Sndrome de KorsakoffDe Wikipedia, la enciclopedia libre

El sndrome de Wernicke-Korsakoff es un trastorno mental en el que la memoria y el aprendizaje se ven afectados,involucrando otras funciones cognitivas. Este sndrome est ocasionado por una deficiencia nutricional, o bien porun abuso excesivo de alcohol. Estas dos causas desembocan en la falta de la vitamina B1 o tiamina (Kopelman,

Thomson, Guerrini, & Marshall, 2009)1

La psicosis de Korsakoff es resultado del dao producido en reas del cerebro involucradas en la memoria. Semanifiesta en forma de amnesia antergrada (dificultades para crear recuerdos nuevos) aunque tambin puedeaparecer de forma ms inusual, como amnesia retrgrada, la cual, desembocar en una dificultad para acceder a

recuerdos del pasado (memoria autobiogrfica).2

El sndrome o psicosis de Korsakoff tiende a desarrollarse a medida que desaparecen los sntomas del sndromede Wernicke por lo que se conoce a este sndrome como la continuacin o el estadio final de un proceso de

encefalopata aguda descrita por Wernicke (Day, Bentham, Callaghan, Kuruvilla, & George, 1996)3 , por estemotivo se identifica de forma ms global como Sndrome de Wernicke-Korsakoff.

ndice

1 Etiologa2 Causas

2.1 Alcoholismo

2.2 Alimentacin

2.3 Dolencias

3 Sntomas3.1 Alteraciones en la visin

3.2 Alteraciones en la piel

3.3 Alteraciones mentales

3.4 Alucinaciones

3.5 Prdida de coordinacin muscular

3.6 Alteraciones en la discriminacin olfativa

3.7 Cardiopatas

3.8 Hipotensin, hipotermias y distress cardiorespiratorio4 Diagnstico

5 Lesiones cerebrales

6 Tratamiento

6.1 Funciones de la tiamina

6.2 Metabolismo de lpidos, carbohidratos y protenas

6.3 Tratamientos alternativos

6.4 Complicaciones

6.5 Comunicacin al paciente

7 Prevencin

8 Investigacin

9 Referencias y bibliografa

9 Referencias y bibliografa

Etiologa

Entre 1887 y 1891, Srgei Korsakoff public una serie de artculos partiendo de la base de un estudio de varioscasos de polineuritis alcohlica con diferentes sntomas de carcter mental: prdida de la memoria, amnesia,desorientacin temporal y espacial y confabulaciones.

En 1889 public el tercero de estos trabajos (Psychosis polyneuritica seu Cerebropathia psychica Toxaemica),en l, describe los sntomas de esta enfermedad. Este sndrome amnsico-confabulatorio se denomincerebropata psquica toxmica y podra darse en varios tipos de desrdenes, adems de en el alcoholismo,incluso, poda presentarse sin neuritis. Lleg a ser habitual el uso del trmino psicosis de Korsakoff en casos de

desrdenes mentales acompaados de sntomas neurticos (Jose.L Fresquet, 2006)4

Causas

El sndrome de Korsakoff tiene su origen en la insuficiencia de vitamina B1 o tiamina en el organismo. La tiamina

tiene un papel muy importante en el metabolismo de la glucosa para producir energa destinada al cerebro. Por lotanto, la ausencia de tiamina, provoca un pobre suministro de energa al cerebro, haciendo que algunas funcionescerebrales se vean afectadas, en especial la memoria. Adems, existen factores que pueden hacer que algunas

personas sean ms susceptibles a contraer esta enfermedad (Prez-Llamas, F. , Marn, J.F. , Zamora, S., 2002).5

Existen unos factores de riesgo que determinan cuando un sujeto es ms propenso a contraer este sndrome

(Garca de la Rocha, M. L. (2003)6 :

Alcoholismo

Es el factor que ms se asocia con esta enfermedad.

El alcohol contiene etanol, un inhibidor de la vitamina B1, que provoca que no se produzca su absorcin. Adems,

los alcohlicos, en numerosas ocasiones, van a sustituir la ingesta de alimentos por la ingesta de alcohol, haciendoque el organismo est desprovisto de nutrientes (como la vitamina B1 entre otros).

Por lo tanto, el consumo de alcohol de forma continuada hace que se produzca este sndrome, es decir, cuando elsujeto cuando sufre un alcoholismo crnico.

Alimentacin

La tiamina se encuentra en muchos alimentos como la levadura, cereales, nueces, legumbres, carne Si unapersona carece de esta vitamina por su alimentacin, es ms susceptible a padecer esta enfermedad. Tambin escomn en personas que no pueden absorber bien los alimentos.

Dolencias

Colitis ulcerosa, anorexia nerviosa, enfermedad de Crohn, falta de apetito o huelgas de hambre, diarreas crnicas,aftas, envejecimiento, SIDA, estrs, secuelas de ciruga para la obesidad, las personas que reciben dilisis onutricin intravenosa durante un largo plazo, realizacin de dietas compulsivas

Sntomas

Los sntomas ms caractersticos del Sndrome de Korsakoff, son:

1. La amnesia (un trastorno del funcionamiento de la memoria).

2. La confabulacin, (la persona rellena los vacos de su memoria a travs de la invencin de

historias, consideradas completamente verdicas por el paciente) (Kopelman et al., 2009). 7

Es importante considerar que las confabulaciones desparecen cuando los pacientes se encuentran en estadioscrnicos.

Otros sntomas importantes que pueden aparecer de forma simultnea y de forma sbita son:

Alteraciones en la visin

1. Nistagmo: Movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. El movimiento puede ser horizontal, vertical,

rotatorio, oblicuo o una combinacin de estos.2. Diploplia horizontal (visin doble).

3. Estrabismo: Se trata de la desviacin del alineamiento de un ojo en relacin al otro, impidiendo la fijacinbifoveolar. Estos signos oculares representan una incidencia del 96%. Si estos signos no se encuentran

presentes pueden poner en duda el diagnstico.4. Oftalmoplejia: Parlisis de uno o ms msculos oculares.5. Ataxia: se trata de un signo clnico que se caracteriza por provocar la falta o irregularidad en el movimiento.

Puede darse tanto en los movimientos oculares como en otras partes del cuerpo como por ejemplo, losdedos, manos, brazos, piernas y tronco. La ataxia se presenta en el 87% de los casos.

Es frecuente que la oftalmoplejia o la ataxia, antecedan en das o semanas a la aparicin de los signos mentales.

Alteraciones en la piel

1. Rinofina (acn rosceo presente en la nariz)

2. Hiperpigmentacin cutnea.3. Acn vulgar.4. Lesiones pelagroides.

5. Engrosamiento de la lengua en fase aguda.

Alteraciones mentales

Autores (Nardone et al., 2013)8 indican que la presencia de SWK, desencadena:

Deterioro en la fluidez verbal:

1. Lenguaje mnimo y no espontneo.

2. Falta de raciocinio y coherencia en las respuestas a preguntas expuestas.

Deterioro en la flexibilidad mental:

1. Prdida de conciencia.

2. Desorientacin.

3. Somnolencia.9

4. Apata ante el entorno.

Segn Ridley et al. (2013)10 ) y Nardone et al. (2013)8 , la ingesta prolongada de alcohol tambin afecta a laneurotransmisin colinrgica en el prosencfalo basal, lo cual provoca:

1. Falta de atencin.

2. Amnesia profunda antergrada (incapacidad para aprender cosas nuevas)9 y retrgrada (incapacidad pararecordar los eventos ocurridos antes de la lesin cerebral).

3. Deterioro en el recuerdo y el aprendizaje de tipo declarativo, teniendo dificultades en los recuerdos ms

recientes.

Este conjunto de alteraciones mentales, se presentan en un 90% de los casos

Alucinaciones

Se trata de aquella percepcin que no corresponde a ningn estmulo fsico externo. Sin embargo, la personaconsidera que lo que est percibiendo es real. Podemos diferenciarla de la ilusin en que sta se tratara de unapercepcin distorsionada, en la cual si est presente el estmulo externo.

Prdida de coordinacin muscular

La coordinacin muscular o motora, se tratara de la capacidad que tienen los msculos esquelticos del cuerpo desincronizarse teniendo en cuenta su trayectoria y movimiento. El resultado de esta coordinacin motora es unaaccin intencional, sincrnica y sinrgica.

Alteraciones en la discriminacin olfativa

La discriminacin olfativa se trata de la capacidad de diferenciar y seleccionar un determinado olor entre varios.

Cardiopatas

Son frecuentes debido a la carencia de tiamina, puesto que la glucosa requiere de esta vitamina para sumetabolizacin. Podemos encontrar dentro de este grupo:

1. Taquicardia.

2. Disnea de esfuerzo.

3. Alteraciones en el electrocardiograma.

Hipotensin, hipotermias y distress cardiorespiratorio

1. Hipotensin: ocurre cuando la presin arterial es ms baja de lo usual. Lo cual implica una deficiencia en

cuanto al nivel de sangre recibida.

2. Hipotermia: ocurre cuando la temperatura corporal ha sufrido un descenso involuntario, situndola pordebajo de los 35 grados.

3. Distrss cardiorrespiratorio: se produce por la insuficiencia en el ritmo cardaco y la insuficiencia producida

en el sistema pulmonar o primario, y extrapulmonar o secundario.

Todos estos parmetros son sntomas que identifican una afectacin del sistema nervioso autnomo. Ms del 80%de los sujetos presentan polineuropatas de intensidad variable.

En las fases avanzadas de este sndrome, el paciente puede, incluso, alcanzar el estado de coma y la muerte. Esnecesario recordar que la tasa de mortalidad de esta enfermedad es relativamente elevada, oscilando entre un 10 yun 20%.

Este conjunto de manifestaciones pueden presentarse de manera permanente. Debemos por tanto, diferenciarlos delos efectos agudos del consumo de alcohol y periodos de abstinencia.

Adems, la dependencia de alcohol provoca una serie de dficits neurolgicos. Los ms usuales se encuentranrelacionados con la resolucin de problemas abstractos, memoria, aprendizaje verbal y viso-espacial, problemas

en la funcin motora y perceptiva. (Harper, 2007).11

De acuerdo a Kopelman et al. (2009), cualquier paciente que presente abuso de alcohol y padezca unasintomatologa de confusin, nuseas y vmitos, fatiga, debilidad, apata o hipotensin e hipotermia inexplicables,

debera ser evaluado ante un posible riesgo de encefalopata de Wernicke para ser tratado adecuadamente7 .

Diagnstico

El diagnstico de SWK tiene una tasa elevada post-mortem, debido a que la deteccin en su fase aguda esinusual. Por ello, se pone nfasis en las tcnicas actuales para su deteccin, con biomarcadores y neuroimagen.

Los pacientes pueden morir en la fase aguda, y muchos de los supervivientes llegan a desarrollar trastornos de la

memoria permanente12 . Por ello, se debera sensibilizar a los profesionales y promover la actuacin ante cualquier

sospecha clnica (Sriram et al., 2012)13 .

Dentro del laboratorio:

- Se pueden realizar una serie de pruebas de determinacin, para valorar los niveles existentes de tiamina. Porejemplo, podemos encontrar la prueba de determinacin de la excrecin urinaria para determinar su presencia y lade sus metabolitos.

- La prueba ms fiable es la determinacin de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria14 , utilizada para ladeterminacin de niveles sricos de tiamina, cuyos parmetros van de 34 a 90 U /lt. En la prueba se valora laactividad de la propia trancetolasa (ETK), para convertir la tiamina en forma metablicamente activa.

La prueba consiste en agregar TPP o TDP (difosfato de tiamina, expresado en porcentaje) y medir la actividad dela enzima. Si esta aumenta es probable que exista un estado de deficiencia.

- Otra medida adecuada para detectar la presencia de SWK, es mediante la resonancia magntica. (Sullivan y

Pfefferbaum, 2009; Wierzbicka-Chmiel et al., 2011)15 .

- Las tcnicas de imagen, pueden dar un diagnstico diferencial, por ejemplo distinguiendo SWK de enfermedades

desmielinizantes (Nolli, Barbieri, Pinna, Pasetto y Nicosia, 2005) (Nolli et al., 2005)16 .

Varios estudios (Lenz et al., 2002, citado en Harper, 2006; Sullivan y Pfefferbaum, 2009; Wierzbicka-Chmiel

et al., 2011)17 demostraron su utilidad, a travs de la resonancia magntica.

- La obtencin de LCR (lquido cefalorraqudeo), es importante debido a que es un importante elemento dediagnstico de enfermedades neurolgicas.

En l se puede dictaminar la presencia de normalidad o ligera hiperproteinemia, que se trata de la concentracinelevada de alguna de las protenas plasmtica.

Si se encuentra pleocitosis (aumento de los elementos celulares en el lquido cefalorraqudeo.) y ste aumenta ms

de 1.0 mg/1t. Se puede sospechar de la presencia de alguna complicacin14 .

Exmenes de gabinete: se trata de aquellos estudios en los que es necesaria para su realizacin lapresencia de mdicos especializados en las diferentes ramas de la medicina como pueden ser

los radilogos, neurlogo, cardilogos, entre otros.

1. Destacar el papel

de la resonancia magntica (RM) como mtodo de eleccin que puede mostrar las lesiones periacueductales hastaen un 80%, en donde con reforzamiento de contraste aparecen las imgenes de las regiones daadas.

1. Adems, la tomografa computarizada craneal solo es posible en casos excepcionales

llegando a mostrar lesiones mltiples hiperdensas.

1. Otra manera de

evaluar las funciones cognitivas es mediante el manejo de nmeros y funciones aritmticas.

Diagnstico en pacientes no alcohlicos: varios autores (Harper, 2006; Mancinelli

y Ceccanti, 2009; McCormick et al., 2011; Osiezagha et al., 2013; Sriram et al., 2012; Wierzbicka-Chmiel, et al.,2011) encontraron SWK en pacientes no alcohlicos, por lo que es de importancia considerar otros grupos deriesgo y el hecho de qu pacientes con problemas mdicos son ms vulnerables si tambin padecen un trastorno

psiquitrico [[(McCormick et al., 2011; Saad et al., 2010)|(McCormick et al., 201117 ; Saad et al., 2010)]]18

.

Se debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hipermesis gravdica, desnutricin grave y otrasenfermedades o procedimientos quirrgicos que limiten la absorcin intestinal de la tiamina.

Lesiones cerebrales

Las lesiones cerebrales que afectan a aquellas personas que sufren del sndrome de Korsakoff son, como ya se hasealado, causadas por la falta de vitamina B1.

Diversos estudios sealan que la principal regin que sufre daos es la dienceflica medial, compuesta por el tlamomedial y el hipotlamo medial. Inicialmente se seal como responsable de los dficits de memoria asociados aestos sndromes a los cuerpos mamilares del hipotlamo, donde se han observado atrofias con prdida de tejido

cerebral en forma bilateral. Sin embargo, no en todos los casos de Korsakoff ha sido observada esta lesin19 .

De este modo los estudios pasaron a centrarse en ncleos talmicos especficos como consecuencia de lasnumerosas hemorragias y neoplasias sufridas en esta regin. Diversos estudios se centraron en los ncleos deMeynert, una de las tres principales estructuras colinrgicas del encfalo anterior basal que nutre a la cortezacerebral y al hipocampo. En diversos casos se ha observado prdida neuronal en esta regin mas no en todos loscasos, lo que impide establecer esta regin como causante de la prdida de memoria. Otra de las frecuenteslesiones estudiadas han sido las de las olivas inferiores, las cuales ,a menudo, muestran degeneracin transinpticasecundaria a la degeneracin del vermis cerebeloso. Del mismo modo, en el ncleo dorsal del rafe han sidoobservadas prdidas significativas de neuronas serotonrgicas y de sus fibras. Otra de las hiptesis respecto a qulesin genera los dficits de memoria de este sndrome seala a los ncleos mediodorsales del tlamo, sin embargoy como consecuencia de lo difusas que son todas estas lesiones no puede establecerse como causante una nica

estructura dienceflica20 .

Adems de estos daos dienceflicos se han encontrado lesiones difusas en la corteza prefrontal resultantes del

dficit continuado de tiamina y de la neurotoxicidad del etanol19 .

Teniendo en cuenta lo sealado hasta ahora podemos sintetizar las lesiones cerebrales en daos al sistema lmbico ydienceflico incluyendo las siguientes estructuras: cortex entorrinal, cuerpos mamilares, hipocampo, lbulo frontal,

tracto mamilo-talmico y ncleo anterior del tlamo3 .

Se debe tener en cuenta que a estas lesiones cerebrales se dan otras ms generalizadas20 21 :

1. Disminucin significativa del peso y volumen cerebral.2. Prdida neuronal en el crtex frontal superior.

3. Prdida neuronal y gliosis en la capa III de la corteza cerebral.

4. Atrofia en la porcin anterior superior del vermis superior y reas adyacentes de los hemisferios

cerebelosos.

5. Microhemorragias.

6. Prdida neuronal a nivel general.

7. Gliosis en sustancia gris periacueductal y periacueductal.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son controlar los sntomas en la medida de lo posible y evitar el empeoramiento de laenfermedad. Algunas personas pueden necesitar hospitalizacin a comienzos de la afeccin para ayudar a controlarlos sntomas.

Puede requerirse la vigilancia y cuidado apropiado de la enfermedad si la persona est:

Comatosa

LetrgicaInconsciente

La tiamina (vitamina B1) se puede suministrar a travs de una inyeccin intravenosa o intramuscular o por va oral.sta puede mejorar los sntomas de:

Confusin o delirio

Dificultades con la visin y el movimiento ocular

Falta de coordinacin muscular

La tiamina generalmente no mejora la prdida de la memoria y la capacidad intelectual que ocurre con la psicosis

de Korsakoff22 .

Cuando se trata de atacar el problema en etapas avanzadas las cosas cambian, porque regularmente hay daoscerebrales irreversibles, es decir, lesiones duraderas en la memoria y la parte motora (falta de coordinacin

muscular y entumecimiento o debilidad de las extremidades, por ejemplo)23 .

Funciones de la tiamina

La tiamina es una vitamina que puede mantenerse en reserva hasta 18 das en el cuerpo antes de agotarse, debido ala gran cantidad de funciones que tiene. Al entrar al cuerpo, la tiamina es convertida en pirofosfato de tiamina, quees su estado funcional para una serie de procesos metablicos.

La tiamina, es una coenzima que funciona en conjunto con otras enzimas para continuar con la respiracin celularaerobia. Debido a esto, una deficiencia de la misma reduce de manera dramtica la capacidad metablica delorganismo, causando todos los sntomas. Los rganos ms afectados son los de mayor actividad metablica comoel cerebro. Debido a la interrupcin de la respiracin aerobia, las clulas recurren a vas alternas de metabolismogenerando cido lctico. Las regiones del encfalo ms afectadas son el mesencfalo, hipotlamo y tlamo. Aparte se dan una serie de procesos inflamatorios.

Metabolismo de lpidos, carbohidratos y protenas

El pirofosfato de tiamina tiene un rol bastante importante en el metabolismo de distintas macromolculas como loslpidos, carbohidratos y protenas para conseguir cidos grasos y glicerol, monosacridos y aminocidos,respectivamente. Su funcin en el proceso de la respiracin aerobia celular es el de la descarboxilacin del alfacetoglutarato, que es vital para dicho proceso.

Hace ms de 50 aos que la tiamina es el tratamiento de eleccin, pero no hay pruebas suficientes en los ensayosclnicos controlados aleatorios que guen a los mdicos con respecto a la dosis, frecuencia, va o duracin deltratamiento con tiamina para la profilaxis o el tratamiento del SWK por consumo patolgico de alcohol. Las

normas de prctica actuales se basan en los informes de casos y la experiencia clnica24 .

Tratamientos alternativos

5-HTP: el 5-HTP es el precursor de la serotonina. La serotonina es el qumico cerebral asociado con elsueo, el humor, movimiento, alimentacin y nerviosismo. Produce resultados en la ataxia cerebelosa,

conocida como la incapacidad de una parte del cerebro para regular la postura del cuerpo y movimientos de

las extremidades, sobre todo, personas que tienen dificultad para estar de pie o caminar. Sin embargo, la

evidencia actual es mixta, por lo que se necesita investigacin adicional antes de ofrecer recomendaciones.

Bacopa: Extracto de la hoja llamada brahmi en la medicina ayurvdica (medicina practicada en la India). Es

ampliamente utilizado en la India para

aumentar la memoria, el alivio del dolor y el tratamiento de la epilepsia. Aunque la Bacopa se utilizatradicionalmente en la medicina ayurvdica para mejorar la cognicin los ensayos clnicos son insuficientes.

La Bacopa puede interactuar con medicamentos tales como bloqueadores de los canales del calcio (utilizado paralas arritmias y presin arterial alta), medicamentos para la tiroides, fenitona (Dilantin ), y drogas metabolizadaspor el hgado. Debe usarse con precaucin con medicamentos o hierbas que son metabolizados por las enzimas delcitocromo P450, medicamentos tiroideos, frmacos bloqueadores del calcio y sedantes. Evitar en caso dealergia/hipersensibilidad a Bacopa monnieri, a sus componentes o a cualquier miembro de la Scrophulariaceae(escrofularia) familia. Evitar durante el embarazo o la lactancia.

Musicoterapia: La msica se utiliza para influir relajacin fsica, emocional, cognitiva, as como a contribuir

en el bienestar social y mejorar la calidad de vida de las personas sanas, como de aquellos que son

discapacitados o enfermos. Se puede realizar con o sin la presencia de un

terapeuta de msica. En las personas con demencia y otros trastornos mentales, la musicoterapia se ha utilizadopara reducir el comportamiento agresivo o agitado, mejorar el estado de nimo, y mejorar la cooperacin con lastareas cotidianas, como baarse. La musicoterapia tambin puede ayudar a mantener el rendimiento mental. La

terapia musical es generalmente reconocida como segura.25

Grupos de apoyo: El estrs de padecer una enfermedad con frecuencia se puede mitigar unindose a

un grupo de apoyo donde los miembros comparten experiencias y problemas en comn22 .

Sin tratamiento, el sndrome de Wernicke Korsakoff empeora constantemente y es potencialmente mortal. Contratamiento, los sntomas como la falta de coordinacin y las dificultades visuales se pueden controlar, as comodisminuir o impedir que la enfermedad empeore.

Algunos sntomas, particularmente la prdida de memoria y de las destrezas cognitivas, pueden ser permanentes.

Tambin se pueden presentar otros trastornos relacionados con el consumo excesivo del alcohol26 .

Complicaciones

Abstinencia alcohlica.

Dificultades en las relaciones con las personas en la interaccin social.

Lesiones producidas por cadas.Neuropata alcohlica permanente.

Prdida permanente de las habilidades cognitivas.

Prdida de la memoria de manera permanente.

Perodo de vida reducido22 .

Si todo marcha bien, es decir, si el paciente abandona el alcohol y sigue al pie de la letra el tratamiento, se podrpensar en una rehabilitacin importante. Pero, hay que ser cautelosos porque se requiere que disminuya la

confusin mental del enfermo y se recupere alguna parte de la memoria, lo cual puede prolongarse hasta un ao27 .

Comunicacin al paciente

A la hora de presentarle la enfermedad al paciente, este se muestra incapaz de entederla. Entre un 15 y 20%muestran una sintomatologa psiquitrica o neurolgica de patologas. Todas ellas relacionadas con el deliriumtremens (sndrome de abstinencia de alcohol) o la encefalopata heptica

Prevencin

No tomar alcohol o tomarlo en forma moderada es uno de los factores ms importantes as como nutrirse lo

suficiente pueden reducir considerablemente el riesgo de sufrir el sndrome de Wernicke-Korsakoff22 , ya que sepreviene la prdida adicional de las funciones cerebrales y el dao a los nervios, no obstante, consumir una dietanutritiva y bien balanceada puede ayudar, pero no es un sustituto para dejar el consumo de alcohol. Sin embargo, siun alcohlico est decidido a no abandonar este hbito, debe consumir un suplemento de tiamina (vitamina B1) quese complementa con el consumo de otras vitaminas, cada caso es diferente y, por ello, el mdico indicar la dosis

de los productos vitamnicos28 . La tiamina por su parte debe consumirse en cuanto comienza a sospecharse EW ydebe ser [[tiamina parental]] en altas dosis para contrarrestar el riesgo de muerte o el desarrollo del sndrome de

Korsakoff27 . Es poco probable que un paciente muestre recuperacin completa, pero la mejora puede ocurrir (enaprox. 75% de los pacientes) en cuestin de aos si el paciente permanece abstinente. Las alteraciones en memoriay aprendizaje mejoran mucho ms lentamente que los rasgos agudos de la encefalopata de Wernicke.

La tiamina profilctica tambin puede prevenir el desarrollo del sndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK). Poreso, cualquier paciente con abuso de alcohol que presente confusin, nusea y vmito, fatiga, debilidad o apatadebera ser considerado en alto riesgo de encefalopata de Wernicke y debera ser tratado apropiadamente (de

manera profilctica). La hipotensin o hipotermia sin explicacin tambin deberan incrementar la sospecha26 .

En las personas que estn en riesgo, la encefalopata de Wernicke puede ser causada por la carga decarbohidratos o la infusin de glucosa. Los suplementos de tiamina siempre deben suministrarse antes que lainfusin de glucosa para prevenir esto.

Entre los alimentos que incluyen tiamina se encuentran la levadura seca, la mayora de las verduras, el arroz cscara(arroz integral), el salvado, la avena, la leche, los cacahuetes, el hgado de cerdo y cereales para el desayuno. Asmismo, el consumo de alimentos procesados (como las carnes envasados y alimentos enlatados), los alimentos quecontienen demasiados hidratos de carbono refinados (tales como pan blanco, dulces y otros alimentos quecontienen azcares refinados), y el arroz blanco pueden causar deficiencias de tiamina.

Debern leer las etiquetas del producto y analizar todas las terapias con un proveedor mdico calificado, ya que la

informacin bsica natural no constituye consejo mdico, diagnstico o tratamiento25 .

Investigacin

Mancinelli y Ceccanti (2009) propusieron distintos biomarcadores de alcohol que proporcionasen una estimacindel alcohol consumido y la duracin de la ingestin dando mayor informacin sobre los patrones de consumo delos individuos. Estos marcadores fueron:

1. La

concentracin de alcohol en sangre.

1. La gamma-glutamiltransferasa.

2. Las

transaminasas AST y ALT, los parmetros hematolgicos

1. El volumen corpuscular

medio

1. El fosfatidiletanol entre otros.

En relacin a esto, [[Osiezagha et al. (2013)|Osiezagha et al.]][[Osiezagha et al. (2013)| (2013)]] propusieronmediciones de concentracin de tiamina en sangre, metabolitos de los hidratos de carbono, como lactato y

piruvirato, o el magnsio, imprescindible para la transformar la tiamina29 .

Referencias y bibliografa

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