levemente aumentado

Obesidad clase I Moderado

Obesidad clase II Severo

Obesidad clase III Muy severo

Fuente: Maté del Tío et al. (2001); OMS (2010).

El criterio del IMC representa una instancia diagnóstica del estado metabólico y

nutricional de un individuo, por lo que contiene otras clasificaciones que anteceden a la

obesidad, a modo de un continuo de gravedad de las complicaciones y síntomas asociados. Estas

otras clasificaciones se presentarán más adelante.

3.1.2. Etiopatogenia de la obesidad

Como se mencionara, anteriormente el abordaje de la etiopatogenia de la obesidad era

simplista: se atribuía a una alteración del balance energético del individuo, debido a una ingesta

alimentaria por sobre las necesidades nutricionales del sujeto y/o a una inadecuada (insuficiente)

actividad física (gasto de energía). No obstante, en la actualidad se considera una serie de

factores etiológicos, los cuales se puntualizan a continuación (Farriol et al., 2001; Muñoz et al.,

2004):

• Factores genéticos, por ejemplo, genes de la leptina y del receptor de la leptina

(responsables del 70% de la variabilidad del peso corporal).

• Cambios en los hábitos dietéticos.

• Progresiva falta de actividad física.

• Alteración de la regulación de la ingesta a largo plazo (memoria metabólica).

• Resistencia periférica a la insulina.

• Alteraciones regulatorias desde el sistema nervioso central (SNC) sobre mecanismos de

control del peso corporal a distintos niveles cognitivos (por ejemplo, actitudes y

comportamientos obsesivos-compulsivos, ataques de pánico, etc.).

33

• Disminución de la termogénesis derivada de la dieta (proteínas desacopladoras o

desacoplantes, sus siglas en inglés, UCP, Uncoupling Carrier Proteins).

• Infecciones virales.

En este sentido, la etiopatogenia de la obesidad puede claramente interpretarse como una

propiedad emergente de un sistema de factores multidimensionales, cuyas relaciones o nivel de

participación resultan de difícil, sino imposible, determinación. A este respecto, bien puede

establecerse la predominante influencia de uno de los factores y ausencia de otros, pero

realmente todas las partes juegan un papel de gran importancia en lo que hace a la manifestación

de los síntomas y complicaciones asociadas (Maté del Tío et al., 2001).

En otras palabras, la obesidad es el resultado de las interrelaciones entre una serie de

factores ambientales en una persona que se halla genéticamente predispuesta a padecerla

(Bouchard et al., 1988; Cuatrecasas et al., 1999), según se representa en la siguiente figura.

Figura 2. La obesidad como propiedad emergente de un sistema de factores multidimensionales.

Fuente: Maté del Tío et al. (2001); Muñoz et al. (2004).

Desde una perspectiva general: los factores genéticos influyen sobre el peso corporal; los

factores socioeconómicos se relacionan con la disponibilidad de tiempo y recursos para

adaptarse a las exigencias sociales; los factores psicológicos refieren a una inseguridad extrema y

34

malestar en ciertas situaciones de carácter social; los factores de desarrollo pueden implicar el

incremento del tamaño y/o número de las células adiposas, a lo que se le suma la cantidad de

grasas almacenadas en el cuerpo; la actividad física influye sobre el gasto energético; las

hormonas se asocian al surgimiento de ciertas condiciones como la diabetes mellitus, el

síndrome de Cushing, etc.; las lesiones cerebrales pueden generar patrones de obesidad cuando

afectan ejes neuroendocrinos que incluyen al hipotálamo; y muchos fármacos poseen como

efectos adversos el incremento del peso corporal, como ser la mayoría de los antidepresivos

(Korner y Aronne, 2003).

Específicamente en cuanto a los factores genéticos, relacionados principalmente con los

genes de la leptina y receptor de la leptina, se ha postulado y corroborado experimentalmente en

ratas una relación retroalimentativa entre el tejido adiposo y áreas del SNC que regulan el apetito

y la actividad metabólica en general, como los ejes neuroendocrinos hipotálamo-hipofiso-adrenal

(HHA) e hipotálamo-hipofiso-gonadal (HHG) (aunque también puede considerarse el adipo-

insular) (Barash et al., 1996): el gen ob, expresado en el tejido adiposo y responsable de la

transcripción de la leptina, puede conllevar una producción disminuida o no funcional de dicha

proteína, así incrementando el gasto energético y la temperatura corporal, y disminuyendo el

peso y el apetito . No obstante, estudios en humanos sugieren una patogenia relacionada con el

incremento de los niveles de leptina, siendo posible la presencia de resistencia a la leptina a nivel

central (Considine et al., 1996).

3.1.3. Manifestaciones clínicas, factores de riesgo y complicaciones asociadas a la

obesidad

Los síntomas de la obesidad pueden puntualizarse como a continuación (McCarthy, 2004;

Yanovski y Yanovski, 2002):

• Dificultad para respirar y ahogo, como consecuencia de la presión sobre los pulmones

ejercida por la acumulación de exceso de grasa por debajo del diafragma y en la pared

torácica.

• Dificultades de sueño, somnolencia y dificultades asociadas, como consecuencia de las

complicaciones respiratorias (por ejemplo, apnea del sueño).

• Problemas ortopédicos: dolor en la zona inferior de la espalda, agravamiento de la

artrosis (sobre todo en caderas, rodillas y tobillos).

• Trastornos dérmicos, como consecuencia del exceso de sudoración.

• Tumefacción de los pies y tobillos, como consecuencia de la presencia de edemas.

• Arritmias y problemas cardíacos en general.

35

En cuanto a sus factores de riesgo, podemos considerar principalmente los siguientes

(Stanton, 2006; Yanovski y Yanovski, 2002):

• Genéticos: factores hormonales y neurales asociados al control fisiológico del peso

corporal y que determinan la saciedad y la actividad alimentaria, el número y tamaño de

las células adiposas, la distribución de la masa grasa y el índice metabólico en reposo.

Asimismo, los hijos de padres obesos poseen una mayor predisposición a tener problemas

relacionados con el peso.

• SNC: afectación de los mecanismos básicos que regulan la ingesta alimentaria y el gasto

energético, siendo potencial el surgimiento de hiperfagía.

• Endocrinos: un desequilibrio hormonal primario puede ser el causante de un balance

energético positivo.

• Metabólicos: la afectación metabólica puede incrementar el almacenamiento energético

en el tejido adiposo. Asimismo, puede considerarse: desviación de los sustratos

energéticos hacia la síntesis y almacenamiento de triglicéridos; incremento de la

capacidad para degradar hidratos de carbono, ácidos grasos y aminoácidos, y para

almacenar la energía en forma de triglicéridos; mayor eficiencia para llevar a cabo trabajo

fisiológico, es decir, con menores requerimientos energéticos para la síntesis dando como

exceso triglicéridos; e inhibición de la movilización de la energía almacenada como

triglicéridos en el tejido adiposo.

• Nutricionales: sobre todo la sobrealimentación, susceptible de ocurrir en cualquier etapa

de la vida, pero de mayor probabilidad en la lactancia y en la etapa preescolar; la

malnutrición antes y durante de la gestación; los inadecuados hábitos alimentarios

(alimentos de elevada densidad energética).

• Actividad física: en tanto su reducida frecuencia e inadecuada implementación

(sedentarismo).

• Psicológicos: en tanto la ingesta alimentaria se presenta como un factor que compensa la

tensión nerviosa derivada de perturbaciones psicológicas.

• Fisiológicos: pubertad, gestación, menopausia, edad.

Finalmente, en lo referido a las complicaciones asociadas a la obesidad, pueden

observarse las siguientes sobre casi la totalidad de los sistemas orgánicos y considerando que

esta condición se halla relacionada a una mayor morbilidad y mortalidad general y

cardiovascular (Díaz, 2005; Flier, 2006; Korner y Aronne, 2003):

• Respiratorias: apnea del sueño, disnea, asma, síndrome de Pickwick.

• Digestivas: hígado graso, colelitiasis, reflujo gastroesofágico, hernias (del hiato), cálculos

vesiculares.

36

• Musculoesqueléticas: inmovilidad, osteoartritis, problemas de columna lumbosacra,

esguinces.

• Metabólicas: síndrome metabólico, DM2, dislipidemias, hiperuricemia.

• Cardiovasculares: hipertensión arterial (HTA), enfermedad coronaria, ateroesclerosis,

hipertrofia cardíaca (ventricular izquierda, HVI), muerte súbita, insuficiencia cardíaca

congestiva, accidente cerebrovascular (ACV) várices, enfermedad tromboembólica,

aumento de la viscosidad sanguínea por incremento de glóbulos rojos.

• Hormonales: incremento de los estrógenos y andrógenos en mujeres (irregularidades

menstruales, amenorrea, anovulación, hirsutismo, ovarios poliquísticos), aumento de

estrógenos y disminución de andrógenos en hombres (alteraciones sexuales).

• Tumorales: incremento de la incidencia del cáncer de útero, ovárico, de mamas, de

vesícula, próstata y colon.

• Dérmicas: estrías, celulitis, micosis en los pliegues, hipersudoración e intolerancia al

calor.

• Psicológicas: estrés, ansiedad, angustia, neurosis, depresión, reacciones fóbicas,

alteración de la autoimagen, disminución de la autoestima, tendencia al aislamiento,

hostilidad, dificultades sexuales, sentimientos de inferioridad.

• Mecánicas: hernias por falta de tonicidad muscular y aumento de la presión

intraabdominal, problemas sexuales por falta de contacto sexual.

3.1.4. Criterios diagnósticos y métodos de evaluación o screening de la obesidad

Para caracterizar de manera unificada los distintos métodos de evaluación y criterios

diagnósticos de la obesidad, consideraremos las siguientes técnicas conjuntamente con sus

especificaciones diagnósticas (Björntorp, 1993; Davies et al., 1992; Fulcher et al., 1991; Maté

del Tío et al., 2001; OMS, 2010):

• Índice de Masa Corporal (IMC): representa el método de mayor utilización para el

diagnóstico de la obesidad en función a datos antropométricos del individuo. El cálculo

del IMC viene dado por la siguiente fórmula:

Donde:

P=peso del individuo expresado en kilogramos.

T=talla del individuo expresada en metros, luego elevada al cuadrada (m2).

37

Los criterios diagnósticos asociados se resumen en la siguiente tabla, donde puede

observarse el continuo que existe teóricamente entre los problemas de peso insuficiente y

los de sobrepeso, asimismo considerando varios puntos de corte, incluso dentro de una

misma categoría diagnóstica, lo cual implica diferentes niveles de gravedad en tanto los

riesgos para la salud:

Tabla 2. Criterios diagnósticos asociados al IMC.

Clasificación IMC (kg/m2)

Puntos de corte principales Puntos de corte adicionales

Peso insuficiente < 18,50 -

Delgadez severa < 16,00 -

Delgadez moderada 16,00-16,99 -

Delgadez leve 17,00-18,49 -

Peso normal 18,50-24,99 18,50-22,99

23,00-24,99

Sobrepeso ≥ 25,00 -

Preobesidad 25,00-29,99 25,00-27,49

27,50-29,99

Obesidad ≥ 30,00 -

Obesidad clase I 30,00-34,99 30,00-32,49

32,50-34,99

Obesidad clase II 35,00-39,99 35,00-37,49

37,50-39,99

Obesidad clase III ≥ 40,00 -

Fuente: OMS (2010); Rubio et al. (2007).

• Relación circunferencia de cintura/circunferencia de cadera (RCC): representa un método

de fácil implementación para medir la centralización de la grasa corporal, como ya

observamos, un indicador de clasificación de la obesidad. Por ende, al igual que el IMC,

la RCC también se fundamenta en medidas antropométricas, según las siguientes pautas:

- La circunferencia de la cintura se mide luego de una noche de ayuno en el punto

medio entre el arco costal inferior y la cresta ilíaca.

- La circunferencia de la cadera se mide en la parte más ancha de la región glútea.

38

En cuanto a las especificaciones, sea cual fuere la unidad de longitud utilizada (pero igual

para ambas mediciones), la RCC no debe ser superior a 1,0 en individuos masculinos y a

0,85 en femeninos.

• Tomografía computarizada y resonancia: son métodos efectivos que permiten medir la

cantidad y distribución de la grasa abdominal, pero poseen una elevada relación coste-

beneficio, así por lo general no hallándose justificada su implementación.

• Impedancia bioeléctrica: representa un método efectivo y sencillo que permite medir la

composición corporal de los individuos; sin embargo, su implementación es de mayor

utilidad en casos de personas desnutridas donde es necesario realizar un seguimiento

hacia la ganancia de peso. Se fundamenta en el cálculo del gasto energético en reposo

(GER) a partir de datos como la masa libre de grasa (MLG), tamaño del cuerpo, masa

corporal total, etc.

3.1.5. Tratamiento de la obesidad

El objetivo general del tratamiento anti obesidad se relaciona básicamente con el

mejoramiento de la calidad de vida del paciente a partir de la reducción del peso corporal y la

mantención de este estado (Bowman y Russell, 2003). Sin embargo, a continuación

puntualizaremos en algunos objetivos específicos relacionados con el anterior comentado (Joyal,

2004; Maté del Tío et al., 2001):

• Reducción de:

- El peso corporal basal en un 5-10% hasta los 6 meses de comenzado el tratamiento.

- La presión arterial (5 mm Hg).

- Los niveles del colesterol total (10% en la relación lipoproteínas de baja densidad

asociadas al colesterol -sus siglas en inglés, cLDL, Cholesterol Low Density

Lipoprotein-/lipoproteínas de alta densidad asociadas al colesterol –sus siglas en

inglés, cHDL, Cholesterol High Density Lipoprotein-).

- Hemoglobina glucosilada (0,5 mg%).

- La glucemia, los triglicéridos y ácido úrico, y los riesgos de padecer enfermedad

coronaria (15-30%).

• Lograr un compromiso por parte del paciente orientado principalmente hacia un cambio

en el estilo de vida.

• Evitar los efectos de rebote luego de haber logrado un estado nutricional adecuado,

caracterizados en porcentajes del 61-86% (estado pretaratamiento) a los 2,5 y 3,5 años y

39

del 75-121% (superación del estado pretratameinto) a los 5 años de iniciado la

intervención.

• Evitar una reducción del peso corporal < 4,5 kg por mes (fracaso terapéutico).

En cuanto a al tratamiento en sí, debe ser de carácter multidisciplinar y continuo,

intentando combinar todas las instancias posibles de acuerdo a las necesidades del paciente. Los

distintos métodos se pueden discriminar, según su naturaleza, en no farmacológicos y

farmacológicos, de acuerdo a las siguientes caracterizaciones (Díaz, 2005; Maté del Tío et al.,

2001):

• No farmacológico

- Educación: como instancia de abordaje primario, orientada principalmente hacia el

conocimiento y orientación de las necesidades, capacidades y requerimientos de los

pacientes; así concientizar al sujeto y generar motivos de acción y voluntad en pro

del cambio del estilo de vida.

- Dieta: también como instancia primaria, representa el principal abordaje de la

obesidad. Se presenta como indispensable conocer las costumbres alimentarias del

paciente, el estilo de vida, su historia clínica, el nivel socioeconómico y las posibles

complicaciones asociadas. Las dietas se implementarán de acuerdo a los

requerimientos calóricos del paciente y el estado de la obesidad que padece,

abarcando todas las posibilidades de ingesta, sean proteínas, lípidos, hidratos de

carbono, fibras, bebidas con o sin alcohol, etc.

- Actividad física: como pauta primaria pero complementaria a la intervención

dietética. Los planes de ejercicios deben ajustarse a las capacidades y requerimientos

nutricionales del paciente; deben implementarse sinérgicamente con la dieta. El

ejercicio es esencial para el mantenimiento del peso perdido y mejorar las

posibilidades de complicaciones asociadas.

- Terapia conductual: como método de intervención psicológica, debe ser tanto

informal como formal. Se orienta a generar una adecuada adhesión al tratamiento y

mejorar los posibles conflictos (individuales y/o sociales) que acompañan al exceso

de peso.

• Farmacológico (Gomis, 2004; Klein, 2004; Korner y Aronne, 2003): se indica en casos

en que los tratamientos no farmacológicos no fueron exitosos y se presente un IMC ≥ 30

kg/m2, o IMC ≥ 27 kg/m2 sumado a dos factores de riesgo. Se orientan a reducir la

ingesta calórica mediante el incremento de los impulsos anorexígenos o disminución de

los orexígenos, reducir la absorción intestinal de grasas, aumentar la termogénesis e

intervenir sobre la adiposidad (adipogénesis yadiposopatía). Pueden ser:

40

- Inhibidores del apetito: de acción catecolamínica (anfetamina, fentermina,

fenproporex, dietilpropión), agonistas de la serotonina (fenfluramin,

dexfenfluramina, sibutramina, fluoxetina, sertralina).

- Termogénicos: hormonas tiroideas, dinitrofenol, cafeína, simpaticomiméticos

(efedrina), agonistas betaadrenérgicos.

- Inhibidores de la absorción: tetrahidrolipostatina, orlistat.

- Inhibidor de las α-glucosidasas: acarbosa.

- Tiazolidinadionas.

• Intervenciones quirúrgicas (Rosenbaum et al., 1997): se indica sólo si el paciente posee

un IMC > 35 kg/m2 más dos factores de riesgo, o si el IMC > 40 kg/m2 (obesidad

mórbida). Pueden considerarse el bypass gástrico, la gastroplastia y las bandas gástricas

laparoscópicas.

3.2. Dietas en el tratamiento de la obesidad

La ciencia actual aboga por el encuentro de dietas que den lugar a una reducción segura y

sin complicaciones del peso. En relación con ello, hoy día determinantemente se reconoce que

mejores resultados se logran ante el complemento de distintas estrategias: es decir, la dieta por sí

sola no basta, sino que debe pensarse como componente de un sistema de intervención integrado

también por la actividad física, la modificación del estilo de vida, la farmacoterapia y, muchas

veces, la psicoterapia (Castells Cuixart, 2009a).

Siendo la reducción calórica el primer paso en el tratamiento de la obesidad, el tipo de

dieta prescrita debe adaptarse enteramente a las necesidades de cada sujeto. En relación a ello,

deben considerarse aspectos como (Martínez Valls et al., 2002):

• Urgencia en la pérdida de peso.

• Gravedad y grado de obesidad.

• Motivación del paciente.

• Hábitos de vida del paciente.

• Condiciones bioquímicas, antropométricas, etc. del paciente.

• Antecedentes sobre tratamientos de la obesidad y sus resultados.

En tanto los hábitos de vida, debe hacerse especial énfasis en los hábitos alimentarios, los

cuales deben valorarse tanto desde lo cuantitativo como lo cualitativo; es decir, lo preciso

consumido y lo percibido por el propio paciente.

41

En este sentido, cualquiera sea la dieta prescrita, la misma debe contemplar dos requisitos

básicos:

1. La reducción del peso a expensas de tejido adiposo debe respetar el resto de los

compartimentos corporales (masa ósea, muscular, magra, etc.).

2. La dieta debe ser equilibrada, en tanto la evitación de carecer de macronutrientes

(carbohidratos, proteínas, grasas) o micronutrientes (vitaminas, minerales) por largos

períodos de tiempo. De esta manera, se busca evitar o reducir los efectos indeseables de

las dietas con grandes limitaciones de ciertos componentes, como ser episodios de

hipotensión ortostática.

Siguiendo a Martínez Valls et al. (2002), las dietas para el tratamiento de la obesidad se

clasifican en dos grupos taxonómicos: dietas bajas en calorías y dietas muy bajas en calorías.

La dieta baja en calorías (DBC) se define como aquella que aporta entre 1000-1600

kcal/día. Son características generales de este tipo de dieta (Kopelman, 2000; Martínez Valls,

1993; Martínez Valls et al., 2002):

• Puede indicarse en cualquier grado de obesidad, pero en especial para el sobrepeso

grados I y II, y la obesidad grados I y II.

• Es necesario administrar un suplemento de calcio y otros micronutrientes como hierro y

vitamina B12, cuando el aporte calórico es inferior a 1200 kcal/día. No obstante, es

importante indicar que estas dietas se encuentran prácticamente destinadas al fracaso,

siendo común crear un balance calórico negativo moderado, por ejemplo, disminuyendo

aproximadamente 500-600 kcal/día la ingesta calórica diaria total.

• No se encuentra prohibida ni restringida la ingesta de sal, salvo en los casos de pacientes

con hipertensión.

La reducción calórica debe, siempre, acompañarse de una adecuada proporción de

macronutrientes, siendo la regla: 55/30/15, en relación a, respectivamente, carbohidratos (en

especial complejos), grasas4 y proteínas. Pese a ello, dicha regla es general, la anterior

proporción debiendo ajustarse a las necesidades del paciente para así garantizar su apego al

tratamiento, el mayor tiempo posible. Al respecto, actualmente se hallan controversias sobre

estas proporciones, sobre todo al considerar las evidencias de dietas con una mayor proporción

de proteínas (Layman et al., 2003).

Específicamente, ello se justifica desde hallazgos relacionados con el hecho que las dietas

ricas en carbohidratos reducen la oxidación de la grasa (McGarry, 1998), incrementan los niveles

de triglicéridos (Sidossis et al., 1998) y reducen la saciedad (Ludwig et al., 1999). 4 El aporte de grasa debe ser repartido, salvo que no existe dislipidemia. Esta distribución de grasas debe ser

equivalente entre ácidos grasos saturados, monoinsaturados y poliinsaturados (10% para cada uno).

42

En relación con la necesidad de motivar al paciente a perder peso, lo esencial radica en

prescribir una dieta susceptible de ser realmente cumplida. Para ello, un aporte importante lo

representa el hecho que debe intentarse repartir la ingesta calórica total en 5 tomas diarias, así

controlando la sensación de hambre.

Otras recomendaciones procesales para la administración de las dietas bajas en calorías

son (Martínez Valls et al., 2002; Rössner, 1992):

• Limitar el consumo de bebidas edulcoradas y alcohólicas (sin prohibición absoluta).

• Deben tomarse en cuenta comorbilidades metabólicas, como la diabetes, dislipidemia e

hiperuricemia.

• Recomendación de consumo medio de 20-30 g/día de fibra, en algunos casos siendo

necesarios suplementos de fibra-fármaco.

En el Anexo A se presenta un modelo de dieta hipocalórica dispuesto por Martínez Valls

et al. (2002), en la cual fácilmente se aprecia que se cumple de manera aproximada la regla

general de proporción de macronutrientes, siguiendo un régimen equilibrado. Dicho modelo

posee un aporte de 1600 kcal/día en 5 ingestas y 50% de carbohidratos (205 g), 19% de proteínas

(79 g) y 29% de grasas (54 g). Seguidamente, en el mismo anexo, se muestran las

recomendaciones dietéticas generales, resaltando entre las más importantes:

• Son condimentos utilizables: ajo, albahaca, azafrán, canela, clavo, comino, “curry”,

“finas hierbas”, guindillas, laurel, limón, mostaza, nuez moscada, orégano, perejil,

pimienta, pimentón, romero, tomillo, hierbabuena, vinagre.

• En caso de consumir mayonesa, debe ser baja en calorías.

• Sólo deben consumirse edulcorantes artificiales.

• Sólo deben consumirse bebidas sin azúcares ni edulcorantes naturales.

• Los lácteos y derivados consumidos deben ser desnatados.

Siguiendo con la clasificación de las dietas, aquellas muy bajas en calorías (DMBC) se

definen como las que aportan entre 600-800 kcal/día cuando se utilizan alimentos habituales

(carnes, verduras, frutas, etc.), o como las que aportan aproximadamente 400 kcal/día cuando

son dietas fórmula (por ejemplo, Modifast® y Biomanán®), éstas últimas proveyendo proteínas

de alto valor biológico que derivan de la leche o el huevo (Martínez Valls et al., 2002).

Las diferencias esenciales entre estas dos DMBC se asocian con los costes y

palatabilidad; esto es, altos costes y, por lo general, sólo sabores dulces en las dietas fórmula,

ello limitando tanto su alcance como apego en el largo plazo. En este sentido, considerando que

actualmente se encuentran diseñando fórmulas con sabores salados, estas dietas son seguras

desde un punto de vista médico, ya que cumplen con la ración dietética recomendada tanto de

43

macro como de micronutrientes y así reducen los riesgos de efectos adversos graves como las

arritmias cardíacas e incluso la muerte (Center for Disease Control, 1979).

Así, las DMBC pueden definirse “… como aquellas dietas capaces de producir una

rápida pérdida de peso (oscila entre 10-12 kg cuando se instauran por un período de 4-6

semanas) a expensas de tejido adiposo y que preservan la pérdida de masa magra y proteínas”

(Martínez Valls et al., 2002, p. 4644).

Entre los efectos secundarios más comunes de estas dietas pueden encontrarse, según

clase de los mismos:

• Generales:

- Astenia.

- Apatía.

- Frío.

- Aliento cetósico.

- Ansiedad.

- Hambre.

• Gastrointestinales:

- Náuseas.

- Vómitos.

- Estreñimiento.

- Diarrea.

• Cardiovasculares:

- Hipotensión ortostática.

• Metabólicos:

- Hiperuricemia.

- Gota.

- Litiasis biliar.

No obstante, estos efectos son muy poco frecuentes, incluso reduciéndose su incidencia

cuando se ingiere una cantidad adecuada de líquidos acalóricos y alopurinol en pacientes con

hiperuricemia basal.

En relación a las características particulares y diferenciales de estas dietas, se encuentran

determinadas situaciones de indicación y contraindicación, las cuales se puntualizan en la

siguiente tabla.

Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de la DMBC.

44

Indicaciones Contraindicaciones

• Obesidad mórbida (grado III) y extrema

(grado IV).

• Obesidad grado II con comorbilidades.

• Síndrome apnea del sueño.

• Síndrome hipoventilación-insuficiencia

respiratoria.

• Artrosis invalidante.

• Como medida previa a cirugía bariátrica (por

ejemplo, durante el año anterior, cada 4

meses, así mejorando las anomalías

metabólicas acompañantes y reduciendo la

morbimortalidad).

• Obesidad moderada.

• Niños y ancianos.

• Cardiopatía isquémica.

• Insuficiencia cardíaca, renal o hepática.

• Litiasis biliar.

• Enfermedad cerebrovascular.

• Neoplasia.

• Diabetes mellitus tipo I.

• Terapia con litio.

• Inestabilidad psicológica.

Fuente: Martínez Valls et al. (2002).

En este sentido, la DMBC estando indicada en casos que requieren de una pérdida de

peso relativamente urgente, se precisa de un seguimiento riguroso y estricto, controlando antes,

durante y después de la intervención (Martínez Valls et al., 2002): glucosa, urea, creatinina,

ácido úrico, colesterol total, cLDL, cHDL, triglicéridos, Na, K, Ca, Cl, P, Mg, Zn, Fe, albúmina

y prealbúmina, transferrina y proteína ligada al retinol. Asimismo, deben realizarse hemogramas

y estudios básicos de coagulación. Como podría estipularse, estos controles se justifican desde la

necesidad de modificar la dosis de fármacos que el paciente esté ingiriendo, como ser

antidepresivos y antidiabéticos orales.

Más allá de la DMBC específica a la que se haga referencia, son condiciones específicas

(Martínez Valls, 1993):

1. Respetar la proporción de macronutrientes en tanto la regla 55/30/15 ya mencionada.

2. Ajustarse a la edad, gustos personales y hábitos alimentarios de la comunidad donde el

paciente se encuentre.

Finalmente, las dietas de ayuno actualmente se recomienda no utilizarse por dos razones:

la primera, sus ventajas no son superiores a las de cualquier DMBC fórmula en tanto la pérdida

de masa grasa; la segunda, posee más efectos secundarios que beneficiarios.

Dentro de las DMCB pueden incluirse las dietas proteinadas. Las mismas poseen un gran

auge en la actualidad, específicamente en relación a una pérdida de peso más rápida y mantenida

en el tiempo.

De acuerdo con Castells Cuixart (2009a), la dieta proteinada se caracteriza por,

45

“… el aporte casi exclusivo de proteínas (que vienen presentadas en forma de

sobres y/o barritas de varios sabores), de una gran digestibilidad y alto valor

biológico, complementado con un aporte preciso de vitaminas, sales minerales,

oligoelementos y fibras, que provoca la movilización de los triglicéridos de los

tejidos grasos” (p. 59)

Por su parte, Molins i Olmos (2007), la define en tanto implica,

“… la administración de proteínas de alto valor biológico para mantener un

balance nitrogenado en equilibrio y la reducción de glúcidos y lípidos con objeto

de que el balance calórico sea lo suficientemente negativo para producir una

pérdida de peso rápida” (p. 298).

De esta manera, las grasas serán utilizadas como reserva energética en el lapso de 48-72

horas (agotamiento de las reservas glucídicas –glucógeno hepático y muscular), ello derivando

en la producción de cuerpos cetónicos que favorecen el efecto anorexígeno y psicoestimulante.

Como se mencionara en las definiciones, esta dieta precisa de suplementos minerales y

vitamínicos, y se incorporan los diferentes grupos de alimentos, de forma progresiva, una vez

alcanzado el objetivo de pérdida ponderal.

Así, las características generales de las dietas proteinadas son (Castells Cuixart, 2009a):

• Son dietas hipocalóricas (reducción en el aporte de carbohidratos y grasas).

• Contienen un aporte incrementado de proteínas para no perder masa muscular.

• Mantienen el metabolismo basal.

• No se asocian con una rápida recuperación del peso perdido.

• Favorecen el efecto anorexígeno y son psicoestimulantes (tienen a generar o mantener el

buen humor, así propiciando el apego al tratamiento).

• Parten de la utilización de preparados dietéticos, luego reduciendo su ingesta e

incorporando los alimentos habituales.

• Precisan de suplementos vitamínicos y de minerales.

Así, no pretendiendo ser reiterativos, las dietas proteinadas se fundamentan en dos

mecanismos de acción básicos, según son (Molins i Olmos, 2007):

1. Aporte controlado de proteínas purificadas de alto valor biológico: mantenimiento de la

masa magra.

2. Restricción del consumo de grasas y azúcares: formación de cuerpos cetónicos (obtención

de la energía necesaria para el cuerpo y el cerebro) a partir de los procesos de cetogénesis

y neoglucogénesis.

Estos mecanismos se representan, en conjunto, en la siguiente figura.

46

Figura 3. Mecanismos inherentes a los efectos de la dieta proteinada.

Fuente: Castells Cuixart (2009a).

Al comparar directamente este tipo de dietas con una hipocalórica, lo esencial refiere a

que en esta última el paciente pasa hambre, se pierde masa muscular (cerca del 25% del peso

APORTE PROTEICO

1 a 2 g/kg de peso ideal por día

(mínimo de 60 g/día para la mujer

y 70 g/día para el hombre)

REDUCCIÓN GLUCÍDICA

50g/día

HÍGADO

Cetosis Neoglucogénesis

Ácidos grasos libres oxidados

principalmente a nivel de hígado

Cuerpos cetónicos

Ciclo de Krebs

CO2 H2O

80% 20%

Efecto

anorexígeno

Psicotónicos +

alimentos de

sustitución del

cerebro

No fatiga

Impedimento de

disolución muscular

Mantenimiento de la

masa muscular delgada

Disolución de grasas de

reserva

Energía

Ausencia de

estimulación de la

lipoproteína lipasa

(interrupción de la

lipogénesis)

Ausencia de

inhibición de la

lipasa (nueva

posibilidad de

lipólisis)

Insulinemia baja

PÁNCREAS Poca glucosa

Glicerol trifosfato

+

47

total perdido, ello derivando en una disminución del metabolismo basal) y existe gran

posibilidad de sufrir una recaída. Por su parte, respecto de una dieta hiperproteica, en la que se

utilizan sólo alimentos convencionales, las diferencias refieren principalmente a la existencia, en

esta última, de riesgos de una elevada ingesta de grasas y un reducido aporte de vitaminas y

minerales (al restringir el consumo de frutas y verduras). Es decir, estos son potenciales

problemas al considerar que en la dieta proteinada el aporte de macro y micronutrientes es

controlado, principalmente por suplementos dietéticos. En la siguiente tabla se sintetizan estas

diferencias.

Tabla 4. Diferencias entre las dietas proteinada, hipocalórica e hiperproteica.

Parámetro de

comparación

Dieta proteinada Dieta hipocalórica Dieta hiperproteica

Aporte proteico Alto Bajo Muy alto

Hambre No Sí Posible

Fatiga No Sí Posible

Pérdida de masa muscular No Sí Posible

Pérdida de peso Rápida Lenta Rápida

Recuperación del peso

perdido (efecto “yo-yo”)

Raro Más habitual Habitual

Calidad del aporte Suplementos

dietéticos y dieta

controlada

Alimentos

convencionales

Alimentos

convencionales

Control del aporte Excelente Difícil Difícil

Aporte de micronutrientes

(vitaminas y minerales)

Controlado Adecuado Bajo

Fuente: Castells Cuixart (2009a).

Así, las principales ventajas de una dieta proteinada son, además de las ya comentadas:

motivación del paciente al no sentir hambre y percibir una rápida pérdida de peso y de volumen;

bienestar físico y psíquico; mayor adherencia al tratamiento; facilidad de seguimiento;

prevención de la adaptación metabólica; mejoramiento del aspecto de la piel; ausencia o

mínimos efectos secundarios importantes; buena tolerancia; mejoramientos en el perfil

glucémico, lipídico y reducción de la presión arterial.

En la siguiente tabla se resumen los criterios de indicación y contraindicación de la dieta

proteinada.

48

Tabla 5. Indicaciones y contraindicaciones de la dieta proteinada.


• Pacientes sanos, sin medicación.

• Pacientes con sobrepeso u

obesidad.

• Pérdida de peso rápida (moderada,

entre 2-9 kg).

• Ante la presencia de fracasos con

otras dietas.

• Pacientes que se estabilizan con

otras dietas.

• Tratamiento de la celulitis.

• Para deportistas (sin ejercicio

intenso).

• Ante enfermedades asociadas o

agravadas por el exceso de peso,

como ser: diabetes mellitus,

hipertensión arterial, asma,

hipotiroidismo, dislipemias,

artrosis y úlcera gastroduodenal.

• Niños, adolescentes y adultos mayores de 65 años (en

este último caso, salvo indicación médica y control

pertinente).

• Insuficiencia renal, cardíaca o hepática.

• Tratamiento con digitálico y diuréticos asociados.

• Hipocalcemia no equilibrada.

• Embarazo y lactancia.

• Hipotensión ortostática (salvo indicación médica y

control pertinente).

• Neoplasias.

• Enfermedades metabólicas hereditarias.

• Trastornos psiquiátricos, como ser: depresión,

toxicomanías, desórdenes de comportamiento

alimentario.

• Personas con IMC < 25 kg/m2.

• Reacción alérgica a huevos, leche o soja.

• Diabetes mellitus tipo I y II (salvo indicación médica y


• Enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares

(salvo indicación médica y control pertinente).

Fuente: Castells Cuixart (2009a); Molins i Olmos (2007).

En cuanto a los efectos secundarios, a continuación se listan los principales posibles

(Castells Cuixart, 2009a):

• Hipotensión ortostática.

• Sensibilidad al frío.

• Estreñimiento.

• Cefaleas.

• Halitosis.

• Calambres nocturnos.

• Debilidad muscular.

49

• Desarreglo de las menstruaciones.

• Náuseas.

Finalmente, las dietas proteinadas se diseñan y administran según ciertas fases

secuenciadas, cada una de las cuales se caracteriza brevemente a continuación, considerando

primero que el paciente precisa de una etapa de preparación, en la que se establecen los objetivos

de pérdida de peso, el día de inicio, se valoran los parámetros antropométricos y clínicos basales,

se realiza la encuesta dietética, etc. (Castells Cuixart, 2009a):

1. Fase inicial: abarca la etapa en la que se consumen las reservas glucídicas, de 3 días para

entrar en la cetosis. Durante esta fase se administran casi exclusivamente suplementos

proteicos (1 por cada comida del día; 5 en total considerando el desayuno, media mañana,

almuerzo, merienda y cena), con ciertas verduras seleccionadas y una cucharada de aceite

de oliva, además de suplementos vitamínicos y de minerales, y un mínimo de 2 litros de

agua por día. Se realiza un control de cetosis en orina.

2. Fase activa o de adelgazamiento: representa la etapa de mayor pérdida de peso (70-80%).

La única diferencia de la dieta respecto de la fase inicial refiere a que se utilizan 4

suplementos proteicos, en una comida consumiendo alimentos convencionales.

3. Fase de transición: en esta fase se incorporan progresivamente carbohidratos en forma de

alimentos convencionales, pudiendo realizarse dos comidas con los mismos.

4. Fase de estabilización o mantenimiento: en esta fase se incorporan más alimentos y se

reduce aun más la cantidad de suplementos proteicos (a 2/día), siempre y cuando se haya

alcanzado el objetivo del peso. En conclusión, se mantiene una dieta de 1500 calorías,

además de los suplementos.

50

CAPÍTULO 4. MATERIAL Y MÉTODOS

4.1. Material

Según se indicó en la Introducción del presente trabajo, el estudio se fundamentó en el

análisis de dos grupos de pacientes con obesidad tratados de manera conservadora: uno,

experimental, con una dieta proteinada; otro, de control, con una dieta hipocalórica.

En este sentido, en el presente subapartado se describieron estas dos dietas, así como los

dispositivos utilizados para la valoración de ciertas variables independientes (parámetros clínicos

y bioquímicos)5, a modo de generar una adecuada y global perspectiva de los materiales

utilizados en el estudio.

Es importante aclarar que el resto de las variables se valoraron simplemente mediante el

relevamiento de información desde las historias clínicas, según se comentará más adelante en

este mismo capítulo; es decir, sin necesidad de materiales auxiliares6.

4.1.1. Dietas administradas en el estudio

4.1.1.1. Dieta hipocalórica

Esta dieta, de diseño propio y basada en Rojas Hidalgo (1998) y Cervera et al. (2004), es

una dieta de 1250 kcal (abierta), compuesta por 65 g de proteínas, 40 g de grasas y 155 g de

hidratos de carbono. Antes de describir el protocolo de la dieta en sí, es importante caracterizar

los distintos grupos de comida considerados para el diseño, incluyendo las cantidades de

consumo asociadas, lo que se expone en la siguiente tabla.

Tabla 6. Alimentos de la dieta hipocalórica implementada en el estudio, distribuidos por grupos.

Grupos Alimentos y cantidades máximas/día asociadas

Verduras

5 Los efectos adversos y la adhesión del paciente no requirieron de materiales de valoración específicos. Para el caso

de los efectos adversos, en especial la tensión arterial, su valoración se incluye entre los parámetros bioquímicos. 6 Ello es así específicamente para el caso de la adhesión del paciente, los efectos adversos y los parámetros

sociodemográficos y clínicos previos no modificables por las dietas.

51

Grupo A 300 g de acelgas, apio, berenjenas, brecol, calabaza, champiñones, coles,

endivias, espárragos, espinacas, lechuga, pepinos, pimientos, rábanos,

tomates, grelos, navizas, coliflor

Grupo B 200 g de berros, cebolletas, judías verdes, nabos, puerros

Grupo C 100 g de alcachofas, cebollas, coles de bruselas, remolacha, zanahorias

Farináceos

Grupo A 120 g de guisantes o alubias frescas

Grupo B 100 g de patatas o boniatos

Grupo C 40 g de garbanzos, alubias secas, lentejas, patatas fritas o pan blanco o

integral

Grupo D 30 g de arroz, pastas (macarrones, espaguetis, fideos, etc.), harina, pan

tostado, puré de patata (comercial), sémola o tapioca

Proteínas

Carnes 100 g de carne magra: pollo sin piel, pechuga de pavo, conejo, liebre, caza,

ternera o buey magros

Pescado 130 g de pescado azul o blanco

Huevos 2 huevos

Frutas

Grupo A 300 g de melón, sandía, pomelo

Grupo B 150 g de fresa, albaricoque, ciruelas, frambuesas, mandarina, naranja, piña

natural

Grupo C 120 gr de manzana, melocotón, pera

Grupo D 75 g de chirimoya, cerezas, plátano, níspero, uvas

En base a estos grupos de alimentos, en la siguiente tabla se describe el protocolo de la

dieta, considerando los distintos momentos del día y los consumos y tipos de alimentos

asociados.

Tabla 7. Protocolo de la dieta hipocalórica implementada en el estudio.

Momento del día Alimentos y cantidades asociadas

Desayuno • 200 ml de leche desnatada

• 20 g de pan blanco o integral

Media mañana • Un alimento escogido del grupo Frutas

Almuerzo • Un alimento escogido del grupo Verduras

52

• Un alimento escogido del grupo Farináceos

• Un alimento escogido del grupo Proteínas

• Un alimento escogido del grupo Frutas

Merienda • Un alimento escogido del grupo Frutas

Cena • Un alimento escogido del grupo Verduras

• Un alimento escogido del grupo Farináceos

• Un alimento escogido del grupo Proteínas

• Un alimento escogido del grupo Frutas

Antes de acostarse • 200 ml leche desnatada o 2 yogures naturales desnatados

Asimismo, debe considerarse que el consumo de aceite debe ser de 20 g (2 cucharadas

soperas) para todo el día, pudiendo ser de oliva, soja, maíz o girasol.

Finalmente, deben considerarse las siguientes observaciones esenciales para administrar

adecuadamente la dieta hipocalórica:

• Valen las siguientes sustituciones: 100 ml de leche desnatada por un yogurt natural

desnatado o por 40 g de queso tipo Burgos; 10 g de pan por una galleta maría.

• La comida puede condimentarse a gusto con sal (salvo contraindicación), vinagre, perejil,

laurel, limón, ajo, cebolla u otras hierbas aromáticas.

• Se recomienda ingerir de 1,5-2 l de líquidos por día, preferentemente agua (con o sin

gas), además pudiendo consumir como bebidas refrescantes gaseosas blancas, colas light,

soda, Tab y Pepsi diet.

• No deben ingerirse alimentos que no se hayan incluido en el protocolo anterior.

• Pueden ingerirse alimentos en conserva, siempre que sean envasados al natural.

• Pueden ingerirse alimentos congelados, todos aquellos incluidos en el protocolo dietario.

• Como edulcorante puede utilizarse sacarina, aspartamo u otro artificial.

• La preparación de los alimentos se llevará a cabo preferentemente en el horno, cocidos o

a la plancha.

4.1.1.2. Dieta proteinada

Esta dieta se fundamenta en la dieta proteinada incluida en el método Pronokal®7. Es

importante aclarar que Pronokal® impone rigurosas limitaciones (basadas en la legislación sobre

7 La descripción de la dieta se realizó mediante la utilización de los documentos dispuestos en

http://www.pronokal.com/, específicamente en la sección de prescriptores

(http://www.prescriptorespronokal.com/login.php), a la cual se tiene acceso mediante un usuario y contraseña

facilitados por la empresa a quienes prescriben productos Pronokal®.

53

propiedad intelectual o industrial y otras normativas aplicables) a la publicación de los materiales

ofrecidos, razón por la cual la caracterización de la dieta será concisa, debiendo remitirse a la

fuente comentada para mayor información. Asimismo, es de recalcar que la caracterización que

acá se expone tuvo lugar previa autorización por el titular de los derechos de explotación de los

materiales puestos a disposición de los médicos prescriptores (el responsable de la oficina de

Pronokal® en los lugares donde se hallan los consultorios de los analistas).

De acuerdo con la base de datos de Pronokal®,

“El método… es un tratamiento de pérdida de peso basado en una dieta

proteinada. Es decir, consigue el adelgazamiento reduciendo grasas y azúcares

pero - ahí está la diferencia - manteniendo la cantidad adecuada de proteínas que

el organismo necesita para realizar sus funciones vitales”.

El método se divide en cuatro etapas totales, las cuales ordenadas procesalmente son:

chequeo médico (Etapa 0), adelgazamiento (Etapa 1), reeducación alimentaria (Etapa 2) y

mantenimiento (Etapa 3). Las siguientes son las características básicas de cada una de estas

etapas:

• Etapa 0: se asocia con la instrucción del paciente, la solicitud y valoración de pruebas

médicas exploratorias y la historia clínica. En esta etapa tiene lugar la fase de preparación

de la dieta.

• Etapa 1: incluye tres fases activas asociadas a la instauración de la dieta proteinada,

persiguiendo una pérdida rápida de peso (80%), en la que la cetosis es un elemento clave.

• Etapa 2: incluye cuatro fases de reeducación alimentaria, mediante la cual, siendo tan

estricta como las fases activas, se promueve la pérdida del 20% de peso restante. Se

fundamenta en la incorporación progresiva de alimentos.

• Etapa 3: refiere a la fase de mantenimiento del peso a largo plazo y educación nutricional,

mediante una dieta para una vez y para toda la vida, con un control mínimo de 2 años.

Antes de proseguir con la caracterización de cada una de las fases, es importante recalcar

que el método Pronokal® se fundamenta en constantes programas de asesorías dietéticas,

actividades físicas y apoyo psicológico; no obstante, en nuestro caso, si bien las primeras sí se

llevaron a cabo de manera rigurosa, las actividades físicas sólo fueron sugeridas y el apoyo

psicológico estuvo ausente.

Al igual que para el caso de la dieta hipocalórica, primero se describieron los grupos de

alimentos constituyentes de la dieta proteinada, así como las cantidades asociadas, según se

disponen en la siguiente tabla. Debe aclararse que según el método Pronokal®, estos grupos y

cantidades pueden variar en función a la fase del proceso en el que el paciente se encuentre.

54

Tabla 8. Alimentos de la dieta proteinada implementada en el estudio, distribuidos por etapa,

fase y grupos.

Etapa del

método

Fase del método Grupos Alimentos y cantidades máximas/día

asociadas

Etapa 1 Fase 1

Verduras Grupo A Consumo libre, con moderación, de acelgas, apio,

berros, borrajas, brócoli, brotes de soja crudos,

calabacín, canónigos, champiñones, coliflor,

endivias, espinacas, grelos, hinojo, lechuga

(cualquier variedad), níscalos, pepinillos, pepino,

pimientos verdes, rábanos, rúcula

Grupo B 100 g de alcachofa, berenjenas, cardo, coles de

bruselas, espárragos, judías verdes finas, nabos,

pimiento rojo crudo, puerros, tomates

Bebidas Consumo mínimo de 2 l de agua por día, preferentemente sin gas

Café 100% natural, excluyendo torrefactos, mezclas y solubles

Consumo libre de infusiones en bolsita, no dulces y sin mezclas

Té blanco o negro

Prohibición de bebidas azucaradas o light

Condimentos 1 cucharada sopera obligatoria/día de aceite de oliva virgen

extra, 1 cucharada sopera/día de zumo del limón y vinagre de

vino tinto

Consumo moderado de mostaza fuerte (sin azúcar), tamari

Consumo siempre en polvo de ajo, cebolla, perejil, pimientas,

laurel, alcaravea, curry, azafrán, jengibre, tomillo, hierbabuena,

orégano, albahaca, comino…

Sólo aspartamo o sucralosa

Fase 2a

Verduras Grupo A Ídem Grupo A Fase 1

Grupo B Ídem Grupo B Fase 1

Alimentos

ricos en

proteínas

Carnes y

aves

150 g/ingesta de ternera, solomillo de cerdo, buey,

pechuga de pollo o pavo (sin piel), conejo,

codornices, caballo

55

Pescados

y

mariscos

200 g/ingesta de pescados blancos, mariscos,

crustáceos, atún claro natural en conserva

Huevos 2 huevos

Bebidas Ídem Fase 1

Condimentos Ídem Fase 1

Fase 2b



Alimentos

ricos en

proteínas

Carnes y

aves

Ídem Carnes y aves Fase 2a

Pescados

y

mariscos

Ídem Pescados y mariscos Fase 2a

Huevos Ídem Huevos Fase 2a



Etapa 2 Fase 3



Alimentos

ricos en

proteínas

Carnes y

aves

Ídem Carnes y aves Fase 2a

Pescados

y

mariscos





Desayuno

pautado

1 lácteo 0% de materia grasa (2 yogures naturales desnatados o

150 g de queso fresco o 1 yogurt y 75 g de queso fresco) más 1

pieza de fruta de 100-120 g (1 naranja, 1 pomelo, 2 kiwis, 2

mandarinas o 1 manzana)

2 tostadas integrales o 30 g de pan integral

Café, té o infusión

56

Fase 4



Alimentos

ricos en

proteínas

Carnes y aves Ídem Carnes y aves Fase 2a

Pescados y

mariscos





Desayuno

pautado

Ídem Fase 3

Frutas 150 g de:

1 naranja, 1 pomelo, 1 manzana, 1 melocotón, 1 plátano, 1 pera,

melón piña o sandía

Fresas, frambuesas, arándanos, uvas negras, cerezas

2 kiwis, 2 albaricoques, 2-3 ciruelas

Fase 5


Grupo B Ídem Grupo B Fase 1, pero 200 g repartidos

en 2 tomas de 100 g; además: calabaza,

cebollas y similares, judías verdes planas,

otras coles, otros pimientos, otras setas,

zanahorias

Alimentos

ricos en

proteínas


Pescados y

mariscos



Bebidas Consumo libre de café, infusiones o té de cualquier variedad

Prohibición de bebidas azucaradas o light

Condimentos Ídem Fase 1, salvo que pueden ser de cualquier tipo los

condimentos de ajo, cebolla, perejil, pimientas, laurel, alcaravea,

curry, azafrán, jengibre, tomillo, hierbabuena, orégano, albahaca,

comino…

57

Desayuno

pautado

Ídem Fase 3

Frutas Ídem Fase 4

Pan 2 tostadas integrales o 30 g de pan integral en comida y cena

Fase 6



Alimentos

ricos en

proteínas


Pescados y

mariscos





Desayuno

pautado

Ídem Fase 3

Frutas Ídem Fase 4

Pan Ídem Fase 5

Cereales,

legumbres,

féculas

150 g cocidos/comida, 2-3 veces/semana, eliminando el pan de la

comida, de:

Pastas, arroz, patatas, maíz, sémola de trigo

Lentejas garbanzos, guisantes, alubias blancas o pintas, habas

Fase 7



Alimentos

ricos en

proteínas


Pescados y

mariscos

Ídem Pescados y mariscos Fase 2a; además:

150 g/ingesta de pescado azul, 2

veces/semana




Desayuno

pautado

Ídem Fase 3

Frutas Ídem Fase 4

58

Pan Ídem Fase 5

Cereales,

legumbres,

féculas

Ídem Fase 6

Materia grasa 2 cucharadas soperas de aceite de oliva adicionales (3 en total)

Una cucharada de aceite puede sustituirse por 10 g de

mantequilla, 30 g de queso cremoso o 20 g de queso curado

Etapa 3 Fase8

Verduras Todas las verduras

Alimentos

ricos en

proteínas


Pescados y

mariscos

Ídem Pescados y mariscos Fase 7



Condimentos Ídem Fase 5, pero considerando 3 cucharadas soperas de aceite

de oliva virgen extra y todos los edulcorantes

Frutas Todo tipo de frutas, excepto los frutos sexos

Pan Ídem Fase 5; se excluye bollería

Cereales,

legumbres,

féculas

Ídem Fase 6

Materia grasa Ídem Fase 7, salvo que los 10 g de mantequilla y 30 g de queso

cremoso o 20 g de queso curado, deben ingerirse con moderación

En función a la anterior caracterización de los grupos de alimentos por fase y etapa del

método Pronokal®, en la siguiente tabla se describe el protocolo en sí de la dieta proteinada

aplicada en el estudio:

Tabla 9. Protocolo de la dieta proteinada implementada en el estudio, según etapa y fase del

método.

Etapa del

método

Fase del

método

Momento del día Alimentos*

Etapa 1 Fase 1 Desayuno Sobre Pronokal®

Media mañana Sobre Pronokal®

59

Almuerzo Verduras + Sobre Pronokal®

Merienda Sobre Pronokal®

Cena Verduras + Sobre Pronokal®

Antes de acostarse Sobre Pronokal®

Fase 2a Desayuno Sobre Pronokal®


Almuerzo (Verduras + Alimento rico en proteínas)

o Sobre Pronokal®


Cena (Verduras + Alimento rico en proteínas)

o Sobre Pronokal®


Fase 2b Desayuno Sobre Pronokal®


Almuerzo Verduras + Alimento rico en proteínas


Cena Verduras + Alimento rico en proteínas


Etapa 2 Fase 3 Desayuno Desayuno pautado






Fase 4 Desayuno Desayuno pautado

Media mañana Sobre Pronokal® + 1 pieza de fruta


Merienda Sobre Pronokal® + 1 pieza de fruta




Media mañana (Sobre Pronokal® + 1 pieza de fruta) o

1 barrita Pronokal®

60

Almuerzo Verduras + Alimento rico en proteínas +

Pan

Merienda (Sobre Pronokal® + 1 pieza de fruta) o


Cena Verduras + Alimento rico en proteínas +

Pan






Pan o cereales/legumbres/féculas




Pan






Pan o cereales/legumbres/féculas +

materia grasa




Pan + materia grasa


Etapa 3 Fase 8 Desayuno El concepto es comer de todo, pero

equilibradamente. Respecto de los

productos Pronokal®, eólo se

recomienda, como alternativa, una

barrita a media mañana y en la merienda

Media mañana

Almuerzo

Merienda

Cena

Antes de acostarse

61

* Las cantidades de sobres son a determinar por el profesional.

Es importante mencionar que el primer control se realiza a los 7-10 días de iniciada la

dieta, luego realizando controles quincenales o mensuales en las fases activas, quincenales o

mensuales en las fases de reeducación y cada 2-3-6 meses hasta el alta a los 2 años.

Como recomendaciones generales y específicas por fase y etapa, existen muchas, las

cuales se decidió no presentar, para no extender la divulgación de la dieta, pero debiendo hacer

énfasis en que las mismas son multidimensionales, en tanto la naturaleza del método, así

abarcando no sólo aquellas relacionadas con lo dietético propiamente dicho, sino también con la

actividad física y lo psicológico.

4.1.2. Materiales de valoración de parámetros clínicos y bioquímicos

En este apartado se mencionan brevemente los distintos materiales implementados para

realizar las mediciones de los parámetros clínicos y bioquímicos asociados a la administración de

las dietas caracterizadas anteriormente. Se aclara que, en relación con los parámetros clínicos, se

consideraron aquellos que fueron susceptibles de ser modificados por la administración de las

dietas, más no aquellos que sirvieron como factores de discriminación, recogidos desde las

historias clínicas.

Para ello, en la siguiente tabla se presentan brevemente los materiales y métodos

implementados, discriminados por clase de parámetros a valorar.

Tabla 10. Materiales y métodos utilizados para la valoración de los parámetros clínicos y

bioquímicos.

Tipo de

parámetro

Parámetro Método Material/ procedimiento

Parámetro

clínico

Peso corporal Balanza Balanza mecánica con

altímetro Health Meter®, 150

kg x 100 g

62

IMC Cálculo matemático,

según la fórmula

, donde P

es el peso corporal y T es

la talla o altura del

individuo

Calculadora analítica

Presión arterial

sistólica

Manual Esfingomanómetro anaeroide

Welch Allyn® DuraShockTM

para adulto y un estetoscopio

Littmann Classic® II

Parámetro

bioquímico

Triglicéridos Método enzimático-

espectrofotométrico en

suero

TG Color GPO/PAP AA

(Wiener Laboratorios, 2000e)

Colesterol total Método enzimático-


suero

Colestat Enzimático AA

(Wiener Laboratorios, 2000a)

cHDL Método colorimétrico sin

precipitación en suero

HDL Colesterol Monofase

AA (Wiener Laboratorios,

2000c)

cLDL Método colorimétrico sin

precipitación en suero

LDL Colesterol Monofase AA

(Wiener Laboratorios, 2000d)

Glucemia Método enzimático-


plasma

Glicemia enzimática AA

(Wiener Laboratorios, 2000b)

Por supuesto, cada una de las valoraciones incluye una mayor diversidad de materiales;

no obstante, se ha decidido comentar sólo el producto en conjunto utilizado, para no complejizar

la presentación de dichos instrumentos. Para mayor detalles de los materiales utilizados en las

valoraciones de los parámetros clínicos y bioquímicos del estudio, remitirse a la documentación

referenciada sobre cada producto.

4.2. Métodos

63

4.2.1. Tipo y diseño de investigación

De acuerdo con el tipo de investigación, la misma puede caracterizarse por poseer

finalidad aplicada, profundidad descriptiva, correlacional y explicativa, de fuentes primarias,

carácter cuantitativo, marco o contexto de campo, concepción de fenómeno nomotética,

orientada a la corroboración y alcance de los resultados experimental y de intervención (Ander-

Egg, 1995; Hernández Sampieri et al., 2004).

Por su parte, el diseño de la investigación se corresponde con el de un estudio clínico,

experimental, aleatorizado y controlado, preprueba-postprueba y grupo de control, y prospectivo

(control de variables de cohorte panel) a 2 años de seguimiento sobre una muestra aleatorizada

de pacientes a los que se les administró una dieta para el tratamiento de la obesidad, hipocalórica

o proteinada.

Desde un punto de vista estadístico, es un diseño de efectos mixtos, con un factor de

medidas repetidas, el tiempo de la medida (pretest y 5 medidas postest en las variables

susceptibles de ser modificadas por la administración de las dietas), y diversos factores entre

sujetos, tipo de tratamiento (experimental y control) y las variables de clasificación (aspectos

sociodemográficos y clínicos previos no modificables por la administración de las dietas): edad,

sexo, tabaquismo, consumo de alcohol y/o drogas y actividad física.

4.2.2. Hipótesis de trabajo y variables estudiadas

Las hipótesis de trabajo propuestas para este trabajo, ya presentadas en la Introducción, se

formularon a partir del sistema conceptual conformado por los desarrollos dados en los capítulos

de Antecedentes y Marco Teórico, y las necesidades y limitaciones propias de las fuentes de

datos científicos consideradas, es decir, las prácticas médico asistenciales ante el tratamiento

conservador de la obesidad, tanto en lo referido al grupo experimental como de control, por parte

de los analistas.

Respecto de los aportes de los capítulos de Antecedentes y Marco Teórico, claramente se

cotejaron ventajas de la dieta proteinada frente a cualquier otro tipo de dietas, específicamente la

hipocalórica normoproteica y la hiperproteica. El principal justificativo de ello se relaciona con

una más rápida pérdida de peso a partir de la primera en comparación con las restantes, pérdida

de peso que se asocia a diferentes aspectos clínicos y bioquímicos de los pacientes

adecuadamente satisfechos tanto en el corto como en el mediano y largo plazo, como ser la

sensación de hambre, el grado de pérdida de masa magra, el bienestar físico y psíquico, y la

facilidad en el seguimiento, entre otros (Castells Cuixart, 2009a).

64

Respecto de las prácticas médico asistenciales ante el tratamiento de la obesidad, los

analistas observaron la necesidad de más eficientes métodos dietarios, así como de la

concientización del paciente sobre su participación, y la generación de cierta confianza en dichos

procedimientos cuya adecuación depende en gran medida de la satisfacción y el apego o

adhesión del sujeto.

En este sentido, ambas fuentes anteriormente comentadas derivaron en el planteamiento

de las siguientes hipótesis de trabajo, todas ellas de carácter correlacional, en tanto refieren a la

efectividad y seguridad comparada de una dieta proteinada respecto de una dieta hipocalórica,

ambas administradas en los consultorios de medicina estética de los analistas del trabajo.


valuaciones de los parámetros clínicos medidos, en comparación con la dieta



valuaciones de los parámetros bioquímicos medidos, en comparación con la dieta


• Hipótesis 3: “La dieta proteinada se asocia con una estadísticamente significativa

mayor satisfacción y adhesión del paciente, en comparación con la dieta hipocalórica,

en el lapso de 2 años”.

• Hipótesis 4: “La dieta proteinada se asocia con menores, aunque no estadísticamente

significativos, efectos adversos, en comparación con la dieta hipocalórica, en el lapso de

2 años”.

• Hipótesis 5: “Las mejores valuaciones de la dieta proteinada en comparación con la

hipocalórica (parámetros clínicos y bioquímicos, satisfacción y adhesión del paciente y

efectos adversos) tienen lugar de manera indiscriminada respecto de los aspectos

sociodemográficos y otros clínicos previos no modificables de los pacientes”.

En función a las anteriores hipótesis de trabajo y el planteamiento metodológico ya

realizado, se sistematizan las siguientes variables, descritas en la tabla según su tipo y función

que cumplen en el presente trabajo.

Tabla 11. Tipo y función de las variables analizadas en el estudio.

Variable Tipo Función

Efectividad de la dieta proteinada Cuantitativa Dependiente

Efectividad de la dieta hipocalórica Cuantitativa Dependiente

Seguridad de la dieta proteinada Cuantitativa Dependiente

65

Seguridad de la dieta hipocalórica Cuantitativa Dependiente

Parámetros clínicos modificables por las dietas Cuantitativa Independiente

Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no

modificables por las dietas

Cuantitativa Independiente

Parámetros bioquímicos Cuantitativa Independiente

Satisfacción y adhesión del paciente Cuantitativa Independiente

Efectos adversos Cuantitativa Independiente

Para caracterizar adecuadamente estas variables de análisis se partió de sus definiciones

conceptual y operacional. En el primer caso, se consideran las siguientes caracterizaciones por

variable:

• Variables “Efectividad de la dieta proteinada” y “Efectividad de la dieta hipocalórica”:

partiendo de la definición de efectividad como la “Capacidad de lograr el efecto que se

desea o se espera” (Real Academia Española, 2001), la misma, asociada a las dietas

implementadas, se corresponde con la satisfacción de sus objetivos terapéuticos, los

cuales remiten básicamente a los del tratamiento conservador de la obesidad:

mejoramiento de la calidad de vida del paciente a partir de la reducción del peso corporal

y la mantención de este estado (Bowman y Russell, 2003).

• Variables “Seguridad de la dieta proteinada” y “Seguridad de la dieta hipocalórica”: en

este estudio se aceptó que la seguridad de una dieta en el tratamiento de la obesidad está

dada principalmente por el grado de generación de efectos adversos y su gravedad,

aquellos que atentan con la cumplimentación de los objetivos terapéuticos (Flier, 2006).

Entre los efectos adversos más comunes, pueden incluirse: hipotensión ortostática,

sensibilidad al frío, estreñimiento, cefaleas, halitosis, calambres nocturnos, debilidad

muscular, desarreglo en las menstruaciones y náuseas. Asimismo, debe indicarse que el

grado y cualidad de estos efectos adversos también representan un determinante de la

efectividad de la dieta (Castells Cuixart, 2009a).

• Variable “Parámetros clínicos modificables por las dietas”: refiere a aquellos aspectos

clínicos de los pacientes que son susceptibles de variar, mediciones mediante, durante y

después de la administración de las dietas como tratamiento de la obesidad. Se

incluyeron: peso, IMC y presión arterial sistólica. En tanto la exclusión de la presión

arterial diastólica, vale su justificación. Siempre se han considerado conjunta y

complementariamente las presiones sanguíneas sistólica y diastólica para llegar al

diagnóstico de patologías relacionadas con la presión arterial, las cuales pueden definirse

según (Rubio et al., 2007):

66

- La presión sanguínea sistólica representa la presión dentro de una arteria cuando el

corazón está bombeando sangre hacia el cuerpo (es el número cuantificado mayor de

ambas presiones).

- La presión sanguínea diastólica representa la presión dentro de la arteria cuando el

corazón está en reposo (es el número cuantificado menor de ambas presiones).

Pese a esta complementariedad inicial, en la actualidad nuevos estudios han resaltado

notablemente la importancia de la presión sanguínea sistólica como mejor indicador o

factor de riesgo para las complicaciones relacionadas con la HTA (Kostis et al., 1997;

Staessen et al., 1999): mientras la presión arterial sistólica aumenta constante y

linealmente a lo largo de toda la vida de un individuo, la presión diastólica lo hace hasta

aproximadamente los 50 años de edad, tendiendo a nivelarse en la siguiente década y

luego mantenerse o descender (Burt et al., 1995; Franklin et al., 1997).

En otras palabras, mientras la presión diastólica es un indicador muy potente de riesgo de

complicaciones de la HTA antes de los 50 años de edad (Chobanian et al., 2003; Franklin

et al., 2001), el control de la hipertensión sistólica aislada en todo momento reduce la

mortalidad y las complicaciones asociadas, favoreciendo la prevención de la

sintomatología (Kostis et al., 1997; Staessen et al., 1999).

• Variable “Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no modificables por las

dietas”: refiere a los aspectos personales, clínicos y de estilo de vida de los pacientes,

aquellos que subyacen al período anterior a la intervención o que se relacionan con

indicadores globales del tratamiento. Se incluyeron: edad, sexo, tabaquismo, consumo de

alcohol y/o drogas y actividad física. Estos aspectos fueron útiles ante la descripción

basal de los participantes del estudio (a modo de establecimiento de cierto perfil) y como

parámetros de discriminación de otros datos, en este caso, aquellos susceptibles de ser

modificados por la administración de las dietas.

• Variable “Parámetros bioquímicos”: refiere a aquellos aspectos de naturaleza bioquímica

de los pacientes que son susceptibles de variar durante y después de la administración de

las dietas. Se incluyeron: triglicéridos, colesterol total, c-LDL, c-HDL, glucemia.

Básicamente, la distinción de estos parámetros refiere al modo de análisis o valoración,

asociado con la necesidad de extraer muestras de sangre de los pacientes en determinadas

condiciones.

• Variable “Satisfacción y adhesión del paciente”: desde una perspectiva analítica, la

satisfacción se asocia con el grado de conformidad del paciente respecto de distintos

aspectos del tratamiento (principalmente, una valoración global de la intervención, la

pericia del practicante y la calidad del procedimiento). Por su parte, la adhesión refiere al

67

grado de cumplimiento del procedimiento terapéutico dado al administrar la dieta,

incluyendo el acudir a las consultas, los controles, etc. No obstante, en este trabajo se

asumieron las diversas relaciones conceptuales e interpretativas entre ambos aspectos, así

presentándolos en una única variable. Básicamente, puede decirse que la satisfacción del

paciente determinará su adhesión al tratamiento, siendo válida la proporción inversa.

• Variable “Efectos adversos”: o efectos secundarios, refiere, según definición del

Diccionario de la Real Academia Española (2001), a una “Consecuencia indirecta y

generalmente adversa del uso de un medicamento o terapia”. En otras palabras, y

específicamente en relación con los objetivos del presente trabajo, los efectos adversos,

tanto su grado de presentación como cualidad, determinan la efectividad de la dieta, así

como su seguridad para el paciente. Ello permitirá valorar lo potencial de su utilización

para otros casos y características clínicas y bioquímicas de los pacientes.

Respecto de la definición operacional de las variables, en la siguiente tabla se presentan

las dimensiones, indicadores y categorías o valores de cada una de ellas.

68

Tabla 12. Definición operacional de las variables analizadas en el estudio.

Variable Dimensiones Indicadores Categorías

Efectividad de la dieta

proteinada

Parámetros clínicos


Instrumentos e indicadores

propios de cada una de las

variables independientes

Categorías propias de las distintas dimensiones e

indicadores de cada una de las variables

independientes Parámetros

sociodemográficos y

clínicos previos no


Parámetros bioquímicos

Satisfacción y adhesión del

paciente

Efectos adversos

Efectividad de la dieta

hipocalórica

Parámetros clínicos


Instrumentos e indicadores

propios de cada una de las

variables independientes


indicadores de cada una de las variables

independientes Parámetros

sociodemográficos y

clínicos previos no


Parámetros bioquímicos

Satisfacción y adhesión del

paciente

Efectos adversos

69

Seguridad de la dieta proteinada Efectos adversos Instrumentos e indicadores

propios de la variable

independiente


indicadores de la variable independiente

Seguridad de la dieta

hipocalórica

Efectos adversos Instrumentos e indicadores

propios de la variable

independiente


indicadores de la variable independiente

Parámetros clínicos modificables

por las dietas

Peso Balanza mecánica Sin categorías, valores particulares de cada

paciente y promedios por grupos

IMC Cálculo matemático, según

la fórmula

De acuerdo al Consenso SEEDO 2007 (Rubio et

al., 2007), las siguientes categorías generales:

1. Peso insuficiente: < 18,50 kg/m2

2. Peso normal: 18,50-24,99 kg/m2

3. Sobrepeso: 25,00-29,99 kg/m2

4. Obesidad clase I: 30,00-34,99 kg/m2

5. Obesidad clase II: 35,00-39,99 kg/m2

6. Obesidad clase III: ≥ 40,00 kg/m2

Presión arterial sistólica Esfingomanómetro

anaeroide y estetoscopio

De acuerdo con el séptimo reporte del Joint

National Committee (JNC VII) (Chobanian et al.,

2003):

1. Normal: < 120 mm Hg

2. Prehipertensión: 120-139 mm Hg

3. Hipertensión arterial estadio 1: 140-159 mm Hg

4. Hipertensión arterial estadio 2: ≥ 160 mm Hg

70

Parámetros sociodemográficos y

clínicos previos no modificables

por las dietas

Edad Historia clínica Según aleatorización: cálculo de 4 categorías

arbitrarias en función a los percentiles 25, 50 y 75

Sexo 1. Femenino

2. Masculino

Tabaquismo 1. Sí

2. No

Consumo de alcohol 1. Sí

2. No

Consumo de drogas 1. Sí

2. No

Actividad física 1. Sedentario

2. Activo

3. Muy activo

Parámetros bioquímicos Triglicéridos TG Color GPO/PAP AA

(suero)

De acuerdo con el tercer reporte del panel de

expertos del National Cholesterol Education

Program (NCEP), Adult Treatment Panel III (ATP

III) (NCEP et al., 2002):

1. Normal: < 150 mg/dl

2. Límite elevado: 150-199 mg/dl

3. Elevado: 200-499 mg/dl

4. Muy elevado: ≥ 500 mg/dl

71

Colesterol total Colestat Enzimático AA

(suero)


expertos del NCEP, ATP III (NCEP et al., 2002):

1. Deseable: < 200 mg/dl


3. Elevado: ≥ 240 mg/dl

cHDL HDL Colesterol Monofase

AA (suero)



1. Óptimo: ≥ 60 mg/dl


3. Bajo: < 40 mg/dl

cLDL LDL Colesterol Monofase

AA (suero)



1. Óptimo: < 100 mg/dl

2. Cercano al óptimo/ Encima del óptimo: 100-129

mg/dl


4. Elevado: 160-189 mg/dl

5. Muy elevado: ≥ 190 mg/dl

Glucemia Glicemia enzimática AA

(plasma)

De acuerdo con el National Diabetes Data Group

(NDDG, 1979):

1. Normal: 70-125 mg/dl

2. Presencia de diabetes: ≥ 126 mg/dl

Satisfacción y adhesión del Pericia del practicante • Entrevista no Según categorización ad hoc:

72

paciente Calidad del procedimiento

en general

estructurada, ad hoc, a

los pacientes

• Registros de asistencia

1. Insatisfecho y poca o nula adhesión

2. Poco satisfecho y poca a moderada adhesión

3. Satisfecho y moderada a considerable adhesión

4. Muy satisfecho y adecuada adhesión

Resultados del

procedimiento

Apego al tratamiento

Efectos adversos Grado Historia clínica Sin categorías, valores particulares (codificados) de

cada paciente y promedios por grupos Cualidad

73

4.2.3. Población, unidad de análisis, muestra y criterios de selección

Como universo o población del estudio, en tanto aquel colectivo sobre el cual los

resultados de la investigación pueden extrapolarse o generalizarse (Hernández Sampieri et al.,

2004), se consideró a la totalidad de sujetos adultos y obesos susceptibles de ser tratados

mediante dietas proteinadas y/o hipocalóricas.

Como unidad de análisis, se consideró la efectividad y seguridad comparada entre las dos

dietas como tratamiento de la obesidad, a nivel grupal respecto de los pacientes que participaron

en el estudio: aquellos que fueron tratados con una u otra dieta. No obstante, el caso de estudio

en sí está representado por cada uno de los pacientes intervenido, aunque analizadas de manera

grupal, ya sea en función al grupo de tratamiento o a los distintos factores de discriminación.

En relación con la elaboración de la muestra de análisis, se aplicó un procedimiento de

muestro probabilístico de tipo aleatorio simple considerando un error estándar de 0,01 y una

población de 218 pacientes entre ambos consultorios de los analistas8. Esta totalidad de los

pacientes estuvo conformada por 116 individuos tratados con la dieta proteinada y el resto (102)

con la hipocalórica. De esta manera, el tamaño de la muestra resultó en 200 pacientes, asignando

100 individuos de cada grupo de tratamiento. No se utilizó un muestreo probabilístico por

racimos en la asignación de individuos de cada grupo de tratamiento porque resultaba en grandes

diferencias de tamaño: 106 pacientes para el grupo de la dieta proteinada y 94 pacientes para el

grupo de la dieta hipocalórica. Se decidió por favorecer la equivalencia estadística de ambos

grupos, a costa de la aleatorización de ambos grupos en función al factor tratamiento, no

sucediendo lo mismo con la asignación en sí de los sujetos.

Los integrantes de esta muestra satisficieron los siguientes criterios de selección:

• Criterios de inclusión:

- Pacientes adultos de 18-65 años.

- Pacientes con obesidad según el Consenso SEEDO 2007 (Rubio et al., 2007): ≥

30,00 kg/m2.

- Pacientes de cualquier sexo, hábitos de tabaquismo y consumo de alcohol y/o drogas.

- Pacientes con cualquier nivel de actividad física.

- Pacientes que hayan concurrido a uno de los consultorios de los analistas en los

meses de junio-julio de 2008, para comenzar el tratamiento con la dieta proteinada o

hipocalórica.

8 La población toma en cuenta sólo a los pacientes tratados con la dieta proteinada y la hipocalórica en ambos

consultorios.

74

• Criterios de exclusión:

- Pacientes con antecedentes de hipertensión arterial.

- Pacientes con antecedentes de diabetes o síntomas de diabetes mellitus tipo I al

momento de iniciar el tratamiento9.

- Pacientes con antecedentes de hipertrigliceridemia o hipercolesterolemia.

- Pacientes con antecedentes de enfermedades psiquiátricas o síntomas de las mismas

al momento de iniciar el tratamiento.

- Pacientes que no satisficieron el consentimiento informado.

• Criterios de eliminación:

- Pacientes que abandonaron el tratamiento o que no acudieron a consultas en alguno

de los momentos de evaluación del estudio.

4.2.4. Procedimientos de recolección de datos

Como se hiciera referencia en varias oportunidades, el contacto con los pacientes

incluidos en el estudio se realizó a través de la propia consulta médica en los consultorios de los

analistas/ autores del trabajo, profesionales de medicina estética, ubicados en el municipio de El

Vendrell, provincia de Tarragona, y en la ciudad de Logroño, Comunidad Autónoma de La

Rioja, España.

En este sentido, la recolección de datos se efectuó como una actividad consecuente con la

labor profesional de los autores, aunque requiriendo, por parte de los pacientes, la satisfacción de

consentimientos informados escritos en algún momento del tratamiento. El formulario de este

consentimiento se dispone en el Anexo B.

El trabajo de campo se realizó a lo largo de 2 años, desde julio de 2008 hasta julio de

2010. Se realizaron 1 medición basal (pretest) y 5 mediciones posteriores a los tratamientos

nutricionales (postest).

En cuanto a estas medidas postest, se aclara que en el estudio no se incluyeron todas las

mediciones realizadas en los controles habituales en consultorio, ello por razones de

simplificación del trabajo. Los dos grupos de intervención compartieron fechas de evaluación en

lo relacionado a las mediciones primera (a los 7-10 días de iniciado el tratamiento) y final

(aproximadamente a los 2 años). Respecto de las restantes mediciones postest, existieron

diferencias sobre las fechas de evaluación en tanto la estructuración de las dietas.

Específicamente, para el grupo con dieta proteinada (la cual se estructura en 3 etapas y 8 fases),

9 En aquellos pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la dieta se administró en conjunción con el tratamiento

correspondiente.

75

se consideró una medida por cada etapa (la más representativa, según criterio del analista); por

su parte, para el grupo con dieta hipocalórica, las mediciones se efectuaron a los 6, 12 y 18

meses luego de iniciado el tratamiento.

Para ser un poco más esquemáticos, a continuación se mencionan los aspectos evaluados

por cada instancia temporal general:

• Medición pretest o basal:

- Peso e IMC.

- Presión arterial sistólica.

- Hábitos de tabaquismo y consumo de alcohol y drogas.

- Actividad física.

- Niveles de colesterol total, cHDL, cLDL, triglicéridos y glucemia.

• Mediciones postest1 a 4:

- Ídem Medición pretest o basal.

• Medición postest5:

- Ídem Mediciones postest1 a 4.

- Satisfacción y adhesión del paciente.

- Efectos adversos.

La actividad física se valoró según categorías establecidas arbitrariamente, en función a

los datos informados por el paciente. Las mismas son:

1. Sedentario: cuando el paciente no realiza actividad física alguna.

2. Activo: cuando el paciente realiza cualquier tipo de actividad física 1-2 veces a la

semana.

3. Muy activo: cuando el paciente realiza cualquier tipo de actividad física más de 2 veces a

la semana.

Respecto de los efectos adversos, se decidió incluir aquellos finales al tratamiento y no

solucionables a lo largo del mismo.

En cuanto a la satisfacción y adhesión del paciente, se implementó una entrevista no

estructurada ad hoc constituida por 6 ítems y se consultaron los registros de asistencia, estas

herramientas permitiendo valorar la pericia del analista, la calidad de la intervención, los

resultados de la misma y el apego al procedimiento. El formulario de tal entrevista se dispone en

el Anexo C.

La información aportada por estas entrevistas y registros se analizó según categorías

establecidas a posteriori de las mismas, las cuales son, según sus significaciones:

76

1. Insatisfecho y poca o nula adhesión: inconformidad con el médico, la dieta y sus

resultados, ello derivando en un apego caracterizado por menos del 30% de las visitas

programadas.

2. Poco satisfecho y poca a moderada adhesión: inconformidad con el médico, pero

relativamente satisfecho con la dieta y sus resultados, ello asociándose con una adhesión

del 30-50%.

3. Satisfecho y moderada a considerable adhesión: relativamente conforme con la labor del

médico, así como con la dieta y sus resultados, asociándose con una adhesión de 50-70%.

4. Muy satisfecho y adecuada adhesión: conformidad total con el médico, la dieta y sus

resultados, asociándose con un apego importante (más del 70% de las visitas

programadas).

Toda la información fue dispuesta en planillas ad hoc y, posteriormente, en bases de

datos digitales conformadas en el programa SPSS versión 15.0 para Windows.

4.2.5. Procedimientos de análisis de datos

En cuanto al análisis de datos, se implementaron dos estratégicas básicas: la descriptiva y

la inferencial. Ambas se utilizaron de manera complementaria al presentar los resultados de cada

variable independiente, salvo la de Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no

modificables por las dietas. Según se recuerda, las dimensiones de esta variable (edad, sexo,

tabaquismo, consumo de alcohol y/o drogas, actividad física) se utilizaron como factores de

discriminación de otras variables independientes, hacia la valoración de aquellas dependientes.

Así, primero se analizaron los estadísticos descriptivos de cada aspecto incluido en el

estudio; luego, los efectos tanto del factor tiempo, como del tipo de tratamiento y los anteriores

parámetros de clasificación (Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no modificables

por las dietas).

Como estadísticos descriptivos para las variables continuas se utilizaron, la media, el

intervalo de confianza al 95% (IC 95%), la desviación típica, el mínimo y el máximo. Por su

parte, para el caso de las variables categóricas, también se informaron las frecuencias absolutas

en porcentajes.

En cuanto a los análisis de estadística inferencial, se utilizaron tanto la prueba de chi-

cuadrado (para las variables categóricas) como el ANOVA de un factor (tiempo y tipo de

tratamiento) y MANOVA (parámetros de clasificación). En estos dos últimos también se utilizó

la prueba de separación de medias de Duncan en los casos de factores con más de 2 categorías.

La utilización de herramientas paramétricas se justificó al asumir una distribución normal de los

77

datos a partir del Teorema Central del Límite (recordar que cada grupo de tratamiento estuvo

conformado por 100 pacientes).

Estos análisis estadísticos se establecieron con una significancia menor a 0,05 (p < 0,05),

todos ellos realizándose con el programa SPSS versión 15.0 para Windows.

4.2.6. Limitaciones y delimitaciones del estudio

Las limitaciones de una investigación refieren a las restricciones inmanentes al tipo del

problema estudiado, así indicando posibles debilidades de la disertación, principalmente de

carácter externo (Sabino, 1996). En este sentido, se consideran las siguientes limitaciones a

priori y a posteriori:

1. Sesgos empíricos en tanto la complejidad de la problemática estudiada, dado que resulta

muy dificultoso abordar las distintas dimensiones aspectos y/o factores de la misma.

2. La dependencia de los resultados en tanto la voluntad y grado de participación del

paciente, así como de la pericia del médico y la calidad de la dieta.

Por su parte, las delimitaciones de una investigación refieren a las restricciones que el

propio analista establece, así enmarcando el objeto de estudio (Sabino, 1996). De esta manera, en

tanto el diseño y los distintos instrumentos involucrados en la realización de este estudio, se

consideran las siguientes delimitaciones a priori y a posteriori que condicionan los resultados,

conclusiones y alcances en general del trabajo final:

1. Inclusión de pacientes tratados sólo por los analistas/ autores del estudio.

2. Exclusión de muchos otros indicadores de valoración sobre la efectividad de las dietas,

como ser el gasto energético en reposo, la masa grasa y la medida de la cintura.

3. Exclusión de muchas mediciones postest, para así facilitar la presentación y

sistematización del trabajo.

4. Inclusión de pacientes sin antecedentes de patología cardiovascular, metabólica o

psiquiátrica. Estos criterios fueron intencionadamente incluidos para así favorecer la

interpretación sobre la efectividad y seguridad de las dietas, intentando excluir efectos

indeseados y difíciles de entender en un análisis estadístico multivariante.

Finalmente a este apartado, y a modo de aclaración, para la realización de la

investigación no se presentaron limitaciones presupuestarias, legales ni de otra índole.

78

CAPÍTULO 5. RESULTADOS

En este capítulo, los resultados se presentaron siguiendo una estructura ajustada a las

variables del estudio. A lo largo de los desarrollos de cada una de las anteriores, se mostraron los

datos hallados para cada dieta, ello tanto individual como comparativamente, y discriminándolos

según los factores ya estipulados.

Una aclaración importante refiere a que se demostró estadísticamente la equivalencia de

las condiciones basales entre ambas dietas, ello favoreciendo la comparación de su efectividad y

seguridad hasta los 2 años de seguimiento.

5.1. Parámetros sociodemográficos y clínicos previos no modificables por las

dietas

5.1.1. Edad

Respecto de la edad, se halló una media total de 41,59 años (IC 95%=39,49-43,69),

desviación típica=15,056 años, mínimo=18 años y máximo=65 años. Para el caso del grupo con

dieta hipocalórica (grupo 1), la edad media fue de 42,74 años (IC 95%=39,79-45,69), desviación

típica=14,852 años, mínimo=18 años y máximo=65 años. Para el grupo con dieta proteinada

(grupo 2), se obtuvo media=40,44 años (IC 95%=37,41-43,47), desviación típica=15,246 años,

mínimo=18 años y máximo=65 años.

Estos datos sobre la edad de los participantes en cada grupo de intervención se

correspondieron con la ausencia de diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) desde el

ANOVA de un factor (F1,198=1,168; p=0,281), así hallando una equivalencia estadística en lo

relacionado con la edad de los pacientes.

Ante la finalidad de establecer categorías etarias que luego permitirán discriminar los

resultados sobre efectos de las dietas, se calcularon los percentiles 25, 50 y 75 a lo largo de toda

la muestra, para así obtener rangos etarios iguales en los grupos 1 y 2. De esta manera, se

obtuvieron las siguientes categorías: 18-28 años; 29-39 años; 40-57 años; 58-65 años.

Considerando estas categorías etarias, se hallaron similares proporciones de participantes

al comparar ambos grupos de intervención, salvo por el hecho de ser ligeramente superior

79

aquella cantidad de participantes con 29-39 años en el grupo 2 y de 40-57 años en el grupo 1: 18-

28 años (23 en el grupo 1 y 27 en el grupo 2), 29-39 años (22 en el grupo 1 y 28 en el grupo 2),

40-57 años (32 en el grupo 1 y 21 en el grupo 2), 58-65 años (23 en el grupo 1 y 24 en el grupo

2). Estos resultados se observan en la siguiente figura.

Figura 4. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según rangos etarios.

En tanto la justificación de condiciones etarias similares entre ambos grupos, no se

hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) al comparar las mismas categorías

etarias de ambos grupos de intervención: 18-28 años (χ2=0,320; p=0,572; para 1 grado de

libertad), 29-39 años (χ2=0,720; p=0,396; para 1 grado de libertad), 40-57 años (χ2=2,283;

p=0,131; para 1 grado de libertad), 58-65 años (χ2=0,021; p=0,884; para 1 grado de libertad).

Esto también se corresponde con la ausencia de diferencias estadísticamente

significativas (p > 0,05) al comparar las categorías etarias por grupo de intervención: grupo 1

(χ2=2,640; p=0,451; para 3 grados de libertad), grupo 2 (χ2=1,200; p=0,753; para 3 grados de

libertad).

80

5.1.2. Sexo

Respecto del sexo, también se hallaron similares cantidades de hombres y mujeres por

grupos de intervención, así como al comparar cada categoría de género entre grupos: femenino

(47 en el grupo 1 y 49 en el grupo 2), masculino (53 en el grupo 1 y 51 en el grupo 2). Estos

datos se representan en la siguiente figura.

Figura 5. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el sexo.

Así, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) al comparar cada

categoría de género entre grupos de intervención: femenino (χ2=0,042; p=0,838; para 1 grado de

libertad), masculino (χ2=0,038; p=0,845; para 1 grado de libertad).

También se halló equivalencia estadística entre ambas categorías de género por grupo de

intervención; es decir, similares cantidades de hombres y mujeres: grupo 1 (χ2=0,360; p=0,549;

para 1 grado de libertad), grupo 2 (χ2=0,040; p=0,841; para 1 grado de libertad).

De esta manera, y al igual que para el caso de la edad, se obtuvieron condiciones

adecuadas para la discriminación de posteriores resultados en lo que respecta a la edad y el sexo

de los participantes. En otras palabras, se parte del hecho que no existen sesgos estadísticos

asociados a, por ejemplo, una mayor proporción de pacientes con cierta edad o género.

81

5.1.3. Tabaquismo

Respecto de la existencia del hábito de fumar al momento de iniciar los tratamientos

dietarios, se hallaron similares proporciones de pacientes al comparar ambos grupos de

intervención. No obstante, estas similitudes se caracterizaron por una importante mayor cantidad

de pacientes sin el hábito de fumar: con hábito (16 en el grupo 1 y 14 en el grupo 2), sin hábito

(84 en el grupo 1 y 86 en el grupo 2). Estos resultados se representaron en la siguiente figura.

Figura 6. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según hábito de fumar al

momento de iniciar la dieta.

Estas discrepancias entre los pacientes fumadores y no fumadores se asociaron a

diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) al comparar la presencia y ausencia del

hábito por grupo: grupo 1 (χ2=46,240; p=0,000; para 1 grado de libertad), grupo 2 (χ2=51,840;

p=0,000; para 1 grado de libertad). Esto permite afirmar la significativa y mayor cantidad de

pacientes sin el hábito de fumar en ambos grupos de intervención.

82

Por su parte, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) al

comparar cada categoría del hábito entre grupos: fumador (χ2=0,133; p=0,715; para 1 grado de

libertad); no fumador (χ2=0,024; p=0,878; para 1 grado de libertad).

En este sentido, si bien los resultados del estudio serán más representativos en pacientes

no fumadores, sí se halló una equivalencia estadística basal en lo que hace a la comparación de

ambos grupos de intervención.

5.1.4. Consumo de alcohol

Respecto del consumo de alcohol, se halló una mayor similitud entre aquellos sin el

hábito y aquellos que lo poseyeron, aunque siendo significativa y mayor la cantidad de pacientes

sin el mismo. Al igual que en otros casos, se hallaron similares cantidades de pacientes en ambos

grupos según el consumo o no de alcohol: consumo de alcohol (34 en el grupo1 y 35 en el grupo

2), sin consumo de alcohol (66 en el grupo 1 y 65 en el grupo 2). Estos datos se representaron en

la siguiente figura.

Figura 7. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el consumo de alcohol al


83

Como podría estipularse, se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05)

entre los pacientes que consumieron alcohol y aquellos que no por grupo de intervención: grupo

1 (χ2=10,240; p=0,001; para 1 grado de libertad), grupo 2 (χ2=9,000; p=0,003; para 1 grado de

libertad). Esto permite afirmar acerca de la mayor y significativa cantidad de pacientes que no

consumen alcohol en ambos grupos de intervención.

Por su parte, al comparar las cantidades de participantes por categoría de consumo entre

grupos, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05): consumo de alcohol

(χ2=0,014; p=0,904; para 1 grado de libertad), sin consumo de alcohol (χ2=0,008; p=0,930; para

1 grado de libertad). Esto permite afirmar acerca de las similares condiciones basales entre

grupos en lo que hace al consumo de alcohol.

5.1.5. Consumo de drogas

En cuanto al consumo de drogas, se hallaron proporciones prácticamente nulas en lo que

hace a la afirmación del mismo, y ello para ambos grupos: drogadicción (5 en el grupo 1 y 3 en

el grupo 2), sin consumo (95 en el grupo 1 y 97 en el grupo 2). Estos datos se representaron en la

siguiente figura.

84

Figura 8. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el consumo de drogas al


Por un lado, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) al

comparar cada categoría de consumo de drogas entre grupos de intervención: consumo de drogas

(χ2=0,500; p=0,480; para 1 grado de libertad), sin consumo de drogas (χ2=0,021; p=0,885; para 1

grado de libertad). Esto permite afirmar la equivalencia entre ambos grupos en lo que hace a las

condiciones basales de consumo de drogas en los pacientes intervenidos.

Por otro, depreciando el cálculo estadístico en lo que hace a la comparación de categorías

de consumo por grupo, este factor no se considerará en futuras discriminaciones de resultados,

dado el muy reducido tamaño de los conjuntos de pacientes que consumen alguna droga.

5.1.6. Actividad física

Respecto de la actividad física, primero se recuerdan los significados de las categorías

utilizadas para su evaluación:

1. Sedentario: cuando el paciente no realiza actividad física alguna.

2. Activo: cuando el paciente realiza cualquier tipo de actividad física 1-2 veces a la

semana.

85

3. Muy activo: cuando el paciente realiza cualquier tipo de actividad física más de 2 veces a

la semana.

De esta manera, si bien se hallaron similares cantidades de pacientes por categoría entre

grupos, en ambos fue mayor la proporción de aquellos activos: sedentario (24 en el grupo 1 y 33

en el grupo 2), activo (55 en el grupo 1 y 50 en el grupo 2), muy activo (21 en el grupo 1 y 17 en

el grupo 2). Estos datos se representaron en la siguiente figura.

Figura 9. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según el nivel de actividad

física al momento de iniciar la dieta.

En este sentido, se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) entre

categorías de actividad física por grupo: grupo 1 (χ2=21,260; p=0,000; para 2 grados de libertad),

grupo 2 (χ2=16,340; p=0,000; para 2 grados de libertad). Estas diferencias permiten afirmar la

significativa y mayor proporción de participantes activos en ambos grupos. En el primero, al

hallar diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) entre esta categoría y la inmediata

inferior (sedentario) (χ2=12,165; p=0,000; para 1 grado de libertad). Por su parte, en el grupo 2

las diferencias no se justifican al comparar los pacientes activos con los sedentarios (χ2=3,482;

86

p=0,062; para 1 grado de libertad), sino al considerar todas las categorías conjuntas, según se

informó.

En relación con la comparación entre grupos por categoría de actividad física, no se

hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) en ninguna de ellas: sedentario

(χ2=1,421; p=0,233; para 1 grado de libertad), activo (χ2=0,238; p=0,626; para 1 grado de

libertad), muy activo (χ2=0,421; p=0,516; para 1 grado de libertad). Esto permite afirmar acerca

de equivalentes condiciones basales entre grupos en lo que hace a la actividad física de los

participantes.

5.2. Parámetros clínicos modificables por las dietas

5.2.1. Peso

Respecto del peso, se hallaron evoluciones promedio favorables (reducción del peso) y

significativas en ambos grupos de intervención. Los resultados estadísticos asociados a ello se

disponen en la siguiente tabla.


evoluciones del peso por grupo de intervención.

Momento Estadístico

descriptivo (kg)

Dieta hipocalórica Dieta proteinada

Pretest Media 99,39 100,23

IC 95% 96,52-102,25 97,63-102,83

Desviación típica 14,429 13,110

Mínimo 71,15 72,44

Máximo 141,20 133,16

Postest1 Media 94,55 93,40

IC 95% 91,96-97,14 91,20-95,60


Mínimo 70,06 75,10

Máximo 126,92 124,00


IC 95% 87,67-91,84 80,73-85,42


87

Mínimo 67,20 57,95

Máximo 126,49 109,45


IC 95% 81,22-85,70 76,81-81,44


Mínimo 56,99 51,82

Máximo 112,06 103,04


IC 95% 76,66-81,64 71,60-75,72


Mínimo 52,79 47,18

Máximo 107,62 98,57


IC 95% 71,50-76,04 63,95-67,63


Mínimo 47,18 48,45

Máximo 114,77 90,97

ANOVA y prueba de Duncan

entre momentos

ANOVA: F5,594=61,891;

p=0,000

Duncan: cada momento en

un subconjunto homogéneo

distinto (p=1,000)

ANOVA: F5,594=125,968;

p=0,000



distinto (p=1,000)

A partir de la anterior tabla, los datos se correspondieron con una evolución

estadísticamente significativa del peso (reducción del mismo) en cada una de las dietas. Por su

parte, los resultados de la prueba de Duncan se asocian con la ausencia de asociaciones

significativas entre pares de momentos; es decir, siguiendo una línea evolutiva normal (desde

pretest hasta postest5), se hallaron diferencias significativas entre cada par de momentos.

No obstante el hallazgo de reducciones significativas a partir de ambas dietas, se obtuvo

que la dieta proteinada produjo reducciones mayores en comparación con la dieta hipocalórica,

ello específicamente a partir del momento postest2, según se aprecia en la siguiente tabla.

Tabla 14. ANOVA de un factor para cada momento del peso entre grupos de intervención.

Momento Resultado ANOVA

88

Pretest F1,198=0,186; p=0,666

Postest1 F1,198=0,453; p=0,502

Postest2 F1,198=17,863; p=0,000

Postest3 F1,198=7,130; p=0,008

Postest4 F1,198=11,358; p=0,001

Postest5 F1,198=29,369; p=0,000

Esto quiere decir, además de la equivalencia entre las condiciones basales de los

pacientes de ambas dietas, que aquella proteinada es más efectiva que la hipocalórica en tanto la

reducción del peso, y ello a partir del momento postest2 (etapa 1 y 6 meses, respectivamente).

Ello se justifica desde una reducción total (pretest-postest5) del peso del 34,4% a partir de la

dieta proteinada, en comparación con una reducción total del 25,8% a partir de la dieta

hipocalórica. Estos datos evolutivos se representan en la siguiente figura.

Figura 10. Evolución del peso a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta hipocalórica.

Derecha: Dieta proteinada.

Finalmente, respecto de los factores de discriminación edad, sexo, tabaquismo, consumo

de alcohol y actividad física, para la dieta hipocalórica se halló ausencia de efectos en

prácticamente todos los casos, desde el MANOVA (Anexo D). Sólo se hallaron efectos

significativos del consumo de alcohol y la actividad física en el momento postest1. En el primer

caso, un menor y significativo peso se correspondió con la ausencia del consumo de alcohol

(media=92,77 kg), en comparación con la presencia de dicho consumo (media=98,01 kg). En el

segundo caso, un menor peso se correspondió con los pacientes muy activos (media=89,97 kg)

en comparación con aquellos activos (media=93,92 kg) y sedentarios (media=100,01 kg).

89

En relación con la dieta proteinada, sólo se hallaron efectos de la actividad física en el

último momento de seguimiento (Anexo D), ello correspondiéndose con menores pesos en los

pacientes activos (media=63,89 kg) y muy activos (media=63,96 kg) en comparación con

aquellos sedentarios (media=69,63 kg).

En conclusión, los efectos de las dietas administradas sobre el peso de los pacientes se

relacionan con una mayor efectividad de la dieta proteinada (pero ambas produciendo

reducciones significativas de parámetro), y ello indiscriminadamente de los factores sexo, edad,

tabaquismo y consumo de alcohol, aunque con mayores reducciones en los participantes que

activos y muy activos en lo que refiere a la actividad física.

5.2.2. IMC

En concordancia con los resultados hallados para el peso, respecto del IMC también se

hallaron evoluciones promedio favorables (reducción del IMC) y significativas ante la

administración de ambas dietas. En la siguiente tabla se disponen los resultados estadísticos

asociados.


evoluciones del IMC por grupo de intervención.


descriptivo (kg/m2)



IC 95% 34,08-35,63 33,64-35,03


Mínimo 30,00 30,06

Máximo 45,88 45,01


IC 95% 32,57-33,64 31,43-32,60


Mínimo 26,85 26,18

Máximo 40,12 38,41


IC 95% 31,01-31,99 27,80-29,10


Mínimo 23,58 20,01

90

Máximo 36,85 34,00


IC 95% 28,69-29,86 26,42-27,82


Mínimo 23,21 19,57

Máximo 35,11 33,54


IC 95% 27,08-28,39 24,65-25,84


Mínimo 21,03 18,90

Máximo 34,67 32,21


IC 95% 25,27-26,44 22,00-23,16


Mínimo 18,51 18,51

Máximo 32,13 30,91


entre momentos

ANOVA: F5,594=121,034;

p=0,000



distinto (p=1,000)

ANOVA: F5,594=182,123;

p=0,000



distinto (p=1,000)

Estos resultados demuestran una evolución estadísticamente significativa del IMC

(reducción del mismo) en cada una de las dietas. Por su parte, la prueba de Duncan, al igual que

para el peso, permitió identificar diferencias significativas entre cada par de momentos; es decir,

que el IMC evolucionó de manera significativa entre cada medición, ello sucediendo para cada

una de las dietas. Estos valores evolutivos se representan en la siguiente figura.

91

Figura 11. Evolución del IMC a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta hipocalórica.

Derecha: Dieta proteinada.

Más allá de la evolución favorable y significativa en ambos grupos de intervención, la

dieta proteinada produjo mayores y significativas reducciones del IMC, ello a partir del

momento postest1, es decir, a los 7-10 días de iniciado el tratamiento, según se aprecia en la

siguiente tabla.

Tabla 16. ANOVA de un factor para cada momento del IMC entre grupos de intervención.


Pretest F1,198=0,992; p=0,321

Postest1 F1,198=7,350; p=0,007

Postest2 F1,198=55,425; p=0,000

Postest3 F1,198=22,032; p=0,000

Postest4 F1,198=30,924; p=0,000

Postest5 F1,198=61,987; p=0,000

Lo anterior implica, por un lado, que las condiciones basales de los pacientes asociadas al

IMC son equivalentes al considerar ambos grupos. Por otro, se identificó una mayor efectividad

de la dieta proteinada en relación a la reducción del IMC, haciendo énfasis en dichos efectos días

después de iniciado el tratamiento. Así, mientras la dieta proteinada se asoció con una reducción

total del IMC de 34,2%, la dieta hipocalórica lo hizo en un 25,8%.

En tanto las categorías del IMC, los anteriores datos evolutivos se corresponden con una

transición mayoritaria de la obesidad clase I al sobrepeso en el caso de la dieta hipocalórica, y de

92

la obesidad clase I al peso normal a partir de la dieta proteinada. Los datos porcentuales se

disponen en la siguiente tabla.

Tabla 17. Porcentuales evolutivos de las categorías del IMC por dieta administrada.

Momento Dieta Peso

normal

Sobrepeso Obesidad

clase I

Obesidad

clase II

Obesidad

clase III

Pretest Hipocalórica (%) 0,0 0,0 60,0 29,0 11,0

Proteinada (%) 0,0 0,0 65,0 26,0 9,0

Postest1 Hipocalórica (%) 0,0 7,0 72,0 18,0 3,0

Proteinada (%) 0,0 20,0 63,0 17,0 0,0


Proteinada (%) 13,0 43,0 44,0 0,0 0,0


Proteinada (%) 22,0 47,0 31,0 0,0 0,0


Proteinada (%) 28,0 62,0 10,0 0,0 0,0


Proteinada (%) 72,0 25,0 3,0 0,0 0,0

Es decir, desde una perspectiva específica, el siguiente es el gradiente de transición de los

grupos tratados respecto del IMC, considerando respectivamente las dietas hipocalórica y

proteinada: obesidad clase I/ obesidad clase I; obesidad clase I/ obesidad clase I; obesidad clase

I/ obesidad clase I-sobrepeso; obesidad clase I-sobrepeso/ sobrepeso; sobrepeso/ sobrepeso;

sobrepeso/ peso normal.

Finalmente, en tanto las afectaciones de los parámetros sociodemográficos y clínicos

previos no modificables por las dietas sobre el IMC, para el caso de la dieta hipocalórica sólo se

halló interferencia del tabaquismo en el momento postest1 y del consumo de alcohol en el

momento postest2 (Anexo D). En el primer caso, un menor IMC se correspondió con los

pacientes que sí fuman (media=32,36 kg/m2) en comparación con los que no fuman

(media=33,24 kg/m2). En el segundo caso, se halló una tendencia similar, encontrando un menor

IMC en los pacientes que consumen alcohol (media=30,89 kg/m2) en comparación con los que

no lo hacen (media=31,82 kg/m2).

Para el caso de la dieta proteinada, sólo se hallaron efectos significativos del tabaquismo

en el momento postest1 y de la actividad física en el momento postest5 (Anexo D). En el primer

caso, un menor y significativo IMC se correspondió con los pacientes no fumadores

93

(media=31,76 kg/m2), en comparación con los fumadores (media=33,59 kg/m2). En el segundo

caso, un menor y significativo IMC se asoció con los pacientes activos (media=21,82 kg/m2) y

muy activos (media=22,47 kg/m2), en comparación con los sedentarios (media=23,79 kg/m2).

En este sentido, las reducciones significativas del IMC a partir de ambas dietas, pero con

mayor efectividad para la proteinada, tuvieron lugar para pacientes de cualquier edad, sexo,

hábitos de tabaquismo, consumo de alcohol y actividad física, aunque hallándose una clara

tendencia hacia mayores reducciones en aquellos activos y muy activos tratados con la dieta

proteinada.

5.2.3. Presión arterial sistólica

Respecto de la presión sistólica, se hallaron evoluciones promedio favorables (reducción

de la presión arterial) y significativas en ambos grupos de investigación, aunque observando

cierto incremento en el momento postest4 para la dieta hipocalórica, incremento que luego se

revierte hacia el final del seguimiento. Los estadísticos descriptivos y análisis de varianza

asociados se disponen en la siguiente tabla.


evoluciones de la presión arterial sistólica por grupo de intervención.


descriptivo (mm

Hg)



IC 95% 131,52-136,34 131,55-136,49


Mínimo 117 116

Máximo 166 164


IC 95% 130,51-134,95 125,79-129,99


Mínimo 115 115

Máximo 166 162


IC 95% 127,83-132,51 121,94-124,88


94

Mínimo 114 112

Máximo 161 149


IC 95% 126,64-130,50 119,87-122,41


Mínimo 115 111

Máximo 155 142


IC 95% 127,12-131,72 117,36-119,56


Mínimo 112 110

Máximo 157 140


IC 95% 123,71-127,57 115,22-117,20


Mínimo 112 110

Máximo 158 140


entre momentos

ANOVA: F5,594=7,233;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre

momentos, conformando 4

subconjuntos homogéneos,

según son de menor a mayor

presión arterial: subconjunto

1 (postest5 y postest3;

p=0,062), subconjunto 2

(postest3, postest4 y

postest2; p=0,339),

subconjunto 3 (postest2 y

postest1; p=0,102),


pretest; p=0,443)

ANOVA: F5,594=61,493;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




presión arterial: subconjunto

1 (postest5 y postest4;


(postest3 y postest2;


(postest1; p=1,000),

subconjunto 4 (pretest;

p=1,000)

95

En este sentido, los datos demostraron evoluciones totales estadísticamente significativas

en tanto la reducción de la presión sistólica en pacientes tratados tanto con la dieta hipocalórica

como la dieta proteinada. No obstante, desde la prueba de Duncan no se hallaron resultados

similares a los obtenidos para anteriores indicadores, sino que se encontraron asociaciones entre

ciertos momentos, identificando saltos de la presión sobre todo entre los momentos postest1-

postest2 y postest4-postest5 para la dieta hipocalórica, y los momentos pretest-postest1, postest1-

postest2 y postest3-postest4. Estas particulares evoluciones se representan en la siguiente figura.

Figura 12. Evolución de la presión arterial sistólica a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:

Dieta hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada.

A partir de esta figura claramente se observa una mayor y significativa reducción de la

presión sistólica a partir de la dieta proteinada en comparación con la hipocalórica, ello desde el

primer momento posterior al tratamiento. Estas afirmaciones se justifican desde los resultados

estadísticos dispuestos en la siguiente tabla.

Tabla 19. ANOVA de un factor para cada momento de la presión arterial sistólica entre grupos

de intervención.


Pretest F1,198=0,003; p=0,959

Postest1 F1,198=9,898; p=0,002

Postest2 F1,198=23,629; p=0,000

Postest3 F1,198=40,596; p=0,000

Postest4 F1,198=72,836; p=0,000

Postest5 F1,198=74,685; p=0,000

96

Así, por un lado, se identificó una equivalencia estadística entre las condiciones basales

de los pacientes de ambos grupos en lo referido a la presión sistólica. Por otro, la dieta

proteinada se asocia con una mayor y significativa efectividad sobre la reducción de la presión

sistólica, ello a partir del primer momento postest de control. De esta manera, mientras la dieta

proteinada produjo una reducción total de la presión sistólica del 13,3%, la dieta hipocalórica lo

hizo en un 6,2%.

En relación a las categorías de valoración de la presión arterial, los datos revelan, para el

grupo tratado con la dieta hipocalórica, una transición mayoritaria desde los estados de

prehipertensión a los de presión normal y prehipertensión. Por su parte, en relación con la dieta

proteinada dicha transición va desde la prehipertensión a la presión normal. Los porcentuales

asociados se disponen en la siguiente tabla.

Tabla 20. Porcentuales evolutivos de las categorías de la presión arterial sistólica por dieta

administrada.

Momento Dieta Normal Prehipertensión HTA

estadio 1

HTA

estadio 2

Pretest Hipocalórica (%) 19,0 55,0 21,0 5,0

Proteinada (%) 18,0 61,0 12,0 9,0

Postest1 Hipocalórica (%) 23,0 63,0 11,0 3,0

Proteinada (%) 29,0 59,0 8,0 4,0


Proteinada (%) 44,0 52,0 4,0 0,0


Proteinada (%) 53,0 44,0 3,0 0,0


Proteinada (%) 67,0 30,0 3,0 0,0


Proteinada (%) 80,0 18,0 2,0 0,0

Así, los siguientes son los gradientes específicos de transición de la presión sistólica,

según son para la dieta hipocalórica/dieta proteinada: prehipertensión/ prehipertensión;

prehipertensión/ prehipertensión; prehipertensión/ prehipertensión-presión normal;

prehipertensión/ presión normal-prehipertensión; presión normal-prehipertensión/ presión

normal¸ presión normal-prehipertensión/ presión normal.

97

Finalmente, en relación con las afectaciones de los parámetros de discriminación, en el

grupo tratado con la dieta hipocalórica se hallaron efectos significativos de la edad en el

momento postest5 y del consumo de alcohol en los momentos postest3 y postest4 (Anexo D). En

el primer caso, menores y significativos valores de la presión sistólica se correspondieron con los

pacientes de 18-28 años (media=121,61 mm Hg) y aquellos de 58,65 años (media=124,04 mm

Hg), en comparación con los de 40-57 años (media=127,72 mm Hg) y 29-39 años

(media=128,50 mm Hg). En el segundo caso, significativamente menores valores de la presión

arterial se correspondieron con los pacientes que no consumen alcohol, ello tanto en el momento

postest3 (media=126,59 mm Hg) como el postest4 (media=127,65 mm Hg) en comparación con

aquellos sujetos que consumen alcohol (media=132,41 mm Hg para el momento postest3

media=132,85 mm Hg para el momento postest4).

Por su parte, en relación con la dieta proteinada sólo se hallaron afectaciones del sexo en

el momento postest3 y de la actividad física en el momento postest5 (Anexo D). En el primer

caso, significativamente menores valores de la presión sistólica se asociaron con los hombres

(media=119,55 mm Hg) en comparación con las mujeres (media=122,80 mm Hg). En el segundo

caso, significativamente menores valores de la presión sistólica se correspondieron con los

sujetos sedentarios (media=114,76 mm Hg) y activos (media=116,22 mm Hg) en comparación

con los muy activos (media=119,00 mm Hg).

En este sentido, las reducciones significativas de la presión sistólica a partir de ambas

dietas, con mayor efectividad de la dieta proteinada, tuvieron lugar para pacientes de cualquier

sexo, edad, hábitos de fumador, consumo de alcohol y actividad física, aunque hallando cierta

tendencia hacia menores valores en el grupo de pacientes que no consumen alcohol y fueron

tratados con la dieta hipocalórica. Las restantes asociaciones fueron depreciadas en tanto la

variabilidad de las categorías de cada variable.

5.3. Parámetros bioquímicos

5.3.1. Triglicéridos

Respecto del nivel de triglicéridos, se hallaron evoluciones promedio favorables

(reducción del nivel) y significativas en ambos grupos de intervención, en la siguiente tabla

disponiéndose los estadísticos descriptivos y análisis de varianza correspondientes.


evoluciones del nivel de triglicéridos por grupo de intervención.

98


descriptivo (mg/dl)



IC 95% 241,05-294,35 234,14-286,82


Mínimo 93 89

Máximo 521 520


IC 95% 213,54-259,82 184,61-225,39


Mínimo 118 99

Máximo 511 509


IC 95% 193,20-235,92 152,75-180,13


Mínimo 79 80

Máximo 509 500


IC 95% 167,49-198,65 143,63-163,17


Mínimo 98 87

Máximo 471 401


IC 95% 149,27-172,29 115,48-129,84


Mínimo 73 58

Máximo 395 261


IC 95% 135,86-154,38 105,39-118,53


Mínimo 77 41

Máximo 301 250


entre momentos

ANOVA: F5,594=23,954;

p=0,000

ANOVA: F5,594=48,642;

p=0,000

99

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de triglicéridos:


postest4; p=0,248),


postest3; p=0,100),


postest1; p=0,103),

subconjunto 4 (pretest;

p=1,000)

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de triglicéridos:


postest4; p=0,341),


postest2; p=0,246),

subconjunto 3 (postest1;


(pretest; p=1,000)

A partir de estos datos se identificaron reducciones estadísticamente significativas de la

concentración de triglicéridos a partir de la administración de ambas dietas. No obstante, ello no

ocurrió con saltos significativos entre cada momento, sino principalmente entre pretest-postest1

y postest2-postest3 en el grupo de la dieta hipocalórica, y pretest-postest1, postest1-postest2 y

postest3-postest4 en el grupo de la dieta proteinada. Estas evoluciones se representan en la

siguiente figura.

Figura 13. Evolución del nivel de triglicéridos a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:


100

Desde esta figura se identifica una mayor y significativa reducción en el tiempo de los

niveles de triglicéridos a partir de la dieta proteinada, en comparación con la hipocalórica, ello a

partir del primer momento postest. Estas afirmaciones se justifican estadísticamente a partir de

los análisis de varianza presentados en la siguiente tabla.

Tabla 22. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de triglicéridos entre grupos de

intervención.


Pretest F1,198=0,146; p=0,703

Postest1 F1,198=4,154; p=0,043

Postest2 F1,198=14,162; p=0,000

Postest3 F1,198=10,249; p=0,002

Postest4 F1,198=31,083; p=0,000

Postest5 F1,198=33,611; p=0,000

Estos datos permiten identificar equivalentes condiciones basales de los pacientes de

ambos grupos en lo que hace a los niveles de triglicéridos. Por otro lado, puede afirmarse una

mayor y significativa efectividad de la dieta proteinada en tanto la reducción de estos niveles, a

partir de los 7-10 días de administrada la misma. Esto se representa en tanto la dieta proteinada

se asoció con una reducción total de la concentración de triglicéridos del 57,0%, mientras que la

dieta hipocalórica lo hizo en un 45,8%.

En tanto las categorías asociadas a los niveles de triglicéridos, para la dieta hipocalórica

se correspondió con una transición total y mayoritaria desde el estado de límite elevado a los de

límite elevado y normal. Por su parte, dicha transición en la dieta proteinada tuvo lugar desde el

estado de límite elevado al de normal. Los valores porcentuales asociados se disponen en la

siguiente tabla.

Tabla 23. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de triglicéridos por dieta

administrada.

Momento Dieta Normal Límite

elevado

Elevado Muy

elevado

Pretest Hipocalórica (%) 14,0 45,0 32,0 9,0

Proteinada (%) 12,0 52,0 27,0 9,0


101

Proteinada (%) 20,0 60,0 16,0 4,0


Proteinada (%) 38,0 52,0 9,0 1,0


Proteinada (%) 48,0 47,0 5,0 0,0


Proteinada (%) 62,0 35,0 3,0 0,0


Proteinada (%) 78,0 20,0 2,0 0,0

De esta manera, las diferencias significativas entre las transición de ambos grupos se

caracterizan por los siguientes cambios específicos, según son para las dietas

hipocalórica/proteinada: límite elevado/ límite elevado; límite elevado/ límite elevado; límite

elevado/ límite elevado; límite elevado/ normal-límite elevado; límite elevado/ normal; límite

elevado-normal/ normal.

Finalmente, en tanto las afectaciones de los parámetros de discriminación, para el grupo

de la dieta hipocalórica sólo se hallaron efectos significativos del sexo en el momento postest3

(Anexo D), correspondiéndose significativamente menores valores del nivel de triglicéridos con

las mujeres (media=165,79 mg/dl) en comparación con los hombres (media=198,40 mg/dl).

Por su parte, en el grupo tratado con la dieta proteinada no se hallaron afectaciones

significativas de los parámetros de discriminación evaluados (Anexo D).

Así, las reducciones significativas del nivel de triglicéridos a partir de ambas dietas,

aunque siendo más efectiva la proteinada, tuvieron lugar indiscriminadamente respecto del sexo,

edad, hábitos de fumador, consumo de alcohol y actividad física de los pacientes.

5.3.2. Colesterol total

Respecto del nivel de colesterol total, se hallaron evoluciones promedio favorables

(reducción del nivel) y significativas en ambos grupos de intervención, aunque observando

incrementos esporádicos en los momentos postest2 y postest4 a partir de la dieta hipocalórica y

en el momento postest4 a partir de la dieta proteinada. En la siguiente tabla se presentan los

estadísticos descriptivos y análisis de varianza asociados a tales afirmaciones.


evoluciones del nivel de colesterol total por grupo de intervención.

102


descriptivo (mg/dl)



IC 95% 227,44-238,10 231,64-240,06


Mínimo 159 181

Máximo 278 285


IC 95% 218,01-228,65 211,05-221,97


Mínimo 160 159

Máximo 275 266


IC 95% 216,66-227,22 201,27-213,59


Mínimo 159 150

Máximo 275 270


IC 95% 206,28-216,90 191,43-203,37


Mínimo 153 145

Máximo 251 250


IC 95% 201,37-212,19 182,73-194,79


Mínimo 146 144

Máximo 251 245


IC 95% 190,16-201,72 164,77-174,37


Mínimo 139 132

Máximo 249 221


entre momentos

ANOVA: F5,594=23,549;

p=0,000

ANOVA: F5,594=68,870;

p=0,000

103

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de colesterol total:







(pretest; p=1,000)



distinto (p=1,000)

Desde la anterior tabla se permite identificar reducciones estadísticamente significativas

totales y promedio de las concentraciones de colesterol total a partir de los tratamientos

nutricionales. Si bien ello también ocurrió para cada par de momentos evolutivos en el grupo de

la dieta proteinada, para aquél de la dieta hipocalórica sucedió en las instancias pretest-postest1,

postest2-postest3 y postest4-postest5. Estas evoluciones se representan en la siguiente figura.

Figura 14. Evolución del nivel de colesterol total a partir del tratamiento nutricional. Izquierda:


En este sentido, se afirma acerca de una mayor y significativa reducción temporal de los

niveles de colesterol total a partir de la dieta proteinada, en comparación con la dieta

104

hipocalórica, ello desde el momento postest2. Estos datos estadísticos se disponen en la siguiente

tabla.

Tabla 25. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de colesterol total entre grupos de

intervención.


Pretest F1,198=0,809; p=0,307

Postest1 F1,198=3,153; p=0,077

Postest2 F1,198=12,589; p=0,000

Postest3 F1,198=12,425; p=0,001

Postest4 F1,198=19,450; p=0,000

Postest5 F1,198=48,507; p=0,000

Así, primero se identificaron estadísticamente equivalentes condiciones basales de los

pacientes de ambos grupos en lo que hace a los niveles de colesterol. Por su parte, se reconoce

una significativamente mayor efectividad de la dieta proteinada ante la reducción de los

anteriores niveles a partir del momento postest2. Esto ocurre en tanto la dieta proteinada produjo

una reducción total del nivel de colesterol total del 28,1%, mientras que la dieta hipocalórica lo

hizo en un 15,8%.

En relación a las categorías asociadas a los niveles de colesterol total, la dieta

hipocalórica se correspondió con una transición global y principal desde el límite elevado hasta

la misma, aunque con gran proporción de niveles deseables. Por su parte, la dieta proteinada se

correspondió con una transición dada desde el límite elevado hasta los niveles deseables. Los

datos porcentuales asociados se disponen en la siguiente tabla.


administrada.

Momento Dieta Deseable Límite elevado Elevado

Pretest Hipocalórica (%) 16,0 50,0 34,0

Proteinada (%) 10,0 56,0 34,0

Postest1 Hipocalórica (%) 25,0 51,0 24,0

Proteinada (%) 35,0 45,0 20,0


Proteinada (%) 40,0 45,0 15,0

105


Proteinada (%) 48,0 47,0 5,0


Proteinada (%) 55,0 42,0 3,0


Proteinada (%) 74,0 26,0 0,0

Así, los gradientes específicos de transición de estados de colesterol total son, para las

dietas hipocalórica/proteinada: límite elevado/ límite elevado; límite elevado/ límite elevado;

límite elevado/ límite elevado-deseable; límite elevado/ deseable-límite elevado; límite elevado/

deseable; límite elevado-deseable/ deseable.

En tanto a las afectaciones de los parámetros de discriminación, para el caso de la dieta

hipocalórica no se hallaron efectos estadísticamente significativos (Anexo D).

Respecto de la dieta proteinada, se hallaron diferencias estadísticamente significativas a

partir del tabaquismo en los momentos pretest y postest5, y la actividad física en el momento

pretest (Anexo D). En el primer caso, mientras antes del tratamiento significativamente menores

valores de colesterol total se asociaron con los fumadores (media=224,57 mg/dl, en comparación

con los no fumadores con media=237,69 mg/dl), al final de la intervención menores valores se

correspondieron con los no fumadores (media=166,44 mg/dl, en comparación con los fumadores

con media=188,79 mg/dl). En el segundo caso, significativamente menores valores de colesterol

total se asociaron con los pacientes muy activos (media=222,29 mg/dl) en comparación con los

sedentarios (media=237,48 mg/dl) y los activos (media=239,38 mg/dl).

Así, las reducciones estadísticamente significativas sobre los niveles de colesterol total en

ambos grupos de intervención, pero con mayor efectividad en el de la dieta proteinada, tuvieron

lugar de manera indiscriminada respecto del sexo, edad, hábitos de fumador, consumo de alcohol

y actividad física de los pacientes, aunque con cierta tendencia a menores valores en los sujetos

no fumadores hacia el final del tratamiento.

5.3.3. cHDL

En relación con los niveles de cHDL, primero se recuerda que la valoración de los

mismos se efectúa considerando el hecho que cuando son mayores, mejor es el perfil de

colesterolemia asociado. Así, en ambos grupos de intervención se hallaron evoluciones

favorables (incremento de los niveles de cHDL) y significativas, aunque observando ciertos

106

decrecimientos en los momentos postest2, postest3 y postest4 a partir de la dieta hipocalórica. En

la siguiente tabla se presentan los estadísticos descriptivos y análisis de varianza asociados.


evoluciones del nivel de cHDL por grupo de intervención.


descriptivo (mg/dl)



IC 95% 34,91-39,81 35,86-41,46


Mínimo 15 14

Máximo 65 70


IC 95% 38,01-43,47 40,34-46,08


Mínimo 14 15

Máximo 70 71


IC 95% 39,17-44,59 44,88-50,54


Mínimo 17 14

Máximo 66 71


IC 95% 42,56-47,54 51,11-56,27


Mínimo 15 19

Máximo 75 71


IC 95% 46,33-51,25 57,96-63,66


Mínimo 19 22

Máximo 76 88


IC 95% 55,19-59,73 65,00-69,30

107


Mínimo 29 22

Máximo 85 85


entre momentos

ANOVA: F5,594=31,577;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre



según son de mayor a menor

nivel de cHDL: subconjunto

1 (postest5; p=1,000),






p=0,527); subconjunto

homogéneo 5 (postest1 y

pretest; p=0,061)

ANOVA: F5,594=63,578;

p=0,000



distinto (p=1,000)

De esta manera se identificaron incrementos estadísticamente significativos de los niveles

de cHDL a partir de ambos tratamientos nutricionales, ocurriendo entre cada par de momentos

evolutivos para la dieta proteinada y, para la dieta hipocalórica, principalmente entre postest3-

postest4 y postest4-postest5. Estas evoluciones se representan en la siguiente figura.

108

Figura 15. Evolución del nivel de cHDL a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta

hipocalórica. Derecha: Dieta proteinada.

Observando la anterior figura, puede identificarse una significativamente mayor

evolución favorable de los niveles de cHDL en el grupo de la dieta proteinada, sobre todo a

partir del momento postest2, según se justifica mediante análisis estadísticos en la siguiente

tabla.

Tabla 28. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de cHDL entre grupos de

intervención.


Pretest F1,198=0,481; p=0,489

Postest1 F1,198=1,535; p=0,217

Postest2 F1,198=8,716; p=0,004

Postest3 F1,198=22,891; p=0,000

Postest4 F1,198=40,138; p=0,000

Postest5 F1,198=37,828; p=0,000

Así, primero se recalca en la equivalencia estadística entre las condiciones basales de

ambos grupos, condiciones relacionadas con los niveles de cHDL. Por otro lado, se reconoce una

significativamente mayor efectividad de la dieta proteinada en lo que hace al incremento de los

niveles de cHDL, ello a partir del momento postest2. Así, esta dieta se asoció con una reducción

total del 73,7%, mientras que la hipocalórica lo hizo en un 53,8%.

Al considerar las categorías de valoración de los niveles de cHDL, en el grupo de dieta

hipocalórica la transición global y mayoritaria tuvo lugar desde el estado de límite elevado hasta

109

los estados de límite elevado y óptimo; por su parte, en el grupo de dieta proteinada, dicha

transición ocurrió desde el límite elevado hasta el estado óptimo. En la siguiente tabla se

presentan los valores porcentuales asociados a estas categorías a lo largo del tiempo.

Tabla 29. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de cHDL por dieta administrada.

Momento Dieta Óptimo Límite elevado Bajo

Pretest Hipocalórica (%) 11,0 64,0 25,0

Proteinada (%) 14,0 62,0 24,0


Proteinada (%) 25,0 56,0 19,0


Proteinada (%) 39,0 48,0 13,0


Proteinada (%) 54,0 36,0 10,0


Proteinada (%) 62,0 33,0 5,0


Proteinada (%) 79,0 19,0 2,0

De esta manera, los gradientes específicos de transición de estados de cHDL son, para las

dietas hipocalórica/ proteinada: límite elevado/ límite elevado; límite elevado/ límite elevado;

límite elevado/ límite elevado-óptimo; límite elevado/ óptimo; límite elevado/ óptimo; límite

elevado-óptimo/ óptimo.

En relación a las afectaciones de los parámetros de discriminación, para el caso del grupo

tratado con la dieta hipocalórica no se hallaron efectos estadísticamente significativos (Anexo

D).

Por su parte, para el caso del grupo de dieta proteinada, sólo se halló afectación

estadísticamente significativa de la actividad física en el momento postest3 (Anexo D),

correspondiéndose significativamente mayores valores de cHDL con los pacientes muy activos

(media=60,00 mg/dl) y activos (media=54,20 mg/dl) en comparación con aquellos sedentarios

(media=49,67 mg/dl).

Así, los incrementos estadísticamente significativos de los niveles de cHDL a partir de

ambas dietas, pero con mayor efectividad en el grupo de dieta proteinada, tuvieron lugar de

manera indiscriminada respecto del sexo, edad, hábitos de fumador, consumo de alcohol y

actividad física de los pacientes.

110

5.3.4. cLDL

Respecto de los niveles de cLDL, se hallaron evoluciones promedio favorables

(reducción de la concentración) y significativas tanto en los pacientes tratados con la dieta

hipocalórica como en aquellos con dieta proteinada, aunque en este último caso observando un

ligero incremento en el momento postest2. En la siguiente tabla se presentan los estadísticos

descriptivos y análisis de varianza pertinentes.


evoluciones del nivel de cLDL por grupo de intervención.


descriptivo (mg/dl)



IC 95% 147,44-158,44 147,96-159,26


Mínimo 90 78

Máximo 203 209


IC 95% 141,44-151,62 130,48-141,64


Mínimo 77 70

Máximo 192 192


IC 95% 131,25-141,93 111,95-124,25


Mínimo 77 51

Máximo 194 190


IC 95% 121,80-132,46 105,45-118,97


Mínimo 71 51

Máximo 192 190


111

IC 95% 110,80-122,94 90,37-103,53


Mínimo 55 52

Máximo 191 190


IC 95% 100,11-113,93 75,93-86,63


Mínimo 51 50

Máximo 192 171


entre momentos

ANOVA: F5,594=36,889;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de cLDL: subconjuntos

1, 2, 3 y 4 en

correspondencia con los

momentos postest5,

postest4, postest3 y postest 2

(p=1,000), subconjunto 5

(postest1 y pretest; p=0,118)

ANOVA: F5,594=73,599;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de cLDL: subconjuntos

1, 2, 4 y 5 en

correspondencia con los

momentos postest5,

postest4, postest1 y pretest

(p=1,000), subconjunto 3


p=0,171)

A partir de la anterior tabla se identifican, entonces, reducciones estadísticamente

significativas y totales al administrar las distintas dietas, reducciones caracterizadas por presentar

diferencias significativas a partir del momento postest1 en la dieta hipocalórica (postest1-

postest2, postest2-postest3, postest3-postest4 y postest4-postest5) y con cierto incremento en el

momento postest2 para la dieta proteinada (reducción significativa en los pares pretest-postest1,

postest1-postest2, postest3-postest4 y postest4-postest5). Estas tendencias evolutivas se

representaron en la siguiente figura.

112

Figura 16. Evolución del nivel de cLDL a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta


Al observar la anterior figura fácilmente se advierte una mayor y significativa reducción

de los niveles de cLDL en el grupo de la dieta proteinada, ello inmediatamente posterior a la

administración del tratamiento. En la sigueitne tabla se justifica estadísticamente lo afirmado.

Tabla 31. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de cLDL entre grupos de

intervención.


Pretest F1,198=0,028; p=0,866

Postest1 F1,198=7,575; p=0,006

Postest2 F1,198=20,292; p=0,000

Postest3 F1,198=11,819; p=0,001

Postest4 F1,198=19,491; p=0,000

Postest5 F1,198=34,173; p=0,000

Así, primero se identificaron equivalentes condiciones basales de los pacientes de ambos

grupos de intervención en los que hace las concentraciones de cLDL. Por su parte, se afirma

acerca de una significativamente mayor efectividad de la dieta proteinada en comparación con la

hipocalórica en referencia a la reducción de las anteriores concentraciones, ello a partir de los 7-

10 días postintervención. En este sentido, la dieta proteinada produjo una reducción total del

47,1%, mientras que la dieta hipocalórica lo hizo en un 30,0%.

En relación con las categorías de valoración de los niveles de cLDL, en el grupo de la

dieta hipocalórica se halló una transición global y mayoritaria que va desde el estado de límite

113

elevado hasta los estados de cercano al óptimo y óptimo. Por su parte, para el grupo de la dieta

proteinada si bien parte del mismo estado, llega hasta el óptimo puramente. Los valores

porcentuales asociados a estas afirmaciones se disponen en la siguiente tabla.


administrada.

Momento Dieta Óptimo Cercano al

óptimo/

Encima del

óptimo

Límite

elevado

Elevado Muy

elevado

Pretest Hipocalórica (%) 8,0 15,0 44,0 27,0 6,0

Proteinada (%) 7,0 18,0 42,0 25,0 8,0


Proteinada (%) 13,0 35,0 36,0 10,0 6,0


Proteinada (%) 26,0 44,0 21,0 7,0 2,0


Proteinada (%) 34,0 34,0 22,0 8,0 2,0


Proteinada (%) 51,0 30,0 13,0 5,0 1,0


Proteinada (%) 69,0 25,0 4,0 2,0 0,0

Así, los gradientes específicos de transición de estados de cLDL son, para las dietas

hipocalóricas/proteinada: límite elevado/ límite elevado; límite elevado/ límite elevado-cercano

al óptimo; cercano al óptimo/ cercano al óptimo; cercano al óptimo/ cercano al óptimo-óptimo;

cercano al óptimo/ óptimo; cercano al óptimo-óptimo/ óptimo.

Finalmente, en lo referido a las afectaciones de los parámetros de discriminación sobre la

evolución de los niveles de cLDL, en el grupo de la dieta hipocalórica sólo se hallaron efectos

estadísticamente significativos del tabaquismo en los momentos postest1 y postest5 (Anexo D).

En ambas instancias temporales, significativamente menores valores de cLDL se asociaron con

los pacientes fumadores (medias=135,31 mg/dl y 89,44 mg/dl, respectivamente), en comparación

con los no fumadores (medias=148,67 mg/dl y 110,37 mg/dl, respectivamente).

Por su parte, no se hallaron efectos estadísticamente significativos en el grupo de la dieta

proteinada (Anexo D).

114

En este sentido, los resultados hallados, asociados a reducciones significativas de los

niveles de cLDL en ambos grupos de intervención, aunque con una mayor y significativa

efectividad de la dieta proteinada, se correspondieron de manera indiscriminada con el sexo,

edad, hábitos de fumador, consumo de alcohol y actividad física de los pacientes, aunque con

cierta tendencia hacia menores valores en los fumadores a partir de la dieta hipocalórica.

5.3.5. Glucemia

Respecto del nivel de glucemia, se hallaron evoluciones promedio favorables (reducción

del nivel) y significativas en ambos grupos tratados, aunque observando incrementos esporádicos

en los momentos postest3 y postest5 a partir de la dieta hipocalórica, y en el momento postest3 a

partir de la dieta proteinada. En la siguiente tabla se presentan los estadísticos descriptivos y

análisis de varianza asociados a estas afirmaciones.


evoluciones del nivel de glucemia por grupo de intervención.


descriptivo (mg/dl)



IC 95% 121,95-125,41 122,73-126,35


Mínimo 100 101

Máximo 150 151


IC 95% 119,38-122,78 114,92-119,32


Mínimo 100 85

Máximo 140 140


IC 95% 111,54-116,06 106,83-111,83


Mínimo 90 88

Máximo 135 140


IC 95% 108,39-113,87 102,32-108,14

115


Mínimo 81 79

Máximo 136 134


IC 95% 102,38-108,04 94,31-100,13


Mínimo 79 71

Máximo 131 131


IC 95% 100,36-106,42 87,37-92,97


Mínimo 73 70

Máximo 130 130


entre momentos

ANOVA: F5,594=44,499;

p=0,000

Duncan: se hallaron

asociaciones entre




nivel de glucemia:


postest4; p=0,296),


postest2; p=0,125),


pretest; p=0,135)

ANOVA: F5,594=96,144;

p=0,000



distinto (p=1,000)

De esta manera, se identificaron estadísticamente reducciones significativas totales de los

niveles de glucemia en los dos grupos de tratamiento, ocurriendo para todos los pares de

momentos en la dieta proteinada, pero en postest1-postest2 y postest3-postest4 en la dieta

hipocalórica. Se aclara que en los casos con diabetes basal, los efectos de las dietas fueron

contiguos al tratamiento correspondiente. Estas evoluciones se representan en la siguiente figura.

116

Figura 17. Evolución del nivel de glucemia a partir del tratamiento nutricional. Izquierda: Dieta


Desde la anterior figura se observa que la dieta proteinada se asocia con

significativamente mayores reducciones de los niveles de glucemia en comparación con la dieta

hipocalórica, ello a partir de los 7-10 días de iniciado el tratamiento. En la siguiente tabla se

justifica lo afirmado desde lo estadístico.

Tabla 34. ANOVA de un factor para cada momento del nivel de glucemia entre grupos de

intervención.


Pretest F1,198=0,464; p=0,497

Postest1 F1,198=7,957; p=0,005

Postest2 F1,198=6,919; p=0,009

Postest3 F1,198=8,580; p=0,004

Postest4 F1,198=15,264; p=0,000

Postest5 F1,198=40,350; p=0,000

Así, al igual que todos los restantes indicadores evaluados, primero se identificaron

estadísticamente equivalentes condiciones basales de los pacientes de ambos grupos en lo que

refiere a la glucemia. Por otro lado, se reconoce una significativamente mayor efectividad de la

dieta proteinada en la reducción en el tiempo de dichos niveles, a partir de los 7-10 días de

iniciado en el tratamiento. Ello se justifica también en tanto la dieta proteinada produjo una

reducción total del 27,6%, mientras que la dieta hipocalórica lo hizo en un 16,4%.

117

Considerando las categorías de valoración de los niveles de glucemia, en ambos grupos la

transición entre los estados se mantuvo constante, en tanto la mantención de un estado normal.

No obstante ello, se hallaron reducciones significativas de los niveles de glucemia, según se

informara anteriormente. Los valores porcentuales asociados a estas afirmaciones se disponen en

la siguiente tabla.

Tabla 35. Porcentuales evolutivos de las categorías del nivel de glucemia por dieta administrada.

Momento Dieta Normal Presencia de

diabetes

Pretest Hipocalórica (%) 63,0 37,0

Proteinada (%) 61,0 39,0

Postest1 Hipocalórica (%) 68,0 32,0










En cuanto a las afectaciones de los parámetros de discriminación, en el grupo de la dieta

hipocalórica se hallaron efectos estadísticamente significativos de la edad en el momento

postest2 y del tabaquismo en la instancia basal (Anexo D). En el primer caso, significativamente

menores valores de la glucemia se asociaron con los pacientes de 58-65 años (media=108,83

mg/dl), de 18-28 años (media=113,04 mg/dl) y los de 40-57 años (media=113,72 mg/dl),

comparación con los de 29-39 años (media=119,91 mg/dl). En el segundo caso,

significativamente menores valores de glucemia se correspondieron con los pacientes no

fumadores (media=122,77 mg/dl) en comparación con los fumadores (media=128,44 mg/dl).

Por su parte, en el grupo de la dieta proteinada se hallaron efectos estadísticamente

significativos de la edad en el momento postest5 y del consumo de alcohol en el momento

postest5 (Anexo D). En el primer caso, significativamente menores valores de la glucemia se

asociaron con los pacientes de 18-28 años (media=84,74 mg/dl) y de 58-65 años (media=86,75

mg/dl), en comparación con los de 29-39 años (media=94,11 mg/dl) y los de 40-57 años

118

(media=95,81 mg/dl). En el segundo caso, significativamente menores valores de glucemia se

correspondieron con los pacientes que consumen alcohol (media=86,46 mg/dl) en comparación

con los que no lo hacen (media=92,17 mg/dl).

En este sentido, las reducciones significativas de los niveles de glucemia causadas por la

administración de las dos dietas, aunque con mayor efectividad a partir de la dieta proteinada,

ocurrieron, en general, de manera indiscriminada respecto del sexo, edad, tabaquismo, consumo

de alcohol y actividad física de los pacientes, aunque con tendencia hacia menores valores en los

pacientes de 18-28 años y 58-65 años tratados con la dieta proteinada.

5.4. Satisfacción y adhesión del paciente

Respecto de la satisfacción y adhesión, primero se recuerdan los significados de las

categorías utilizadas para valorar las entrevistas y los registros de asistencia:

1. Insatisfecho y poca o nula adhesión: inconformidad con el médico, la dieta y sus

resultados, ello derivando en un apego caracterizado por menos del 30% de las visitas

programadas.

2. Poco satisfecho y poca a moderada adhesión: inconformidad con el médico, pero

relativamente satisfecho con la dieta y sus resultados, ello asociándose con una adhesión

del 30-50%.

3. Satisfecho y moderada a considerable adhesión: relativamente conforme con la labor del

médico, así como con la dieta y sus resultados, asociándose con una adhesión de 50-70%.

4. Muy satisfecho y adecuada adhesión: conformidad total con el médico, la dieta y sus

resultados, asociándose con un apego importante (más del 70% de las visitas

programadas).

De esta manera, respecto de todas las categorías se hallaron diferencias entre los grupos

de intervención, siendo mayores las proporciones de aspectos negativos en la dieta hipocalórica,

y de positivos en la dieta proteinada: insatisfecho y poca o nula adhesión (21 en el grupo 1 y 8 en

el grupo 2), poco satisfecho y poca a moderada adhesión (50 en el grupo 1 y 31 en el grupo 2),

satisfecho y moderada a considerable adhesión (15 en el grupo 1 y 25 en el grupo 2), muy

satisfecho y adecuada adhesión (14 en el grupo 1 y 36 en el grupo 2). Estos datos se

representaron en la siguiente figura.

119

Figura 18. Recuento y porcentuales de participantes de cada grupo según su satisfacción y

adhesión al tratamiento dietario.

En este sentido, se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) entre

categorías de satisfacción y adhesión del paciente por grupo: grupo 1 (χ2=34,480; p=0,000; para

3 grados de libertad), grupo 2 (χ2=17,840; p=0,000; para 3 grados de libertad). En el primer

grupo, estas diferencias se justifican desde el hallazgo de similares resultados al comparar la

opción más frecuente (poco satisfecho y poca a moderada adhesión) con la inmediata inferior

(insatisfecho y poca o nula adhesión) (χ2=11,845; p=0,001; para 1 grado de libertad), así

afirmando la significativamente mayor cantidad de sujetos poco satisfechos y con moderada

adhesión al tratamiento en el grupo 1.

Por su parte, en el grupo 2 las diferencias se justifican desde la equivalencia estadística

entre las tres opciones más frecuentes (poco satisfecho y poca a moderada adhesión, satisfecho y

moderada a considerable adhesión, muy satisfecho y adecuada adhesión) (χ2=1,978; p=0,372;

para 2 grados de libertad), así afirmando una significativamente mayor cantidad de sujetos

satisfechos y con considerable o adecuada adhesión.

En relación a la comparación entre grupos por categoría de satisfacción y adhesión se

hallaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) en las siguientes categorías:

120

insatisfecho y poca o nula adhesión (χ2=5,828; p=0,016; para 1 grado de libertad), poco

satisfecho y poca a moderada adhesión (χ2=4,457; p=0,035; para 1 grado de libertad), muy

satisfecho y adecuada adhesión (χ2=9,680; p=0,002; para 1 grado de libertad). Por su parte, en la

categoría satisfecho y moderada a considerable adhesión no se hallaron diferencias

estadísticamente significativas (p > 0,05) (χ2=2,500; p=0,114; para 1 grado de libertad).

Es decir, se vuelve a afirmar que los pacientes tratados con la dieta hipocalórica se

asocian con peores aspectos de satisfacción y adhesión que aquellos tratados con la dieta

proteinada.

En tanto la discriminación de los resultados según los parámetros ya utilizados en otros

análisis, se tomará la categoría de satisfacción y adhesión significativamente más frecuente. Así,

para el grupo de la dieta hipocalórica, considerando la categoría poco satisfecho y poca a

moderada adhesión, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p > 0,05) respecto

de la edad (χ2=2,640; p=0,451; para 3 grados de libertad), ni del sexo (χ2=1,280; p=0,258; para 1

grado de libertad). No obstante, sí se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p <

0,05) respecto del tabaquismo (χ2=25,920; p=0,000; para 1 grado de libertad) (correspondiéndose

una mayor cantidad de sujetos no fumadores -43- con la categoría, en comparación con los

fumadores -7), el consumo de alcohol (χ2=6,480; p=0,011; para 1 grado de libertad)

(correspondiéndose una mayor cantidad de sujetos que no consumen alcohol -34- con la

categoría, en comparación con aquellos que sí consumen -16), y la actividad física (χ2=6,520;

p=0,038; para 2 grados de libertad) (correspondiéndose una mayor cantidad de sujetos activos

con la categoría -25-, en comparación con los muy activos -14- y los sedentarios -11).

Por su parte, para el grupo tratado con la dieta proteinada se seleccionó la categoría de

muy satisfecho y adecuada adhesión. En este caso, no se hallaron diferencias estadísticamente

significativas (p > 0,05) respecto de la edad (χ2=4,000; p=0,261; para 3 grados de libertad) ni del

sexo (χ2=0,000; p=1,000; para 1 grado de libertad), ni del consumo de alcohol (χ2=1,000;

p=0,317; para 1 grado de libertad). Sin embargo, sí se hallaron diferencias estadísticamente

significativas (p < 0,05) respecto del tabaquismo (χ2=18,778; p=0,000; para 1 grado de libertad)

(correspondiéndose una mayor cantidad de sujetos no fumadores -31- con la categoría, en

comparación con aquellos fumadores -5), y de la actividad física (χ2=8,167; p=0,017; para 2

grados de libertad) (correspondiéndose mayores cantidad de sujetos activos -17- y sedentarios -

15- con la categoría, en comparación con aquellos muy activos -4).

Así, esta mayor satisfacción y adhesión de los pacientes en relación a la dieta proteinada

no depende de la edad, ni el sexo o el consumo de alcohol, aunque presenta ciertas tendencias

respecto de las categorías de tabaquismo y el nivel de actividad física.

121

5.5. Efectos adversos

En relación con los efectos adversos, se hallaron 11 variantes distintas entre ambos

grupos. Así, para facilitar la representación gráfica de los mismos, se realizaron dos figuras, una

por cada grupo de intervención.

En el grupo de la dieta proteinada, una mayor proporción se correspondió con la astenia y

el hambre (31), seguido por la ausencia de complicaciones (21) y la astenia y la apatía (14).

Luego, en proporciones menores: náuseas y vómitos (9), hipotensión ortostática (7), aliento

cetósico (6), hiperuricemia (4), estreñimiento (4), aliento cetósico, hambre y ansiedad (2) y

diarrea (2). Estos datos se representan en la siguiente figura.

Figura 19. Porcentuales asociados a los efectos adversos a partir de la dieta hipocalórica.

Como podría estipularse, estos resultados de frecuencia se asociaron con el hallazgo de

diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) (χ2=80,400; p=0,000; para 9 grados de

libertad), lo que deriva en el reconocimiento de mayores y significativas cantidades de pacientes

que manifestaron ansiedad y hambre o ningún efecto adverso: se halló equivalencia estadística

122

entre estas dos alternativas (χ2=1,923; p=0,166; para 1 grado de libertad), más no al incluir la

alternativa menor inmediata (astenia y apatía) (χ2=6,636; p=0,036; para 2 grados de libertad).

En el grupo de la dieta proteinada, una mayor proporción se correspondió con la ausencia

de efectos adversos (45), seguida por el aliento cetósico (11). Luego, en menores proporciones:

desarreglo de las menstruaciones (9), astenia y apatía (8), náuseas y vómitos (8), cefaleas (6),

ansiedad y hambre (3), diarrea (3), hipotensión ortostática (2), aliento cetósico, ansiedad y

hambre (2), estreñimiento (2), e hiperuricemia (1). Estos resultados se representaron en la

siguiente figura.

Figura 20. Porcentuales asociados a los efectos adversos a partir de la dieta proteinada.

Estos resultados de frecuencia produjeron diferencias estadísticamente significativas (p <

0,05) (χ2=190,640; p=0,000; para 11 grados de libertad), lo que se interpreta en tanto la mayor y

significativa cantidad de pacientes sin efectos adversos: se hallaron diferencias estadísticamente

significativas (p < 0,05) al comparar la anterior alternativa con la inmediata inferior (aliento

cetósico) (χ2=20,643; p=0,000; para 1 grado de libertad).

En este sentido, al realizar comparaciones entre ambos grupos de intervención resulta

conveniente evaluar la única opción común significativa, es decir, la ausencia de efectos

123

adversos. Así, se hallaron diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) (χ2=8,727;

p=0,003; para 1 grado de libertad), ello indicando una mayor y significativa seguridad de la dieta

proteinada en comparación con la hipocalórica.

Respecto de esta variante, en la dieta hipocalórica no se hallaron diferencias

estadísticamente significativas (p > 0,05) desde la edad (χ2=7,381; p=0,061; para 3 grados de

libertad) ni del sexo (χ2=0,048; p=0,827; para 1 grado de libertad), ni del consumo de alcohol

(χ2=0,429; p=0,513; para 1 grado de libertad), ni de la actividad física (χ2=0,857; p=0,651; para 2

grados de libertad). No obstante, sí se hallaron diferencias estadísticamente significativas

respecto del tabaquismo (χ2=13,762; p=0,000; para 1 grado de libertad) (correspondiéndose una

mayor cantidad de pacientes no fumadores -19- con la categoría, en comparación con los

fumadores -2).

Respecto de la dieta proteinada, no se hallaron diferencias estadísticamente significativas

(p > 0,05) desde el factor edad (χ2=2,200; p=0,532; para 3 grados de libertad), ni del sexo

(χ2=0,022; p=0,881; para 1 grado de libertad), ni del consumo de alcohol (χ2=2,689; p=0,101;

para 1 grado de libertad). No obstante, sí se hallaron diferencias estadísticamente significativas

(p < 0,05) respecto del tabaquismo (χ2=27,222; p=0,000; para 1 grado de libertad)

(correspondiéndose una mayor cantidad de pacientes no fumadores -40- con la categoría, en

comparación con los fumadores -5) y respecto de la actividad física (χ2=6,533; p=0,038; para 2

grados de libertad) (correspondiéndose una mayor cantidad de pacientes activos -23- con la

categoría, en comparación con los sedentarios -12- y los muy activos -10).

En este sentido, la mayor seguridad de la dieta proteinada se presenta de manera

indiscriminada respecto del sexo, la edad y el consumo de alcohol, más no al considerar el hábito

de fumar y el nivel de actividad física de los pacientes.

124

CAPÍTULO 6. DISCUSIÓN

A lo largo de este capítulo se discutirán los estados de corroboración de las hipótesis de

trabajo propuestas en el estudio, para ello considerando tanto los resultados hallados en la

sección precedente como los antecedentes desarrollados.

Así, respecto de la primera hipótesis de trabajo, que enunciaba, “La dieta proteinada se

asocia con estadísticamente significativas mejores valuaciones de los parámetros clínicos

medidos, en comparación con la dieta hipocalórica, en el lapso de 2 años”, la misma fue

corroborada. Ello se justifica desde el hallazgo de una significativamente mayor efectividad de la

dieta proteinada en comparación a la hipocalórica en lo que refiere a la reducción tanto del peso

como del IMC y la presión arterial sistólica. No obstante ello, ambas dietas produjeron

reducciones significativas de los indicadores a lo largo del tiempo.

Según se recuerda, esta mayor efectividad se justificó, desde una perspectiva global, en

tanto los siguientes datos:

• Reducción total del peso del 34,4% a partir de la dieta proteinada y del 25,8% a partir de

la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) a partir del

momento postest2.

• Reducción total del IMC del 34,2% a partir de la dieta proteinada y del 25,8% a partir de

la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) a partir del

momento postest1.

• Reducción total de la presión sistólica del 13,3% a partir de la dieta proteinada y del 6,2%

a partir de la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05)

a partir del momento postest1.

Respecto de la segunda hipótesis de trabajo, que enunciaba, “La dieta proteinada se

asocia con estadísticamente significativas mejores valuaciones de los parámetros bioquímicos

medidos, en comparación con la dieta hipocalórica, en el lapso de 2 años”, la misma fue

corroborada, ello justificándose, al igual que en caso anterior, desde una significativamente

mayor efectividad de la dieta proteinada frente a la hipocalórica en tanto la reducción de los

niveles de triglicéridos, colesterol total, cLDL y glucemia, y el incremento de los niveles de

cHDL. Asimismo, pese a esta mayor efectividad, ambas dietas produjeron variaciones

significativas a lo largo del tiempo.

125

Esta mayor efectividad se justifica a partir de los siguientes datos hallados en el trabajo

de campo:

• Reducción total del nivel de triglicéridos del 57,0% a partir de la dieta proteinada y del

45,8% a partir de la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p

< 0,05) a partir del momento postest1.

• Reducción total del nivel de colesterol total del 28,1% a partir de la dieta proteinada y del



• Incremento total del nivel de cHDL del 73,7% a partir de la dieta proteinada y del 53,8%

a partir de la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05)

a partir del momento postest2.

• Reducción total del nivel de cLDL del 47,1% a partir de la dieta proteinada y del 30,0% a

partir de la dieta hipocalórica, con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05) a

partir del momento postest1.

• Reducción total del nivel de glucemia del 27,6% a partir de la dieta proteinada y del



Respecto de la tercera hipótesis de trabajo, que enunciaba, “La dieta proteinada se asocia

con una estadísticamente significativa mayor satisfacción y adhesión del paciente, en

comparación con la dieta hipocalórica, en el lapso de 2 años”, la misma también fue

corroborada. Esto se justifica desde mayores cantidades de sujetos que se presentaron como poco

satisfechos y poca a moderada adhesión (50) en la dieta hipocalórica y como muy satisfechos y

adecuada adhesión (36) en la dieta proteinada. No obstante, en este último grupo también fueron

importantes las categorías de poco satisfecho y poca a moderada adhesión (31) y satisfecho y

moderada a considerable adhesión (25).

No obstante esta variabilidad de proporciones, lo cierto recae en una mayor frecuencia de

aspectos negativos en el grupo de la dieta hipocalórica y de positivos (muy satisfecho y

satisfecho) en aquél de la dieta proteinada.

Es así que esta última se corresponde con una mayor satisfacción y adhesión al

tratamiento al término del mismo, hecho que bien puede justificar la mayor efectividad

encontrada para la misma sobre los parámetros clínicos y bioquímicos.

Respecto de la cuarta hipótesis de trabajo, que enunciaba, “La dieta proteinada se asocia

con menores, aunque no estadísticamente significativos, efectos adversos, en comparación con

la dieta hipocalórica, en el lapso de 2 años”, la misma fue rechazada, pero no en tanto la

126

negativa de una mayor seguridad de la dieta proteinada, sino en relación al hallazgo de

diferencias estadísticamente significativas.

En este sentido, mientras que para la dieta hipocalórica se hallaron 21 casos sin efectos

adversos, para la dieta proteinada fueron 45, estos resultados de frecuencia correspondiéndose

con diferencias estadísticamente significativas (p < 0,05). Así, la dieta proteinada se presentó

como más segura en el término de 2 años de seguimiento, en comparación con la dieta

proteinada, con la ansiedad y el hambre como principal efecto adverso.

Respecto de la quinta y última hipótesis de trabajo, que enunciaba, “Las mejores

valuaciones de la dieta proteinada en comparación con la hipocalórica (parámetros clínicos y

bioquímicos, satisfacción y adhesión del paciente y efectos adversos) tienen lugar de manera

indiscriminada respecto de los aspectos sociodemográficos y otros clínicos previos no

modificables de los pacientes”, la misma fue corroborada, dado que, desde una perspectiva

general, no se hallaron efectos estadísticamente significativos (p > 0,05) por parte de los factores

edad, sexo, hábitos de tabaquismo, consumo de alcohol y actividad física sobre los parámetros

clínicos, bioquímicos, de satisfacción y adhesión, y de seguridad de la dieta proteinada.

Ello se menciona desde una perspectiva general ya que en muy pocos casos se hallaron

resultados contrapuestos. Específicamente, estos efectos particulares fueron los siguientes, sólo

considerando aquellos propios de los últimos momentos de evaluación (a partir de postest3):

• Peso: menores valores en pacientes activos y muy activos.

• IMC: ídem peso.

• Presión arterial sistólica:

- Menores valores en hombres.

- Menores valores en pacientes sedentarios y activos.

• Colesterol total: menores valores en pacientes no fumadores.

• cHDL: mayores valores (perfil favorable) en pacientes activos y muy activos.

• Glucemia:

- Menores valores en pacientes de 18-28 años y 58-65 años.

- Menores valores en pacientes que consumen alcohol.

• Satisfacción y adhesión (sólo en relación a la categoría muy satisfecho y adecuada

adhesión):

- Mayor cantidad de pacientes no fumadores.

- Mayor cantidad de pacientes activos y sedentarios.

• Seguridad (sólo en relación a la ausencia de efectos adversos):

- Mayor cantidad de pacientes no fumadores.

- Mayor cantidad de pacientes activos.

127

Es decir, si bien se halló un ligero perfil de mejores valores para pacientes no fumadores

y que realizan actividad física 1-2 veces a la semana, estas relaciones significativas bien pueden

depreciarse ante la gran cantidad potencial de las mismas, considerando un total de tres

momentos (postest3, postest4 y postest5 x 5 factores de discriminación x 10 parámetros

evaluados). Es en este sentido que se corroboró la hipótesis de trabajo.

A partir de estos hallazgos, si bien no se encontraron muchos antecedentes que comparen

de manera directa los parámetros evaluados comparativamente, los resultados del estudio

concuerdan con los de Adam-Perrot et al. (2006), Meckling y Sherfey (2007), Al Hourani et al.

(2009), Clifton (2008) y De Luis et al. (2009), en tanto una rápida pérdida de peso, reducción del

IMC y mejoramiento de la presión sanguínea y del perfil lipídico y glucémico. No obstante estas

concordancias, las más importantes diferencias entre el presente trabajo y estos estudios refieren

a mayores descensos en las mediciones en el primero, ello probablemente debido a un

seguimiento más prolongado en el presente trabajo (de 2 años, mientras en los primeros por lo

general es menor a 1 año).

Respecto del estudio de Gordon et al. (2008), los resultados fueron contrapuestos, en

tanto en este último se halló una mayor pérdida ponderal en el grupo de la dieta hipocalórica

frente al de la dieta proteinada. Estas diferencias podrían asociarse con dos aspectos

metodológicos básicos del antecedente. Por un lado, el breve período de seguimiento (20

semanas); por otro, la inclusión de una muestra conformada sólo por mujeres obesas y

posmenopáusicas.

Respecto del estudio de Abete et al. (2009) es que se hallaron resultados similares

relacionados con una mayor efectividad de la dieta proteinada en comparación con la

hipocalórica en lo que hace a la pérdida ponderal, aunque, como se mencionó anteriormente, con

mayores reducciones probablemente asociadas a un más extenso seguimiento.

128

CAPÍTULO 7. CONCLUSIONES Y SUGERENCIAS

A propósito de establecer las conclusiones del estudio y así dar respuesta a los

interrogantes de investigación, a continuación se enumeran las mismas:

1. La dieta proteinada es significativamente más efectiva que la dieta hipocalórica en tanto

la evolución de parámetros clínicos (peso, IMC y presión arterial sistólica) en el término

de 2 años. No obstante, ambas dietas produjeron evoluciones favorables y

estadísticamente significativas de los parámetros.

2. La dieta proteinada es significativamente más efectiva que la dieta hipocalórica en tanto

la evolución de parámetros bioquímicos (niveles de triglicéridos, colesterol total, cHDL,

cLDL y glucemia) en el término de 2 años. No obstante, ambas dietas mejoraron

significativamente las mediciones de dichos parámetros.

3. La dieta proteinada se asoció significativamente con una mayor satisfacción y adhesión

en comparación con la dieta hipocalórica, en el término de 2 años.

4. La dieta proteinada es significativamente más segura que la dieta hipocalórica en tanto

una mayor cantidad de pacientes sin efectos adversos en el término de 2 años.

5. La mayor y significativa efectividad de la dieta proteinada en comparación con la dieta

hipocalórica se caracteriza por la ausencia de efectos estadísticos por parte de los factores

edad, sexo, tabaquismo, consumo de alcohol y actividad física hacia el final del

tratamiento (momentos postest3, postest4 y postest5).

En este sentido, las principales sugerencias de intervención sobre la problemática refieren

a la recomendación de este tipo de dietas, la proteinada, siempre y cuando se cumplan los

siguientes requerimientos de indicación y contraindicación, según se recuerdan:

Tabla 36. Recuerdo de las indicaciones y contraindicaciones de la dieta proteinada.


• Pacientes sanos, sin medicación.

• Pacientes con sobrepeso u

obesidad.

• Pérdida de peso rápida

(moderada, entre 2-9 kg).

• Niños, adolescentes y adultos mayores de 65 años (en

este último caso, salvo indicación médica y control

pertinente).

• Insuficiencia renal, cardíaca o hepática.

• Tratamiento con digitálico y diuréticos asociados.

129

• Ante la presencia de fracasos con

otras dietas.

• Pacientes que se estabilizan con

otras dietas.

• Tratamiento de la celulitis.

• Para deportistas (sin ejercicio

intenso).

• Ante enfermedades asociadas o

agravadas por el exceso de peso,

como ser: diabetes mellitus,

hipertensión arterial, asma,

hipotiroidismo, dislipemias,

artrosis y úlcera gastroduodenal.

• Hipocalcemia no equilibrada.

• Embarazo y lactancia.

• Hipotensión ortostática (salvo indicación médica y


• Neoplasias.

• Enfermedades metabólicas hereditarias.

• Trastornos psiquiátricos, como ser: depresión,

toxicomanías, desórdenes de comportamiento

alimentario.

• Personas con IMC < 25 kg/m2.

• Reacción alérgica a huevos, leche o soja.

• Diabetes mellitus tipo I y II (salvo indicación médica y


• Enfermedades cardiovasculares o cerebrovasculares

(salvo indicación médica y control pertinente).

Fuente: Castells Cuixart (2009a); Molins i Olmos (2007).

A modo complementario, puede agregarse que a dieta proteinada también es efectiva en

los casos de mayores pérdidas ponderales, ello justificándose no sólo desde las favorables

mediciones de otros indicadores, sino también desde la satisfacción y adhesión del paciente y la

seguridad del tratamiento.

Finalmente, como recomendaciones a futuros estudios, puede indicarse la realización de

investigaciones que corroboren o rechacen estos resultados, pero considerando similares

cantidades de pacientes y de tiempo de seguimiento. Por su parte, también resultaría de gran

utilidad evaluar parámetros bioenergéticos y de composición, como el gasto de energía en reposo

y la composición corporal.

130

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135

ANEXOS

A. Modelo de dieta baja en calorías propuesta por Martínez Valls et al. (2002)

136

Figura 21. Modelo de dieta hipocalórica con aporte de 1600 kcal/día en 5 ingestas y 50% de

carbohidratos (205 g), 19% de proteínas (79 g) y 29% de grasas (54 g).

137

Figura 22. Recomendaciones dietéticas generales para acompañar la dieta.

139

B. Formulario de consentimiento informado aplicado a los pacientes

Yo ..................................., siendo paciente del Dr. ..................................., y encontrándome

actualmente con tratamiento nutricional de la obesidad en su consultorio médico, por el presente

consiento la utilización de datos sociodemográficos, clínicos y bioquímicos de mi persona y

relacionados con el anterior tratamiento.

Se me ha explicado la naturaleza y el objetivo de la utilización de dichos datos. Estoy satisfecho

con esas explicaciones y las he comprendido.

También consiento la utilización de dicha información para fines académicos, en tanto sea de

forma anónima para resguardar mi identidad.

Específicamente, autorizo la utilización de los datos proveídos para ser incluidos y analizados en

el trabajo titulado “Estudio prospectivo sobre la efectividad y seguridad de una dieta proteinada

vs una dieta hipocalórica”.

…………….., ............... de ................. de 20…..

Firma del paciente ..............................

C. Guía de preguntas para la entrevista sobre satisfacción del paciente

1. ¿Se encuentra satisfecho con la atención brindada por el médico que lo asistió durante

todo el tratamiento dietario? ¿Por qué?

2. ¿Qué opina acerca de la dieta administrada? ¿La misma se ajustó a sus necesidades?

3. ¿Se encuentra conforme con los resultados de la dieta? Según su opinión, ¿se lograron los

objetivos planteados?

D. Anexos estadísticos

Tabla 37. MANOVA sobre el peso en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media

cuadrática F Significación

140

Modelo corregido PesoPretest 1750,009(a) 8 218,751 1,055 ,401

PesoPostest1 2539,808(b) 8 317,476 2,019 ,053

PesoPostest2 302,819(c) 8 37,852 ,323 ,955

PesoPostest3 710,831(d) 8 88,854 ,677 ,710

PesoPostest4 1145,186(e) 8 143,148 ,903 ,518

PesoPostest5 1267,700(f) 8 158,463 1,235 ,288

Intersección PesoPretest 477047,697 1 477047,697 2301,469 ,000

PesoPostest1 407672,045 1 407672,045 2592,550 ,000

PesoPostest2 376200,704 1 376200,704 3212,891 ,000

PesoPostest3 331310,289 1 331310,289 2525,777 ,000

PesoPostest4 288874,795 1 288874,795 1821,680 ,000

PesoPostest5 255091,521 1 255091,521 1987,740 ,000

Edad PesoPretest 1160,232 3 386,744 1,866 ,141

PesoPostest1 193,742 3 64,581 ,411 ,746

PesoPostest2 208,889 3 69,630 ,595 ,620

PesoPostest3 65,641 3 21,880 ,167 ,919

PesoPostest4 107,703 3 35,901 ,226 ,878

PesoPostest5 858,794 3 286,265 2,231 ,090

Sexo PesoPretest 6,446 1 6,446 ,031 ,860

PesoPostest1 100,028 1 100,028 ,636 ,427

PesoPostest2 48,898 1 48,898 ,418 ,520

PesoPostest3 110,818 1 110,818 ,845 ,360

PesoPostest4 145,707 1 145,707 ,919 ,340

PesoPostest5 3,551 1 3,551 ,028 ,868

Tabaquismo PesoPretest 60,261 1 60,261 ,291 ,591

PesoPostest1 359,334 1 359,334 2,285 ,134

PesoPostest2 9,282 1 9,282 ,079 ,779

PesoPostest3 ,003 1 ,003 ,000 ,996

PesoPostest4 99,960 1 99,960 ,630 ,429

PesoPostest5 60,688 1 60,688 ,473 ,493

ConsumoAlcohol PesoPretest 240,089 1 240,089 1,158 ,285

PesoPostest1 816,516 1 816,516 5,193 ,025

PesoPostest2 1,311 1 1,311 ,011 ,916

PesoPostest3 437,452 1 437,452 3,335 ,071

PesoPostest4 602,317 1 602,317 3,798 ,054

PesoPostest5 117,600 1 117,600 ,916 ,341

ActividadFísica PesoPretest 167,724 2 83,862 ,405 ,668

PesoPostest1 1304,798 2 652,399 4,149 ,019

PesoPostest2 28,895 2 14,448 ,123 ,884

PesoPostest3 118,211 2 59,106 ,451 ,639

PesoPostest4 318,021 2 159,010 1,003 ,371

141

PesoPostest5 345,828 2 172,914 1,347 ,265

Error PesoPretest 18862,452 91 207,280

PesoPostest1 14309,522 91 157,247

PesoPostest2 10655,283 91 117,091

PesoPostest3 11936,616 91 131,172

PesoPostest4 14430,417 91 158,576

PesoPostest5 11678,252 91 128,332

Total PesoPretest 1008397,989 100

PesoPostest1 910870,638 100





Total corregida PesoPretest 20612,461 99






a R cuadrado = ,085 (R cuadrado corregida = ,004)

b R cuadrado = ,151 (R cuadrado corregida = ,076)

c R cuadrado = ,028 (R cuadrado corregida = -,058)

d R cuadrado = ,056 (R cuadrado corregida = -,027)

e R cuadrado = ,074 (R cuadrado corregida = -,008)

f R cuadrado = ,098 (R cuadrado corregida = ,019)

Tabla 38. MANOVA sobre el peso en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido PesoPretest 1513,986(a) 8 189,248 1,111 ,363

PesoPostest1 791,533(b) 8 98,942 ,789 ,613

PesoPostest2 682,205(c) 8 85,276 ,591 ,783

PesoPostest3 704,533(d) 8 88,067 ,628 ,752

PesoPostest4 704,420(e) 8 88,053 ,804 ,601

PesoPostest5 1251,521(f) 8 156,440 1,964 ,060

Intersección PesoPretest 440005,815 1 440005,815 2583,082 ,000

PesoPostest1 379618,623 1 379618,623 3028,044 ,000

PesoPostest2 296303,462 1 296303,462 2055,226 ,000

PesoPostest3 264833,065 1 264833,065 1889,265 ,000

PesoPostest4 227839,162 1 227839,162 2080,198 ,000

142

PesoPostest5 181510,109 1 181510,109 2279,286 ,000

Edad PesoPretest 1364,466 3 454,822 2,670 ,052

PesoPostest1 41,272 3 13,757 ,110 ,954

PesoPostest2 342,398 3 114,133 ,792 ,502

PesoPostest3 123,748 3 41,249 ,294 ,829

PesoPostest4 255,414 3 85,138 ,777 ,510

PesoPostest5 421,316 3 140,439 1,764 ,160

Sexo PesoPretest ,001 1 ,001 ,000 ,998

PesoPostest1 117,230 1 117,230 ,935 ,336

PesoPostest2 50,628 1 50,628 ,351 ,555

PesoPostest3 15,396 1 15,396 ,110 ,741

PesoPostest4 399,979 1 399,979 3,652 ,059

PesoPostest5 4,639 1 4,639 ,058 ,810

Tabaquismo PesoPretest ,001 1 ,001 ,000 ,999

PesoPostest1 161,378 1 161,378 1,287 ,260

PesoPostest2 9,731 1 9,731 ,067 ,796

PesoPostest3 40,707 1 40,707 ,290 ,591

PesoPostest4 58,092 1 58,092 ,530 ,468

PesoPostest5 95,615 1 95,615 1,201 ,276

ConsumoAlcohol PesoPretest ,008 1 ,008 ,000 ,995

PesoPostest1 124,623 1 124,623 ,994 ,321

PesoPostest2 ,087 1 ,087 ,001 ,980

PesoPostest3 1,479 1 1,479 ,011 ,918

PesoPostest4 56,079 1 56,079 ,512 ,476

PesoPostest5 4,437 1 4,437 ,056 ,814

ActividadFísica PesoPretest 226,293 2 113,147 ,664 ,517

PesoPostest1 391,348 2 195,674 1,561 ,216

PesoPostest2 208,615 2 104,308 ,724 ,488

PesoPostest3 560,541 2 280,271 1,999 ,141

PesoPostest4 6,322 2 3,161 ,029 ,972

PesoPostest5 800,736 2 400,368 5,028 ,008

Error PesoPretest 15501,067 91 170,341

PesoPostest1 11408,452 91 125,368

PesoPostest2 13119,539 91 144,171

PesoPostest3 12756,184 91 140,178

PesoPostest4 9967,015 91 109,528

PesoPostest5 7246,753 91 79,635

Total PesoPretest 1021606,311 100




143



Total corregida PesoPretest 17015,053 99







b R cuadrado = ,065 (R cuadrado corregida = -,017)





Tabla 39. MANOVA sobre el IMC en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido IMCPretest 92,615(a) 8 11,577 ,741 ,655

IMCPostest1 111,900(b) 8 13,987 2,098 ,044

IMCPostest2 66,041(c) 8 8,255 1,395 ,209

IMCPostest3 39,955(d) 8 4,994 ,559 ,808

IMCPostest4 48,699(e) 8 6,087 ,535 ,827

IMCPostest5 69,082(f) 8 8,635 ,988 ,451

Intersección IMCPretest 58127,801 1 58127,801 3722,495 ,000

IMCPostest1 49687,601 1 49687,601 7451,318 ,000

IMCPostest2 46035,031 1 46035,031 7778,739 ,000

IMCPostest3 40416,546 1 40416,546 4526,565 ,000

IMCPostest4 35138,595 1 35138,595 3086,700 ,000

IMCPostest5 30965,806 1 30965,806 3542,834 ,000

Edad IMCPretest 58,030 3 19,343 1,239 ,300

IMCPostest1 38,878 3 12,959 1,943 ,128

IMCPostest2 9,504 3 3,168 ,535 ,659

IMCPostest3 5,299 3 1,766 ,198 ,898

IMCPostest4 22,827 3 7,609 ,668 ,574

IMCPostest5 53,372 3 17,791 2,035 ,114

Sexo IMCPretest ,003 1 ,003 ,000 ,988

IMCPostest1 4,292 1 4,292 ,644 ,424

IMCPostest2 11,845 1 11,845 2,001 ,161

IMCPostest3 18,245 1 18,245 2,043 ,156

144

IMCPostest4 12,094 1 12,094 1,062 ,305

IMCPostest5 ,770 1 ,770 ,088 ,767

Tabaquismo IMCPretest 8,978 1 8,978 ,575 ,450

IMCPostest1 29,633 1 29,633 4,444 ,038

IMCPostest2 ,008 1 ,008 ,001 ,971

IMCPostest3 ,238 1 ,238 ,027 ,871

IMCPostest4 7,553 1 7,553 ,664 ,417

IMCPostest5 4,940 1 4,940 ,565 ,454

ConsumoAlcohol IMCPretest 1,218 1 1,218 ,078 ,781

IMCPostest1 13,875 1 13,875 2,081 ,153

IMCPostest2 29,166 1 29,166 4,928 ,029

IMCPostest3 3,334 1 3,334 ,373 ,543

IMCPostest4 9,004 1 9,004 ,791 ,376

IMCPostest5 2,395 1 2,395 ,274 ,602

ActividadFísica IMCPretest 26,233 2 13,116 ,840 ,435

IMCPostest1 36,096 2 18,048 2,707 ,072

IMCPostest2 24,183 2 12,091 2,043 ,136

IMCPostest3 7,517 2 3,759 ,421 ,658

IMCPostest4 3,943 2 1,971 ,173 ,841

IMCPostest5 2,368 2 1,184 ,135 ,873

Error IMCPretest 1420,990 91 15,615

IMCPostest1 606,815 91 6,668

IMCPostest2 538,543 91 5,918

IMCPostest3 812,516 91 8,929

IMCPostest4 1035,932 91 11,384

IMCPostest5 795,377 91 8,740

Total IMCPretest 123029,290 100

IMCPostest1 110295,603 100

IMCPostest2 99838,405 100




Total corregida IMCPretest 1513,605 99






a R cuadrado = ,061 (R cuadrado corregida = -,021)


c R cuadrado = ,109 (R cuadrado corregida = ,031)

145



f R cuadrado = ,080 (R cuadrado corregida = -,001)

Tabla 40. MANOVA sobre el IMC en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido IMCPretest 117,241(a) 8 14,655 1,207 ,304

IMCPostest1 113,863(b) 8 14,233 1,734 ,101

IMCPostest2 24,563(c) 8 3,070 ,271 ,974

IMCPostest3 74,543(d) 8 9,318 ,734 ,661

IMCPostest4 55,780(e) 8 6,972 ,754 ,644

IMCPostest5 107,523(f) 8 13,440 1,650 ,122

Intersección IMCPretest 52986,711 1 52986,711 4362,353 ,000

IMCPostest1 45739,740 1 45739,740 5573,293 ,000

IMCPostest2 35657,866 1 35657,866 3145,455 ,000

IMCPostest3 31960,195 1 31960,195 2518,331 ,000

IMCPostest4 27435,478 1 27435,478 2966,951 ,000

IMCPostest5 21897,615 1 21897,615 2688,739 ,000

Edad IMCPretest 62,426 3 20,809 1,713 ,170

IMCPostest1 45,288 3 15,096 1,839 ,146

IMCPostest2 5,804 3 1,935 ,171 ,916

IMCPostest3 29,230 3 9,743 ,768 ,515

IMCPostest4 28,547 3 9,516 1,029 ,384

IMCPostest5 23,287 3 7,762 ,953 ,418

Sexo IMCPretest 2,127 1 2,127 ,175 ,677

IMCPostest1 5,005 1 5,005 ,610 ,437

IMCPostest2 1,509 1 1,509 ,133 ,716

IMCPostest3 ,058 1 ,058 ,005 ,946

IMCPostest4 28,800 1 28,800 3,115 ,081

IMCPostest5 2,375 1 2,375 ,292 ,590

Tabaquismo IMCPretest 6,486 1 6,486 ,534 ,467

IMCPostest1 43,351 1 43,351 5,282 ,024

IMCPostest2 10,414 1 10,414 ,919 ,340

IMCPostest3 ,017 1 ,017 ,001 ,971

IMCPostest4 ,880 1 ,880 ,095 ,758

IMCPostest5 3,095 1 3,095 ,380 ,539

ConsumoAlcohol IMCPretest ,025 1 ,025 ,002 ,964

IMCPostest1 17,644 1 17,644 2,150 ,146

IMCPostest2 ,160 1 ,160 ,014 ,906

146

IMCPostest3 ,947 1 ,947 ,075 ,785

IMCPostest4 7,478 1 7,478 ,809 ,371

IMCPostest5 1,200 1 1,200 ,147 ,702

ActividadFísica IMCPretest 42,316 2 21,158 1,742 ,181

IMCPostest1 18,155 2 9,077 1,106 ,335

IMCPostest2 9,279 2 4,639 ,409 ,665

IMCPostest3 36,350 2 18,175 1,432 ,244

IMCPostest4 2,412 2 1,206 ,130 ,878

IMCPostest5 71,636 2 35,818 4,398 ,015

Error IMCPretest 1105,319 91 12,146

IMCPostest1 746,832 91 8,207

IMCPostest2 1031,604 91 11,336

IMCPostest3 1154,883 91 12,691

IMCPostest4 841,480 91 9,247

IMCPostest5 741,122 91 8,144

Total IMCPretest 119115,903 100

IMCPostest1 103385,534 100





Total corregida IMCPretest 1222,560 99












Tabla 41. MANOVA sobre la presión arterial sistólica en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido PAPretest 662,782(a) 8 82,848 ,540 ,824

PAPostest1 960,903(b) 8 120,113 ,960 ,472

PAPostest2 684,614(c) 8 85,577 ,598 ,778

147

PAPostest3 1557,093(d) 8 194,637 2,259 ,030

PAPostest4 1257,387(e) 8 157,173 1,187 ,316

PAPostest5 1011,599(f) 8 126,450 1,381 ,215

Intersección PAPretest 830610,985 1 830610,985 5412,221 ,000

PAPostest1 833434,909 1 833434,909 6664,077 ,000

PAPostest2 802952,694 1 802952,694 5607,945 ,000

PAPostest3 801866,858 1 801866,858 9305,702 ,000

PAPostest4 797945,304 1 797945,304 6025,491 ,000

PAPostest5 724243,228 1 724243,228 7910,532 ,000

Edad PAPretest 112,775 3 37,592 ,245 ,865

PAPostest1 553,003 3 184,334 1,474 ,227

PAPostest2 265,631 3 88,544 ,618 ,605

PAPostest3 394,969 3 131,656 1,528 ,213

PAPostest4 202,594 3 67,531 ,510 ,676

PAPostest5 747,213 3 249,071 2,720 ,049

Sexo PAPretest 294,303 1 294,303 1,918 ,170

PAPostest1 174,800 1 174,800 1,398 ,240

PAPostest2 13,264 1 13,264 ,093 ,762

PAPostest3 22,940 1 22,940 ,266 ,607

PAPostest4 7,972 1 7,972 ,060 ,807

PAPostest5 177,524 1 177,524 1,939 ,167

Tabaquismo PAPretest 15,065 1 15,065 ,098 ,755

PAPostest1 3,333 1 3,333 ,027 ,871

PAPostest2 60,019 1 60,019 ,419 ,519

PAPostest3 266,894 1 266,894 3,097 ,082

PAPostest4 159,835 1 159,835 1,207 ,275

PAPostest5 67,599 1 67,599 ,738 ,392

ConsumoAlcohol PAPretest 35,872 1 35,872 ,234 ,630

PAPostest1 58,659 1 58,659 ,469 ,495

PAPostest2 7,842 1 7,842 ,055 ,815

PAPostest3 717,689 1 717,689 8,329 ,005

PAPostest4 565,295 1 565,295 4,269 ,042

PAPostest5 8,576 1 8,576 ,094 ,760

ActividadFísica PAPretest 294,494 2 147,247 ,959 ,387

PAPostest1 199,708 2 99,854 ,798 ,453

PAPostest2 301,227 2 150,614 1,052 ,353

PAPostest3 83,156 2 41,578 ,483 ,619

PAPostest4 248,011 2 124,005 ,936 ,396

PAPostest5 34,651 2 17,325 ,189 ,828

Error PAPretest 13965,728 91 153,470

PAPostest1 11380,807 91 125,064

148

PAPostest2 13029,496 91 143,181

PAPostest3 7841,417 91 86,169

PAPostest4 12050,973 91 132,428

PAPostest5 8331,441 91 91,554

Total PAPretest 1808353,000 100

PAPostest1 1774067,000 100

PAPostest2 1708137,000 100

PAPostest3 1662423,000 100

PAPostest4 1688262,000 100

PAPostest5 1587884,000 100

Total corregida PAPretest 14628,510 99

PAPostest1 12341,710 99

PAPostest2 13714,110 99

PAPostest3 9398,510 99

PAPostest4 13308,360 99





d R cuadrado = ,166 (R cuadrado corregida = ,092)

e R cuadrado = ,094 (R cuadrado corregida = ,015)


Tabla 42. MANOVA sobre la presión arterial sistólica en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido PAPretest 428,652(a) 8 53,581 ,328 ,953

PAPostest1 1133,829(b) 8 141,729 1,295 ,256

PAPostest2 385,992(c) 8 48,249 ,870 ,545

PAPostest3 359,749(d) 8 44,969 1,105 ,368

PAPostest4 283,036(e) 8 35,379 1,177 ,322

PAPostest5 368,158(f) 8 46,020 2,017 ,053

Intersección PAPretest 780340,833 1 780340,833 4773,109 ,000

PAPostest1 718569,630 1 718569,630 6567,908 ,000

PAPostest2 647299,289 1 647299,289 11672,993 ,000

PAPostest3 631139,062 1 631139,062 15504,627 ,000

PAPostest4 600209,171 1 600209,171 19964,524 ,000

PAPostest5 593292,887 1 593292,887 26001,172 ,000

Edad PAPretest 119,370 3 39,790 ,243 ,866

PAPostest1 605,838 3 201,946 1,846 ,144

149

PAPostest2 94,399 3 31,466 ,567 ,638

PAPostest3 37,937 3 12,646 ,311 ,818

PAPostest4 167,652 3 55,884 1,859 ,142

PAPostest5 100,204 3 33,401 1,464 ,230

Sexo PAPretest 133,116 1 133,116 ,814 ,369

PAPostest1 7,972 1 7,972 ,073 ,788

PAPostest2 50,354 1 50,354 ,908 ,343

PAPostest3 245,468 1 245,468 6,030 ,016

PAPostest4 ,117 1 ,117 ,004 ,950

PAPostest5 15,618 1 15,618 ,684 ,410

Tabaquismo PAPretest 13,782 1 13,782 ,084 ,772

PAPostest1 22,161 1 22,161 ,203 ,654

PAPostest2 74,689 1 74,689 1,347 ,249

PAPostest3 17,638 1 17,638 ,433 ,512

PAPostest4 34,615 1 34,615 1,151 ,286

PAPostest5 15,275 1 15,275 ,669 ,415

ConsumoAlcohol PAPretest 6,187 1 6,187 ,038 ,846

PAPostest1 419,739 1 419,739 3,837 ,053

PAPostest2 150,952 1 150,952 2,722 ,102

PAPostest3 4,311 1 4,311 ,106 ,746

PAPostest4 3,900 1 3,900 ,130 ,720

PAPostest5 44,772 1 44,772 1,962 ,165

ActividadFísica PAPretest 105,220 2 52,610 ,322 ,726

PAPostest1 262,011 2 131,005 1,197 ,307

PAPostest2 26,205 2 13,103 ,236 ,790

PAPostest3 28,124 2 14,062 ,345 ,709

PAPostest4 79,500 2 39,750 1,322 ,272

PAPostest5 180,297 2 90,148 3,951 ,023

Error PAPretest 14877,308 91 163,487

PAPostest1 9955,961 91 109,406

PAPostest2 5046,198 91 55,453

PAPostest3 3704,291 91 40,706

PAPostest4 2735,804 91 30,064

PAPostest5 2076,432 91 22,818

Total PAPretest 1811442,000 100

PAPostest1 1646675,000 100

PAPostest2 1528435,000 100

PAPostest3 1471554,000 100

PAPostest4 1406296,000 100

PAPostest5 1352921,000 100

Total corregida PAPretest 15305,960 99

150

PAPostest1 11089,790 99











Tabla 43. MANOVA sobre el nivel de triglicéridos en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido TGPretest 163192,248(a) 8 20399,031 1,144 ,342

TGPostest1 47330,212(b) 8 5916,277 ,414 ,910

TGPostest2 82291,904(c) 8 10286,488 ,879 ,537

TGPostest3 86831,977(d) 8 10853,997 1,887 ,072

TGPostest4 15751,975(e) 8 1968,997 ,565 ,804

TGPostest5 11049,066(f) 8 1381,133 ,615 ,763

Intersección TGPretest 3642098,583 1 3642098,583 204,202 ,000

TGPostest1 2625782,483 1 2625782,483 183,893 ,000

TGPostest2 1914604,830 1 1914604,830 163,607 ,000

TGPostest3 1510043,306 1 1510043,306 262,457 ,000

TGPostest4 1236855,727 1 1236855,727 354,662 ,000

TGPostest5 952280,389 1 952280,389 423,879 ,000

Edad TGPretest 69545,165 3 23181,722 1,300 ,279

TGPostest1 25332,687 3 8444,229 ,591 ,622

TGPostest2 46927,658 3 15642,553 1,337 ,267

TGPostest3 42805,851 3 14268,617 2,480 ,066

TGPostest4 4955,492 3 1651,831 ,474 ,701

TGPostest5 6894,801 3 2298,267 1,023 ,386

Sexo TGPretest 1824,628 1 1824,628 ,102 ,750

TGPostest1 9346,337 1 9346,337 ,655 ,421

TGPostest2 17714,665 1 17714,665 1,514 ,222

TGPostest3 25755,945 1 25755,945 4,477 ,037

TGPostest4 3125,655 1 3125,655 ,896 ,346

TGPostest5 59,666 1 59,666 ,027 ,871

Tabaquismo TGPretest 14166,186 1 14166,186 ,794 ,375

151

TGPostest1 804,513 1 804,513 ,056 ,813

TGPostest2 10952,226 1 10952,226 ,936 ,336

TGPostest3 651,622 1 651,622 ,113 ,737

TGPostest4 98,009 1 98,009 ,028 ,867

TGPostest5 254,404 1 254,404 ,113 ,737

ConsumoAlcohol TGPretest 12969,287 1 12969,287 ,727 ,396

TGPostest1 5371,998 1 5371,998 ,376 ,541

TGPostest2 1079,355 1 1079,355 ,092 ,762

TGPostest3 16144,047 1 16144,047 2,806 ,097

TGPostest4 4955,356 1 4955,356 1,421 ,236

TGPostest5 670,089 1 670,089 ,298 ,586

ActividadFísica TGPretest 54071,547 2 27035,773 1,516 ,225

TGPostest1 3355,941 2 1677,970 ,118 ,889

TGPostest2 4672,189 2 2336,094 ,200 ,819

TGPostest3 3749,374 2 1874,687 ,326 ,723

TGPostest4 3846,543 2 1923,272 ,551 ,578

TGPostest5 2862,124 2 1431,062 ,637 ,531

Error TGPretest 1623052,752 91 17835,745

TGPostest1 1299373,548 91 14278,830

TGPostest2 1064924,736 91 11702,470

TGPostest3 523566,533 91 5753,478

TGPostest4 317355,185 91 3487,420

TGPostest5 204439,494 91 2246,588

Total TGPretest 8952574,000 100

TGPostest1 6948446,000 100

TGPostest2 5750816,000 100

TGPostest3 3961861,000 100

TGPostest4 2918128,000 100

TGPostest5 2321470,000 100

Total corregida TGPretest 1786245,000 99

TGPostest1 1346703,760 99

TGPostest2 1147216,640 99

TGPostest3 610398,510 99

TGPostest4 333107,160 99

TGPostest5 215488,560 99







152

Tabla 44. MANOVA sobre el nivel de triglicéridos en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido TGPretest 149964,486(a) 8 18745,561 1,070 ,391

TGPostest1 64852,766(b) 8 8106,596 ,752 ,645

TGPostest2 45914,321(c) 8 5739,290 1,227 ,292

TGPostest3 17704,151(d) 8 2213,019 ,906 ,515

TGPostest4 12632,889(c) 8 1579,111 1,227 ,292

TGPostest5 2415,254(e) 8 301,907 ,259 ,977

Intersección TGPretest 2552145,656 1 2552145,656 145,684 ,000

TGPostest1 1906587,983 1 1906587,983 176,932 ,000

TGPostest2 1160769,304 1 1160769,304 248,230 ,000

TGPostest3 973832,177 1 973832,177 398,742 ,000

TGPostest4 572143,214 1 572143,214 444,645 ,000

TGPostest5 571557,163 1 571557,163 490,785 ,000

Edad TGPretest 76597,845 3 25532,615 1,457 ,231

TGPostest1 14179,993 3 4726,664 ,439 ,726

TGPostest2 22014,842 3 7338,281 1,569 ,202

TGPostest3 7512,280 3 2504,093 1,025 ,385

TGPostest4 343,823 3 114,608 ,089 ,966

TGPostest5 1108,025 3 369,342 ,317 ,813

Sexo TGPretest 13840,014 1 13840,014 ,790 ,376

TGPostest1 23362,366 1 23362,366 2,168 ,144

TGPostest2 405,727 1 405,727 ,087 ,769

TGPostest3 339,528 1 339,528 ,139 ,710

TGPostest4 201,339 1 201,339 ,156 ,693

TGPostest5 360,094 1 360,094 ,309 ,580

Tabaquismo TGPretest 18226,884 1 18226,884 1,040 ,310

TGPostest1 798,816 1 798,816 ,074 ,786

TGPostest2 261,951 1 261,951 ,056 ,813

TGPostest3 2214,285 1 2214,285 ,907 ,344

TGPostest4 2288,559 1 2288,559 1,779 ,186

TGPostest5 367,387 1 367,387 ,315 ,576

ConsumoAlcohol TGPretest 16225,167 1 16225,167 ,926 ,338

TGPostest1 1996,793 1 1996,793 ,185 ,668

TGPostest2 825,093 1 825,093 ,176 ,675

TGPostest3 3935,945 1 3935,945 1,612 ,208

TGPostest4 760,734 1 760,734 ,591 ,444

TGPostest5 35,538 1 35,538 ,031 ,862

153

ActividadFísica TGPretest 17283,625 2 8641,813 ,493 ,612

TGPostest1 26737,937 2 13368,968 1,241 ,294

TGPostest2 24025,527 2 12012,764 2,569 ,082

TGPostest3 4266,046 2 2133,023 ,873 ,421

TGPostest4 6587,141 2 3293,570 2,560 ,083

TGPostest5 649,485 2 324,742 ,279 ,757

Error TGPretest 1594166,474 91 17518,313

TGPostest1 980601,234 91 10775,838

TGPostest2 425532,319 91 4676,179

TGPostest3 222245,849 91 2442,262

TGPostest4 117093,551 91 1286,742

TGPostest5 105976,586 91 1164,578

Total TGPretest 8529114,000 100

TGPostest1 5247954,000 100

TGPostest2 3241674,000 100

TGPostest3 2593106,000 100

TGPostest4 1634274,000 100

TGPostest5 1361896,000 100

Total corregida TGPretest 1744130,960 99

TGPostest1 1045454,000 99

TGPostest2 471446,640 99

TGPostest3 239950,000 99

TGPostest4 129726,440 99

TGPostest5 108391,840 99






Tabla 45. MANOVA sobre el nivel de colesterol total en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido CTPretest 9005,868(a) 8 1125,733 1,638 ,125

CTPostest1 5142,181(b) 8 642,773 ,887 ,531

CTPostest2 7849,671(c) 8 981,209 1,433 ,193

CTPostest3 5640,880(d) 8 705,110 ,984 ,453

CTPostest4 2832,598(e) 8 354,075 ,455 ,885

CTPostest5 6199,788(f) 8 774,974 ,906 ,515

Intersección CTPretest 2461772,548 1 2461772,548 3581,828 ,000

154

CTPostest1 2349856,994 1 2349856,994 3241,824 ,000

CTPostest2 2361562,697 1 2361562,697 3449,143 ,000

CTPostest3 2094938,565 1 2094938,565 2924,666 ,000

CTPostest4 2030955,914 1 2030955,914 2607,295 ,000

CTPostest5 1725053,310 1 1725053,310 2017,636 ,000

Edad CTPretest 5226,048 3 1742,016 2,535 ,062

CTPostest1 1391,624 3 463,875 ,640 ,591

CTPostest2 4483,145 3 1494,382 2,183 ,095

CTPostest3 1453,070 3 484,357 ,676 ,569

CTPostest4 733,673 3 244,558 ,314 ,815

CTPostest5 1215,545 3 405,182 ,474 ,701

Sexo CTPretest 1274,601 1 1274,601 1,855 ,177

CTPostest1 815,139 1 815,139 1,125 ,292

CTPostest2 1878,526 1 1878,526 2,744 ,101

CTPostest3 625,008 1 625,008 ,873 ,353

CTPostest4 1,638 1 1,638 ,002 ,964

CTPostest5 2,042 1 2,042 ,002 ,961

Tabaquismo CTPretest 744,483 1 744,483 1,083 ,301

CTPostest1 19,700 1 19,700 ,027 ,869

CTPostest2 130,915 1 130,915 ,191 ,663

CTPostest3 13,772 1 13,772 ,019 ,890

CTPostest4 357,189 1 357,189 ,459 ,500

CTPostest5 1472,084 1 1472,084 1,722 ,193

ConsumoAlcohol CTPretest 18,373 1 18,373 ,027 ,870

CTPostest1 2329,296 1 2329,296 3,213 ,076

CTPostest2 1090,356 1 1090,356 1,593 ,210

CTPostest3 39,722 1 39,722 ,055 ,814

CTPostest4 ,095 1 ,095 ,000 ,991

CTPostest5 2409,859 1 2409,859 2,819 ,097

ActividadFísica CTPretest 2413,527 2 1206,764 1,756 ,179

CTPostest1 540,203 2 270,102 ,373 ,690

CTPostest2 274,306 2 137,153 ,200 ,819

CTPostest3 2938,324 2 1469,162 2,051 ,135

CTPostest4 1787,728 2 893,864 1,148 ,322

CTPostest5 2379,963 2 1189,981 1,392 ,254

Error CTPretest 62543,842 91 687,295

CTPostest1 65961,929 91 724,856

CTPostest2 62305,969 91 684,681

CTPostest3 65183,310 91 716,300

CTPostest4 70884,562 91 778,951

CTPostest5 77803,852 91 854,987

155

Total CTPretest 5489737,000 100

CTPostest1 5058733,000 100

CTPostest2 4995892,000 100

CTPostest3 4547857,000 100

CTPostest4 4349514,000 100

CTPostest5 3923252,000 100

Total corregida CTPretest 71549,710 99

CTPostest1 71104,110 99

CTPostest2 70155,640 99

CTPostest3 70824,190 99

CTPostest4 73717,160 99

CTPostest5 84003,640 99







Tabla 46. MANOVA sobre el nivel de colesterol total en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido CTPretest 8171,160(a) 8 1021,395 2,555 ,015

CTPostest1 4081,197(b) 8 510,150 ,655 ,729

CTPostest2 2893,496(c) 8 361,687 ,356 ,941

CTPostest3 7407,744(d) 8 925,968 1,025 ,423

CTPostest4 7799,797(e) 8 974,975 1,059 ,399

CTPostest5 9659,706(f) 8 1207,463 2,277 ,029

Intersección CTPretest 2249233,788 1 2249233,788 5626,858 ,000

CTPostest1 2116736,556 1 2116736,556 2717,831 ,000

CTPostest2 1886268,932 1 1886268,932 1855,299 ,000

CTPostest3 1683829,424 1 1683829,424 1864,088 ,000

CTPostest4 1578623,977 1 1578623,977 1714,985 ,000

CTPostest5 1387120,365 1 1387120,365 2615,646 ,000

Edad CTPretest 861,548 3 287,183 ,718 ,543

CTPostest1 1092,720 3 364,240 ,468 ,706

CTPostest2 1439,456 3 479,819 ,472 ,703

CTPostest3 3945,002 3 1315,001 1,456 ,232

CTPostest4 3862,275 3 1287,425 1,399 ,248

CTPostest5 1716,628 3 572,209 1,079 ,362

156

Sexo CTPretest 511,855 1 511,855 1,280 ,261

CTPostest1 189,803 1 189,803 ,244 ,623

CTPostest2 148,158 1 148,158 ,146 ,704

CTPostest3 687,595 1 687,595 ,761 ,385

CTPostest4 ,143 1 ,143 ,000 ,990

CTPostest5 56,204 1 56,204 ,106 ,746

Tabaquismo CTPretest 1682,328 1 1682,328 4,209 ,043

CTPostest1 808,059 1 808,059 1,038 ,311

CTPostest2 139,371 1 139,371 ,137 ,712

CTPostest3 658,450 1 658,450 ,729 ,395

CTPostest4 354,624 1 354,624 ,385 ,536

CTPostest5 4219,554 1 4219,554 7,957 ,006

ConsumoAlcohol CTPretest 1413,205 1 1413,205 3,535 ,063

CTPostest1 561,265 1 561,265 ,721 ,398

CTPostest2 4,750 1 4,750 ,005 ,946

CTPostest3 1597,084 1 1597,084 1,768 ,187

CTPostest4 926,826 1 926,826 1,007 ,318

CTPostest5 163,953 1 163,953 ,309 ,580

ActividadFísica CTPretest 3385,705 2 1692,852 4,235 ,017

CTPostest1 1192,667 2 596,333 ,766 ,468

CTPostest2 1810,500 2 905,250 ,890 ,414

CTPostest3 370,559 2 185,279 ,205 ,815

CTPostest4 1753,333 2 876,667 ,952 ,390

CTPostest5 1165,909 2 582,955 1,099 ,338

Error CTPretest 36375,590 91 399,732

CTPostest1 70873,793 91 778,833

CTPostest2 92519,014 91 1016,692

CTPostest3 82200,256 91 903,300

CTPostest4 83764,443 91 920,488

CTPostest5 48258,804 91 530,317

Total CTPretest 5607069,000 100

CTPostest1 4762613,000 100

CTPostest2 4398133,000 100

CTPostest3 3986284,000 100

CTPostest4 3654598,000 100

CTPostest5 2933317,000 100

Total corregida CTPretest 44546,750 99

CTPostest1 74954,990 99

CTPostest2 95412,510 99

CTPostest3 89608,000 99

CTPostest4 91564,240 99

157

CTPostest5 57918,510 99







Tabla 47. MANOVA sobre el nivel de cHDL en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido cHDLPretest 1639,005(a) 8 204,876 1,386 ,213

cHDLPostest1 1097,011(b) 8 137,126 ,709 ,683

cHDLPostest2 792,521(c) 8 99,065 ,509 ,847

cHDLPostest3 1206,571(d) 8 150,821 ,954 ,477

cHDLPostest4 597,073(e) 8 74,634 ,463 ,879

cHDLPostest5 956,038(f) 8 119,505 ,903 ,518

Intersección cHDLPretest 72026,372 1 72026,372 487,315 ,000

cHDLPostest1 67534,018 1 67534,018 349,217 ,000

cHDLPostest2 77229,463 1 77229,463 396,696 ,000

cHDLPostest3 99459,663 1 99459,663 629,046 ,000

cHDLPostest4 111664,979 1 111664,979 692,507 ,000

cHDLPostest5 153498,347 1 153498,347 1159,507 ,000

Edad cHDLPretest 1111,292 3 370,431 2,506 ,064

cHDLPostest1 262,819 3 87,606 ,453 ,716

cHDLPostest2 701,931 3 233,977 1,202 ,314

cHDLPostest3 326,850 3 108,950 ,689 ,561

cHDLPostest4 218,521 3 72,840 ,452 ,717

cHDLPostest5 417,973 3 139,324 1,052 ,373

Sexo cHDLPretest 19,395 1 19,395 ,131 ,718

cHDLPostest1 34,026 1 34,026 ,176 ,676

cHDLPostest2 8,927 1 8,927 ,046 ,831

cHDLPostest3 5,375 1 5,375 ,034 ,854

cHDLPostest4 18,674 1 18,674 ,116 ,734

cHDLPostest5 8,902 1 8,902 ,067 ,796

Tabaquismo cHDLPretest 406,059 1 406,059 2,747 ,101

cHDLPostest1 435,040 1 435,040 2,250 ,137

cHDLPostest2 24,578 1 24,578 ,126 ,723

cHDLPostest3 98,513 1 98,513 ,623 ,432

cHDLPostest4 ,213 1 ,213 ,001 ,971

158

cHDLPostest5 ,038 1 ,038 ,000 ,987

ConsumoAlcohol cHDLPretest 6,082 1 6,082 ,041 ,840

cHDLPostest1 32,629 1 32,629 ,169 ,682

cHDLPostest2 9,362 1 9,362 ,048 ,827

cHDLPostest3 127,901 1 127,901 ,809 ,371

cHDLPostest4 174,058 1 174,058 1,079 ,302

cHDLPostest5 59,951 1 59,951 ,453 ,503

ActividadFísica cHDLPretest 157,684 2 78,842 ,533 ,588

cHDLPostest1 251,307 2 125,654 ,650 ,525

cHDLPostest2 113,225 2 56,613 ,291 ,748

cHDLPostest3 519,526 2 259,763 1,643 ,199

cHDLPostest4 115,825 2 57,913 ,359 ,699

cHDLPostest5 417,784 2 208,892 1,578 ,212

Error cHDLPretest 13450,035 91 147,803

cHDLPostest1 17598,229 91 193,387

cHDLPostest2 17716,039 91 194,682

cHDLPostest3 14388,179 91 158,112

cHDLPostest4 14673,517 91 161,247

cHDLPostest5 12046,802 91 132,382

Total cHDLPretest 154666,000 100

cHDLPostest1 184670,000 100





Total corregida cHDLPretest 15089,040 99












Tabla 48. MANOVA sobre el nivel de cHDL en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados gl

Media


159

tipo III

Modelo corregido cHDLPretest 1691,173(a) 8 211,397 1,070 ,391

cHDLPostest1 1910,095(b) 8 238,762 1,160 ,332

cHDLPostest2 696,145(c) 8 87,018 ,408 ,913

cHDLPostest3 2055,307(d) 8 256,913 1,598 ,136

cHDLPostest4 344,499(e) 8 43,062 ,196 ,991

cHDLPostest5 1103,883(f) 8 137,985 1,200 ,308

Intersección cHDLPretest 68979,819 1 68979,819 349,250 ,000

cHDLPostest1 86850,099 1 86850,099 421,816 ,000

cHDLPostest2 92644,801 1 92644,801 434,516 ,000

cHDLPostest3 119134,614 1 119134,614 740,822 ,000

cHDLPostest4 158185,103 1 158185,103 718,991 ,000

cHDLPostest5 184091,496 1 184091,496 1600,510 ,000

Edad cHDLPretest 277,380 3 92,460 ,468 ,705

cHDLPostest1 886,913 3 295,638 1,436 ,238

cHDLPostest2 87,920 3 29,307 ,137 ,937

cHDLPostest3 385,136 3 128,379 ,798 ,498

cHDLPostest4 264,090 3 88,030 ,400 ,753

cHDLPostest5 322,663 3 107,554 ,935 ,427

Sexo cHDLPretest 6,728 1 6,728 ,034 ,854

cHDLPostest1 27,509 1 27,509 ,134 ,716

cHDLPostest2 92,860 1 92,860 ,436 ,511

cHDLPostest3 7,544 1 7,544 ,047 ,829

cHDLPostest4 32,471 1 32,471 ,148 ,702

cHDLPostest5 25,778 1 25,778 ,224 ,637

Tabaquismo cHDLPretest 38,933 1 38,933 ,197 ,658

cHDLPostest1 5,310 1 5,310 ,026 ,873

cHDLPostest2 417,313 1 417,313 1,957 ,165

cHDLPostest3 334,474 1 334,474 2,080 ,153

cHDLPostest4 11,526 1 11,526 ,052 ,819

cHDLPostest5 175,290 1 175,290 1,524 ,220

ConsumoAlcohol cHDLPretest 307,679 1 307,679 1,558 ,215

cHDLPostest1 23,052 1 23,052 ,112 ,739

cHDLPostest2 124,287 1 124,287 ,583 ,447

cHDLPostest3 98,351 1 98,351 ,612 ,436

cHDLPostest4 ,295 1 ,295 ,001 ,971

cHDLPostest5 130,286 1 130,286 1,133 ,290

ActividadFísica cHDLPretest 744,992 2 372,496 1,886 ,158

cHDLPostest1 746,066 2 373,033 1,812 ,169

cHDLPostest2 78,570 2 39,285 ,184 ,832

160

cHDLPostest3 1163,602 2 581,801 3,618 ,031

cHDLPostest4 14,403 2 7,202 ,033 ,968

cHDLPostest5 281,079 2 140,539 1,222 ,299

Error cHDLPretest 17973,267 91 197,508

cHDLPostest1 18736,495 91 205,896

cHDLPostest2 19402,445 91 213,214

cHDLPostest3 14634,083 91 160,814

cHDLPostest4 20020,891 91 220,010

cHDLPostest5 10466,867 91 115,021

Total cHDLPretest 169124,000 100






Total corregida cHDLPretest 19664,440 99












Tabla 49. MANOVA sobre el nivel de cLDL en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido cLDLPretest 2599,963(a) 8 324,995 ,402 ,917

cLDLPostest1 8866,156(b) 8 1108,270 1,795 ,088

cLDLPostest2 6537,587(c) 8 817,198 1,142 ,343

cLDLPostest3 4654,091(d) 8 581,761 ,793 ,610

cLDLPostest4 8764,090(e) 8 1095,511 1,187 ,316

cLDLPostest5 15413,290(f) 8 1926,661 1,676 ,115

Intersección cLDLPretest 1127283,210 1 1127283,210 1393,907 ,000

cLDLPostest1 959358,641 1 959358,641 1554,163 ,000

cLDLPostest2 845744,031 1 845744,031 1182,394 ,000

161

cLDLPostest3 790169,294 1 790169,294 1077,312 ,000

cLDLPostest4 652242,461 1 652242,461 706,704 ,000

cLDLPostest5 492756,181 1 492756,181 428,751 ,000

CodEdad cLDLPretest 1362,666 3 454,222 ,562 ,642

cLDLPostest1 2868,090 3 956,030 1,549 ,207

cLDLPostest2 3697,808 3 1232,603 1,723 ,168

cLDLPostest3 1800,428 3 600,143 ,818 ,487

cLDLPostest4 948,223 3 316,074 ,342 ,795

cLDLPostest5 1866,163 3 622,054 ,541 ,655

Sexo cLDLPretest 49,457 1 49,457 ,061 ,805

cLDLPostest1 481,482 1 481,482 ,780 ,379

cLDLPostest2 27,608 1 27,608 ,039 ,845

cLDLPostest3 69,022 1 69,022 ,094 ,760

cLDLPostest4 3346,272 1 3346,272 3,626 ,060

cLDLPostest5 547,766 1 547,766 ,477 ,492

Tabaquismo cLDLPretest 819,034 1 819,034 1,013 ,317

cLDLPostest1 2457,733 1 2457,733 3,982 ,049

cLDLPostest2 612,856 1 612,856 ,857 ,357

cLDLPostest3 12,731 1 12,731 ,017 ,895

cLDLPostest4 39,402 1 39,402 ,043 ,837

cLDLPostest5 7755,766 1 7755,766 6,748 ,011

ConsumoAlcohol cLDLPretest 406,132 1 406,132 ,502 ,480

cLDLPostest1 1592,673 1 1592,673 2,580 ,112

cLDLPostest2 1666,193 1 1666,193 2,329 ,130

cLDLPostest3 1270,377 1 1270,377 1,732 ,191

cLDLPostest4 3247,016 1 3247,016 3,518 ,064

cLDLPostest5 2695,041 1 2695,041 2,345 ,129

ActividadFísica cLDLPretest 93,574 2 46,787 ,058 ,944

cLDLPostest1 936,926 2 468,463 ,759 ,471

cLDLPostest2 153,328 2 76,664 ,107 ,898

cLDLPostest3 926,442 2 463,221 ,632 ,534

cLDLPostest4 2024,831 2 1012,415 1,097 ,338

cLDLPostest5 2904,932 2 1452,466 1,264 ,287

Error cLDLPretest 73593,677 91 808,722

cLDLPostest1 56172,754 91 617,283

cLDLPostest2 65090,603 91 715,281

cLDLPostest3 66745,219 91 733,464

cLDLPostest4 83987,220 91 922,936

cLDLPostest5 104584,670 91 1149,282

Total cLDLPretest 2415258,000 100

cLDLPostest1 2212143,000 100

162

cLDLPostest2 1937311,000 100

cLDLPostest3 1687603,000 100

cLDLPostest4 1458611,000 100

cLDLPostest5 1265326,000 100

Total corregida cLDLPretest 76193,640 99

cLDLPostest1 65038,910 99











Tabla 50. MANOVA sobre el nivel de cLDL en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido cLDLPretest 2513,787(a) 8 314,223 ,368 ,935

cLDLPostest1 3208,691(b) 8 401,086 ,487 ,863

cLDLPostest2 8256,403(c) 8 1032,050 1,081 ,384

cLDLPostest3 5216,336(d) 8 652,042 ,540 ,823

cLDLPostest4 9117,038(e) 8 1139,630 1,040 ,412

cLDLPostest5 3519,519(f) 8 439,940 ,585 ,788

Intersección cLDLPretest 1021290,027 1 1021290,027 1197,184 ,000

cLDLPostest1 771534,027 1 771534,027 935,916 ,000

cLDLPostest2 652656,523 1 652656,523 683,350 ,000

cLDLPostest3 506230,701 1 506230,701 419,377 ,000

cLDLPostest4 403305,839 1 403305,839 368,195 ,000

cLDLPostest5 306164,933 1 306164,933 407,178 ,000

CodEdad cLDLPretest 765,133 3 255,044 ,299 ,826

cLDLPostest1 1072,316 3 357,439 ,434 ,729

cLDLPostest2 5509,084 3 1836,361 1,923 ,131

cLDLPostest3 632,340 3 210,780 ,175 ,913

cLDLPostest4 5136,985 3 1712,328 1,563 ,204

cLDLPostest5 425,769 3 141,923 ,189 ,904

Sexo cLDLPretest 29,463 1 29,463 ,035 ,853

cLDLPostest1 57,324 1 57,324 ,070 ,793

163

cLDLPostest2 303,511 1 303,511 ,318 ,574

cLDLPostest3 353,211 1 353,211 ,293 ,590

cLDLPostest4 221,368 1 221,368 ,202 ,654

cLDLPostest5 43,549 1 43,549 ,058 ,810

Tabaquismo cLDLPretest 4,752 1 4,752 ,006 ,941

cLDLPostest1 1521,514 1 1521,514 1,846 ,178

cLDLPostest2 1406,446 1 1406,446 1,473 ,228

cLDLPostest3 1130,748 1 1130,748 ,937 ,336

cLDLPostest4 174,637 1 174,637 ,159 ,691

cLDLPostest5 6,822 1 6,822 ,009 ,924

ConsumoAlcohol cLDLPretest 258,663 1 258,663 ,303 ,583

cLDLPostest1 40,612 1 40,612 ,049 ,825

cLDLPostest2 742,338 1 742,338 ,777 ,380

cLDLPostest3 509,309 1 509,309 ,422 ,518

cLDLPostest4 1093,508 1 1093,508 ,998 ,320

cLDLPostest5 801,395 1 801,395 1,066 ,305

ActividadFísica cLDLPretest 1502,324 2 751,162 ,881 ,418

cLDLPostest1 998,647 2 499,324 ,606 ,548

cLDLPostest2 935,445 2 467,723 ,490 ,614

cLDLPostest3 1856,331 2 928,166 ,769 ,467

cLDLPostest4 1155,933 2 577,967 ,528 ,592

cLDLPostest5 2434,018 2 1217,009 1,619 ,204

Error cLDLPretest 77630,003 91 853,077

cLDLPostest1 75016,949 91 824,362

cLDLPostest2 86912,597 91 955,083

cLDLPostest3 109846,254 91 1207,102

cLDLPostest4 99677,712 91 1095,359

cLDLPostest5 68424,641 91 751,919

Total cLDLPretest 2439747,000 100

cLDLPostest1 1929458,000 100

cLDLPostest2 1489930,000 100

cLDLPostest3 1374171,000 100

cLDLPostest4 1048725,000 100


Total corregida cLDLPretest 80143,790 99







164






Tabla 51. MANOVA sobre el nivel de glucemia en la dieta hipocalórica.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido GlucemiaPretest 1069,063(a) 8 133,633 1,879 ,073

GlucemiaPostest1 921,721(b) 8 115,215 1,647 ,123

GlucemiaPostest2 1789,354(c) 8 223,669 1,834 ,081

GlucemiaPostest3 1901,533(d) 8 237,692 1,275 ,266

GlucemiaPostest4 1785,206(e) 8 223,151 1,108 ,365

GlucemiaPostest5 2405,514(f) 8 300,689 1,319 ,244

Intersección GlucemiaPretest 732952,186 1 732952,186 10307,799 ,000

GlucemiaPostest1 698689,034 1 698689,034 9984,973 ,000





CodEdad GlucemiaPretest 287,706 3 95,902 1,349 ,264






Sexo GlucemiaPretest ,945 1 ,945 ,013 ,908


GlucemiaPostest2 19,689 1 19,689 ,161 ,689




Tabaquismo GlucemiaPretest 489,246 1 489,246 6,880 ,010






ConsumoAlcohol GlucemiaPretest 4,925 1 4,925 ,069 ,793

165






ActividadFísica GlucemiaPretest 338,971 2 169,485 2,384 ,098






Error GlucemiaPretest 6470,697 91 71,107

GlucemiaPostest1 6367,639 91 69,974





Total GlucemiaPretest 1537214,000 100

GlucemiaPostest1 1473326,000 100





Total corregida GlucemiaPretest 7539,760 99












Tabla 52. MANOVA sobre el nivel de glucemia en la dieta proteinada.

Fuente

Variable

dependiente

Suma de

cuadrados

tipo III gl

Media


Modelo corregido GlucemiaPretest 817,031(a) 8 102,129 1,252 ,279

166

GlucemiaPostest1 1623,427(b) 8 202,928 1,742 ,099

GlucemiaPostest2 1434,130(c) 8 179,266 1,143 ,342

GlucemiaPostest3 1462,727(d) 8 182,841 ,839 ,571

GlucemiaPostest4 2049,102(e) 8 256,138 1,211 ,302

GlucemiaPostest5 4079,319(f) 8 509,915 2,965 ,005

Intersección GlucemiaPretest 673515,529 1 673515,529 8258,083 ,000






CodEdad GlucemiaPretest 540,949 3 180,316 2,211 ,092






Sexo GlucemiaPretest 37,128 1 37,128 ,455 ,502






Tabaquismo GlucemiaPretest 46,862 1 46,862 ,575 ,450






ConsumoAlcohol GlucemiaPretest 130,351 1 130,351 1,598 ,209


GlucemiaPostest2 ,164 1 ,164 ,001 ,974




ActividadFísica GlucemiaPretest 128,119 2 64,060 ,785 ,459






167

Error GlucemiaPretest 7421,809 91 81,558






Total GlucemiaPretest 1559260,000 100






Total corregida GlucemiaPretest 8238,840 99












168

Declaración de conflicto de intereses: Los autores del presente trabajo declaramos que:

No ha existido ninguna relación personal que pueda influir en la realización del

mismo.

Tampoco hemos tenido ninguna fuente de financiación del estudio o cualquier otro

interés financiero, directo o indirecto que pueda haber influenciado la conducción o los

resultados de nuestra investigación.

Dr. Leonardo Enrique De Gottardo Bernardi

Dr. Iñigo Gastón

Barcelona, a 31 de Mayo de 2013.

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