SINDROME CORONARIO

AGUDOCON ELEVACIÓN

DEL ST

Dr Mario Arevalo (R3)

Dra Gabriela Diaz (R1)

Dr Pedro Gomez de la Fuente (R1)

Residencia de Emergentologia

HCIPS año 2012

DEFINICIÓN El síndrome coronario agudo,

comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita.

CLASIFICACIÓN:

1- Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: IAM

2- Síndrome Coronario Agudo sin elevación de ST: IAM no Q y Angina inestable.

FISIOPATOLOGÍA:

Rotura de placa con formación de trombo y oclusión total de la arteria

Espasmo de la arteria coronaria

CLINICA

CLINICA Angina Elevacion del ST de reciente aparicion

OBJETIVO Restablecer el flujo coronario de forma

urgente.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ECG: exploración básica inicial. Ha realizarse en los 5-10 primeros minutos de la llegada a Urgencias. Elevación segmento ST igual o superior a 0,2 mV de V1-V3 o mayor o igual a 0,1 mV en el resto.

Marcadores bioquímicos: Determinación de troponina y CPK MB por elevada sensibilidad y especificidad.

Analítica general: hemograma, bioquímica básica y coagulación.

Rx torax.

La i s q u e m i a a g u d a p r o d u c e u n a c o r r i e n t e d e l e s i ó n . Cuando predomina la isquemia subendocárdica(A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, lasderivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa(B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran unaelevación de ST.

L a isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.

Secuencia de l os c a m b i o s de d e s p o l a r i z a c i ó n y r e p o l a r i z a c i ónen (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior cononda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I,aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, IIIy aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula condepresión recíproca del ST en las derivaciones V, a V3.

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICOMioglobina Troponina I o T CK-MB masa

Tiempo de detección

1 – 2 horas 2- 4 horas 4 – 5 horas

Sensibilidad máxima

4 – 8 horas 8 – 12 horas 8 -12 horas

Duración

caracteristicas

12 – 24 horas

•Es el más precoz.• Muy sensible y poco especifico.•Se normaliza pronto•Si es normal en las primeras 8 h tras el dolor y el ECG es normal, es muy poco probable el diagnóstico de necrosis.

5 – 10 horas

•Útil para estratificar el riesgo y determinar el pronostico.•Más sensible y específico que CKMB•Indicador de reperfusion •Poco sensible en las fases muy precoses

2 – 4 horas

• se detecta de forma temprana• es especifico de necrosis miocardica pero menos sensible que la troponina

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Isquemia/infarto del miocardio

Isquemia transmural sin infarto (angina de Prinzmetal y Sx de tako-tsubo)

Infarto agudo del miocardio

Estado posterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular)

Pericarditis aguda

TEP MASIVO

Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda

Otras (raras)

Patrón de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de

His con elevaciones STen las derivaciones precordiales derechas

Cardio version con DC

Hipercalciemia

Hiperpotasiemia

Lesión del miocardio (Miocarditis - Tumor que invade el ventrículo izquierdo – Traumatismo ventricular)

TRATAMIENTO Control de las molestias Intervención coronaria pecutánea

primaria. Fibrinolisis - contraindicaciones - complicaciones

M ecanismo teórico de la angioplastia . A. Globo desinflado colocado a través de la estenosis. B. El catéter de globo se infla dentro del segmento estenótico y fractura la placa en la íntima, distiende la media y la adventicia y expande el diámetro externo del vaso. C. Una vez que se desinfla el globo hay una retracción elástica parcial de la pared del vaso, con lo cual queda una estenosis de 30% y una rotura local de la placa que puede observarse en la angiografía como una nebulosidad de los contornos del diámetro interior

ANGIOPLASTIA CORONARIA

FARMACOTERAPIA Antitromboticos y fibrinoliticos bloqueadores adrenergicos beta IECA Otros

Estreptoquinasa

Alteplase Reteplase Tenecteplase

dosis 1.5 MU en 30‐60min.

100 mg en 90min. **

10 U x 2 enmás de 2 min.

30‐50 mg

bolo No No Si si

antigenico Si No No no

Reacciones alergicas

Si no No No

Deplección defibrinógenosistémico

Si Leve Moderada Minima

Permeabildad a90 min. %

50 75 70 75

FIBRINOLÍTICOS

Resultados* Reperfusión: 90 min. 50-70% 24 horas: 90% Reoclusión: 10-15% Hemorragia intracraneana: 0.5%

CONTRAINDICACIONES DE LOS BETABLOQUEANTES

Contraindicacion formales Riesgo de shock cardiogénico

Insuficiencia cardíaca Edad >70 años

Riesgo de shock cardiogénico P.A.S <120 mm Hg

PR>0.24 seg. Frecuencia cardíaca >120 o<60 lat. P.m.

Bloqueo de 2º o 3er grado Tiempo prolongado desdeinicio de síntomas

Asma o enfermedad reactiva dela vía de aire

COMMIT

COMPLICACIONES Disfunción ventricular Shock carcinogénico Arritmias Otros ( dolor recurrente retro esternal,

pericarditis, tromboembolias, aneurisma en ventrículo izquierdo