tce

TRAUMA

CRANEOENCEFALICO

Morales Ignacio Yesenia

1 Neurotrauma: Fundamentos para un manejo integral. Rubén Sabogal Barrios, MD, Luis Rafael Moscote Salazar. Cartagena 2007.

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

El trauma craneoencefálico (TCE) se define como toda aquella agresión que presenta el cráneo y su

contenido por fuerza de inercia o de contacto que terminan afectando la economía intracraneana y

tejidos adyacentes.

“cualquierlesión física o deterioro funcional del contenido craneal

secundario a un intercambio bruscode energía mecánica”.

Epidemiologia

Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años. Las causas más frecuentes son: Accidentes de tráfico 75%. Caídas 20%. Lesiones deportivas 5%. Varones: tres veces más frecuente que en mujeres. TCE leve 80% TCE moderado 10% TCE grave 10%

Dr. J. Sales Llopis ; Dr.C. Botella Asunción TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.

En los Estados Unidos, es la principal causa de muerte en hombres menores de 45 años.2

Incidencia: 500 000/Año. 11% de ellos fallecen.2

En México, el TCE es la tercera causa de muerte, con 35 567 defunciones y mortalidad de 38.8 por 100 mil habitantes.3

2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.3Epidemiología. Número 26 Volumen 25 Semana 26 Del 22 al 28 de junio de 2008. ASPECTOS CLÍNICOS Y EPIDEMIOLÓGICOS DEL TRAUMA CRANEO ENCEFÁLICO EN MÉXICO

Mecanismo de lesión1

El encéfalo se halla rodeado e inmerso en LCR, sostenido por estructuras semirígidas como la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo, y protegidos por el cráneo.

La lesión traumática craneal se determina por el agotamiento brusco de la energía cinética, bien de un agente externo que choca violentamente contra el cráneo o bien del propio cráneo que choca contra otra estructura.

1 Neurotrauma: Fundamentos para un manejo integral. Rubén Sabogal Barrios, MD, Luis Rafael Moscote Salazar. Cartagena 2007.

Fisiopatología

Lesión secundaria

Lesión terciaria

Daño directo causado por el impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye: contusión cortical, laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.

Lesión primaria

Consecuencia de la lesión primaria, desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión endocraneana.

Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados por la lesión primaria y secundaria con necrosis, apoptosis, que produce eventos de neurodegeneración .

FRANCISCO GUZMÁN, MD*Fisiopatología del trauma craneoencefálico

Colombia Médica Vol. 39 Nº 3 (Supl 3), 2008 (Julio-Septiembre)

Fisiopatología4

Volumen cerebral Volumen de LCR Volumen sanguíneo

Volumen intracraneal (1500 ml)

4 Head Trauma. Author: David W Crippen, MD, FCCM, Associate Professor, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center; Medical Director, Neurovascular Critical Care, Presbyterian-University Hospital

Cuando una lesión significativa ocurre, se presenta edema cerebral, lo cual incrementa el volumen relativo del cerebro. Dado que según la doctrina Monro-Kellie, el volumen intracraneal está fijo dada la naturaleza inelástica del cráneo, la presión dentro del compartimento cerebral se eleva a menos que se dé una acción compensatoria (reducción de volumen de los otros compartimentos).

Fisiopatología4

Aumento de la presión

intracraneal

HipoxiaEdema citotóxico y vasodilatación

4 Head Trauma. Author: David W Crippen, MD, FCCM, Associate Professor, Department of Critical Care Medicine, University of Pittsburgh Medical Center; Medical Director, Neurovascular Critical Care, Presbyterian-University Hospital

Clasificación

Escala de Coma de Glasgow

Manifestación Reacción Puntuación

Apertura ocular

Espontáneamente 4Al estimulo verbal 3Al dolor 2Ninguno 1

Respuesta verbal

Orientado (en tiempo, persona, lugar) 5

Lenguaje confuso (desorientado) 4Inapropiada (reniega, grita) 3Sonidos incomprensibles (quejidos, gemidos) 2

Ninguno 1

Respuesta motora

Obedece instrucciones 6Localiza el dolor (movimiento deliberado o intencional

5

Flexión normal (retiro) 4Flexión anormal (decorticación) 3Extensión (Descerebración) 2Ninguna (Flacidez) 1

Mecanismo de lesión

Mecanismo de lesión2

Traumatismos frontales producen lesiones de coup.

Traumatismos occipitales producen lesiones de countrecoup.

Traumatismos laterales producen coup, contrecoup, o ambos.

También existen lesiones por cizallamiento, cuando el cerebro se impacta contra las estructuras de la base del cráneo (ala del esfenoides), la hoz del cerebro, tienda del cerebelo.

Los sitios más comunes de contusión cerebral son el lóbulo frontal y temporal.

2Adams & Victor’s Principles of Neurology. Alan H. Ropper, Robert H. Brown.

Lesión de los

nervios craneal

es

Fuga de LCR

Aerocele

Fractura de

estructuras

óseas basales

Fracturas


Lesión del nervio olfatorio•Sucede por desgarre de los filamentos

en o cerca de la lamina cribosa.•Anosmia permanente en la mayoría de

los casos.•Pérdida aparente del gusto.

Lesión del nervio oculomotor•Ptosis, con el ojo afectado hacia abajo y

abducido, diplopia, con pérdida de los movimientos mediales y verticales

Lesión del nervio troclear•Causa más común de diplopia.•Es más común unilateralmente (2:1)-•Se lesiona frecuentemente debido a su

largo trayecto subaracnoideo.



Lesión de las ramas oftálmica y maxilar del nervio trigémino•Puede resultar por una fractura de la fosa

media o por lesión extracraneal directa.•Parestesias de la piel inervada por estas

ramas es común, así como neuralgia.

Lesión del nervio facial•En fracturas transversas de la porción petrosa,

hay parálisis facial inmediata.•En fracturas longitudinales de la porción

petrosa, la parálisis facial se retrasa por días y es usualmente transitoria.

Lesión del nervio vestibulococlear•Causa pérdida de la audición, vértigo postural,

y/o nistagmus.•Debe diferenciarse la pérdida de la audición,

entre lesión del nervio, hipoacusia de conducción, y acumulación de sangre en el oído medio.



• Deforma el canal auditivo externo o rasga la membrana timpánica.• Causa otorrea, signo de Battle, o signo de mapache.

Fractura de la porción petrosa del temporal

• Puede lesionar directamente a la glándula pituitaria, o por isquemia.

Fractura de la silla turca

• Lacera el nervio óptico, causando ceguera inmediata, con pupila arreactiva pero con reflejo consensual. Después de semanas, el disco óptico se vuelve pálido y atrofico.

• Si la lesión es parcial, se presentan escotomas y visión borrosa.

Fractura del hueso esfenoidal



• Rinorrea u otorrea autolimitada.• Puede complicarse por entrada de bacterias y consecuente

meningitis.

Fuga de LCR

• Comúnmente se encuentra por TAC en el espacio epidural o subdural o entre los hemisferios.

• Aumenta el riesgo de infecciones. Si es una cantidad de aire pequeña, puede reabsorberse.

Aerocele



T.C.E. Lesiones Primarias:

Conmoción

Contusión.

Laceración.

Daño axonal difuso

Secundarias

Intracraneales: Compresión: Hematoma. Edema. Congestión. Infección.

Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensión Alteraciones

hidroelectrolíticas ,coagulopatías,

Contusión cerebral: mecanismos

Aceleraciones lineal o angular (base) Lesión por contragolpe

Contusión cerebral: Clínica Prolongada alteración de

consciencia Depresión del nivel de consciencia Agitación

Focalidad neurológica Según localización

Epilepsia postraumática

Hipertensión intracraneal Cefalea Vómitos Edema de papila

Evolución progresiva a resolución

Desgarramiento de tejido nervioso y sus vasos

TCE penetrante Clínica grave Severa alteración de consciencia Focalidad neurológica

Frecuentes hematomas asociados Evolución difícil

Laceración cerebral

T.C.E. Lesiones

Primarias:

Conmoción

Contusión.

Laceración.

Daño axonal difuso

Secundarias

Intracraneales: Compresión: Hematoma. Edema. Congestión. Infección.

Extracraneales Hipoxia e hipercapnia Hipotensión Alteraciones

hidroelectrolíticas coagulopatías,

Hematoma epidural

Entre la dura y el cerebro Lesión de venas puente Ancianos Daño cerebral asociado

Hematoma subdural agudo

Manejo

5 Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. Séptima edición.

Manejo5


Manejo


Medidas generales

- Posición de la cabeza a 30º sobre el plano horizontal.

- Analgesia eficaz

- Normotermia

- PaO2> 70 mmHg

- Normocapnia

- PAM > 90 mmHg

- Euvolemia: Hemoglobina > 10g/dl

- Osmolaridad plasmática > 290 mOsm

- Glucemia < 200 mg/dl

- Profilaxis de convulsiones precoces.

Líquidos parenterales

Manitol 1g/kg en bolo

Furosemide 0.3-0.5mg/kg

Manejo quirurgico

tce

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