Tema 5 Regulacion cardiovascular

Modelo físico de un aparato cardicirculatorio. Tinee una bomba, un sistema de salida, otro de distribución en paralelo y cada distribución tiene una zona de intercambio, para acabar en una zona de recogida.. Ademas tiene un reservorio con una valvula que se abre y se cierra según la situación.

Ej: el sistema de riego sanguíneo general que lo impulsa la bomba va a bañar distintos tejidos. Cada vez que la bomba realiza un movimiento de la sangre, lo que hace es xupar y sacar liquido. Si los tejidos necesitan sangre, lo que hago es abrir las válvulas y disminuir la resistencia en el circulatorio y entra sangre porque las resistencias son menores.

Si todos los tejidos necesitaran sangre, la presión general caería aunque las resistencais sean minimas al abrir las válvulas. Para que esto no ocurra se regula las resistencias locales. Si la presión cae el sistema falla y hay una acción de un elemento que esta por encima de las decicisineones de los tejidos necesitados de sangre. Lo que regula estos tres elementos para que la presión no caiga, cuando esta cae lo que hago es uamentar la presión.

Para ello puedo meter mas sangre en el sistema, incrementar la presión que la bomba genera, aumentar la frecuencia cardiaca o dar ordenes a los tejidos necesitados. Con esto se regula el sistema para que no falle.

La regulación local es las variaciones de las resitencia locales. Reduce el estrechamiento del vaso y hay menos resistencia. En la regulación de carácter general tengo que actuarl en la modificación del flujo de salido de la bomba (columen embolada, frecuencia, potencia bomba) resisetnecias locales, volumen de liquidos circulante (Reserevorio).

Las regulaciones lcoales y general están bien equilibradas. Pero si una local actua y afecta al resto del organismo, las regulación general prevalece sobre la local. El interés general prevalece sobre el local. Ej: si doy sangre al musculo y va a fallar al cerebro, no se le da mas sangre al musculo

El flujo de sangre depende de la presión arterial y de las resistencias, y del tono vasomotor de los tejidos (el musculo del aparato circulatorio siempre tiene unas

fibras contraídas porque si se perdiese eso las resistencias caerían tan abajo que el sistema no podría ganar a la gravedad, la presión caería mucho y produciría la muerte). Para el flujo sanguieno puedo actuar en la presión y resistencias.

La presión arterial depende del volumen minuto cardiaco y de las resistencias perifericcas totales.

El volumen minuto caridaco depende de la frecuencia cardiaca y de la descarga sistólica y este del volumen nfin de diastorel y del fin de sístole.

La finalidad de nuestro organismo es el flujo sanguíneo tisular y depende de todas esas cosas anteriormente citadas.

Diagrama en el que se representa como cada flujo que llega a las distintas partes del organismo según el ejercicio de distinta intensidad. El total del volumen minuto caridaco esta en 5800. De estos se reparten. Esta es la distribución de la sangre que sale con el gasto cardaico con el individuo en reposo. La distribución dependerá de la situación de las arterias y los esfínteres.

Con un ejercicio suave hasta el máxima intensidad, hay tres tipos de situaciones. El cerebro da igual, siempre va a estar recibiendo 720. Es el flujo sanguíneo primordialmente vital. No necesita mas sangre porque asi funciona bien, pero no puede reducir para no provocar problemas. El corazón si que va a aumentar la cantidad de sangre que recibe. Esto es porque aumenta la contractilidad y la frencuencia, entonces el trabajo que hace el corazón es mas grande y necesita mas aporte nutritivo. El musculo que esta funcionando pasa hasta 22.000, hay un gran incremento de la sangre que recibe porque son los encargados del movimiento del ejercicio. El riñon lo que hace es disminuir porque tiene una función minima vital (po eso ciclistas en ejercicio de alta duración no orinan). El gastro intesntinal también reduce. Porque el organismo le da sangre a otras cosas. Cuando comemmos no debemos hacer ejercicio. La piel va creciendo y luego baja. Esto es porque el sistema es un sistema que sirve para perder calor. Cuando el ejercicio es máximo, la piel no aumenta sino que reduce porque en ese moemtno es mas importante mantener el flujo en los musculos que en la

sangre. Resumen: hay sistemas que se mantienene, otros que aumentan, y otros que reciben menos. Y otros como la piel que depende.

Factores que regulan las resistencias modificando el diámetro de la luz vascular en los vasos musculares

- Intrínsecos (dentro del lecho vascular) localeso Miogenicos: dependen del promio musculoo Paracrinos: depende de las células secretoras que están en la

pared del vasoo Metabolicos: depende de lo que pasa en los tejidos alrededor del

vaso- Extrinsecos (fuera del lecho vascular) generales

o Hormonaleso Nerviosos

Lo mas importante de los facotres que regulan el flujo son las resistencias y la presión. Las resistnecias periféricas son el grado de contracción de las fibras musculares lisas.

Es importante como se regula el diámetro de la luz vascular en lso vasos musculares.

La regulación local depende de las resistencias periféricas locales y la general de las generales. Por tanto las resistnecias periféricas es un factor universal

Diagrama en el que se recogen todos los elementos descritos.

La actividad simpatica puede incrmentenra la resistencia o disminuir, va a depender del tipo de fibra nerviosa que llegue y del receptor que haga en la fibra muscular lisa. Factores hormonales son tb extrínsecos y pueden produir vaso constriccion o dialtacion.

Los de nivel local son los miogenicos: el aumento de presión en el vaso produce una vaso constriccion y la disminución de presión se abre. Los metabolitos tisulares.

Regulacion de las resistencias por mecanismos intrisnescos:

Introduccion:

La autoregulacionm es la capacidad que tiene un sistema para mantener su flujo indepnendientemente de lo que pase con la rpesion del liquido que le etsa llegando. Yo tengo autoregulacion cuando aunque cambie la presión de perfusión, mi flujo se mantiene constante y como puedo manteer el flujo cosntante aunque cambie la presión? Aumentar la resistencia.

Representacion Grafica de lo qu e pasa con el flujo cuando cambia la presión dependiento de que sea un tubo rigido elástico o un nvaso con autoregulacion.

El tubo rigido la presión aumenta y siempre se acompaña con una aumento de flujo porque si la presión varia y el flujo varia en la misima propocion esque las resistencias son constantes.

En el tubo elástico los primeros cambios de presión no producen un incremento de flujo como en el tubo rigido porque parte de la energía se gasta en distender el sistema.

En el sistema con autoregulacion hace falta una presión para abrirla. El sistema muscular liso cierra el endotelio, pega una pared con otra. Cuando no hace falta

nutrientes se cierra con un tono basal de contracción. Para que empiece a fluir tengo que usar parte de la presión, la gasto en abrir el sistema de forma que la presión minima necesaria para abrir el sistema se llama presión critica de cierre.

Si aumento la presión aumenta el flujo, se comporta como un sistema de tipo rigido, pero si aumento la presión, el flujo no aumenta en un punto. De modo que el flujo se hace independiente de la presión porque cada vez que aumento la presion, incremento también las resistnecias para que el flujo este constante.

Estoy en un órgano con una presión de perfusión y con un flujo. Si aumento la presión lo que ocurre es que la presión en el momento que subo la rpesion el flujo aumenta pero si mantengo la presión baja un poco porque la arteria después de dilatarse se contrae. Si bajo la presión al mimso nvel inical. La presión baja pero este descenso se recupera posteriormente. Este sistema esta autoregulandose porque si bajo la presión vuele a ocurrir lo mismo, la presión baja pero después vuelve a subir. El sistema trata de independirzarse de los cambios de presión que se le producen de forma experimental.

La misma grafica pero con otra representación, teniendo en cuenta el tiempo. LA autoregulacion depende del tiempo.ñ La línea discontinua es el cambio inmediato que se produce, la continua es el cambio tardio.

Si voy aumentaod la presión

14/ OCT

Hipotesis miogenica: El musculo de los vasos responden asi. En los vasos hay zonas donde hay un potencial de forma marcapaso. La frecuencia con que se contrae las fibras muscular lisa de los vasos depende de que el mismo se contrae por si solo. Tiene capacidad de generar los impulsos contráctiles. Este marcapasos cada vez que se contrae incrementa la tensión .

Si sumo los dos potenciales marcapasos. Si hay go una distensión vascular la frecuencia del marcapasos aumenta y la fcontraccion es la sumacion de todos los potenciales.

Porque aumenta la freuencia de estos potenciales? En la fibra muscular lisa tienen canales sensibles a la tensión de manera que cuando tiran el canal se aren y producen un mayor aumento en la frecuencia de descargas. Hay quien habla también de que al hecho de distender la fibra muscular lisa se sensibiliza al sistema para que se contraiga, es decir, se contrae con un estimulo menor.

En ambos casos la distencino desencadena un incremento en la tensión

El otro factor es el factor metabolico vasodilatadores.

- Incremento del carbonico y disminución del oxigeno (es decir, quemamos muchos nutrientes y falta oxigeno)

- Incremento del potasion, adenosina, lactato, etc (se producen po la falta de oxigeno)

- Disminucion del pH local- Aumento de la temepartur,

Parece que los factores miogenicos y metabolicos son independintes, pero en relalidad trabajan conjuntamente. Si sube la presión la sangre ke llega a los zonas , si llega al cerebro se cierran los vass para que no llegue tanta sangre. Cuando al inicio de la grafica que sube la presión y hay mas flujo, se desecnadena la regulación de los factores miogenicos y metabolicos para que no llegue tanta sangre al cerebro

Los factores metabolicos y miogenicos se dice que no actúan directanete, sino que actúan en los factores paracrinos que se liberan en la fibra muscular y en el endotelio vascular. Tanto los factores metabolcos como miogenicos actúan sobre los paracrinos que son los que producen el efecto de vasodilatación o vasoconstricción.

Hiperemia funcional y vasodilatación dependiente de flujo

Una hiperemia es el aumento de flujo por consecuencia del incremento de presión. Es de carácter metabolico porque necesita mas nutrientes pero también miogenicos porque el musculo esta comprimiéndose y dilatándose.

Esa hiperemia funcional se acomopaña además de un fenómeno que es la vasodilatación dependiente de flujo. Esto es el incremento en el diámetro vascular en las zonas donde hay un aumento de flujo. Como consecuencia del aumento de flujo, hay un estrés de presión por el roce, que va rozando por el endotelio. Cuando aumenta el flujo el estrés producido por el incremento de flujo determina que el roce de las moelculas ue forma parte de la sangre sobre la pared del endoteio es mayor. Entonces el endotelio sufren una activación de la celula endotelial, que produce un factor de vasodilatación el EDRF. Actua sobre las células muscualres lisas y las relaja.

Cuando tengo una hiperemia de carácter funcional, es decir, porque necesito mas, el incremento de flujo se lleva a cao sobre metabolismo, lo que contraerá el musculo.

En las pequeñas arterias aumentan el flujo y hay dvasodilatacion on lo que fluye mas flujo. Ademas la presión transmural desciende porque hay menos resistencias en los capilares. Disminuyo el gradiente de presión.

Hiperemia reactiva vasomocion

Le pongo un manguito al exterior del brazo y miro la presión. Vemos que hay una situación de isquemia. El flujo que sangre que llega al tejido cae a cero.

Cuando quito el manguito no vuelve a lo normal signo que sube mucho mas. Parece como si el organismo sabe el déficit que tien de elementos metabolicos como consecuencia de la isquemia. Cuando llega la sangre nuevamnte durante cierto tiempo recibe mas. A este proceso de vasodilatación postconvulsion es hiperemia reactiva. Cuando el tiempo que esta la obstruccion arterial la hiperemia reactiva es mas alta porque los recursos que necesita son lmas alttas porque el tiempo que ha estado en isquemia es mayor.

Esto es explica por dos razones. Poruqe uando yo comprimo a la actividad miogenica, la presión dentro del vaso aumenta, entonces hay una vasodilatación por disminuciond e la contracción por factores miogenicos. Cuando yo abro las arterias están dilatadas, aparte de los factores metablcos que falta de o2 y to eso hace que se dilate mas (aparte de los factores paracrinos claro). Al estar abierto y quitar el manguito entra snagre. Luego los factores metabolicos y miogenicos van despareciendo hasta volver a la normalidad.

En un individuo con arterioesclerosis. Esto produce un endurecieminto de la arterias, tienen menos elasticidad, menos capacitancia. Cuando hago la prueba en un individuo asi veo que el salgto no es tan grande. La pendiente es menor , la respuesta metabolica y miogenica es menor y además cuando adquiere el flujo se sigue manteniendo. Es lenta y retardada. Esto da una idea del grado de endurecimiento dellecho vascular.

La arteria coronaria con arteriolas.DURANTE EL REPOSO TIENE 1 Y DURANTE EL EJERCICIO TIENE 1. PERO LAS ARTERILAS COMO ESTAN INFLUENCIADAS POR LOS MIOGENICOS Y PARACRINOS ESTAN AFECTADAS, entonces en reposo tienen un diámetro de 0.02 y en ejercicio de 0,04 entonces tienen reserva de 0,02. Con escelerosis el diámetro de la luz vascular no es 1 y 1 sino que es 0,3 0,3 porque hay una enorme resistencia con la misma presión. Cuando hago ejercicio la diferencia de reserva ahora es de 0,01. El corazón de arriba soporta un incremento mayor del ejercicio. El segundo menor. En el primer caso hay mayor reserva de vasodilatación.

Vasomocion:

Es la capacidad de que tieen el sistema vascular de producidr cambios en su estructrura sin sninguna intervencinod e caracterer nervioso ni endocrino.

Animal sin inervación:

Cuando la presión dela nimal al principio hay oscilaciones en la presión y hay oscilaciones en el flujo capilar. A este proceso… Si la presión puede ir oscilando puede ir reduciéndose y eliminarse, cerrandsoe el vaso. Entonces el flujo paracticamente el flujo casi desaparece pero cuando se vuelve a recuperar en el lecho vascular de forma autónoma vuelven a aparecer un incremento den las oscilaciones. Apareciendo una hiperemia reactiva.

Regulacion de las resistencias po mecanismos extrínsecos

Los mecanismos extrínsecos que actúan sobre las resistencias vasculares locales o generales son nerviosos y endocrinos. Los nerviosos pueden ser simpaticos o parasimpáticos e interesa hacer incapie en algunos características morfofuncionalesl.

En el dibjo ahay una arteria principal con una arteria perqueña arteriola y capilar. Tambien una vena . Caudno se estudia la inervación, se ven fibras nerviosas of ormaciones redondas en la pared del vaso. Fibras nerviosa shay muchas en las arterias principales y en las arterias pequeñas pero que a partir de las arteriolas y de las atrteriolas termianels es cuando se epizan a ver la sformaciones en forma de bulbo que representa la zona donde se libera el neurotransmisor.

En las venas tienen muy poco marcada morfológicamente las fibras nerviosa. Entonces es importante separar areas comnpromentidas con la inervación general y areas compronetmias con la regulación local.

El simpatico provoca reducción del calibre de las arterias, sino que las venas se comportan ahcen que secomporten menos distensibles, se comprotan de manea mas rigida.

15 oct

Regulacion de las resistencias por mecanismos extrínsecos (regulación nerviosa y hormonal)

Los sistemas que tiene el organismo para actuar sobre todo el cuerpo son el sistema nervioso y el endocrino. Estos son los mecanismos extrínsecos, generales.

La inervación del sistema vascular, el SNA que actua sobre esto, tiene dos vectores, simpatico y parasimpático. Cada uno tiene sus istema de actuación. Hay partes de esta inervación que sirve preferentemente para coordinar la regulación general de todas las resistencias. Actua en este caso sobre las principales arterias. Pero cuando quiere actuar localemnte sobre las arteriolas y arterias terminales. El primero es general y esto ultimo ees local.

Las venas tienen poca inervación, aunque si responden al SN no lo hacen de forma tan dramática como la arteria. La arteriola puede llegar a cerrarse incluso con este sistema. Las venas tienen poca masa muscular y un diámetro grande, por ello es difícil que se cierre. La inervación de este sistema por tanto no hace vasoconstricción sino disminución de la distensibilidad.

La respuesta depende del numero de fibras que hay pero del tipo de fibra y de los receptores. El impulso nervioso puede seguir distintos caminos con una inervación simpatica. En la pared muscular hay una serie de receptores y dependiendo del tipo de fibra que lo inerva y de su nt que le llega y del tipo de receptor se producirá un efecto u otro. Por tanto la estimulación simpatica no siempre produce vasodilatación o vasoconstricción, sino que va a depender de todos estos factores.

Hay tres tipo sde receptores: betareceptores alfareceptores y receptores colinérgicos. Ademas hay fibras nerviosas no adrenérgicas o no colinérgicas. Hay fibras simpaticas vasoconstrictoras porque la fibra nerviosa actua directamente

sobre el receptor alfa, por tanto cuando el nt actua sobre el refecptor alfa, la respuesta es una vasoconstricción. Por el contracio los receptores beta producen una vasodilatación siempre que este se estimule.

Pueden estimularse por las hormonas dicrulantes. Si la hormona en vez de producir por la neurona viene po la sangre y contacta con el receptor beta produce vasodilatación.

Los receptores de carácter colinérgico son vasodilatadores. A acetilcolina es el receptor del parasimpático, pero hay también fibras simapticas que no producen NA sino que producen ACH y son las fibras sipaticas colinérgicas, entonces no actúan ni sobre alfa ni beta, sino sobre los receptores colinérgicos. Entonces producen vasodilatación por lso receptores colinérgicos.

(la adrenalina circulante en sangre también puede actuar en alfa)

Hay fibras neviosas que no son ni adrenérgicas ni colinérgicas. Se estima entonces que las fibras nerviosas simpaticas pueden liberar A NA y NY.. Los NANC son vasodilatadores. Los receptores de NY probablemente producen vasodilatadore son se sabe

Si un vaso se contrae se debe a que la estimulación simpatica vasoconstrictora es mayor que la del parasimpático vasodilatador. La respuesta depende de la intensidad que tengan cada uno de estos nt.

Prueba experimental para comprobar esto: en la grafica primera aumenta la presión y con ello la resistencia por una vasoconstricción. Esto se debe a que los alfa adrenérgicos se activan. Cuando dejo de estimular el simpatico vuelve a su flujo normal.

Si se bloquean los receptores alfa. Se dilata porque quito el efecto vasoconstrictor que es mas importante. La vasoconstricción tapaba la respuesta vasodilatadora. Se puede deber a los beta o colinérgicos.

Si bloqueo alfa y acetilccolina hay vasodilatación pero mas pequeña porque solo llega beta.

Si bloqueo todo no pasa nada porque están bloqueando el efeto de la inervación simpatica.

Cuando se estduai el efecto de inervación simpatica sobre la resistencia vascular, se ve que la respuesta de los distintos territorios vasculares no es la misma. En reposo siempre estamos descargando de 4 a 8 aprox Hz.

El sistema renal cambia poco el musculo mas y el sistema cutáneo mucho mas. Entonces el cutáneo se quedara con menos sangre con inervación simpatica. Esto depende del numero de receptores de cada órgano. Si hay un territorio donde hay casitodos alfa, entonces la resistencia vascular aumentara muchísimo. Si alfa y beta están en propocion, no será una vasoconstricción tan alta, sino menor, el flujo caera menos, si predomina los betas, habrá vasoconstricción. En esta grafica ninguno predomina el beta, porque sino bajarían la resistencias, y en todos suben.

El tono basal se mantiene. Este tono basal po tanto no depende de la estimulación smipatica, sino que depende de la repuesta del musculo liso vascular.

Regulación endocrina:

REGULACION LOCAL DE LA CIRCULACION. (no de la resistencia)

A CORTO PLAZO Es de carácter local. Depende de los mismos mecanismos que los de la resistencia. Hay que diferenciar de a corto plazo y a largo plazo

- Miogenica- Paracrina- Metabolica

El lecho vascular tienen un consumo de oxigeno. Si el musculo por ejemplo empieza a contraerse el consumo de oxigeno aumenta. El organismo en estas condiciones hay una disminución del concentración de oxigeno, lactaco carbonatos etc. Todo estos actúan sobre la fibras muaculares lisas de ls capilares y arteriolas de pequeño calibre y producen vasodilatación. De forma que esta vasodilatación como disminuye las resistencias, la presión transmural cae porque aquí hay menos resistencias. Entonces la respuesta miogenica se reduce y hay una vasodilatación. Entonces el incremento de flujo que tiene que ocurrir para que se nutra, ocurre porque cae la presión transmural y el incremento de flujo por la dilatación dependiente de flujo refuerza lo metabolico. LOCAL

En el otro esquema, el consumo de oxigeno es constante sin embargo la presión arterial sube. Puede que tenamos muchos musculos funcionando y por metabolismo producen vasodilatación, al ser continente mas grande cojo sangre de vena, aumento gastro cardiaco etc. Ese fenómeno me puede incrementar entonces la presión arterial. Puede que esto ocurre a un musculo que no esta traajando en un contexto de muchos musculos quee trabajan . El sistema en su totatildad aumenta la presión, iria mas sangre al musculo que no esta constrayendese pero esto no conviene. Cuando eso ocurre aumenta el flujo pero no tanto porque las resistencais siguen estando en los capilares. Ademas como consecuencia del incremento de flujo la presión transmural aumenta y entonces el sistema tiende a cerrar. El musculo inactivo recibe menos sangre porque la respuesta miogenica se ha incrementado a consecuencia del incremento de la presión arterial. GENERAL QUE AFECTA A LA LOCAL

Regulacion a largo plazo:

Regulando la presión arterial o el volumen de sangre

Se producen en estos dos porque tenemos sensores de la presión y del volumen de sangre.

Regulacion refleja y hormonal de la presión arterial

Los receptores son las zonas sensibles que pueden estar en el aparato cardiovascular o fuera. Los que están dentro son barorreceptores o receptores de volumen. Esepecializados en alta y baja presión respectivamente.

Los que esatn fuera son lo que explican determinadas respuestas que se pueden obtener cuando se activan. Son respuestas ded presión. Quimioreceptores de dolor de temepartura de las vías respitaroas y musculares. Los quimioreceptoes por ejemeplo están fuera del sistema cardioavuclar pero pueden provocar efectos en el sistema cardiovascular. Os repceotes del dolor tb afectan a la ciruclacion. En definitiva todos. Es decir tengo una serie de receptoes en le sistema cariodvasuclar especializados en la presión alta o baja.

Toda esta infromacion van a los centros bulbares. Van a regular porque hay centros bulbares que producen vasopresion en el area vasopresonra o area vasodepresora o cardioinhibidora. Esta ultimama especializada en el corazón.

A estos centros llegan de los repceotes dentro y fuera del sistema circulatorio. Ademas le llegan informaciond e otros centros usperiores como corteza hipotalamy sistema límbico. Van a coordinar lar esputesa cardiocirculatoria cuando actúan.

Los cenros bulbarfes analizan toda la inforamcion que llega y deduen que hacen. Unas veces aceleran el corazón o lo acelera, contraen o dilatan vasos. Esto lo hace con efectores que son el simpatico, parasimpático y hormonas ADH PAN

El simpatico actua sobre corazón, vasos de resistencia, de capacitanci ay capsulas suprarrenales. Esta ultima segrega A y refuerza el efecto simpatico.

El parasimpático actua sobre el corazón y el lecho vascular genital. Solo cuando hablo del territorio vascular genital actuo cn parasimaptico. El corazón mas que nada se hace con el simpatico.

Los receptores de alta presión están preferentenbmente donde las arterias tienen la presión alta. Estan en el seno aórtico y en el seno carotideo. Detectan la presión que tiene el vaso. Detectan cuando se estira el vaso.

El numero de PA se tetecta que al aumentar la presino arterial media aumenta progresivamente. Cuando tengo una presin de 50 solo tengo un PA que va discurriendo. Asi hasta 200 que el numero es muy elevado. La presión provoca mas tensión, y esta la traduce en PA.

Los centros , los que reciben la información están: los centros son centros nerviosos fcon una localización anatomica.

Regulacion a corto plazo a paritr de los receptores de alta presión del seno carotideo y grandes vasos efectores.

Tenemos receptortes qu están infromando de los cambio de presión en la oarta, los nervios IX y X que envía al bulbo lque lo proceso y recib einformacion del hipotálamo sisteman límbico. Con toda esa información que le llega la bulbo

protuveranca decide que hacer y actua por dos sistemas: el parasimaptico el X que van a ls ganglios simpaticos y de ahí a los distintos órganos. El parasimpático solo actua sobre la porción de las fibras auriculares, nodulo auriculoventricular y nodulo nsinusal regulando al rfrecuencia y sobre las vísceras, sobrelos órganos genitales.

Els impatico actua sobre todo el corazón en contractilidad distensibildiad etc. Sobre venas suprarrenales

El simpatico tienen neuronas preganglionaes que liberan ac y esta ach actua sobre auricula venticulo etc.

El parasimpático que t b tiene un ganglio preanganglionarl, el parasipatico libera ach en el nodulo sinusal y en eauriclventriicular pero también libera la liberación de noradrenalina po el simpatico.

Reflejo del seno caritodio

Refllejo que se produce por incremento de la presión. Hay veces que cuando se masajea el seno carotideo puede llegar a perder el conocimiento.

El reflejo del seno carotideo

Hay receptores que van al cerebro y una seriede efectores.

Medimos la presión arterial

Vemos los impoulos nerviosos del seno carotideo que van a l erebro, los impulosos del nervio vago que van a l corazón, los simpatiocos que van al corazón y los que van al lecho vascular.

Se observan el numero de señales. En condiciones normales En este caso nos e fija en la presión arterial media. Porue la frecuencia de PA no es cte. Se ve la

rapidez con la que sube la presión cardiaca. Cuando mayor sea, mas subirá la presión. La forma en que sube la presión, su pendiente, dependerá de la cantidad de gasto sistoolico y de la distensibilidad aortica. Si el gasto sistólico lo aumento la subida de presionsera mas aguda y lo mismo con al distensibilidad.

Las respuestas, el vago esta constantemente enviando pontenciales ahacia el corazón para mantener esa frecuencia cardiaca en condiciones normales. Si elevo la presión, la respesta es un proceso de incremento de los potenciales de acción. Si presión arterial sube, la respuesta fisiológica seria una bradicardia. Si baja los PA, aumenta la frecuencia cardiaca. Por eso las hipotensiones se acompañana de taquicardia y las hipertensiones de bradicardia.

Cuando tengo una presión normal, el numero de PA es de 4 a 6 pero cuando subo la PA lo que hago es producir una vasodilatación disminuiomos la reistencia disminuiendo los PA. Cuando aumento la presión arterial se reduce la acción del simpatico y se activa la acción del parasimpático. Esto explica que cuando nos abroxamos el cuello, se cambia la transmural, se detecta un incremento de presión aunque no sea y tendrá una bradicardia y una vasodilatación.

18 oct. 10

Regulacion de la presión arterial para una correcta circulación. Esto se hace con una actividad nerviosa ( a través de los receptores). El seno carotideo: Sus impulsos nerviosos nos infurmoan de los cambios en la presión pues aumenta la frecuencia de los PA. Esto llega a los centros y asi mandan señales con el simpatico y parasimpático. Si aumento la presión el receptor se da cuenta e incrementa los PA, y esto lo regula incrementando los impulsos que van al vago y además disminuye la acción simpatica. Este efecto es inhibidor porque si aumenta la presión disminuye los PA del simpatico.

Para subrayar la importancia de este proceso: Diagrama. Aumento la presión arterial, este es el punto de inicio, y queremos bajarla. Para esto, ocurren una serie de procesos. El receptor detecta la presión y empieza a descargar los baaroreceptores, con lo que aumenta la actividad parasimpatica y disminuye la simpatica. Actuan sincrónicamente ambos sistemas, colaborando. Esto ocurre por la actividad de los centros.

Al dismimnuir el simpatico bajan la activación de los alfa 1 (en los vasos) y beta 1(en el corazón) adrenergicos. Disminuye elgasto cardiaco y las resistencais vasculares totales, por tanto bajan la presión.

A parte de estos receptores, existen otros recetores que participan en la regulación refleja de la presión arterial.

Los que están dentro del sistema circulatorio son los detectores de presión y de volumen. Luego fuera de lsistema hay otros que son:

1- Quimiorreceptores: variaciones en la presión de oxigeno y carbonico. 2- Receptores del dolor3- Recpetores de las vías respiratorias altas4- Receptores de CN superiores: los recpetores de los centros nerviosos

superiores, en el SNC hay areas sensibles a los cambios ne la presión de forma que cuando la presión intracraneal aumenta se producen cambios en la presión, el hecho de que pueda aumentar esta presión puede ser por la presión arterial alta o por un caso llamativo que es un crecimiento de un tumor en el cerebro, entonces se produce una bradicardia y una hipertensión importante, producido por el efecto de lso receptores. El centro nervioso cree que ha aumentado la presión arterial y por ello produce esto

5- Receptores musculares

Adaptacion de la regulación refleja de la circulación

Es el proceso de falta de respuesta a un aumento de la presión arteriail por el sistem a regulador reflejo poque se esta adaptando progresivamente al cambio de presión. Cuando una persona sufre una crisis hipertensiva, aumenta la tensión, el sistema reflejo los receptores de alta presión se ponen el funcionamiento para bajar la presión. Es una acción rápida pero se cansan rápidamente. Entonces un reflejo que se puede desencadenar es mucho mas efectivo que cuando esta cierto tiempo mantenido la hipertensión el sistema nervioso deja de funcionar como sistema de alarma y po tanto deja de activar los receptores, actúan con menos intensidad.

Por eso en el sistema de la regulación tenemos un sistema rápido y un sistema de regulación lento, que tarda mas tiempo pero se mantiene mas. Es el sistema hormonal.

Interaccion regulación nerviosa y regulación local

Hay veces que la regulación local necesita un incremento de flujo disminuyendo la resistencias. Sin embargo el SNC esta obligando a que matnenga un estado de vasoconstricción. Según el que predomine se producirá una acción u otra. La regulación nerviosa va a predorminar sobre la local.

Control del volumen de sangre

Efecto mas pronunciado permanente de las homoans.

Los sensores de volumen son sensores de presión especializados en detectar cambios bajos de presión. Estos receptores de alta presión funciona con un cambio importante de preion para distenderse. Pero los de pequeña presión, pequeños cambios de volúmenes producen grandes cambios de presión. Son lso mismos receptores pero están situados en territorios donde lo pequeños cambios de presión producen grandes cambios de voulemn.

Ademas Tenemos receptores osmóticos seria capaz de detectar cuando la osmolaridad de un sistema cambia, cuando cambia la relación entre solvente y solut. El cambio de osmolaridad puede deberse a cambio en uno de estos dos elementos.

Podemos aumentar el volumen de sangre si aumentamos la osmolaridad del plasma.

19 oct

Control del volumen de sangre

Tenemos unos sensores de volumen y de presión osmótica situados en distintos puntos, Sus efectores son las hormonas ADH PAN y el istema renina angiotensina aldosterona.

Respuesta de distintos tipos de receptores auriculares a los cambios de presión en la auricula durante el ciclo cardiaco.

Vemos un ECG y un neurograma. Que relación ay entre las descargas que hay del receptor a los centros. Con la presión cardiaca,vemos una onda alta y otra mas baja y lenta. La grande es dela sístole auricular y la pequeña es la de llenado auricular. La onda grande de la sístole auricular coincide con los tres PA que transmite el nervio. Entonces la información del PA coincide con la onda rápida. Entonces el receptor que manda información por el nervio ese, esta diciendo cuando ocurre la onda A y que a altura y rpreison tiene esa onda. Durante los periosod de llenado auricular se hace silente la señal. Estos receptores detectan distensión de la auricula y esta tensión es mas fácil identificarla como cambio de volumen que como de presión, porque la auricual es disteinsible y un cambio de???? Los receptores dicen como cambia el voluen como consecuencia de los pqueños cambios de presión. En los receptores carotideos lo que ocurre es lo contrario, detectan presiones porque la presión cambia mas que el volumen del vaso.

Entonces hay una serie de receptores de tipo A que descargan durante la fase de la sístole auricular. Pero cuando en vez de eeste nervio se coge otra fibra nerviosa, se producen los PA durante la fase de llenado auricular. Informan de cómo se llena la auricula.

Ademas hay receptores de tipo intermedio que descargan en la fase de llenado y en la fase de sístole auricular.

Meidante estos receptores se obitene información de cómo se vacia como se llena como se contrae etc. La auricula tiene un papael fundamental en la circulación. Entonces con esta información se mira como funciona la auricula.

Se pretende mantener un volumen de plasma. Si aumento el volumen po encima de lo normal, la presión aumentara, Con esto llegaran sangre a sitios que no necesitan sangre y esto necesita regulase. Por tanto necesito reduicir el volumen. Para ello perdemos elementos qu eestan formadno parte de la sangre. Puedo perder las aguas e iones del plasma. Modificando estas condiciones puedo modificar el volumen de sangre. Al aumentar el volumen, había una natriuresis, perdida de sodio, por el PAN que incrementa la perdida de agua. Cuando el volumen de plasma aumenta y la presión en la auricula aumenta los receptores empiezan a descargar durante la sístole auricular y el lenado, desecadena una secreción del PAN que se produce en la propia fibra auricular, este péptido aumenta la natriuresis, y este incremento en alperdida de sodio por la orina reduce el volumen de plasma (flecha continua es efecto difecto, flecha discontinua es efecto indirecto).

LA CANTIDAD DE AGUA que se pierde se debe a la reabsorción del riñon. Esto lo hace mediante la no secreción de la ADH. Esta hormona produce una disminución de la orina, porque no se reabsorbe agua en el riñon. La disminución de la hormna ADH reduce la absorción de agua po el riñon y se orina mas. Por tanto se disminuey el volumen del plasma.

La renina que la libera el riñon actua sobre una proteína plasmática que es la angiotensina II.Se produe esta proteína. Esta angiotensina actua en la capsula suprerenal sgregando aldosoterona que incrementa la reabsorción de sodio. Aumento la presión arterial por tanto. Sin embargo cuando la presión sube, la estimulación simpatica del riñon se disminuye y todo esto no pasa.

Por ultimo, para que el volumen baje, tengo que bajar la sal y agua.Esto se hace fcambiando la velocidad del filtración del glomérulo. En el riñon tenemos esfínteres precapilar y postcapilar, entonces se regula mucho mejor. Por tanto incrfemento la velocidad de filtración, filtro mas. Para hacer esto la presión del gomerulo puedo hacerlo cabirendo la presión aferente o cerrar la presión efecrente. Pero es mejor la aferente. Para cerrar esta arteria lo que hago es reducir la presión del capilar. Al reducir las resistencias incremento la presión en el capilar.???????????? Pero la cantidad de constriccion que tenga la arterial eferente quiere decir de la estimulación simpatica.

((((se prefiere usar la aferente que la eferente porque se va renovando la sangre que pasa, ya que pare filtrar hace falta presión pero también flujo de sangre))))

Esquema general de la regulación de la presión arterial y del vlumen de sangre.

Parte derecha: cuando aumento la presión no conviene segregar aldosterona para aumetar la presión por el volumen, etones inhibo al aparato yuxtaglomerual del riñon que es el que segrega la renina. Entonces actua menos cantidad de renina, se produce menos angiontensina II y determina una disminución de la secreción de aldosterona por la corteza aderenal.

Cuando miro la regulaciond e caraceter hormonal )(ziqeruida) VFG –> perdida de sodio por el riñon. Es el Volumen de Filtrado Glomerular.

La parte de la derecha actua de inmediato pero se cansa. La de izquierda es hormonal, mas lenta pero mas duradera.

PAPEL DEL EQUILIBRIO FILTRACION REABSORCION EN LA REGUALCIOND E L CIRCULACION

A parte del papel que hemos visto de la filtración renal en el mantenimiento dl voluen de liquido del plasma. Si aumento la presión llega mas presión a lso

capilares se filtra mas hay mas sangre a los tejidos interstciales, se reduce el retorno venoso y el gasto sistólico baja disminuyendo la presión.