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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS, FASE I,
UNIDAD DIDÁCTICA: BIOQUÍMICA MÉDICA
2º AÑO CICLO ACADÉMICO 2,013
SÍNTESIS Y DEGRADACIÓN
DE GLUCÓGENO
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ABUNDANCIA
ESCASEZ
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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GLUCOGÉNESIS (ABUNDANCIA)
Glucogénesis en el músculo
Luego de digerir y absorber los carbohidratos,se eleva la glicemia. Luego de captar glucosa(GLUT-4), el músculo forma glucógeno cuandose satisface su demanda de energía y quedaglucosa disponible.
La mayor avidez de la enzima hexocinasapor su sustrato, determina que se inicie laglucogénesis muscular antes que laglucogénesis hepática.
Es estimulada por la INSULINA.
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• Glucogénesis en el hígado
• El hígado capta glucosa (GLUT-2) a
demanda, y forma glucógeno tardíamente,
ante estados de mayor hiperglicemia.
• La menor avidez de la enzima
glucocinasa por su sustrato, retrasa la
glucogénesis hepática en comparación
con la glucogénesis muscular.
• Es estimulada por la INSULINA.
GLUCOGÉNESIS (ABUNDANCIA)
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Hexocinasa
Glucocinasa
Glucosa en sangre (mmol/L)
V maxA
cti
vid
ad
0 5 10 15 20 25
100
50
0
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SÍNTESIS DE GLUCÓGENO. REACCIÓN 1
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SÍNTESIS DE GLUCÓGENO. REACCIÓN 2
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SÍNTESIS DE GLUCÓGENO. REACCIÓN 3
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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SÍNTESIS DE GLUCÓGENO. REACCIÓN 4
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Estructura del
Glucógeno
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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SÍNTESIS DE GLUCÓGENO. REACCIÓN 5
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Síntesis de Glucógeno. Resumen
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Fuente: BIOQUIMICA DE MATHEWS.C 3ª Ed.
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GLUCOGENESIS
RESUMEN
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
1. GLUCOCINASA
2. FOSFOGLUCOMUTASA
3. UDP-GLUCOSA
PIROFOSFORILASA
4. GLUCÓGENO
SINTETASA
5. ENZIMA RAMIFICANTE
1
23
4
5
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GLUCOGENESIS
RESUMEN
La síntesis de glucógeno es un
proceso más veloz y completo
en las células musculares, que
en volumen contienen más
glucógeno que el hígado.
La glucogénesis hepática llega
a producir un volumen total de
glucógeno menor que la
muscular, sin embargo puede
ser capaz de sostener la
glicemia por varias horas,
abasteciendo glucosa a
eritrocitos y otros tejidos
dependientes.
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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FUENTES DE GLUCOSA SANGUÍNEA
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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Almacenes de GLUCOSA y GLUCÓGENO en el cuerpo
(adulto de 70Kg)
Tejido Tipo Cantidad%de masa
tisularCalorías
Hígado Glucógeno 75 g 3 a 5% 300
Músculo Glucógeno 250 g 0.5 – 1.0% 1000
Sangre y
líquido
extracelular
Glucosa 10 g 40
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GLUCOGENÓLISIS (ESCASEZ)
Glucogenólisis en el músculo
El músculo aprovecha su reserva ante la menor falta de energía. Su producto final es la glucosa-6-P para consumo “interno”.
Carece de la enzima Glucosa-6-fosfatasa.
Estimulada por la Adrenalina ante estados de stress.
Inhibida por la Insulina.
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GLUCOGENÓLISIS (ESCASEZ)
Glucogenólisis en el hígado
El hígado responde ante lahipoglicemia. Su producto final es laglucosa libre (por acción de la enzimaglucosa-6-fosfatasa), tanto paraconsumo interno como para“exportarla” a la sangre.
Estimulada por el Glucagón anteestados de ayuno y por la Adrenalinaen momentos de Stress.
Inhibida por la Insulina.
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GLUCOGENÓLISIS. REACCIÓN 1
Esta enzima contiene una molécula de
Fosfato de Piridoxal unida covalentemente,
necesaria como coenzima.
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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GLUCOGENÓLISIS. REACCIÓN 2
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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GLUCOGENÓLISIS. REACCIÓN 3
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GLUCOGENÓLISIS. REACCIÓN 4
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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GLUCOGENÓLISIS
El glucógeno hepático se
degrada para APORTAR
GLUCOSA a los eritrocitos y
otros tejidos que la requieran
como fuente de energía. La
reserva de glucógeno
hepático “exportable” puede
durar entre 12 a 18 horas.
Luego de su agotamiento, el
hígado inicia la formación de
glucosa a partir de la
GLUCONEOGÉNESIS.
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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GLUCOGENÓLISIS
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
La degradación de
glucógeno muscular
ocurre cuando el ejercicio
requiere energía y es
insuficiente el aporte de
la glucosa plasmática.
El glucógeno muscular
NO PUEDE SER
COMPARTIDO A OTROS
TEJIDOS.
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REGULACIÓN DEL METABOLISMO
DE GLUCÓGENO
EN EL STRESS:
EFECTO DE ADRENALINA
EN LA ESCASEZ:
EFECTO DE GLUCAGÓN
EN LA ABUNDANCIA:
EFECTO DE INSULINA
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Efecto de Adrenalina. 1- Unión de la hormona con su receptor
de membrana: activación de adenilciclasa
El stress provoca liberación suprarrenal de
Adrenalina, afectando a las células con receptor
Se forma AMP’c en enormes cantidades
Este segundo mensajero provoca activación de
proteincinasa dependiente de AMP’c.
USAC Bioquímica ML
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EFECTO DE ADRENALINA.
2-ACTIVACIÓN DE PROTEINCINASA POR EFECTO DE AMP’C.
R2C2 + AMP’c = 2C (enz.activa) + 2(R-AMP’c-2)
Provoca fosforilación de 3 pasos determinantes.
En el hígado se estimulan receptores a-1 con movilización de calcio y activación de una fosforilasa-cinasa sensible a Ca-Calmodulina.
USAC Bioquímica ML
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Ca++
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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AMPFuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Adrenalina
Receptor
Proteína G
Adenil-ciclasa
ATPAMPc
AMPc + RR
proteíncinasa activa C
Fosforilasa quinasa activa
Fosforilasa activa
Glucosa-1-P
Energía…
Fuente: BIOQUIMICA DE MATHEWS.C
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ACTIVACIÓN DE LA GLUCOGENÓLISIS
POR LA ADRENALINA
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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Sistema de
amplificación en
cascada
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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Activación de
la
glucogenólisis
y la glucolisis
en el músculo
durante el
ejercicio
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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Activación de la
glucogenólisis y la
glucolisis en el
músculo durante el
ejercicio
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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EFECTO DE GLUCAGÓN: POR
AYUNO
La hipoglicemia provoca
liberación pancreática de Glucagón.
El hígado responde
activando adenilciclasa,
generando AMP´c,
activando proteincinasa,
activando fosforilasa-cinasa,
activando glucógeno-fosforilasa,
activando al Inhibidor-1-P y
desactivando glucógeno-sintetasa.
Se produce y exporta glucosa libre.
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MECANISMOS DE LA FINALIZACIÓN
DE LA RESPUESTA HORMONAL
AL GLUCAGÓN
Hidrólisis del GTP en la subunidad Ga
Hidrólisis del AMPc por la
fosfodiesterasa
Actividad proteína fosfatasa
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EFECTO DE INSULINA: ACTIVACIÓN DE
FOSFODIESTERASA
La hiperglicemia provoca liberación de insulina
Se activa función de fosfodiesterasa que convierte AMP’c en 5’AMP, impidiendo la activacion de proteinfosfatasa-dep-AMP’c
USAC Bioquímica ML
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Efecto de Insulina (post-absorción)
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MECANISMOS
DE ACCIÓN DE
LA INSULINA
Fuente: Bioquímica Médica. John W. Baynes, 3ª. Ed. Elsevier Mosby
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CONTROL HORMONAL DE LA GLUCOGENÓLISIS
Hormona Fuente IniciadorEfecto sobre la
Glucogenólisis
GlucagónCélulas a
pancreáticasHipoglicemia
Activación
rápida
AdrenalinaMédula
suprarrenal
Estrés agudo,
hipoglicemia
Activación
rápida
CortisolCorteza
suprarrenalEstrés crónico
Activación
crónica
InsulinaCelulas b
pancreáticasHiperglicemia inhibición
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
REGULACIÓN ALÓSTERICA de la
síntesis y la degradación del
glucógeno.
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Se libera calcio2+ del retículo endoplásmico en
respuesta a hormonas o neurotransmisores
unidos a receptores de la superficie celular.
El aumento transitorio de la
concentración de calcio2+ Intracelular
favorece la formación del complejo
Calmodulina-calcio2+.
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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El complejo Calmodulina-Calcio2+
es un componente esencial de
muchas enzimas dependientes de
Calcio2+.
Fuente: Bioquímica, R Harvey – D Ferrier, 5ª. Ed. Wolters Kluwer
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Enfermedades del almacenamiento del glucógeno
TIPO NOMBRE DEFICIENCIA
ENZIMÁTICA
CONSECUENCIAS
ESTRUCTURALES O
CLÍNICAS
IVON
GIERKE
Glucosa-6-
fosfatasa
Hipoglicemia
postabsortiva grave,
acidosis láctica,
hiperlipidemia
II POMPÉa-glucosidasa
lisosomal
Gránulos de
glucógeno en los
lisosomas
III CORIEnzima
desramificante
Estructura alterada del
glucógeno,
hipoglicemia
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Enfermedades del almacenamiento del glucógeno
TIPO NOMBRE DEFICIENCIA
ENZIMÁTICA
CONSECUENCIAS
ESTRUCTURALES O
CLÍNICAS
IV Andersen Enz. RamificanteEstructura alterada del
glucógeno
V McArdleFosforilasa del
músculo
Exceso de depósito de
glucógeno en el
músculo. Calambres y
astenia inducidos por
el ejercicio
VI HersFosforilasa del
hígado
Hipoglicemia, no tan
grave como en el tipo I