TEMA Nª 6

BACILOS PRODUCTORES DE ZOONOSIS BRUCELA, PASTEURELA, FRANCISELLA, YERSINIA PESTIS, RICKETTSIA Y EHRLICHIA

ENTEROBACTERIAS

Zoonosis: Es una enfermedad que sufre los animales y que ocasionalmente es trasmitida al hombre.

Epizootia Enzootia

Epidemiología

Transmitido a gente por animales EE.UU.: depósito de animales salvaje Mundialmente : animales domésticos Vectores también puede ser reservorios

Enfermedad zoonosis

Consideraciones ocupacionales

Algunas ocupaciones: la incidencia más alta de contacto con reservorios Veterinarios, rancheros, la casa de matanza y la alfombra muele a

trabajadores, cazadores, silvicultores. la Gente son anfitriones secundarios No todos los ciclos contienen el " vector la ruta”

Mecanismo de enfermedad

Contacto directo con tejidos infectados Contacto directo con fomites infecciosos Ingestión de leche o tejidos infectados la Inhalación de aerosoles infectados la Inoculación por el depósito infectado o vector

BACILOS GRAM NEGATIVOS PRODUCTORES DE ZOONOSIS

GENERO BRUCELLA

Son cocobacilos Gram negativos Inmóviles No esporulados 6 especies Crecimiento lento (2 a 3 días) Agar sangre enriquecido (agar brucella) Produce la fiebre de Malta u ondulante Catalasa, oxidasa y ureasa positivas No fermentan hidratos de carbono Necesitan Co2 Producen ácido sulfhídrico Son parásitos intracelulares

Brucella abortusGanado bovino Brucella mellitensis Ganado caprino Brucella suisGanado porcino Brucella canisperros Brucella ovisovejas Brucella neotomaeroedores

Epidemiologia

Más frecuente en granjeros y veterinarios Personas que trabajan en mataderos Consumo de alimentos contaminados leche y carne no pasteurizado Abortos e infección crónica en los animales El animal la adquiere al comer pasto o forraje La incidencia ha venido disminuyendo desde 1940

Patogenia

Ingresa por vía oral o a trabes de piel o mucosa Se multiplica en los macrofagos de hígado, bazo, medula ósea y ganglios Supresión del sistema de la mieloperoxidasa Inhibición de la fusión de los fagolisosomas y disminución de las citoquinas Tropismo por el eritritol Bacteriemia Liberación de endotóxina Formación de pequeños granulomas

Factores de Virulencia:

Proteínas de la membrana externa (PME u OMPs) Receptores tipo manosa o integrinas Enzimas antioxidantes Producción de GMP (guanosina 5´ monofosfato) y adenina, que inhiben la

fusión fagosoma - lisosoma, la desgranulación, la activación del sistema mieloperoxidasa-haluro y la producción del TNF-a.

Endotóxina

BRUCELOSIS:

Es una enfermedad crónica caracterizada por fiebre ondulante, escalofríos, malestar general, cefalea, adenomegalias, hepatoesplenomegalia, perdida de peso de hasta 20 Kg. Puede haber infección localizada en pulmón, hueso, cerebro, corazón o sistema genitourinario

DIAGNOSTICO:

Hemocultivo Biopsia de hígado, medula ósea o ganglio Frasco de Castañeda por 2 semanas

Serología:

Reacción de Bang Aglutinación lenta en tubo de Wright (SAT) Prueba de aglutinación con y sin 2-mercaptoetanol (2-ME) Reacción de Huddleson Prueba de Rosa de Bengala Antígeno Taponado en Placa (BPA) Prueba de Coombs Fijación de complemento Inmunofluorescencia indirecta ELISA

TRATAMIENTO

Tetraciclina Estreptomicina Gentamicina Rifampicina Recaídas de 10%

PREVENCION

Pasteurización de la leche Cocimiento de los alimentos Eliminación de las animales infectados Vacunación de los animales con una cepa de Brucella abortus (S19)

GENERO YERSINIA

Pertenece a las enterobacterias Es un bacilo gram negativo No esporulado Pleomorficos Tinción bipolar Produce la peste bubonica

Características

Corto, pleomorfico Gram - Encapsulado, no móvil , crece sobre medios simples Induce apoptosis en células de anfitrión

Yersinia pesti

Epidemiologia

Muerte Negra Edad Media 25 millones de muertos Reservorio: Roedores Vector: Pulga (Xenopsylla cheopis) Ciclo Selvático y Ciclo Urbano Relacionada con hacinamiento y aumento del número de ratas

Ciclo selvático o boscosoRatones, conejos, perrillospulga Coyote, zorroHombre

Ciclo urbanoRatasPulgaRatasPulgaHombreHombre peste neumónica

plaga Urbana: responsable de grandes epidemias en los siglos XV Y XVI en Europa (en realidad pandemia en cual hasta el 30 % de la población europea muerta)

plaga Sylvanica: Transmisión americana vía roedores vectores NM rural SW endémico y CA del sur.

Patogenia

Multiplicación de la bacteria dentro de la pulga Picadura de la pulga Multiplicación en la submucosa Ganglios linfáticos Linfaadenitis hemorrágica supurativa (Bubón) Bacteriemia Endotoxinemia plaga Pneumonie:

1. rápidamente progresivo; invasión de espacios alveolares; diseminación vía corriente sanguíneo - pulmonía 2. Curso rápidamente fatal. La cianosis asociada con pneumonie divide en fases = la Peste Negra.

DIAGNOSTICO:

Frotis y Gram bacilo bipolar Crece en ASH, MacConkey y GC Inmunofluorenscencia Infección intralaboratorio Manchar de esputo o aspirado de bubo; SI la microscopía Ab está bien. manchar Bipolar con Wayson ` mancha de s (metileno w/azul carbol fucsina); el

aspecto de alfiler de gancho procedimientos de Aislamiento no es hecho (arriesgan).

TRATAMIENTO:

Estreptomicina Tetraciclina Cloranfenicol

PREVENCION:

Control de las ratas Control de la basura Eliminación de las pulgas Quimioprofilaxis con tetraciclina No se cuenta con vacunas

GENERO FRANCISELLA

Son bacilos Gram negativos pequeños Parásitos intracelulares Requiere de compuestos sulfhídricos ASH con cisteina y glucosa Crece en 2 a 10 días Colonias pequeñas y transparentes Francisella tularence Var. Paleartica y Var. Tularensis sin esporas, cápsula antifagocitaria Aeróbico y facultativamente anaerobio. Por lo general no movil y morfología bioquímicamente inactiva Bipolar en wayson ` mancha de s.

EPIDEMIOLOGIA

Reservorios: mamíferos (conejos o ardillas) Se trasmite por contacto directo o por un vector: Garrapata o por inhalación Rasguño de perro o gato Dosis infectante muy baja Abrasión cutánea América del Norte, Europa, y Asia Adquisición en el Laboratorio Infección: el contacto con tejidos infectados por roturas menores de la piel o

ingestión de carne poco cocida

Factores de virulencia

LPS endotoxina componentes de tabique celular Antifagocitarios

PATOGENIA

Lesión en el sitio del inoculo Ganglio satélite Bacteriemia Granuloma Infección crónica

PATOLOGIA:

La TularemíaPeriodo de incubación de 2 a 5 díasFiebre, escalofríos, malestar generalFormas:

Ulceroganglionar Oculoganglionar Tifoidica (Ingestion de 10 bacterias) Neumónica

Mortalidad del 5 a 30%

Sintomas: similar molestar (enfermedad ulcerativa, glandular) p presentación: pequeña papula en sitio de penetración (piel o

mucosomembranas) 1. participación de nodo de linfa

2. sistémico (septicemia o pulmonía) 3. tifoidal-enfermedad de soldado con septicemia

Diagnostico:

Cultivo Inmunofluorescencia Cuidados de laboratorio Anticuerpos aglutinantes

Tratamiento:

Estreptomicina Gentamicina Tetraciclina Cloranfenicol

Prevención:

Aislamiento de laboratorio Control de las garrapatas Vacuna bacterias vivas atenuadas solo se aplica al personal de riesgo

FRANCISCELLA TULARENSIS

Diagnóstico

por serología (se elevan en el título Ab) fluorescencia Ab la identificación �

Tratamiento

tratamiento - streptomicina o tetraciclina

Prevención

usar guantes mientras este limpiando animales animosos; carne bien hecha Incidencia de tularemia 200 casos/año en Estados Unidos

GENERO PASTEURELLA

Pasteurella multocida

Es flora normal de la boca de gatos y perros Cocobacilo gram negativos Oxidasa positivo Fermenta carbohidratos Infecta mordeduras o arañazos de perros o gatos Produce una celulitis difusa con bordes eritematosos

Características

No tiene esporas. Capsula antifagocitica Aeróbico y anaeróbico facultativo Inmóvil y bioquímicamente inactivo bipolar en la morfología de la mancha wayson la cápsula antifagocitica también inhibe la acción bactericida de PMNs

(halogenación) endotoxina LPS

Epidemiología

flora oral normal de perros y gatos También endémica en las aves de corral y ganado Causas graves problemas cuando se baja inmunidad, (gastos de envío)

Enfermedad

linfadenitis condiciones sistémicas incluida endocarditis, artritis y meningitis, la neumonía también puede dar lugar, si se inhala en el organismo un número suficiente

tratamiento penicilina o tetraciclina

Diagnostico:

Cultivo de pus de la lesión

Tratamiento:

Penicilina

Prevención:

Evitar las mordeduras de perro o gato

RICKETTSIAS

Rickettsia Ehrlichia

1. Genero Ehrlichia2. Genero anaplasma

Coxiella Bartonella

Son cocobacilos pequeños 0,3 a 0,5 μm Se demuestra mejor con la coloración de Giemsa Son intracelulares obligados Se replican en el citoplasma Poseen LPS Se cultiva en medios celulares o huevo embrionado Polimeración direccional de la actina Crecimiento lento Requieren de la célula infectada para formar ATP

Especies:

R. rickettsii R. akari R. canorii R. prowazekii R. typhi R. tsutsugamushi

R. Rickettsii

Produce la Fiebre manchada de las montañas rocosas

Epidemiologia:

Es trasmitida por garrapatas (Dermacetor variabilis o Amblyoma americanum) específicamente la hembra adulta que se alimenta de sangre

Mas frecuente en los estados centrales de USA

Patogenia:

Entra con la picadura Replicación en la piel Bacteriemia Adherencia al endotelio vascular Replicación en las células endoteliales Vasculitis Erupción y petequias Afectación de las suprarrenales Endotoxinemia

Clínica:

Incubación de 2 a 6 días Fiebre Cefalea Confusión mental Mialgias Erupción (empieza por pies y manos) Linfoadenopatia generalizada

Complicaciones: CID Trombocitopenia Encefalitis Colapso vascular Insuficiencia renal y cardiaca

DIAGNOSTICO:

Serología (IFA) a partir del sexto día) Cultivo es peligroso y tardío

TRATAMIENTO: Tetraciclina (primera semana)

PREVENCION:

Erradicación de las garrapatas

R. akari

Produce la riquetsiosis pustulosa Es trasmitida por ácaros de roedores Formación de costras en los sitios de mordedura Erupción vesicular es una enfermedad benigna Se cura espontáneamente

R. prowazekii

Produce el tifo epidémico

EPIDEMIOLOGIA:

Se relaciona con las guerras y hambrunas Es trasmitido por piojos Últimos casos Etiopia

PATOGENIA:

Penetra por lesiones de rascado al picar el piojo No hay trasmisión trasovarica

Clínica:

La erupción es centrifuga Enfermedad de Brill: es una recaída del tifo epidémico 10 a40 años después,

es más leve

Complicaciones:

Miocarditis Meningoencefalitis Tasa de mortalidad es del 10%

DIAGNOSTICO:

Reacción de Weil-Felix IFI

TRATAMIENTO:

Tetraciclina y Cloranfenicol

PREVECIÓN: Eliminación de los piojos Higiene personal

R. typha Produce el tifo endémico

Epidemiologia:

Es trasmitido por la pulga de la rata (Xenopsylla cheopis) Aumenta con el aumento de los roedores urbanos

PATOGENIA:

Lesiones de rascado con la picadura de la pulga

Clínica: Incubación de 1 a 2 semanas Erupción macular no petequial La fiebre dura de 12 a 14 días Pocas complicaciones

DIAGNOSTICO:

Serología

TRATAMIENTO:

Tetraciclina y Cloranfenicol

PREVENCION:

Eliminación de las ratas

R. Tsutsugamushi Produce el tifo de las malezas Afecta el sudoeste de Asia y Japón Se trasmite por ácaros (niguas) de roedores que se encuentran en las malezas

(plantas pequeñas) Hay trasmisión trasovarica Se produce una escara necrotica luego hay síntomas sistémicos

Diagnostico: IFA

Tratamiento: Tetraciclina o Cloranfenicol

COXIELLACoxiella burnetii

Es la causa de la fiebre Q Es un cocobacilo gram negativo Entra a la célula formando un fagosoma (vacuola) Resiste las condiciones ambientales Infecta las vías respiratorias Distribución mundial

PATOGENIA

Es una zoonosis que se trasmite por vía inhalatoria Los reservorios son la placenta de vacas, ovejas y cabras Tiene afinidad por el sistema reticuloendotelial Sobrevive por años

Relacionado con mataderos Ingestión de leche no pasteurizada

Clínica

La mayoría de las infecciones son asintomáticas Periodo de incubación de 20 días Fiebre, escalofríos, cefalea Neumonía intersticial Hepatoesplenomegalia

COMPLICACIONES

Miocarditis Pericarditis Encefalitis Endocarditis

DIAGNOSTICO:

Anticuerpos contra el antigeno de fiebre Q por fijación de complemento, IFA o ELISA

TRATAMIENTO:

Tetraciclinas

PREVENCIÓN:

Vacuna a los animales y personal expuesto.

EHRLICHIASEspecies

E. sennetsu E. platys E. chaffensis Anaplasma phagocytophilum

EPIDEMIOLOGIA

USA y Japón Trasmitida por garrapatas de los perros Áreas boscosas Ehrlichiosis monocitica humana: E. chaffeensis Ehrlichiosis granulocitica: Anaplasma

CLINICA:

Fiebre Rash Hepatoesplenomegalia Trombocitopenia Anemia Leucopenia

Trastorno de la función renal y hepática

DIAGNOSTICO:

Observación de inclusiones intracitoplasmaticas (mórulas) Coloración por giemsa

Serología

IFA o ELISA PCR confirmación.

TRATAMIENTO:

Tetraciclina

PREVENCION:

Eliminar las garrapatas

BARTONELLA Pueden ser cultivadas en medios artificiales

Especies:

Bartonella quintana Bartonella bacilliformis Bartonella henselae

Patologías:

Fiebre de las trincheras (trasmitida de humano a humano por piojos). (BQ) Endocarditis en alcohólicos. (BQ) Fiebre de Oroya (aguda) y Verruga Peruana (crónica) trasmitido por redúvido.

(BB) Enfermedad por arañazo del gato (linfangitis febril). (BH) Angiomatosis bacilar enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos

relacionada con SIDA. (BH) Peilosis hepática. (BH)

Características clínicas de la enfermedad por arañazo de gato Presentación más común es la incomunicación adenopatías cervicales o axilares, con estrellado respuesta granulomatosa necrosante; duración de 2 semanas a 8 meses Antes de la inoculación papule El síndrome de Parinaud Oculoglandular visto en el 2% -10% Complicaciones del sistema nervioso central convulsiones, encefalitis, hepatitis; implicación de médula ósea, neuritis óptica, retinitis

DIAGNOSTICO:

Frotis y coloración argéntica Warthin-Starry

Serología

PCR.

TRATAMIENTO:

Eritromicina Azitromicina Tetraciclina

TEMA Nª 7

TREPONEMA, BORRELA Y LEPTOSPIRA

Espiroquetas

Características Generales:

Bacterias de morfología espiral Pared celular con peptidoglicanos flexibles Fibras axiales Endoflagelos Movimientos de rotación Membrana externa doble Película legamosa de acido hialuronico Gram negativas Delgadas 0,15 μm Se observan en microscopio de campo oscuro Tinción de plata o inmunofluorescencia Flora normal de la boca, anaerobias (enf. de Vincent) Vida libre Incluye 3 géneros:

TreponemaBorreliaLeptospira

TREPONEMA

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Envoltura externa o vaina de glucosaminoglucano Endoflagelos o Filamentos Axiales Membrana interna o Citoplásmica Microtúbulos Citoplásmicos o Fibrillas corporales

Incluye:

Treponema Pallidium subespecie Pallidium : Sífilis Treponema Pallidium subespecie Pertenue : Frambesia Treponema Pallidium subespecie Endemicum : Sífilis endémica o Bejel Treponema Carateum : Mal de pinto

Caracteres de crecimiento:

Microorganismo microaerofílico (1 – 4% O2 ) Cepa saprofita de Reiter, puede cultivarse in Vitro en condiciones

aeróbicas; crecen en 11 aminoácidos, vitaminas, sales minerales y albúmina de suero.

En sangre total o plasma almacenado a 4°C, permanecen viables al menos 24h; importante en trasfusiones sanguíneas.

Reacción a químicos:

La desecación los mata rápidamente, al igual q una temperatura aproximada de 42 ºC

TREPONEMA PALLIDUM

Es el agente causante de la sífilis Enfermedad de trasmisión sexual Plaga del siglo XVI Originaria de Europa Espiroqueta de 5 a 15 μm Longitud de onda de 1 μm Movimientos rotatorios y de flexión de 90º No ha podido cultivarse en medios artificiales Crece en testículos de conejo Muere con rapidez al desecarse, detergentes y desinfectantes Sensible al aumento de temperatura a 41 ºC Se tiñe con plata

EPIDEMIOLOGIA:

Solo infecta al humano Personas sexualmente activas Contacto con lesiones primarias o secundarias Ulceras en labios Inyectadoras Trasfusiones Transplacentaria Incidencia a disminuido

SIFILIS ADQUIRIDA.

Huésped: Humano Transmisión: contacto sexual, lesión infectante sobre la piel o mucosa genital. Lesiones primarias en 10-20% de casos, son intrarectales, perianal u oral. Lesiones contagiosas pueden recidivar 3 a 5 años después, pero la persona ya

no es infectante. La infección sifilítica puede permanecer subclínica en las etapas primaria y/o

secundaria sin síntomas hasta desarrollar lesiones terciarias.

Etapa terciaria:

Lesiones granulomatosas (goma) en piel, huesos, hígado; cambios degenerativos de SNC (sífilis meningovascular, paresia, tabes); o lesiones cardiovasculares (aortitis, aneurisma aortico, insuficiencia valvular aórtica).

SIFILIS CONGENITA.

Mujer con sífilis infecta al feto por vía placentaria; iniciando a las 10-15 semanas de gestación.

Algunos fetos nacen vivos pero con signos de sífilis congénita de la infancia (queratitis intersticial, dientes de hutchinson, nariz en silla de montar, periostitis y varias anormalidades del SNC).

Transmisión por sangre a través de la placenta. De la placenta llegan a vasos sanguíneos del feto Además de causar malformación fetal puede llevar a consecuencias seria

como la muerte.

DIAGNOSTICO:

Muestras:

Liquido tisular de lesiones superficiales. Suero sanguíneo (pruebas serológicas). Examen en campo oscuro Inmunofluorescencia Pruebas serológicas para sífilis (PSS): Pruebas con antígenos no treponemicos. Pruebas con anticuerpos treponemicos: Pruebas con anticuerpos

fluorescentes para treponema (FTA-ABS). Prueba de aglutinación de partículas para treponema.

TRATAMIENTO

Tratamiento de elección la penicilina, por tener actividad treponemicida. Sífilis de corta duración: Inyección de penicilina G benzatínica. Sífilis latente: penicilina g benzatínica se administra tres veces en intervalos

de una semana. Neurosífilis tratamiento igual pero en algunos casos se recomienda

cantidades mayores de penicilina intravenosa; en algunos casos el treponema sobrevive al tratamiento.

Pueden llegar utilizarse otros antibióticos: tetraciclina y eritromicina. Al iniciar i tratamiento puede surgir la reacción Jarisch-Herxheimer, por

causa de la liberación de productos tóxicos a partir de espiroquetas muertas o moribundas.

ENFERMEDADES RELACIONADAS

Bejel:

En África y Medio Oriente. En niños. Lesiones cutáneas muy infectantes. Complicaciones viscerales tardías poco comunes. Penicilina fármaco de elección.

Frambesia:

Países tropicales y húmedos o clima caliente. Más común en niños. Lesión primaria: pálpula ulcerativa (brazos y piernas). No hay infección placentaria. Parece existir inmunidad cruzada entre sífilis y frambesia. Igual tratamiento y diagnostico de la sífilis.

Mal de pinto:

Causado por treponema Carateum.

Afecto todo grupo de edades. Zonas: México, centro y Sudamérica, Filipinas y regiones del Pacifico. Parece restringe razas de color oscuro. Lesión primara: Pápula no ulcerativa (presente en áreas expuestas). Luego lesiones plana s e hiperpigmentadas y años después tienen

despigmentación e hiperqueratosis. Transmisión por contacto directo o intervención de moscas o jejenes

BORRELIA RECURRENTIS

Forma de espiral irregular. Son flexibles y se mueven por rotación y por flexión. De fácil tinción: colorantes bacteriológicos y tinción de de sangre (GIEMSA Y

WRIGHT). Son microaereófilicas Crece en medios de cultivo artificiales que contienen N acetil glucosamina y

ácidos grasos de cadena larga Presentan variación antigénica A 4°C los microorganismos sobreviven varios meses en sangre infectada o en

cultivo.

PATOLOGIA

Casos mortales: gran número en espiroquetas en bazo e hígado, focos de necrosis en otros órganos parenquimatosos y lesiones hemorrágicas en los riñones y aparato gastrointestinal.

En personas que han padecido meningitis a veces se demuestran espiroqueta en LCR y en cerebro.

Variación antigénica en las proteínas de membrana externa (OMP) Los ciclos recidivantes están relacionados con la formación de anticuerpos

contra la OMP.

PATOGENIA Y DATOS CLINICOS

Periodo de incubación de 7 días Inicio súbito con escalofríos y elevación de temperatura. Persistencia de 3 a 5dias y luego declina. Periodo afrebril acompañada de Escalofríos, cefalea intensa, mialgias y

debilidad. Se presentan 3 a 10 de estas recidivas. Cuadro menos grave La enfermedad trasmitida por piojos es más grave Mortalidad del 40% Complicaciones: Miocarditis, hemorragia cerebral e insuficiencia hepática

DIAGNOSTICO

Frotis de sangre periférica durante los periodos febriles Coloración de Giemsa o Wright Inoculación en animales Serología (VDRL) Crea inmunidad subsiguiente a la infección en general es de corta duración

EPIDEMIOLOGIA

Reservorio: roedores que sirven de fuente de infección a garrapatas. Transmitida por piojos o garrapatas La trasmitida por piojos es epidémica La garrapata permanece infectante por años y hay transmisión tras ovárica La mordedura es indolora generalmente muerden en la noche En el caso de los piojos el huésped es el humano El periodo infectante es de dos meses La penetración es por rascado Relacionado con hacinamiento, desnutrición y clima frío.

BORRELIA BURGDORFERI

Microorganismo espiral Numero variable de Endoflagelos (7 a 11) Gran motilidad Colorantes ácidos de anilina y técnicas de impregnación de plata. Crece en medio de Barbour-Stoenner-Kelly (BSK II). Cromosoma único de 1 millón de pares de bases Plásmidos lineales y circulares.

ENFERMEDAD DE LYME – ETAPAS

Etapa temprana 3 días a 4 semanas• Eritema migratorio• Síntomas generales: (fiebre, cefalea, malestar general, linfoadenopatias)

Etapa diseminada: semanas o meses despuésFatiga, fiebre, artralgias y mialgiasManifestaciones neurológicas con meningitis, parálisis del nervio facial y radiculopatia dolorosa.Enfermedad cardiaca con defectos de conducción y míopericarditis

DIAGNOSTICOCultivo:

• Biopsia• Suero

Serología:

InmunofluorescenciaELISA: IgM o IgG EIA

Reacciones cruzadas:

• Virus: Epstein Barr• Espiroquetas: Leptospira• Treponema: T. Pallidium

Enfermedades auto inmunes: Artritis Reumatoidea juvenilLeptospira

Zoonosis de distribución mundial Especie patógena: Leptospira interrogans

Especie no patógena Leptospira Biflexa Crecen mejor en condiciones aeróbicas entre 28 a 30°C en medio

semisólido abundante en proteínas. Medios selectivos pueden ser selectivos para leptomicina al

adicionarneomicina o 5- fluorouracilo. Infección humana por ingestión de agua y alimentos contaminados con

Leptospira

Muestras:

Sangre, LCR o tejidos La orina se debe cultivar con cuidado para evitar contaminación de muestra Suero se recolecta para prueba de aglutinación Examen de campo oscuro Frotis grueso con tinción de GIEMSA Utiliza anticuerpos conjugados con fluoresceína u otras muestras

inmunohistoquimicas

Cultivo:

Medio semisólido de Fletcher Usos selectivos y no selectivos El crecimiento es lento y el cultivo debe mantenerse al menos 8 semanas.

Se presenta inmunidad contra serovariedades especificas pero también puede reincidir con otras variedades.

Tratamiento:

DoxicilinaAmpicilina o amoxicilina

LEPTOSPIRA INTERROGANS

Diámetro: 0,15 μm Longitud: 5 a 15 μm Filamento axial único Espirales finas muy apretadas Extremos en forma de ganchos Crece en medios semisólidos aeróbicos 200 serotipos L. icterohemoragica L. canicola L. pomona Vive en el agua por semana Sensible a la desecación y los desinfectantes

Especies:

L. alexanderi L. alstoni L. biflexa sp. L. borgpetersenii sp. L. fainei L. inadai L. interrogans sp.

1. L. interrogans serogroup Icterhaemorrhagiae2. Leptospira interrogans serovar Copenhageni

L. kirschneri sp. L. meyeri L. noguchii sp. L. parva L. santarosai L. weilii sp. L. wolbachii

Patogenia:

Entra por grietas cutáneas, por conjuntiva, por ingestión o por la mucosa de vías respiratoria superior

Bacteriemia Penetración a los tejidos LCR Riñón túbulo renal proximal Endotóxina Nefritis Orina

Clínica:

Infección subclínica Periodo de incubación de 7 a 13 días Fiebre 1 semana Cefalea Mialgias Conjuntivitis Meningismo o meningitis aséptica Erupción cutánea Ictericia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Enfermedad de Weil: vasculitis generalizada con erupción hemorrágica

mortalidad del 10%

Diagnostico:

Serologia

Sangre, orina y LCRAglutinación microscópica

Cultivo

Observación directaInmunofluorescenciaTinción de plata

TEMA Nª 8

MICOPLASMA Y CHLAMYDIA

MYCOPLASMA

CARACTERISTICAS GENERALES:

Carecen de pared celular Son de vida libre Son muy pequeños: 0,2 a 0,3 μm Pleomorficos Membrana de triple capa Contiene esteroles en su membrana ADN de doble hélice pequeño Aerobio o facultativo Crecimiento lento en agar enriquecido Colonias en forma de huevo frito Fija los eritrocitos (hemo absorción) Resistente a la penicilina y los betalactamicos

ESPECIES:

Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum

MYCOPLASMA PNEUMONIAE

EPIDEMIOLOGIA:

Se transmite por secreciones nasales Afecta personas jóvenes (5 y 15 años) Produce casos todo el año La dosis infectante es baja 100 UFC Distribución mundial Periodo de incubación prolongado (2 a 15 días) Comunidades cerradas como la familia o los cuarteles

PATOGENESIS:

Adherencia a Cilios y microvellosidades del epitelio bronquial Interfieren la acción ciliar Diseminación Descamación de la mucosa Inflamación Exudados Engrosamiento de la pared bronquial Eliminación por 14 días

FACTORES DE VIRULENCIA:

Proteína P1 Citoadhesina

Liberación de mediadores de la inflamaciónPATOLOGIAS:

Laringo traqueo bronquitis Neumonía atípica Derrame pleural 25% Faringitis Miringitis ampollar 15%

DIAGNOSTICO:

Tinción: células mononucleares Cultivo en medios específicos Mycoplasma agar por 2 semanas Serologia Anticuerpos fijadores de complemento IgM Elisa Aglutininas frías IgM PCR

TRATAMIENTO:

Macrolidos Tetraciclinas Quinolonas

PREVENCION:

Aislamiento No existe vacunas La inmunidad es de corta duración

MYCOPLASMA HOMINIS

Habitante de la vía genitourinaria Crece en Agar Sangre Humana o Agar Mycoplasma Crecimiento rápido Desdoblamiento de la arginina Variantes antigenicas: 7 Fiebre pos parto o pos aborto: 10% Enfermedad inflamatoria pélvica Meningitis Artritis Uretritis El tratamiento es con tetraciclinas

UREAPLASMA UREALYTICUM

Serotipos 17 Producción de ureasa Producción de amonio Inflamación Crece en Agar Ureaplasma Crecimiento rápido

EPIDEMIOLOGIA:

Se transmite por vía sexual 80% más de 3 parejas sexuales en un año Después de la pubertad

PATOLOGIA:

Uretritis no gonococcica 50% Corioanniotitis Fiebre pos parto 10%

DIAGNOSTICO:

Prueba de aglutinación en látex IgM ELISA

TRATAMIENTO:

Tetraciclina Macrolidos Quinolonas Espectinomicina

Chlamydia

Características Generales

Son parásitos intracelulares obligados Son muy pequeños 0,3 a 1 µm Poseen una pared celular rigida Membrana trilaminar con LPS No poseen peptiglicanos Crecen en medios celulares

Ciclo de Replicación:

Cuerpo elemental. Forma infectanteCuerpo reticular: Forma intracelularCuerpo de Inclusion: acumulo de formas reticulares

Chlamydia trachomatis

Epidemiología

Se disemina por contacto con las secreciones Es la ETS más frecuente 5% de las uretritis Único reservorio: el hombre Conjuntivitis neonatal Madre-hijo Conjuntivitis folicular crónica: Mediterráneo Manos, fomites, moscas

Patogénesis:

Tropismo por células epiteliales de la conjuntiva, urogenital, ano y recto Penetran por grietas Liberación de citocinas pro inflamatorias IL8 LPS Infiltrado mononuclear Cicatrización Fibrosis

PATOLOGIAS:

Infecciones Genitales: Uretritis no goccocica: B, Ba, D y K Enfermedad inflamatoria Pélvica: 30% Neumonía intersticial en RN: 5-10% Linfogranuloma venéreo: serotipos L1, L2 y L3 Elefantiasis

Infecciones oculares:

Tracoma: serotipos A, B, Ba, y C Conjuntivitis de inclusión

DIAGNOSTICO:

Cultivo celular en células de McCoy: 3 a 7 días Inmunofluorecencia Tinción con Yodo ELISA PCR Reacción en Cadena de la Ligasa

SEROLOGIA (LGV):

ELISA IgM Fijación de Complemento: 1/64

TRATAMIENTO:

Tetraciclinas Macrolidos Fluoroquinolonas

PREVENCION:

Profilaxis con eritromicina o nitrato de plata Citología vaginal de la mujer embarazada Tratamiento de la mujer embarazada en la fase final Uso de preservativos No existe vacuna efectiva

Chlamydia psittaci

Es una enfermedad zoonotica Se relaciona con el contacto con aves exóticas Se trasmite por inhalación de aerosoles de la secreción de los pájaros Produce una neumonía intersticial Se diagnostica por serologia:

o IgM ELISAo Cuerpos de inclusión en el esputo

TRATAMIENTO:

Tetraciclinas Macrolidos

PREVENCIÓN

Antibióticos en la comida de las aves Cuarentena a las aves importadas

Chlamydia pneumoniae

Faringitis Infección de vías aéreas superiores Neumonía intersticial en adultos: 10% Bronquitis: 5%

Se trasmite por contacto interpersonal Afecta más a ancianos La preinfección es frecuente Se ha relacionado con la formación de la placa ateromatosa en las arterias

El diagnostico es por serologia:

ELISA Inmunoflouresencia CULTIVO CELULAR

Tratamiento:

Tetraciclinas Eritromicina

TEMA Nª 9

GENERALIDADES DE VIRUS

Definiciones:

VIRUS: son los agentes infecciosos más pequeños que existen 20 a 300 nm de diámetro, que contienen como genoma sólo una clase de ácido nucleico (ADN o ARN)

Capside: es la envoltura proteica que envuelve al ácido nucleico del genoma.

Capsomero: Unidades morfológicas que se ven en el microscopio electrónico sobre la superficie de las partículas virales icosaedricas. Son de naturaleza proteica.

Nucleocapside: Es la capside junto con el ácido nucleico encapsulado.

Cubierta: Membrana lipidica y que circunda a ciertas partículas virales.

Virion: La partícula viral completa, infectante que en algunos casos puede ser idéntica a la nucleocapside.

Clasificación:

1. Según tipo de acido nucleico:ADN y ARN

2. Según morfología y simétrica:Cúbica, Helicoidal y Compleja

3. Según el método de transmisión:Arbovirus, contacto sexual

4. Según el huésped y el tropismo celular:Virus hepatotropos, neurotropos, etc.

5. Según la sintomatología:

Enfermedades GeneralizadasEnfermedades en órganos específicos:

Sistema Nervioso Aparato respiratorio Piel y mucosas Oculares Hígado Glándulas salivares Aparato digestivo

VIRUS ADN: Parvovirus Papovavirus Adenovirus Herpesvirus Poxvirus

HepadnavirusVIRUS ARN:

Picornavirus Calicivirus Reovirus Arbovirus Togavirus Flavivirus Arenavirus Coronavirus Retrovirus Orthomixovirus Paramixovirus Rabdovirus

COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LOS VIRUS:

Proteínas ViralesAcido nucleico viralLípidos viralesCarbohidratos virales

DIAGNOSTICO:

Cultivo Viral Serologia: Inmunofluorecencia Fijación de Complemento Inhibición de la Hemoaglutinación Elisa PCR

CULTIVO VIRAL

Líneas celularesIdentificación viral

1. Efecto citopatico2. Aparición de proteínas virales3. Hemoabsorción4. Interferencia viral5. Ontogénesis6. Inmunofluorecencia7. Radioinmunoanálisis

CUERPOS DE INCLUSION:

Son estructuras celulares formadas por acumulos de virus y que pueden colorearse con colorantes ácidos (eosina) y se pueden ubicar en el citoplasma (Poxvirus) núcleo (virus Herpes) ambos (virus del Sarampión)

EFECTOS DEL VIRUS SOBRE LA CÉLULA HUÉSPED:

Infección citolitica : inhibición de la síntesis proteicaInfección persistente: no se altera las funciones celularesTransformación celular: el material genético del virus se incorpora al de la célula

REACCIÓN A LOS AGENTES FÍSICOS Y QUÍMICOS:

Calor y frió Estabilización por sales: MgCl2 Ph Radiaciones Inactivación Fotodinámica Sensibilidad al éter

Detergentes Formaldehído Antibióticos Antibacterianos

REPLICACION VIRALPeriodo de eclipse

Ciclos de replicación viral:FijaciónPenetraciónPerdida de cubierta

REPLICACION VIRAL

Síntesis de los componentes viralesMorfogénesisLiberación

Virus defectuosos: son los que carecen de uno o más de los genes funcionales requeridos para la replicación viral

REPLICACIÓN VIRAL

1.- Absorción2.- Penetración3.- Ruptura de la cubierta para liberar el genoma4.- Producción de los componentes del virion5.- Ensamblaje6.- Liberación de la célula

ABSORCIÓN: es la unión de la partícula infecciosa a la superficie de la célula y requiere de la proteínas de unión del virus y los receptores en la superficie celular.Esta unión es especifica.Los anticuerpos neutralizantes se unen a las proteínas de unión de los virus evitando la absorción.

PENETRACIÓN (virus con cubierta): existen dos mecanismos básicos:Fusión directa: HIV y Sarampión

Endocitosis mediada por receptor: Virus Influenza, RabiaPENETRACIÓN (virus sin cubierta):Lo hacen por viripexis o endocitosis con lisis de la vesícula

RUPTURA DE LA CUBIERTA:Con la perdida de la capside lo que origina un desmantelamiento del virus y la fase de eclipse viral

PRODUCCIÓN DE LOS COMPONENTES VIRALES:Síntesis del ARN mensajero, como el mismo virus ARN de sentido positivo (Picornavirus) o síntesis a partir de una polimerasa de ADN

REPLICACION DEL GENOMA VIRAL:

Virus ADN Los pequeños (Parvovirus) se duplica cuando se duplica el ADN de la célula

infectada Los grandes como el Herpes son independientes y utilizan su propia ADN

polimerasa, Todos los virus ADN producen transformación celular

Virus ARN Los virus ARN deben sintetizar sus propias transcriptasas Este proceso se lleva a cabo en el citoplasma El resultado son cadenas de ARN virales de un sólo sentido que a excepción

de los Picornavirus no requieren cebador

ESAMBLAJE:

Es el proceso que consiste en encerrar el genoma viral en una capside. Las capsides y Nucleocapsides se auto ensamblan a partir de capsomeros

preformados

Virus de simetría helicoidalVirus de simetría cúbica

LIBERACION:Bacteriófago: lisis celularMuerte celular: apoptosisBrotes: virus con cubierta

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONES VIRALES:

Infección localizada: en las cuales el agente viral se multiplica extensamente en las células epiteliales y se produce poca viremia (virus Influenza)

Infecciones generalizadas: los virus que infectan a los tejidos distantes al sitio de entrada se diseminan por la sangre o por vía neuronal después de multiplicarse en forma limitada en la puerta de entrada (Rabia, Sarampión)

Infecciones persistentes: el virus no es elijado por el sistema inmune persistiendo por largos periodos de tiempo

Infección persistente:

Complicaciones tardías: Panencefalitis esclerosante sudaguda (Sarampión) Infecciones latentes (Herpes 1 y2) Infección crónica (Hepatitis B) Infecciones lentas en el que el periodo de incubación y curso de la

enfermedad son muy prolongados (anemia infecciosa)

INTERFERENCIA

Es el fenómeno mediante el cual una célula infectada por un virus no puede ser infectada por otro virus, esto debido a unas proteínas llamadas interferones

Interferón α, β, y γ

MEDICAMENTOS ANTIVIRALES:

Inhibidores de la penetración viral y descubrimiento:Amantidina Rimantidina

Inhibidores de la neuraminidasa (Influenza A y B)OseltamivirZanamivir

Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicosIdoxiuridinaTrifluorotimidinaAciclovirValaciclovirFanciclovirGanciclovirValganciclovir

Inhibidores de la síntesis viral de ARNRibavirina

Análogos de nucleótidosCidofovir

Análogo del pirofosfatoFoscarnet

Interferones

Interferón alfaInhibidores del ARN mensajero:Fomivirsen

MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES:

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa inversa:Zidovudina (AZT)Didanosina (ddI)Zalcitabina (ddC)Estavudina (D4T)Lamivudina (3TC)AbacavirTenofovirEmtricitabina

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa:NevirapinaDelavirdinaEfavirenz

Inhibidores de la Proteasa:SaquinavirIndinavirRitonavirLopinavirNelfinavirAmprenavirAtazanavirFosamprenavir

Inhibidores de fusión:Enfurvitide Fuseon (T-20)AMD070 BMS-806

Inhibidores de las integrasasEn experimentaciónS-1360 de Shionogi Medicamentos antisentido:GTV43

TEMA Nª 10

PICORNAVIRUS

DEFINICION: Son los virus que contienen ARN más pequeños que existen, contienen una tira única de ARN. Simetría icosaedrica y depresiones en su superficie que le permiten unirse a la célula huésped

CLASIFICACION:

ENTEROVIRUS

POLIOVIRUS: 1,2 Y 3COXSACKIEVIRUS:A1-A12B1-B6

ECHOVIRUS: 1-34OTROS: 68-72

RHINOVIRUS

POLIOVIRUS: Son virus pertenecientes a la familia de los picornavirus y su importancia radica en que producen la poliomielitis

CARACTERISTICAS GENERALES

SE CONSERVAN EN ClMg SON RESISTENTES AL ETER Y AL DEXOSICOLATO SUS HUESPEDES CONOCIDOS SON EL HOMBRE Y EL MONO

DIAGNOSTICO:

LCRAISLAMIENTO DEL VIRUSSEROLOGÍA

INMUNIDADEPIDEMIOLOGIA

PATOGENIA

Entrada Oral Replicación Faringea Tubo Digestivo Penetración en intestino delgado Viremia SNC Medula Espinal Eliminación por las heces y orina

PATOLOGIA:

FORMAS ASINTOMATICAS POLIOMIELITIS ABORTIVA MENIGITIS ASEPTICA (POLIOMIELITIS NO PARALITICA) POLIOMIELITIS (2%)

PREVENCION

VACUNA SALK VACUNA SABIN

SACKIEVIRUSCOX

CLASIFICACION:

GRUPO A: 23 SEROTIPOSNecrosis en tejido esquelético de Ratón lactanteGRUPO B: 6 SEROTIPOSEncefalitis en Cerebro de Ratón lactante

PATOGENIA

Entrada Oral Replicación Faringea

Tubo Digestivo Penetración en intestino delgado Viremia Órgano Blanco:

Piel y mucosa, Corazón, Meninges, Endotelio vascular, Hígado, Páncreas, Pulmones, Gónadas, Músculo esquelético, Tejido sinovial

DIAGNOSTICO

Aislamiento del virusSerología

ECHOVIRUS

CARACTERISTICAS GENERALESNo produce efecto en células de ratón lactante

PATOGENIA: Igual a Coxsackie

CLINICA:

FIEBRES EXANTEMATICAS EN NIÑOS MENINGITIS ASEPTICA CONJUNTIVITIS RESFRIADO COMUN

RHINOVIRUS

CARACTERISTICAS GENERALES:

SE AISLAN DE LA FARINGE Y SECRECION NASAL NO SE AISLAN EN LAS HECES SON ACIDOLABILES INFECTAN AL HOMBRE Y EL MONO EXISTEN MÁS DE 100 SEROTIPOS

CLINICA: RESFRIADO COMUN

OJOCOMPLETAR TEMA 10 CON EL LIBRO