situaciones clínicas en insuficiencia cardíaca · 2016-03-12 · la insuficiencia renal no altera...

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Situaciones clínicas en insuficiencia cardíaca

Dr. Lorenzo Fácila RubioCardiología.

Hospital General Universitario. Valencia

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Continuum Cardiovascular e IC

Dzau. Circulation 2006; 114: 22850-70

Insuficiencia cardiaca

Alta mortalidadFrecuentes hospitalizaciones

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Situaciones clínicas

• Hipertensión arterial

• Fibrilación Auricular

• Angina

• Anemia

• Ferropenia

• Insuficiencia renal/resistencia diuréticos

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Tratamiento HTA en IC

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• Angina

• Anemia

• Ferropenia


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• Angina

• Anemia

• Ferropenia


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Angina en IC

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• Angina

• Anemia

• Ferropenia


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Anemia e IC

POBLACION AMBULATORIA POBLACION HOSPITALARIA

Htc<35

Hb<12/11

Hb<12 Hb<12

Hb<13/12

Hb<12/11 CIE

Hb<11,5

Hb<13/12

Hb<12CRITERIOS DIAGNOSTICOS

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Anemia y pronóstico de IC

Groenvel. JACC 2008; 52: 818-27

Metanálisis estudios 34 estudios de cohortes y ensayos clínicos, con 158.180 pacientes, en los que se analizaba el impacto de la anemia sobre el pronóstico.

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Tratamiento de anemia e IC

RED-HF Trial: 2.278 pacientes con IC sistólica y anemia (Hb 9,0-12,0) randomizados a darbepoyetina α o placebo. Objetivo 1ª: muerte u hospitalización por IC

RED-HF Trial. New Engl J Med 2013; 368: 1210-9

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• Angina

• Anemia

• Ferropenia


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@mi_cardiologoKlip. Am Heart J 2013; 165: 575-82

Déficit de Fe e IC

Estudio cohortes internacional: 1.506 pacientes con IC crónica. Definición de déficit de Fe: ferritina < 100 μg/l ó 100-300 μg/l y TSAT < 20%

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Implicaciones del déficit de Fe

Jankowska. Eur Heart J 2013; 34: 816-29

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Diagnóstico déficit Fe en IC

Ferritina < 100 μg /l Ferritina 100-300 μg /l y Tasa de Saturación de transferrina < 20%

Criterios diagnósticos de déficit de Fe en IC

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Tratamiento del Déficit de Fe en IC

FAIR-HF: 459 pacientes IC NYHA II Y FEVI ≤ 40% Ó NYHA III Y FEVI ≤ 45%, déficit de Fe, Hb 9-13,5 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv o placebo. Seg 24 semanas

FAIR-HF. NEJM 2009; 361: 2436-48

Déficit de Fe: ferritina < 100 μg /l ó ferritina 100-299 μg /l y saturación transferrina < 20%

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Morbimortalidad

FAIR-HF: 459 pacientes IC NYHA II Y FEVI ≤ 40% Ó NYHA III Y FEVI ≤ 45%, déficit de Fe, Hb 9-13,5 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv o placebo. Seg 24 semanas

FAIR-HF. NEJM 2009; 361: 2436-48

Déficit de Fe: ferritina < 100 μg /l ó ferritina 100-299 μg /l y saturación transferrina < 20%

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CONFIRM-HF: 304pacientes IC (NYHA II ó III),FEVI ≤ 45%, elevación péptidos natriuréticos, déficit de Fe, Hb < 15 g/dl, randomizados a ferrocarboximaltosa iv (bolos 500-1000 mg) o placebo. Seg 52 sem

CONFIRM-HF. Eur Heart J 2014; e.pub

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Ponikowski P, et al. Eur Heart J 2015;36:657-68.

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Morbimortalidad



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Secondary endpoint:First hospitalization due to worsening HF

No. of subjects at risk

Placebo 151 138 127 117 78

FCM 150 140 131 126 77

10

20

30

Cumulative Hospitalization

Rate (in %)

0180 270 360900

Time (days)

Placebo

FCM

Log–rank test P=0.009


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Análisis económico de Fe carboximaltosa en déficit de Fe

pacientes con IC• Costes

– Fe carboximaltosa: 852 euros

– No tratamiento: 687 euros

– Diferencia: 165 euros

• QALYs ganados– Fe carboximaltosa: 0,037 (IC 95% 0,017-0,060)

• Coste por QUALY ganado: – 165/0,037 = 4.414 euros (umbral NICE 22.000-33.000)

Gutzwiller. Eur J Heart Fail 2012; 14:782-90

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• Angina

• Anemia

• Ferropenia


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Insuficiencia Renal e IC

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IECAS - ARA2

Todos los pacientes con insuficiencia cardiaca (II-

IV) y disfunción ventricular(I, A).

–Contraindicados cuando Cr>2.5 mg/dl o FGE <30.

–Incremento de dosis a las 2-4 semas y control de función

renal y electrolitos (1-2 semanas).

–Evitar fármacos nefrotóxicos concomitantes (AINES).

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Empeoramiento de la función renal e incremento de potasio con IECAS/ARA2

• Alguna elevación de Urea y creatina es esperable tras añadir IECAS-ARA2, si es pequeña y asintomática, no hay que hacer nada.

• Un incremento de creatinina y urea hasta el 50% (<3 mg/dl y >25 mL/min/1.73 m2) es aceptable y de potasio ≤5.5 mmol/L

• Si la urea, creatinina o potasio se eleva excesivamente considerar suprimir nefrotóxicos (AINES), suplementos o ahorradores de K y reducir el diurético si no hay congestión.

• Si persiste a pesar de estos cambios, bajar dosis de IECAS y ARA2 y control en 2 semanas.

• STOP si el potasio>5.5 mmol/L, creatinina aumenta >100% o eGFR <20 mL/min/1.73 m2.

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Betabloqueantes

La insuficiencia renal no altera las indicaciones para empleo

de betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca.

Renal Hepático Ajustes

Atenolol 95% 5% ClCr 15-35 ml/min: 25-50 mg/día.ClCr <15 ml/min: 25-52mg/2 días.

Bisoprolol 50% 50% ClCr<20 ml/min: máx 10 mg/día.

Carvedilol 10% 90% No requiere ajuste de dosis

Nebivolol 5% 95% No requiere ajuste de dosis

Metoprolol 5% 95% No requiere ajuste de dosis

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Antagonistas de la aldosterona

• Deben utilizarse en pacientes con insuficiencia cardiaca con DS

sintomática (II-IV) y tratados con BB e ISRAA (IA).

– Contraindicados si creatinina >2.5 mg/dl o K>5 mmol/l.

– Iniciar con 25 mg/día y revisar función renal y electrolitos 1-4

tras el inicio del tratamiento.

– Si la creatinina se eleva >2.5 mg/dl, FGE<30 o K >5.5 mmol/l,

reducir la dosis a la mitad y control pronto (o cada 48h).

– Si la creatinina se eleva > 3.5 mg/dl, FGE<20 o K > 6 mmol/l,

suprimir.

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Ivabradina

Pacientes con afección renal: si el ClCr>15 ml/min no precisa ajuste de dosis.

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Digoxina

Pacientes con afección renal, se administrará una dosis reducidade 0,125 mg/día (ClCr 10-50 ml/min) o 0,0625 mg/día (ClCr<10ml/min).

En fibrilación auricular

En Ritmo sinusal

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Problemas de diuréticos en IR

–Necesidades de dosis mayores de diuréticos para

obtener la respuesta diurética esperada.

– Las tiazidas son poco efectivas en insuficiencia renal

moderada y severa. Se deben usar diuréticos de asa.

– Asociar diuréticos para aumentar la eficacia (tiazidas,

amilorida o antagonistas de la aldosterona).

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La respuesta diurética está disminuida o se pierde ésta antes de que se alcance el alivio de la congestión.

Factores:

disminución de la absorción intestinal del diurético

disminución de la perfusión renal

inadecuada dosificación

uso concomitante de AINES

no cumplimentación farmacológica y/o dietética

Resistencia a los diuréticos

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Mortalidad en la IC con disfunción renal severa y resistencia diurética en HCUV

0.0

00

.25

0.5

00

.75

1.0

0

0 100 200 300 400

dias

Non-Refractory HF Refractory HF

Ris

k o

f m

ort

alit

y, %

p<0.001

n=40

n=1020

Núñez et al. 2012

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¿Qué dicen las guías?

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Opciones terapéuticas para RD

• Infusión continua de furosemida

• Combinación con otros tipos de diuréticos

• Ultrafiltración

• Combinación de diurético de asa con suero salinohipertónico

• Terapias en investigación:

– Antagonistas de vasopresina (Tolvaptan)

– Antagonistas de adenosina

• Diálisis peritoneal

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• 8 estudios con 254 pacientes NYHA III-IV.

• Estudios pequeños y de características heterogéneas

• Diuresis (7 estudios): mayor con infusión continua (diferencia media: 271 ml/día)

• Trastornos hidroelectrolíticos: no diferencias significativas

• Efectos adversos (tinnitus y sordera): menos con infusión continua

• Duración del ingreso (1 estudio): 3.1 días menos con infusión continua.

• Mortalidad cardiaca (1 estudio): Menor con infusión continua

• Mortalidad por todas las causas (2 estudios): Menor con infusión continua

Conclusiones:

• Mayor diuresis y mejor perfil de riesgo con infusión continua

• Datos insuficientes para recomendaciones definitivas

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Combinar con otros diuréticos

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Ultrafiltración

• Extracción de cantidades controladas de fluido, desde 10 a 500 ml/h (250 ml/h)

• Activa menos al SRAA

• Habitualmente durante 24 horas

• Necesita anticoagulación• No recomendable: en pacientes con

acceso venoso pobre, estados de , hipotensión, ER avanzada, shock, apoyo

inotropico.

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¿Qué dicen las guías?

Guías 2012Venovenous isolated ultrafiltration is sometimes used to remove fluid in patients with HF although is usually reserved for those unresponsive or resistant to diuretics.

Guías 2008

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Ultrafiltración: Rehospitalizaciones

Costanzo MR J Am Coll Cardiol 2007;49:675–83

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Plausibilidad biológica

Na

Na

NaNa

Na

Na

Na

H2O

Na

H2O

H2O

H2OH2O

H2O

H2O

H2O

FISIOPATOLOGIA

Crea un gradiente osmótico, movilizando el líquido extracelular al espacio intravascular.

Disminuye el edema periférico.

Produce vasodilatación arterial

Aumenta el flujo renal, facilitando la actividad diurética.

Na

Na

NaNa

Na

Na

Na

H2O

Na

H2O

H2O

H2O H2O

H2OH2O

H2O

Furosemida

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Mortalidad:

Grupo 1:

• 10 muerte súbita

• 10 IC irreversible

• 4 causas no

cardiacas

Grupo 2:

• 18 muerte súbita

• 25 IC irreversible

• 3 causas no

cardiacas

• 1 ictus

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Tolvaptan: Estudio Everest

• Tolvaptan oral mejora la sobrecarga hídrica:

– Pérdida de peso rápida y mantenida

– Mejoría de la disnea y edema

– Normalización de Na sérico

– Mantenimiento de función renal

• Tratamiento a largo plazo: No efecto sobre morbilidad y mortalidad a largo plazo.

• A corto plazo, beneficio sintomático con un aceptable perfil de riesgo

• Falta identificar el subgrupo de pacientes y la estrategia de administración idóneos.

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Diálisis Peritoneal

• Disminuye los reingresos

• Es coste eficaz

• Mejora la calidad de vida

• En algunos estudios mejora la supervivencia

Nefrologia 2010;30(5):487-9

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Diálisis Peritoneal

Núñez J et al. European Journal of Heart Failure doi:10.1093/eurjhf/hfs013

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Conclusiones

• La IC es la patología final de las enfermedades Cardiovasculares

• Existen situaciones clínicas complejas que se comparten con otras enfermedades

• El manejo multidisciplinar con programas específicos mejora su manejo

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