Neumonia

Neurologa y Neurointensivismo. El Coma - Luis A. Palls

EL COMA.

1. CONCEPTO Y ETIOLOGIA.

Actualmente conocemos 7 niveles de conciencia: lucido, somnoliento, desorientado-confuso, agitado, estuporoso, coma estructural o metablico irreversible y estado vegetativo.El nivel normal de conciencia depende de la activacin de los hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular activador (SRA) en el troncoencfalo. El SRA se localiza en la formacin reticular comprendida entre la porcin rostral de la protuberancia y la parte caudal del diencfalo y tiene una importancia bsica en el mantenimiento del estado de conciencia. Pequeas lesiones en esta zona pueden determinar estados de coma. Lesiones hemisfricas tambin pueden causar coma por algunos de los siguientes mecanismos:

1. Lesiones estructurales generalizadas o bilaterales.

2. Lesiones unilaterales que comprimen el hemisferio contralateral.

3. Compresin troncoenceflica secundaria a herniacin (deterioro rostro-caudal)

Los trastornos metablicos son la causa ms frecuente de coma sin signos de focalidad con funcin troncoenceflica intacta.

2. SIGNOS DE LOCALIZACIN.

2.1 - PATRON RESPIRATORIO.

Este puede ser til para localizar el nivel de disfuncin estructural, pero las alteraciones metablicas tambin pueden afectar a los centros respiratorios de la protuberancia y bulbo, dando patrones muy similares a los producidos por lesiones estructurales, por lo que para su interpretacin es imprescindible una evolucin completa y cuidadosa del estado metablico del paciente. Tipos de respiracin.

Respiracin de Cheyne-Stokes. Se alternan breves perodos de hiperventilacin con periodos ms cortos de apnea. Puede ser fisiolgico en determinadas condiciones como durante el sueo o respiracin a elevadas altitudes, tambin por lesiones estructurales como lesiones corticales bilaterales, disfuncin talamica bilateral y herniacin (lesin diencefalica). Tambin puede verse en trastornos metablicos como la uremia, anoxia e insuficiencia cardiaca.

Fi. 1 Respiracin de Cheyne-Stokes. Hiperventilacin neurgena central. Consiste en respiraciones regulares rpidas y profundas. Puede ser debida a lesiones estructurales del mesencfalo y protuberancia como por procesos metablicos como la cetoacidosis diabtica, la acidosis lctica y la hipoxemia. * Cuando un cuadro de hiperventilacin rtmica aparece en un paciente con acidosis, se habla de respiracin de Kussmaul

Fig. 2 Respiracin de Kussmaul. Respiracin apneustica. Se caracteriza por una Inspiracin mantenida, seguida de espiracin y pausa respiratoria. Se produce por lesiones en el segmento lateral de la protuberancia inferior.

Fig. 3 Respiracin apneusica. Respiracin apraxica. Patrn completamente irregular, presente en pacientes agnicos, precediendo al fallo respiratorio. Se produce por lesin a nivel bulbar dorsomedial.

Fig. 4 Respiracin apraxica.

2.2 PUPILAS. Los reflejos pupilares son muy resistentes a la disfuncin metablica, por lo que alteraciones de los mismos, fundamentalmente si son unilaterales, que indican lesin estructural, excepto por: Uso de atropinicos, ingesta o resucitacin cardiopulmonar, administracin tpica de colinrgicos.

Altas dosis de barbitricos, succinilcolina, xylocaina, fenotiacidas, aminoglucsidos.

La presencia de pupilas fijas arreactivas es un signo de mal pronostico y puede observarse en encefalopatas metablicas severas y en lesiones mesenceflicas. Regla nemotcnica: pupilas sanas mesencfalo sano.

La forma, tamao, simetra y respuesta a la luz son de valor localizador en la funcin troncoenceflica o del III par. Pupilas pequeas reactivasDisfuncin dienceflica bilateral

Miosis y midriasis arreactiva contralateral con ptosis (Horner)Lesin hipotalamica unilateral

Pupilas midriticas bilateralmente arreactivasLesin mesenceflica

Midriasis unilateral arreactivaCompresin o elongacin del III par.

2.3 MOVIMIENTOS OCULARES. REFLEJO CORNEAL.

Mediado por la va aferente por la primera rama del trigemino y eferente por el facial. En condiciones normales, al estimular la cornea suavemente se produce un parpadeo bilateral. Su alteracin implica disfuncin de tronco a nivel protuberencial.

REFLEJOS OCULOCEFALICOS.

En el paciente inconsciente el reflejo es normal si los aojos se mueven en las orbitas en direccin opuesta a la rotacin de la cabeza, indicando que el troncoencfalo esta sano. La respuesta anormal aparece cuando al mover la cabeza los globos oculares no se mueven o lo hacen de forma desconjugada; siendo sugestivo de lesin pontomesencefalica. Debemos tener presente que el envenenamiento por barbitricos tambin puede inhibir este reflejo.

REFLEJOS OCULOVESTIBULARES. Son movimientos oculares reflejos en respuesta a la irrigacin de la membrana timpnica con agua fra. La respuesta normal en el paciente consciente es un nistagmus, con desviacin tnica de los ojos hacia el lado estimulado, seguido de un movimiento de correccin rpida hacia el lado contrario. (los ojos huyen del agua fra). Podemos encontrar varios tipos de respuesta en los pacientes comatosos:

Si la fase lenta esta ausente indica lesin tronco enceflica.

Si la fase lenta es normal pero no se objetiva la fase rpida indica lesin hemisfrica.

Si la fase lenta y rpida son normales debemos pensar en un coma histrico.

REFLEJOS OCULARES ESPONTANEOS Bobbing Ocular.

Ojos ligeramente divergentes, desplazndose lentamente de un lado a otro, implicando tronco cerebral intacto. El Bobbing ocular son movimientos oculares conjugados rpidos hacia abajo con retorno lento a la posicin primaria, se asocia a lesiones pontinas, pero tambin a encefalopatas txico-metablicas. DESVIACION CONJUGADA DE LA MIRADA. En las lesiones hemisfricas estructurales los ojos se desvan conjuntamente hacia el lado de la lesin; en cambio, en lesiones imitativas (epilepsia) se desvan al lado opuesto del foco imitativo.

Las lesiones a nivel protuberencial producen una desviacin de la mirada al lado opuesto de la lesin.

Las lesiones hemisfricas profundas (tlamo) desvan los ojos hacia abajo y adentro o hacia el lado contrario de la lesin (desviacin paradjica).

TRASTORNOS DESCONJUGADOS DE LA MIRADA.

Es la oftalmoplejia internuclear por lesin del fascculo longitudinal medial. 2.4 POSTURAS REFLEJAS. POSTURA DE DESCEREBRACIN. Cursa con extensin, adduccin y rotacin interna de los brazos y extensin de las piernas. Aparece por lesiones entre el ncleo rojo y ncleos vestibulares.

POSTURA DE DECORTICACION. Presenta flexin de codo, adduccin de hombros y brazos, pronacin e hiperflexin de la mueca, estando las piernas extendidas. Responde a lesiones hemisfricas profundas o hemisfricas bilaterales.

2.5 ESTADOS DE PSEUDOCOMA.

FALTA DE RESPUESTA PSICOGENA. El paciente aparece sin respuesta pero esta fisiopatologicamente despierto, la exploracin es normal y la respuesta oculovestibular est intacta.

Mutismo acinetico. Estado de vigilia sin posibilidad de elaborar respuesta. Puede ser debido a un dao cerebral bilateral, lesin en la porcin superior del mesencfalo y diencfalo o por hidrocefalia aguda.

MUERTE ENCEFALICA.

1. CONCEPTO Y ETIOLOGIA.

La muerte enceflica (ME) se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurolgicas intracraneales, tanto en hemisferios cerebrales como del troncoencfalo. Esta situacin clnica aparece cuando la presin intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presin arterial sistlica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral. El diagnstico de ME basa en una exploracin neurolgica exhaustiva que debe ser realizada por mdicos expertos. Adems del diagnostico clnico, hay una serie de pruebas instrumentales que pueden ser obligatorias en algunos casos y que vara de un pas a otro.

Para realizar el diagnostico clnico de ME han de cumplirse las siguientes condiciones:

Coma estructural de etiologa conocida y de carcter irreversible. Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia clnica y/o documentacin por TC craneal que demuestre lesin estructural grave y catastrfica en el SNC. Requisitos clnicos. Antes de iniciar la exploracin neurolgica, se debe comprobar que el paciente se encuentra en condiciones clnicas adecuadas que no alteren los hallazgos: Estabilidad circulatoria, oxigenacin y ventilacin adecuada y ausencia de hipotermia grave. La homeostasis trmica depende de la activacin del hipotlamo anterior, que es el integrador comn de la informacin aferente y eferente. En ME, al perderse la funcin de este centro termorregulador, se produce una hipotermia espontnea y progresiva. Aceptndose como valida una temperatura superior a 32C, recomendndose preferiblemente mantener como valida una temperatura siempre superior a 35C. Entre 28 y 20C, la propia hipotermia hace que el paciente pueda estar comatoso y con abolicin de reflejos troncoenceflicos, situacin neurolgica que puede asemejarse a la ME.

Ausencia de alteraciones metablicas. Se debe descartar alteraciones metablicas o txicas importantes hidroelectroliticas, acidobsicas o endocrinas, tales como hipofosfatemia grave, encefalopata heptica, coma hipoglucmico o coma hipotiroideo. Ausencia de intoxicaciones. Los txicos depresores del SNC pueden motivar graves errores en la valoracin neurolgica, por lo que es obligatorio descartar la presencia de dichas sustancias mediante una exhaustiva historia clnica y determinaciones en sangre y orina.

Ausencia de frmacos depresores del SNC. Los barbitricos (pentobarbital, tiopental) a dosis elevadas y mantenidas pueden llegar a producir coma profundo sin respuesta a estmulos algsicos, ausencia de reflejos troncoenceflicos y EEG sin actividad bioelctrica cerebral.

Los bloqueantes neuromusculares producen la paralizacin muscular que negativiza las respuestas motrices al estmulo algsicos y algunos reflejos troncoenceflicos, por lo que debemos asegurarnos de que no han sido administrados antes de realizar la exploracin neurolgica o realizar una comprobacin mediante un estimulador del nervio perifrico.

En caso de sospecharse de enclavamiento cerebral por modificaciones pupilares, mayor inestabilidad hemodinmica, poliuria por diabetes inspida neurognica o cambios en la neuromonitorizacin, para realizar el diagnostico de ME ser preciso utilizar mtodos instrumentales como la angiografa cerebral o el doppler transcraneal .2. EXPLORACION NEUROLOGICA.

El diagnostico clnico de ME se basa en tres pilares fundamentales:

2.1. COMA ARREACTIVO.El paciente debe presentar hipotona muscular generalizada, coma profundo y arreactivo con nivel 3 en la escala de Coma de Glasgow. La estimulacin algsica se realiza en territorio de los nervios craneales (trigmino), provocando dolor intenso a nivel supraorbitario, labio superior o en la articulacin temporomandibular. No puede haber ningn tipo de respuesta motriz o vegetativa, tampoco respuestas motrices en descerebracin ni decorticacin.

2.2. AUSENCIA DE REFLEJOS TRONCOENCEFALICOS.

Reflejo fotomotor. Nivel explorado: Mesencfalo.

Las pupilas pueden se redondas, ovales, de tamao medio o midriticas, pero siempre deben ser arreactivas a la luz. Tampoco debe haber respuesta consensual. Via aferente, nervio ptico. Va eferente motor ocular comn.

Reflejo corneal. Nivel explorado: Protuberancia.

Al estimular la cornea con una gasa no se observa contraccin palpebral, enrojecimiento o lagrimeo. Va aferente, nervio trigmino. Va eferente, nervio facial.

Reflejo Oculocefalico. Nivel explorado: Unin bulboprotuberencial. Manteniendo los ojos abiertos, se realizan giros rpidos de la cabeza en sentido horizontal. En la ME no se observa ningn tipo de movimiento ocular.

Reflejo oculovestibular. Nivel explorado: Unin bulboprotuberencial. Con la cabeza a 30, se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml de suero fro, manteniendo los ojos abiertos del paciente durante 1 minuto y observando que en condiciones normales un nistagmo del componente lento hacia el odo irrigado y un componente rpido que se aleja del conducto irrigado. El nistagmo es regular, rtmico y permanece al menos 2-3 min. En ME no se produce ningn tipo de movimiento ocular. Va aferente, nervio auditivo. Va eferente motor ocular externo.

Reflejo nauseoso. Nivel explorado: Bulbo. Estimulando el velo del paladar blando, la vula o la orofaringe, no se observa respuesta nauseosa. Va aferente, nervio glosofarngeo. Va eferente, nervio vago.

Reflejo tusgeno. Nivel explorado: Bulbo. Se introduce una sonda a travs del tubo endotraqueal, provocando la estimulacin de la traquea. Con el fin de evitar la despresurizacin de la va area, las aspiraciones endobronquiales deben realizarse siempre a travs del diafragma del tapn del tubo traqueal. En ME no hay respuesta tusgena. Va aferente, nervio glosofarngeo y nervio vago. Va eferente, nervio vago. Test de atropina. Explora farmacologicamente la actividad del nervio vago y de sus ncleos troncoenceflicos. Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de atropina i.v. y se comprueba la frecuencia cardiaca antes y despus de su administracin. Esta no debe superar el 10% de la FC basal.

No se debe administrar la atropina por la misma va que se estn infundiendo catecolaminas, ya que ello, puede producir taquicardia e interferir con el resultado. El test de atropina debe realizarse despus de la valoracin del tamao pupilar, ya que la atropina puede producir midriasis.

Test de apnea. Deber realizarse siempre al final de la exploracin. Previamente se realiza una hiperoxigenacin y se modifican los parmetros del respirador para conseguir la normoventilacin. Se deber extraer una gasometra arterial para documentar la pCO2 y desconectar al paciente del respirador, introduciendo una cnula de O2 hasta la trquea con O2 a 6 litros/min para conseguir una oxigenacin adecuada y evitar la hipoxia que pueda ocasionar asistolia. Se observar detenidamente el trax y el abdomen comprobando que no haya ningn tipo de movimiento respiratorio. Cada minuto de desconexin, la PCO2 se eleva 2-3 mmHg. El objetivo es demostrar que el paciente no respira cuando el centro respiratorio esta mximamente estimulado por hipercapnia y acidosis. Al finalizar el test de apnea se debe realizar una gasometra arterial para constatar que la pCO2 es > 60 mmHg.

Puede considerarse la hipercapnia permisiva previa para diminuir el tiempo de desconexin de la ventilacin mecnica.

En todos los casos, especialmente en donantes de pulmn, hay que realizar siempre el test de apnea con CPAP, aplicada mediante vlvulas especficas en la salida espiratoria del tubo en T o mediante ventilacin en modo CPAP, visualizando en la pantalla las curvas de presin, flujo y volumen generados. La presin utilizada ser de 10 cmH2O, aunque puede ser ms elevada segn las necesidades de cada caso. 2.3. ACTIVIDAD MOTRIZ ESPINAL. La actividad motriz espinal de origen medular es un hecho observado con relativa frecuencia, por lo que es muy importante saber diferenciarla de las respuestas motrices de origen encefalico. La variedad de reflejos que se observan es muy amplia, siendo los ms frecuentes a destacar los cutaneo abdominales, cremasterico, plantar flexor y extensor, de retirada y tonicocervicales. En el reflejo cervicoflexor del brazo, se observa una contraccin de los flexores del brazo, que suele separarse unos centrimetros de la cama cuando se realiza una flexin rpida y forzada del cuello. Tambin hay reflejos cervicoflexor de la cadera y cervicoabdominal en cuyo caso se observa flexin de la cadera y clntraccinde la musculatura abdominal. Tambien es posible observar activida motriz espontnea, especialmente mioclonias espinales y actividades tnicas en las extremidades superiores que originan situaciones posturales ms o menos esterotpadas. En ocasiones puede observarse movimientos complejos como el signo de Lzaro con elevacin y aproximacin de ambos brazos que, en su presentacin ms espectacular, se acompaan de flexin del tronco hasta la sedestacin. Estas situaciones son inquietantes y se recomienda administrar bloqueantes musculares.

2.4 PERIODO DE OBSERVACION.

Cuando el diagnostico de SE ME realiza slo mediante exploracin neurolgica, se recomiendan periodos de observacin de 6 horas si existe dao cerebral estructural y de 24 horas cuando la causa del coma es una encefalopata anxica. Estos periodos de observacin son modificables a juicio clnico dependiendo de la etiologa y la gravedad del agente causal.

2.5 MUERTE TRONCOENCEFALICA AISLADAEs una entidad poco frecuente que aparece cuando la causa del coma es una afeccin de localizacin puramente infratentorial. En estos casos esta preservada la circulacin cerebral anterior a travs de las arterias cartidas internas; esta situacin puede persistir durante varios das si el paciente es portador de un drenaje de lquido cefalorraqudeo. En estas circunstancias, para diagnosticar la ME, adems de la exploracin fsica, es necesario realizar un EEG u otra prueba diagnostica que demuestre la ausencia de funcin de los hemisferios cerebrales. 3. PRUEBAS DIAGNOSTICAS INSTRUMENTALES.

Las pruebas diagnosticas instrumentales se clasifican en dos grupos: las electrofsicas y las que evalan el flujo sanguneo cerebral.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG). El EEG solo estudia la actividad bioelctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base, la profundidad de los hemisferios ni, por supuesto, el troncoencfalo. Siendo la principal limitacin que se interfiere por los frmacos depresores del SNC, por lo que en pacientes que reciben este tipo de tratamiento o estn en coma barbitrico no es til.

BIS (Bispectal Index Scale). La BIS se utiliza en las UCIS para determinar el grado de sedacin. Tiene una escala de 0 a 100. Una BIS de 100 corresponde a un individuo despierto, con un nivel de conciencia normal, mientras que una BIS de 0 indica ausencia de actividad elctrica cerebral. Valores entre 40-60 indican un grado adecuado de sedacin. Adems del valor del BIS, el monitor registra tambin una tasa de supresin (TS), que es el porcentaje de EEG plano en el ultimo minuto.

Coincidiendo con la aparicin de un empeoramiento clnico e incremento de la PIC, puede evidenciarse un descenso progresivo de la BIS. Los valores BIS caen a 0 inmediatamente despus de aparecer la tormenta simptica catecolaminergica previa a la parada circulatoria cerebral. Una vez confirmado el diagnostico de ME, la BIS e 0 y la TS es de 100.

Debemos tener en cuenta que puede existir una BIS de 0 y reflejo tusgeno, ya que hay un tiempo variable entre la parada circulatoria supratentorial y la prdida de reflejos troncoenceflicos.

Algunas limitaciones de la BIS son que pueden dar falsos negativos por hiperpulsatibilidad cardaca y contaminacin electromiografica. Las seales del EEG se recogen en una banda de 0,5-30 Hz, mientras que las seales del electromiograma se encuentran en una banda de 30-300 Hz, lo que justifica que la actividad electromiografica puede artefactuar los resultados sobreestimulando el valor de la BIS. En estos casos, es necesario administrar un bloqueador neuromuscular para obtener un valor sin interferencias. La ventaja fundamental de la BIS con respecto al EEG convencional es su monitorizacin continua en tiempo real. Valores de BIS de 0 y TS de 100 deben ser considerados como una situacin de alerta y ayudar a decidir el momento de iniciar el diagnostico de ME.

POTENCIALES EVOCADOS (PE). Los PE son la respuesta del SNC a un estimulo externo. La estimulacin de diversas vas sensitivas provoca una seal elctrica cortical de muy pequeo voltaje. Segn el estmulo sensorial, podemos obtener PE visuales (PEV), PE auditivos troncoenceflicos (PEAT) y PE somestsicos (PES). Los PEAT se obtienen estimulando la va auditiva, aplicando ruido en forma de click de 100 dB y en un numero de 1000-2000 estmulos en cada odo. El estmulo recorre la va auditiva desde el VII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad elctrica evocada en los primeros 10 ms y se generan en este recorrido siete ondas que se corresponden con las diferentes estructuras neurolgicas. En la ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen troncoenceflicos, y nicamente persisten las de generacin extracraneal.

Para el diagnostico de ME, se utilizan los PES del nervio mediano generados en diferentes niveles de la va sensitiva: nervio perifrico, raz espinal, columna posterior de la mdula, lemnisco medio, tlamo contralateral y corteza sensitiva del lbulo parietal contralateral. En la ME slo persisten las ondas generadas en el plexo braquial y la mdula espinal, y desaparecen las ondas de origen intracraneal. DOPPLER TRANSCRANEAL. Cuando en un paciente con lesin intracraneal desarrolla un aumento incontrolado de la PIC y paralelamente la presin de perfusin va disminuyendo, se producen progresivamente un cese del flujo sanguneo cerebral (FSC) y parada circulatoria cerebral. En este proceso pueden distinguirse 4 etapas:

1. La PIC supera la presin arterial diastlica y la velocidad al final de la distole es cero, pero persiste el flujo durante la sstole. Esta primera etapa no se corresponde todava con una parada circulatoria completa.

2. Sonograma con flujo reverberante, flujo oscilante bifsico o patrn de flujo diastlico invertido. Se caracteriza por la presencia de flujo anterogrado en sstole, acompaado de un flujo diastlico retrgrado o invertido. Este patrn aparece cuando la PIC es superior o igual a la PAS y se produce el cese de la perfusin cerebral.

3. Espigas o espculas sistlicas. En este tipo de patrn se registran nicamente pequeas ondas sistlicas anterogradas, cortas y puntiagudas, sin obtenerse flujo durante el resto de la sstole ni en la distole.

4. Ausencia de sonograma. No se detecta seal ninguna en el DTC. Esta situacin aparece en casos muy evolucionados de ME . Para aceptarlo como vlido, debe ser confirmado por el mismo explorador que previamente haya observado flujo sanguneo cerebral. En estos casos, cuando desaparecen las seales intracraneales, se puede realizar el diagnostico de ME con el estudio de las arterias extracraneales (cartida interna extracraneal, cartida comn y vertebrales), ya que tambin se puede objetivar el patrn de flujo oscilante. Para el diagnostico de la parada circulatoria cerebral en ME, se recomienda realizar dos exploraciones doppler separadas al menos unos 30 minutos con un equipo y explorador expertos en la tcnica. El mayor inconveniente es la mala ventana snica que impide el paso de los ultrasonidos hasta en un 10% de la poblacin, y que da lugar a falsos negativos en pacientes con drenaje ventricular, craneotoma descompresiva y encefalopata anxica. En estos casos, pese a cumplirse los criterios clnicos de ME, persiste flujo en alguna de las arterias intracraneales estudiadas. ANGIOGRAFIA CEREBRAL CON RADIOFARMACOS DIFUSIBLES. De los radiofarmacos difusibles, de los ms empleados es el TC99-HMPAO (hexametilpropilenemina oxima) por su menor coste y disponibilidad en los servicios de medicina nuclear, utilizando una dosis de 20 mCi en adultos y 5 mCi en nios. En proyeccin anterior se obtiene una imagen durante el primer minuto tras la inyeccin. Se estudia el FSC, en el que se observa actividad en ambas arterias cartidas, que van progresando hacia la base del crneo, el polgono de Willis y finalmente las arterias cerebral media y anterior. A los 5 minutos de la fase previa y en proyeccin anterior se obtienen imgenes estticas o planares. El diagnostico de SE ME realiza con base a dos criterios: ausencia de perfusin por las artrias cartidas internas durante la fase angiogammagrfica y ausencia completa de captacin del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y la fosa posterior, que se conoce con el signos del crneo hueco. La angiografa cerebral es una tcnica con una sensibilidad y especificidad del 100%, no tiene interferencia con frmacos depresores del SNC y es poco invasiva.

ARTERIOGRAFIA CEREBRAL CONVECIONAL.

Histricamente se ha considerado el estndar para demostrar la ausencia de flujo sanguneo cerebral. Adems de la clsica arteriografa de cuatro vasos con cateterizacin selectiva de las dos arterias cartidas internas (ACI) se puede realizar una arteriografa cerebral de troncos supraaorticos, permitiendo evitar los cambios artificiales en las presiones intraarteriales que pudieran modificar las condiciones reales del flujo sanguneo cerebral. ANGIOGRAFIA CEREBRAL MEDIANTE TOMOGRAFA COMPUTERIZADA (angio-TC). Los criterios diagnsticos utilizados son la ausencia de contraste en arteria basilar, arterias pericallosas y terminales del crtex, venas profundas, seno sagital superior y seno recto, junto con una visibilidad realzada de la vena oftlmica superior. As mismo, la nueva incorporacin de la TC multicorte de alta resolucin permite realizar angiografas cerebrales de alta calidad estudiando tanto la circulacin anterior a travs de arterias cartidas internas como la circulacin posterior atravs de arterias vertebrales y basilares.

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