tema 9 continuación helicobacter treponema mycoplasma y chlamydia

8/16/2019 TEMA 9 Continuación Helicobacter Treponema Mycoplasma y Chlamydia

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Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

UNIDAD CURRICULAR: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

Tema 9:Otras

bacterias de importancia clínica

MARACAIBO,

OCTUBRE 2013.


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BacilosGram

positivo

Micobacterias

BacteriasAnaerobias

estrictas

Baciloscurvos oespirales

Bacteriassingulares

Tema 9: Otras

bacterias de

importancia

clínicaHelicobacter

Treponema


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• Helicobacter

• Sulfuricurvum

• Sulfurimonas

• Sulfurovum

• Thiovulum

• Wolinella

Familia

Helicobacteraceae

• 32 especies• H. pylori

Género

Helicobacter

CARACTERÍSTICAS GENERALES• Son Bacilos Gram negativo, curvos o espirales, de 0,3 a 1,0

µm de ancho y 1,5 a 10,0 µm de largo.

• No formadores de esporas.

• Pueden formar cuerpos cocoides o esféricos si se cultivan enperíodos de tiempo prolongados o si las condiciones decrecimiento son óptimas.

• Son mótiles. Usualmente poseen ocho flagelos únicos o

múltiples flagelos bipolares. H. pylori

múltiples flagelosmonopolares.


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CARACTERÍSTICAS

GENERALES

• Son microaerofílicos. Requieren atmósferahúmeda mantenida a 37°C.

•

Son oxidasa positiva.• Son relativamente inertes con respecto a los CHO.

• Tracto gastrointestinal y hepatobiliar demamíferos y aves.

• NICHOS

Gástrico (estómago) y

Enterohepático(intestino, hígado o bilis).

HÁBITAT

NATURAL


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HÁBITAT NATURAL

Habitan el estómago, bien sea dentro o debajo de la

capa de moco adyacente al epitelio.Raramente invaden la circulación sanguínea, a

diferencia de los helicobacter enterohepáticos.

H. pylori puede en ocasiones estar intracelularmente.

H. pylori coloniza el cardias, cuerpo y antro (porcióndistal) del estómago humano.

Los helicobacter gástricos pueden encontrarsetransitoriamente en áreas de metaplasia gástrica del

duodeno, jugo gástrico (vómito), saliva y heces.


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HÁBITAT NATURAL

Intestino y tracto hepatobiliar de mamíferos y aves.

Han sido aislados de: hisopados rectales, heces,sangre y otros sitios extraintestinales.


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PATOGENICIDAD

El estómago es intrínsecamente resistente a la colonizaciónbacteriana, debido a la acidez gástrica, lactoferrina y péptidosantibacterianos (LL-37, ß-defensin 1, and ß-defensin 2). La capaepitelial gástrica constituye un barrera física que previene laentrada de las bacterias a la mucosa gástrica.


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PATOGENICIDAD

La colonización inicial se ve facilitada por: 1) la inhibición de laproducción de ácido por una proteína bacteriana inhibidora de ácido, y 2)la neutralización de los ácidos gástricos por el amonio generado por laactividad de la ureasa bacteriana.

Ureasa contribuye a la resistencia al ácido.Flagelo movilidad que permite la penetración de la capa de moco.Proteínas de la membrana externa BabA, SabA, AlpA, AlpB, y HopZ median la adherencia a las CE gástricas (CEG)


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La actividad de la ureasa bacteriana se incrementa por una proteína de

shock térmico (HspB) que se coexpresa con la ureasa en la superficie de labacteria.

Las células de Helicobacter dotadas de gran movilidad pueden atravesar lamucosidad gástrica y adherirse a las células epiteliales.

El daño tisular localizado está mediado por los residuos de ureasa,mucinasa, fosfolipasas y la actividad de citotoxina formadora de vacuolas, lacual lesiona a las células epiteliales y, junto con la ureasa y el lipopolisacáridobacteriano, estimula la respuesta inflamatoria.

H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la

producción de superóxido dismutasa y de catalasa.H. pylori produce también factores que estimulan: 1) la secreción de

interleucina 8 (IL-8); 2) la síntesis del factor activador de plaquetas queconduce a hipersecreción de ácido gástrico, y 3) la muerte programada de lascélulas epiteliales gástricas.


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rincipales características

bacteriológicas de

H pylori

que

ocasionan gastritis

Sistema desecreción

porinyección

VacA

Ureasa

VacA

Citotoxina vacuolante quecausa la apoptosis en las célulaseucariotas en las que ingresagenerando una multitud de grandesvacuolas citoplasmáticas. Se cree quelas vacuolas se generan por laformación que la toxina hace de canalesen las membranas lisosómica yendosómica. También ocasiona

alteración de la función de Linfocitos T.

La mayoría de las cepas de H. pylori contienen una PAI con más de 30

genes, la mayoría de los cuales codifica los elementos de un SISTEMADE SECRECIÓN POR INYECCIÓN, que inyecta VacA y una proteína Cagal interior de las células epiteliales. Cag induce cambios en diversasproteínas celulares y tiene una poderosa asociación con la virulencia(reorganización del citoesqueleto de actina, estimulación de citocinas y

una proteína que recluta neutrófilos).


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El reconocimiento inmunitarioinnato de H. pylori dirige laproducción de citokinasproinflamatorias por losmacrófagos, mastocitos y célulasepiteliales gástricas (CEG). Elpeptidoglucano de H. pylori puedeser reconocido por receptores

intracelulares y la interacción entreH. pylori y las CEG dirige laactivación del FNT y alteración de latranscripción genética en las CEG.La producción de IL-8 por CE dirigeel reclutamiento de neutrófilos loscuales fagocitan la bacteria yproducen moléculas tóxicas deoxígeno y nitrógeno. La activaciónde mastocitos resulta endegranulación y producción decitokinas proinflamatorias yquimiocinas.


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Tomado de: Ryan y col. Sherris Microbiología Médica. 2011. McGraw Hilla 5ta edición.


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Tomado de: Tortora. Introduccióna la Microbiología. 2011.


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GASTRITIS, ÚLCERA GÁSTRICA Y ÚLCERA DUODENAL(ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA)

FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL DE CÁNCER GÁSTRICO(se desconocen los mecanismos específicos de lacarcinogénesis Cag es un candidato primordial)

Gastritis por H. pylori Cag + es un antecedente de Adenocarcinomagástrico (una de las causas de muerte por cáncer más comunes en elmundo).

También se ha vinculado con Linfoma del Tejido Linfoide asociado con la

mucosa (MALT).


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1994 International Agency for Research oncancer working group of the WHO:

H. pylori GRUPO I CARCINÓGENO HUMANO

50% de la población mundial está infectada con H. pylori.

La mayoría de las personas adquieren la infección en la niñez y lainfección persiste durante toda la vida la colonización aumentacon la edad.

Los niños son los principales amplificadores de la bacteria.

Se desconoceel modo

exacto detransmisión

Se asume quees de personaa persona porla ruta fecal-

oral

O por elcontacto conlassecrecionesgástricas


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•Mayoría deniños ≈10 años.

•80-90% deadultos

Países en vías dedesarrollo

•↓ prevalencia enniños

•40-50 % adultos

Paísesdesarrollados

H. pylori es exclusivo de los humanos.

La especulación de que los animales domésticos puedan servir comoreservorio para la infección humana aún no se ha confirmado.


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MANIFESTACIONESLa infección primaria puede ser silenciosa

(asintomática) o de lo contrario ocasionanáuseas y dolor abdominal superior.

Años después GASTRITIS Y ÚLCERAPÉPTICA: náuseas, anorexia, vómitos,dolor epigástrico y eructos.

GASTRITIS CRÓNICAProminente inflamación de la mucosaen gastritis crónica activa (antro) +hiperacidez y enf. ulcerativa duodenal.

Síndromes abdominales recurrentes(dispepsia no ulcerativa).

Duodenitis úlceras duodenales 16%.

Pangastritis atrófica multifocal.


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Gastritis atrófica

Enfermedad ulcerativa gástrica

Adenocarcinoma gástrico

Linfomas de tejido linfoide asociado a mucosa gástrica(MALT) único cáncer que puede ser curado por antibióticos.

GASTROENTERITIS HUMANA

BACTERIEMIA


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La IgG o la IgA permanecen elevadas siempre que persistala infección valiosas para la detección y evaluación

terapéutca

El medio más sensible dediagnóstico es unaexploración endoscópicacon biopsias y cultivos de

la mucosa gástrica.

Ventaja de la deteccióndirecta del organismo cultivo indicador más

sensible de una curaposterior a la terapia

Métodos no invasivos:serología y una prueba de

urea en aliento.


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Muestras

SANGRE

HECES

BIOPSIASGÁSTRICAS

JUGOSGÁSTRICOS

H. pylori raramenteaislado en sangre.

H. pylori raramente aisladode heces humanas a ≠ deCampylobacter .

“MUESTRA IDEAL”

Ensayo rápido de ureasa

Coloraciones

Histopatología

PCR


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N° de muestras: dos por cada sitio (antro + cuerpo), 1 ó 2 decada sitio para cultivo y 1 del antro para prueba de laureasa.

H. pylori sensible a desecación, temperatura y atmósferaambiental.

MEDIOS DE TRANSPORTE SSF (hasta 4 h), Stuart medium,Brucella broth + 20% glicerol, Portagerm pylori 4°C o <10°C 16h.

> 24h almacenar la muestra de biopsia a -70°C hasta suprocesamiento.

BIOPSIASGÁSTRICAS


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EXAMEN DIRECTO Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS:Detección de antígenos de H. pylori en heces(ELISA).

BIOPSIAS GÁSTRICAS coloración, prueba dela ureasa, histología y amplificación de ADN.

CULTIVOHELICOBACTER

GÁSTRICO

SEROLOGÍA

PRUEBA DE LA

UREASA

HISTOLOGÍA

↑ resistencia antimicrobiana.BHIA, Brucella Agar, Collumbia

Agar, Wilkins Chalgren agar yTSA +10% sangre o suero.

37°C, 5-10% CO2 y 85% N2).


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H. pylori es susceptible a una amplia variedad de fármacosantimicrobianos.

Tasas de curación aprox. 90% combinaciones entre sales de bismuto y dos antibióticos.

Metronidazol, tetraciclina, claritromicina y amoxicilina.

Las tasas de recaída son bajas, en particular cuando también se controlala secreción de ácidos mediante el uso de un inhibidor de la bomba deprotones.

Duración: al menos dos semanas (difíciles de tolerar para algunospacientes).

Aún no se recomienda el tratamiento profiláctico de personas

asintomáticas colonizadas con H. pylori .


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reponem


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FISIOLOGÍA Y

ESTRUCTURA

• Son espiroquetas delgadas enroscadas (0,1 a 0,2 x 6 a 20µm) con extremos rectos puntiagudos.

• En cada uno de los extremos se insertan tres flagelosperiplásmicos.

• Incapaces de desarrollarse en los cultivos acelulares. Sepuede lograr un crecimiento limitado de estos

microorganismos en cultivos con células epiteliales deconejo, pero la replicación es lenta (el tiempo de duplicaciónes de 30 horas) y tan sólo se puede mantener durante unaspocas generaciones.

Í


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FISIOLOGÍA Y

ESTRUCTURA

• Estas espiroquetas se consideraron inicialmente bacteriasanaerobias estrictas; sin embargo, actualmente se sabe que

pueden usar la glucosa de manera oxidativa. T. pallidum esun microorganismo microaerofílico.

• Son excesivamente delgadas para ser visualizadas almicroscopio óptico en las muestras teñidas con Gram o

con Giemsa. Sin embargo, las formas móviles se puedenobservar en el microscopio de campo oscuro o mediante latinción con anticuerpos específicos antitreponemamarcados con colorantes fluorescentes.


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Las proteínas de la membrana externa intervienen en laadherencia a la superficie de las células del organismo

anfitrión.Las espiroquetas virulentas producen hialuronidasa, la cualfacilita la infiltración perivascular.

Las espiroquetas virulentas están recubiertas por fibronectina

de la célula del organismo anfitrión, la cual puede protegerlasfrente a la fagocitosis.

La destrucción tisular y las lesiones que se observan en lasífilis se deben fundamentalmente a la respuesta inmunitariadel paciente a la infección.


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La sífilis tiene una distribución universal y es la terceraenfermedad bacteriana de transmisión sexual más frecuente enEE.UU. (después de las infecciones por Chlamydia y Neisseria

gonorrhoeae).La incidencia de la enfermedad ha disminuido como consecuenciade la introducción del tratamiento con penicilina.

La sífilis es exclusiva del ser humano y no se conocen otros

organismos anfitriones naturales.T. pallidum es un microorganismo muy lábil incapaz de sobrevivir a la desecación, incremento de la temperatura a 42°C o a la acciónde los desinfectantes. Por tanto, la sífilis no se puede propagar

por el contacto con objetos inanimados como los retretes.

ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS


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• La vía más frecuente de propagación es el contacto sexual directo.La enfermedad se puede adquirir también de forma congénita o

mediante la transfusión de sangre contaminada.• La lesión infectante se localiza en la piel y las mucosas de los

genitales. Sin embargo, en 10 a 20% de los casos la lesiónprimaria se localiza en el interior del recto, en el área perianal o en

la boca y puede surgir en cualquier zona corporal. Es probableque la bacteria penetre mucosas intactas.

• La sífilis no es muy contagiosa; el riesgo de contagio después deun único contacto sexual es del 30%.

ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS


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• Sin embargo, la contagiosidad depende de la fase de laenfermedad del individuo. T. pallidum se contagiafundamentalmente durante las primeras fases de laenfermedad, cuando hay muchos microorganismospresentes en las lesiones cutáneas o mucosas húmedas.

Durante las primeras fases del proceso, el paciente tienebacteriemia, la cual puede persistir hasta 8 años enausencia de tratamiento.

ASPECTOS

EPIDEMIOLÓGICOS


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1) Sífilis

Adquirida

Primaria

Secundaria

Tardía

2) SífilisCongénita


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Las espiroquetas se multiplican en el sitio de

penetración y algunas proliferan y llegan aganglios linfáticos vecinos y de ahí al torrentesanguínea.

El chancro sifilítico inicial se desarrolla en ellugar de inoculación de las espiroquetas.

Dos a 10 semanas después de la infecciónaparecen las lesiones inicialmente en forma depápula, pero después se erosionan paraconvertirse en una úlcera indolora con bordes

elevados y una base limpia y dura (chancro duro).


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En la mayoría de los pacientes se desarrollan linfadenopatíasregionales indoloras entre 1 y 2 semanas después de la aparición

del chancro, el cual representa un foco local para la proliferaciónde las espiroquetas.

En el chancro están presentes numerosas espiroquetas que sepueden diseminar en el organismo a través del sistema linfático y

de la sangre. El hecho de que la úlcera se cure de maneraespontánea a lo largo de los dos meses siguientes proporciona alpaciente una sensación de falso alivio. Dicha lesión primariasiempre cicatriza de manera espontánea.


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En este estadío, los pacientes presentan de forma característica unsíndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias(dolores musculares), anorexia, linfadenopatías y un exantema

mucocutáneo generalizado variable (macular, papular, pustular) incluso enpalmas y plantas y se puede resolver lentamente en un período de semanashasta meses.

Al igual que en el caso del chancro primario, el exantema de la sífilis

secundaria es muy infeccioso.

El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea, y elpaciente pasa a la fase de latencia o clínicamente inactiva de laenfermedad.


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LESIONES PUSTULARES SOBRE LAS PALMAS DEUN PACIENTE CON SÍFILIS SECUNDARIA


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La inflamación difusa y crónica que caracteriza a la sífilistardía puede producir una gran destrucción en casi cualquier

órgano o tejido (p. ej., arterias, demencia, ceguera).Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar

en hueso, piel y otros tejidos. La nomenclatura de la sífilistardía refleja los órganos que están especialmente afectados

(p. ej., neurosífilis, sífilis cardiovascular).Se ha descrito un incremento de la incidencia de neurosífilis

a pesar del tratamiento adecuado de la sífilis precoz en lospacientes con el SIDA.

SÍFILISTARDÍA


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La embarazada sifilítica transmite la bacteria al feto por laplacenta, desde la décima a la décimoquinta semanas de gestación.

Las infecciones intrauterinas pueden producir una enfermedadfetal grave que origina infecciones latentes, malformacionesmultiorgánicas, o la muerte del feto.

La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la

enfermedad, pero se puede producir una rinitis y luego un exantemamaculopapular generalizado y descamativo.

Las malformaciones dentales y óseas, ceguera, sordera y sífiliscardiovascular son frecuentes en niños no tratados que sobreviven ala presentación inicial de la enfermedad.


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Sífilisadquiri

da

Primaria

Secundaria

Tardía

SífilisCongénita

Chancro sifilítico inicial en el lugar de

inoculación de las espiroquetas. Pápula

que erosiona a úlcera indolora con bordes

elevados. Linfadenopatías regionales

indoloras (foco local de proliferación).

Curación espontánea

Síndrome seudogripal (dolor de

garganta, cefalea, fiebre, mialgias,

anorexia, linfadenopatías y exantema

mucocutáneo generalizado macular,

papular, pustular incluyendo palmas y

plantas)

Inflamación difusa y crónica destrucción

en casi cualquier órgano o tejido. Lesiones

granulomatosas o nódulos asintomáticos que

reblandecen, ulceran y drenan (gomas) en

hueso, piel y otros tejidos. Neurosífilis, sífilis

cardiovascular.


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No se debe tratar de cultivar de T. pallidum en condiciones invitro debido a la incapacidad del microorganismo de crecer en

cultivos artificiales.La sífilis se diagnostica en la mayor parte de los pacientes

mediante las pruebas serológicas. Se utilizan dos tiposgenerales de pruebas, las pruebas biológicamente inespecíficas

(no treponémicas) y las pruebas treponémicas específicas(detectan anticuerpos específicos).

Determinan anticuerpos IgG e IgM (reagínicos)desarrollados frente a los lípidos que se liberan de lascélulas dañadas durante la fase precoz de la enfermedady están presentes en la superficie celular de lostreponemas. El antígeno utilizado es la cardiolipina(corazón de las vacas) Venereal Disease ResearchLaboratory (VDRL) reagina plasmática rápida (RPR), quemiden la floculación del antígeno cardiolipínico con elsuero del paciente.

PRUEBASINESPECÍFICASO NOTREPONÉMICAS


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Tomado de: Microbiología Médica. Murray, Rosenthal y Pfauer, 2008.


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• La persona con sífilis activa o latente al parecer esresistente a la sobreinfección por T. pallidum. Sin

embargo, si son tratadas de manera adecuada en su fasetemprana y se erradica la infección, el individuo se tornatotalmente susceptible. Las diversas respuestasinmunitarias no permiten erradicar la infección ni

detener su evolución.


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• La penicilina es el fármaco de elección para tratar lasinfecciones por T. pallidum . En los pacientes alérgicos sepueden administrar como alternativas tetraciclina y doxiciclina.• Puesto que no se dispone de ninguna vacunaprotectora, la sífilis tan sólo se puede controlar

mediante hábitos sexuales seguros.• El control de la sífilis y de otras enfermedades venéreasse ha complicado como consecuencia del aumento de lapráctica de la prostitución entre los drogadictos.


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• Es frecuente la reinfección en sujetos tratados.• La persona infectada puede ser contagiosa tres a cincoaños durante la sífilis “temprana” y la forma “tardía”,

que ha durado más de cinco años por lo común no escontagiosa.• Las medidas de control dependen de: 1) tratamientoinmediato y adecuado, 2) vigilancia de las fuentes deinfección y los contactos para ser sometidos atratamiento 3) sexo seguro con preservativos.• En ocasiones se contagian varias enfermedades de

transmisión sexual.


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Mycoplasma


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• Eperythrozoon

• Haemobartonella

• Mycoplasma

• Ureaplasma

FamiliaMycoplasmataceae

• 123 especies• 4 subespecies

Género Mycoplasma

Los micoplasmas mas pequeños miden 125-250 nm (50-300 nm). Son altamente pleomórficos debido a la pérdida de una pared celular rígida y en su lugar están rodeados de una “membrana unida” de tres capasque contiene esterol.

Son completamente resistentes a la penicilina pero inhibidos por Te o E. Pueden reproducirse en medios libres de células, donde el centro de todala colonia está incrustado debajo de la superficie.

Su crecimiento es inhibido por anticuerpos específicos.

Tienen afinidad por las membranas de las células de mamíferos.


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Es difícil su estudio a través de métodos de bacteriologíatradicional debido al pequeño tamaño de sus colonias y a la

elasticidad y fragilidad de sus células individuales por la faltade una pared celular rígida.

Son únicos en microbiología debido a 1) su pequeño tamaño y 2) su crecimiento sobre medios complejos libres de células.

Requieren esterol para su crecimiento y la síntesis de lamembrana es única.

Una de sus principales características es el pleomorfismoextremo.


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Han sido aisladas muchas especies antigénicamentedistintas de micoplasmas de animales (ratones, pollos,

tortugas).En humanos han sido identificadas al menos 14

especies: M. hominis, M. salivarum, M. orale, M.fermentans, M. pneumoniae, M. genitalum.

Las especies se clasifican de acuerdo acaracterísticas bioquímicas y serológicas. Algunasespecies tienen más de un serotipo.


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Adherencia forma filamentosa y estructuraspolares especializadas (grupo complejo deproteínas interactivas, adhesinas y proteínas

accesorias de adherencia). Se unen a la superficie de células ciliadas y nociliadas probablemente a través de sialoglicoconjugados de células mucosas y

glucolípidos sulfatados. Citotoxicidad directa a través de generación deperóxido de hidrógeno y radicales superóxido.


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Citólisis mediada por reacciones Ag-Ac o por quimiotaxis y acción de células mononucleares,competencia y disminución de nutrientes.

En animales, los micoplasmas son parásitosintracelulares con predilección por célulasmesoteliales (pleura, peritoneo y sinovia de lasarticulaciones).

Pueden elaborar varios productos extracelularescomo hemolisinas.


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Son parte de la flora normal de boca y pueden crecer ensaliva, membranas mucosas orales, esputo.

M. salivarus y M. orale : su asociación con enfermedadclínica es incierta.

M. pneumoniae : en orofaringe está generalmente asociadocon enfermedad.

Algunos son habitantes de tracto genitourinario (mujeres). Tanto en hombres como en mujeres, el transporte genital de

micoplasmas está directamente relacionado con el número deparejas sexuales en el tiempo.

INFECCIONESDE HUMANOS

INFECCIONES DE ANIMALES Y PLANTAS

MUESTRAS


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MUESTRAS

EXAMEN

MICROSCÓPICO

CULTIVO

SEROLOGÍA Hisopados de faringe, esputo,

exudados inflamatorios y respiratorio, secreciones uretrales y genitales.

Examen directo de las muestras pocautilidad.

Medios sólidos especiales o caldos especiales(aerobiosis).

3-10 días a 37°C, 5% de CO2.Examen microscópico de las coloniasmediante coloraciones o inmunofluorescencia. Las colonias tienen apariencia de huevo fritosobre el agar.


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MUESTRAS

EXAMENMICROSCÓPICO

CULTIVO

SEROLOGÍA

Detección de anticuerpos en

humanos infectados:• Fijación de complemento• Hemaglutinación• Inmunofluorescencia indirecta

• Tetraciclina y Eritromicina.•

Aislamiento de ganadoinfectado.• No existe vacuna disponible.


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Chlamydia


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• Chlamydia

• Chlamydophila

FamiliaChlamydiaceae

• 6 especies

Género Chlamydia

Al principio fueron considerados “virus”. Sin embargo, tienen lassiguientes características de las bacterias: 1) poseen una membranainterna y otra externa semejantes a las de las bacterias gram

negativas; 2) contienen ADN y ARN; 3) poseen ribosomas procariotas;4) sintetizan sus propias proteínas, ácidos nucleícos y lípidos y 5) sonsensibles a numerosos antibióticos antibacterianos.

Son parásitos intracelulares obligados.


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Las clamidias presentan un ciclo vital peculiar, ya quepasan por formas infecciosas inactivas desde el puntode vista metabólico (cuerpos elementales [CE]

resistentes a los factores ambientales adversos) y por formas no infecciosas con actividad metabólica(cuerpos reticulados [CR]) osmóticamente frágiles.

Carecen de la capa de peptidoglucano que se encuentra en la mayoríade las bacterias.

No se replican en la forma del CE, pero son infecciosas.

Los CR son activos desde el punto de vista metabólico y constituyen la

forma replicadora de las clamidia.Otros componentes estructurales importantes de la familia

Chlamydiaceae son el lipopolisacárido (LPS) específico de género, que sepuede detectar en una prueba de fijación del complemento (FC) y las

proteínas específicas de especie y de cepa de la membrana externa.


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• Alta afinidad por las

células epiteliales del

hospedador.• Adhesinas (PPME,

proteínas de superficie)

• Receptores

• Mecanismos de entrada


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C. trachomatís tiene un espectro de

anfitriones muy limitado,restringiéndose la infección al ser humano.

Las especies se han subdividido entres biotipos: tracoma

(queratoconjuntivitis crónica), LGV(linfogranuloma venéreo) y neumonitismurina.

Los biotipos se han dividido, a su vez,en serotipos o variantes serológicas o

serovariantes por sus diferenciasantigénicas a nivel de las principalesproteínas de la membrana externa(MOMP).


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El LGV se asocia a las serovariantes L1 a L3.El tracoma endémico se asocia a las variantes A a C, la

uretritis, la epididimitis, la proctitis, la conjuntivitis, la cervicitis,la endometritis, la salpingitis, la perihepatitis y el síndrome de

Reiter (artritis reactiva o postinfecciosa) se han ligado a lasserovariantes D a K.


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El abanico de células que puede infectar C. trachomatis eslimitado.

Los receptores para CE se restringen fundamentalmente a lascélulas del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de transiciónque se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, elendocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el

recto, aparato respiratorio y la conjuntiva.La serovariante LGV se replica en los fagocitos

mononucleares presentes en el sistema linfático.


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Las manifestaciones clínicas de las infeccionespor clamidias son debido a: 1) la destrucción directade las células durante la replicación, y 2) larespuesta inflamatoria del organismo anfitrión.

Las clamidias logran acceder al anfitrión a travésde mínimas abrasiones o laceraciones.


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• C. trachomatis tiene una distribución universal yproduce tracoma (queratoconjuntivitis crónica),enfermedad oculogenital, neumonía y LGV.

• Se estima que 500 millones de sujetos estáninfectados con el serotipo del tracoma a nivelmundial, y que como consecuencia de ello entre 7y 9 millones de personas sufren ceguera.

ENFERMEDADES


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ENFERMEDADESCLÍNICAS

Tracoma

Conjuntivitis de inclusión enadultos

Conjuntivitis neonatal

Linfogranuloma venéreo

Infeccionesurogenitales

ENFERMEDADES


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ENFERMEDADESCLÍNICAS

CITOLOGÍA


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CITOLOGÍA

CULTIVODETECCIÓN ANTIGÉNICA

La citología no es sensible nirecomendable.

El cultivo celular continúa siendo el métodomás específico para diagnosticar infeccionespor Chlamydia trachomatis.

Inmunofluorescencia directa de las muestrasclínicas o ELISA para detectar anticuerpos frentea las MOMP o LPS.

SONDAS DE ÁCIDOS


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NUCLEICOS

SEROLOGÍA

Las técnicas de amplificación de ácidosnucleícos comercializadas en la actualidad

son: 1) PCR 2) la reacción en cadena de laligasa; 3) la amplificación mediada por transcripción, y 4) la amplificación deldesplazamiento de la cadena. Sensibilidad90-98% Muy específicas. Se puede utilizar

la primera orina de la mañana de unpaciente con uretritis.

La serología tiene un valor limitado en el diagnóstico

de las infecciones urogenitales por C. trachomatis enadultos, dado que los títulos de anticuerpos puedenpersistir durante períodos de tiempo prolongados.Por tanto, la prueba es incapaz de diferenciar entreinfecciones actuales y previas.


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LGV Tetraciclina (doxiciclina)

Las conjuntivitis y las infecciones genitalespor Chlamydia se previenen con prácticassexuales seguras y con el tratamiento precozde los pacientes sintomáticos y de susparejas sexuales.

C. pneumoniae es un patógeno del ser humano. Es unacausa importante de bronquitis, neumonía y sinusitis,infecciones que se transmiten de una persona a otramediante las secreciones respiratorias.DIAGNÓSTICO: Pruebas de ácidos nucleícos y Serología.


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C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que sepuede transmitir al ser humano.

La enfermedad se observó por primera vez en los loros, de ahí el

nombre de psitacosis (psittakos es la palabra griega para loro). Noobstante, el reservorio natural de C. psittaci es casi cualquier especiede ave, y la enfermedad se ha denominado más correctamente comoornitosis (que deriva de la palabra griega ornithos, ave). Otrosanimales como las ovejas, vacas y cabras, así como el ser humano, se

pueden infectar.El microorganismo está presente en la sangre, los tejidos, las heces

y las plumas de los animales infectados, que pueden parecer enfermos o sanos.


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La infección penetra a través del aparato respiratorio, desde donde las

bacterias se diseminan a las células reticuloendoteliales del hígado y delbazo.

Los microorganismos se multiplican en estas localizaciones,produciendo una necrosis focal. Los pulmones y otros órganos se ven

afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, queproduce fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en losalvéolos y en los espacios intersticiales. En estas localizaciones apareceedema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos,necrosis y algunas veces hemorragia.

La bacteria se suele transmitir al ser humano a través de la inhalaciónde los excrementos secos de las aves, de la orina o de las secrecionesrespiratorias.

DIAGNÓSTICO Serología. TRATAMIENTO Te o macrólidos.


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tema 9 continuación helicobacter treponema mycoplasma y chlamydia

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