sindrome hepatorrenal
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SINDROME HEPATORRENAL. DR. DÍAZ GREENE DR. RODRÍGUEZ WEBER REVISÓ: BERNARDO LANZA RMI GRETA REYES RMI. DEFINICIÓN. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
SINDROME HEPATORRENA
L
DR. DÍAZ GREENEDR. RODRÍGUEZ WEBER
REVISÓ: BERNARDO LANZA RMI
GRETA REYES RMI
DEFINICIÓNEs una condición clínica reversible que
ocurre en pacientes con enfermedad hepática avanzada, insuficiencia hepática e hipertensión portal, caracterizado por un deterioro de la función renal, una intensa alteración de la circulación arterial y activación de los sistemas vasoactivos endógenos.
Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteriaof refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176.
EPIDEMIOLOGÍAOcurre en el 10% de los pacientes que
presentan cirrosis avanzada o falla hepática aguda.
• Se conoce que hasta el 50% de los pacientes con cirrosis desarrollarán ascitis en un periodo de 10 años, y SHR se puede presentar hasta en 39% de los pacientes con ascitis.
Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-
• El hallazgo de SHR conlleva mal pronóstico
• Resolución espontánea 3.5%
• La mortalidad puede alcanzar hasta 90% en 10 semanas dando una media de supervivencia de 1,7 semanas.
• Por tanto, la falla renal en la cirrosis avanzada es un importante determinante del desenlace clínico.
Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-
ETIOLOGÍAExiste una notoria vasoconstricción
renal que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular (FG), mientras que en la circulación extrarrenal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.
N Engl J Med 2009;361:1279-90.
FISIOPATOLOGÍA
N Engl J Med 2009;361:1279-90.
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007
CUADRO CLÍNICO
• Las manifestaciones clínicas de los pacientes con SHR incluyen una combinación de signos y síntomas relacionados con la insuficiencia hepática, renal y circulatoria.
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007
CUADRO CLÍNICOOliguria progresiva do de inicio súbito
Creatinina sérica aumentada
Hiponatremia dilucional: precede siempre al SHR y si no esta presenta hay que replantear DX’s
Ascitis refractaria, edema periférico .
Clin J Am Nephrol 2006; 1:1006 1079 1006-
No existe asociación directa entre la severidad de la enfermedad hepática y la posibilidad de desarrollar SHR.
Pueden presentarse 2 situaciones clínicas definidas:
Sin factor precipitante: claudicación de mecanismos compensadores ( 24%)
Con factores precipitantes : acentúan el deterioro de los mecanismos compensadores (76%)
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007
Precipitantes:
Infecciones bacterianasParancentesis sin expansión plasmática
adecuada, 15% en SHR 1Hemorragia gastrointestinal, NTA por shockDiuréticosHepatitis alcohólica, 25% SHR 2
Moore K: The hepatorenal syndrome. Clin Sci 1997; 92: 433-443.
Han sido definidos originalmente dos tipos de SHR por el Internacional Ascitis Club :
El tipo 1 se presenta como insuficiencia renal aguda rápidamente progresiva y tiene muy mal pronóstico.
El tipo 2 se presenta como falla renal que se
desarrolla lentamente en varias semanas y tiene mayor supervivencia.
P Ginès y cols. Consenso ascitis, AEEH 2007
SHR 1:
Signos clínicos propios de enfermedad hepática crónica e hipertensión portal como:
• Eritema palmar, telangiectasias en araña, circulación venosa abdominal y ascitis, entre otros
• Este grupo tiende a presentar coagulopatía e ictericia intensa, además de los hallazgos de encefalopatía hepática, la cual puede preceder el inicio de la azoemia.
• Falla renal oligoanúrica, es decir, con gasto urinario menor de 500 mililitros/día
• Evento desencadentante: 20% PBE, 10% STD
SHR 2
Ascitis refractaria
DIAGNÓSTICOCriterios mayores:
1. Una baja tasa de FG indicada por una CrS > 1,5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infección bacteriana , pérdidas de líquidos o tratamiento actual con medicamentos nefrotóxicos.
3. Ausencia de mejoría sostenida de la función renal (↓de la Cr S por <1,5 mg/dl o ↑ del aclaramiento de creatinina de 24 horas >40 ml/min) tras la suspensión de los diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1,5 L de un expansor de plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/día y ausencia de alteraciones ecográficas sugestivas de uropatía obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Arroyo, Gines, Hepatology 1996Arroyo, 1996
Criterios adicionales:
1. Volumen urinario 500 ml/día.2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/L.3. Osmolalidad urinaria mayor que la
osmolalidad plasmática.4. Sedimento de orina: menos de 50
hematíes por campo.5. Concentración de sodio sérico menor de
130 mEq/L.Arroyo V, Ginès P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996 ; 23: 164-176
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Es importante enfatizar que el concepto de SHR debe excluir la presencia de otras causas de falla renal que podríamos denominar como síndrome pseudohepatorrenal como:
1. La falla prerrenal por depleción de volumen2. necrosis tubular aguda por choque3. Falla renal inducida por medicamentos
(aminoglicósidos, AINES) 4. Glomerulopatías en el cirrótico como las causadas
por el alcohol o virus hepatotropos
TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALESVASOCONSTRICTORESTIPSTRANSPLANTE HEPATICOHEMODIALISIS/ MARS
Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-
TRATAMIENTOVASOCONSTRICTORES
Vasoconstricción en el territorio esplácnico que origina una redistribución de flujo y aumenta la perfusión renal
En estudios no controlados se han utilizado dos tipos:
TRATAMIENTO1.- Análogos de vasopresina, receptores V1 de vasopresinaTerlipresinaOrnipresina
2.- Agonistas alfa adrenérgicosNorepinefrinaMidodrina
Se administran con albumina para aumentar el efecto sobre el volumen arterial efectivo.
Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-
TRATAMIENTODOSIS
Terlipresina 0.5-2mg en boloscada 4-6 hrs por 15 días
Noradrenalina 0.5-3 mg/hra en infusión iv por 15 dias
Midodrina 7.5-12.5 mg c/8hrs durante un mes( ventaja VO)Ornipresina, no se utiliza por complicaciones iquémicas
Albumina 1g/kg el primer día, seguido de 20-40 g/día los días posteriores.
Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-
TRATAMIENTOTIPSMejora la funcion circulatoriaReduce actividad sistemas vasocontstrictoresSe asocia con un incremento de la perfusion
renal y FG.
Produce una disminucion de la concentracion de creatinina hasta en un 60% de los pacientes.
TRATAMIENTOTRANSPLANTE HEPATICO** Tratamiento de elecciónInconvenientes: lista espera, y corta
expectativa de vida.
Se debe tratar el SHR primero, mejorar función renal y después trasplantar.
Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-
TRATAMIENTOLas alteraciones hemodinamicas y
neurohormonales desaparecen en el primer mes postransplante.
Ciclosporina A y tacrolimus: pueden producir insuficiencia renal.
Retrasar su administracion hasta que la funcion renal comience a mejorar , habitualmente 48-72 hrs postrasplante.
TRATAMIENTOHEMODIALISIS/MARS
Como tratamiento en SHR 1
No es bien tolerada, efectos adversos importantes como hipotension, diatesis hemorragica e infecciones
MARS
Molecular Adsorbent Recirculating System
Cierta mejoria en funcion renal y de la supervivencia en una pequeña serie de pacientes.
PREVENCIÓNSe puede prevenir bajo 2 situaciones
especificas:
1. Hepatitis alcohólica grave
2. Peritonitis bacteriana espontanea
Baccaro , Guevara, Gastroenterol Hepatol 2007; 30(9):548 554 Baccaro, Hepatol2007; 548-
PRONÓSTICO• De todas las complicaciones del
cirrótico el SHR es la peor• La expectativa de vida es muy baja y la
recuperación espontanea es muy rara
DETERMINANTES DEL PRONOSTICO
TIPO DE SHR MELD
CHILD
Gin s, Arroyo, Rod , The Lancet 2003; 362:1819 27 Ginés, Rodés, 1819-