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INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

DEFINICIDEFINICIÓÓN DE ASMAN DE ASMA

• DESORDEN INFLAMATORIO CRÓNICO DE LAS VÍAS ÁREAS

• INFILTRACIÓN DE MASTOCITOS, EOSINÓFILOS Y LINFOCITOS

• SIBILANCIAS, OPRESIÓN TORÁCICA, TOS, ACORTAMIENTO DE LA RESPIRACIÓN

• SÍNTOMAS VARÍAN CON EL TIEMPO Y EN SEVERIDAD

• LIMITACIÓN DIFUSA AL FLUJO DEL AIRE, VARIABLE Y REVERSIBLE

• HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL


FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍAA



FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁÁTICATICA

•EDEMA, HIPERSECRECIÓN, BRONCOCONSTRICCIÓN: OBSTRUCCIÓN AL FLUJO AÉREO

•INCREMENTO EN RESISTENCIAS DE LA VÍA AÉREA

•DISTALMENTE : CIERRE PRECÓZ, ATRAPAMIENTO DE AIRE, HIPERINFLACIÓN

•ALTERACIÓN DE RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN: HIPOXEMIA


•• DEFINICIDEFINICIÓÓN DE N DE CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA

•EPISODIO AISLADO AGUDO O SUBAGUDO

•TOS PERSISTENTE, SIBILANCIAS

•DIFICULTAD RESPIRATORIA

•SEGÚN INTENSIDAD DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE PRODUCE:

LEVE

MODERADA

SEVERA



FISIOPATOLOGFISIOPATOLOGÍÍA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMA Y MANEJO DE LA CRISIS ASMÁÁTICATICA

VALORACIVALORACIÓÓN DE LA SEVERIDAD DE LAN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA

FLUJOMETRFLUJOMETRÍÍAA

•PEFR REFLEJA CALIBRE DE VÍAS AÉREAS

GRANDES / MEDIANAS

•APARATOS PEQUEÑOS, BARATOS Y FÁCILES

DE USAR

•PEFR SE CORRELACIONA CON FEV1

•DEPENDIENTE DE LA EDAD –ESFUERZO

–TÉCNICAwww.reeme.arizona.edu


VALORACIVALORACIÓÓN DE LA SEVERIDAD DE LAN DE LA SEVERIDAD DE LA CRISIS ASMCRISIS ASMÁÁTICATICA

••DETERMINACIDETERMINACIÓÓNN•OXIGENACIÓN – VENTILACIÓN

SATURACISATURACIÓÓN DE OXN DE OXÍÍGENOGENO

•OXÍMETRO DE PULSO (MÉTODO CONTINUO Y NO INVASIVO)

•SAT 02 90% PCO2 60MMHG

•SAT 02 95% PCO2 40MMHG

AGAAGA

•NIÑOS GRÁVEMENTE ENFERMOS

•CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL

•SAT O2 < 90% PERSISTENTE, A PESAR DE

TRATAMIENTO Y OXÍGENO SUPLEMENTARIOwww.reeme.arizona.edu


Bronchoconstriction

Before10 minutes after

allergen challenge

P Howarth


Airway mucosal oedema

P Howarthwww.reeme.arizona.edu


BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC BRONCHOSCOPY OF AN ASTHMATIC PATIENTPATIENT

Normal



Asthma: an evolving concept

Bronchial mucosal biopsies

Broncho-alveolar lavage

Bronchospasm

Remodelling

Inflammation

1975 1980 1985 1990 1995 2000

J Bousquet Berlin 1999



Airway inflammation in asthma

AsthmaticNormalP Jeffery, in: Asthma, Academic Press 1998


CARACTERÍSTICAS CLINICAS:• SÍNTOMAS EMPEORAN DURANTE LA NOCHE• OCURRE ENTRE 3 Y 5 DE LA MAÑANA• SE MANIFIESTA POR SIBILANCIAS, TOS, DISNEA,

TIRAJES INTERCOSTALES, EXITACIÓN MATUTINA

• COMUN ESPECTORACION SEROMUCOSA



CARACTERÍSTICAS CLINICAS:• ALTERACIÓN EN EL RENDIMIENTO LABORAL O

ESCOLAR: MAL DESENVOLVIMIENTO NEUROPSICOLÓGICO ALTERACIÓN EN EL COMPORTAMIENTO.

• ALTERACIÓN EN LA FUNCIÓN COGNOCITIVA.• ALTERACIÓN A NIVEL DEL FUNCIONAMIENTO

PULMONAR.• SE RELACIONA CON SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD.• ALTA TAZA DE MORTALIDAD.



PATOGÉNESIS: RITMO BIOLÓGICO, RITMO FISIOLÓGICO, PROCESO PATOLÓGICO

• REGULACIÓN CIRCADIANA AFECTADA POR EL CICLO SUEÑO-VIGILIA.

• TEMPERATURA DEL CUERPO Y CIRCULACIÓN DE HISTAMINA QUE PUEDE CONTRIBUIR A LA HIPER-REACTIVIDAD BRONQUIAL .

• BRONCO-CONSTRICCIÓN NOCTURNA QUE OCURRE EN TODO EL GÉNERO HUMANO.

• DISMINUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR DISMINUCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES. RITMO CIRCADIANO FISIOLOGICO DE LA SECRECION DE CORTICOIDES

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Inflamación de la vía aérea, hay incremento de eosinófilos y neutrófilos a las 4 am .

Aumento de la concentracion

de citokinas proinflamatorias

Aumento de IgE nocturna

Pico de histamina 4 am con activación de mastocitos> Excrecióm deleucotrienos

FactoresImportantes



OTROS FACTORES• POLVO DE CASA• EXPOSICIÓN A ALERGENOS• MASCOTAS• EXPOSICIÓN A TABACO• REFLUJO GASTRO ESOFÁGICO• APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO• DRENAJE NASAL POSTERIOR• DESTETE DE MEDICAMENTOS• NO DIFERENCIA POSICIÓN SUPINA-PRONO



ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO

PACIENTE

MEDICO

PADRESENTORNO SOCIAL


¿QUÉ ES EL ASMA INDUCIDA POR EJERCICIO?

• Es una condición en la cual la actividad física vigorosa es el disparador del estrechamiento de la vía aérea. Respuesta anormal a un estímulo no inmunológico.

• Importante identificar; Respuesta positiva en 80-90% de pacientes asmáticos. Bronco-constricción inducida por ejercicio en 50% de pacientes con rinitis alérgica y 10% de atletas normales.



PATOGÉNESISEJERCICIO VIGOROSO

INCREMENTO DEMANDA OXÍGENO

INCREMENTO FRECUENCIA RESPIRATORIA

AIRE FRIO Y SECO

ESTÍMULO MASTOCITO, MEDIADOR PARA ESPASMO EN LA VÍA AÉREA


INICIANDO ESTIMULO

TRASLADO DE

EVENTOS

RESPUESTA OBSTRUCTIVA

STRESS, idealmente aire caliente húmedo , pero en ejercicio, hiperventilación, evaporación, disminución de la humedad y tempertura de la superficie de la via aérea

Aumento de la osmolaridad degranulación de mastocitos; el frio

altera la vasculatura bronquial y muscular; hiperplasia del lecho capilar

aumento de la permeabilidad edema mediadores de la inflamación es

controversial



CARACTERÍSTICAS

• ES MÁS COMÚN EN NIÑOS.LA RESPUESTA ESTÁ EN RELACIÓN A LA SENSIBILIDAD DE LA VÍA AÉREA.

• LA OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SE INICIA ENTRE LOS 5 Y 10’ PUEDE REMITIR ESPONTÁNEAMENTE; LA OBSTRUCCIÓN NO SUELE SER PROLONGADA.

• LA SEVERIDAD DEL EPISODIO DEPENDE DEL TIPO DE EJERCICIO Y DEL AMBIENTE.



Factores que aumentan la respuesta bronquial

• Exposición a antígenos (1-3 semanas)• Sensibilización ocupacional (meses)• Infecciones respiratorias (3-6 semanas)• Contaminación ambiental (1 semana)• Irritante químico (días a meses)• Tabaco incierto


BRONQUITIS CRONICA

LA BRONQUITIS CRÓNICA SE DEFINE CLÍNICAMENTE POR LA PRESENCIA DE TOS Y EXPECTORACIÓN DURANTE MÁS DE TRES MESES AL AÑO Y DURANTE MÁS DE DOS AÑOS CONSECUTIVOS, QUE NO SEAN DEBIDAS A OTRAS CAUSAS CONOCIDAS.


ENFISEMAPULMONAR



EPOC- EPIDEMIOLOGIA

• EPOC ES LA CUARTA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE EN LOS ESTADOS UNIDOS (DESPUÉS DE LA ENFERMEDAD CARDIACA, EL CÁNCER Y LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR).

• EN EL 2000, LA OMS ESTIMÓ EN UNOS 2.74 MILLONES DE MUERTE EN EL MUNDO POR EPOC.

• EN 1990, EPOC ESTABA UBICADO EN EL 12 LUGAR COMO CAUSA DE ENFERMEDAD Y PARA EL 2020 SE LE PROYECTA PARA EL 5TO LUGAR.


EPOC EN LATINOAMERICAMORTALIDAD

EPOC EN LATINOAMERICAMORTALIDAD

• 1990 : EPOC FUE5A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.7A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.

• 2020 : EPOC SERÁ4A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES DESARROLLADOS.3A. CAUSA DE MUERTE EN PAÍSES EN DESARROLLO.

OMS-BANCO MUNDIAL 1996


EPOC EN LATINOAMERICATASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil)

EPOC EN LATINOAMERICATASAS DE MORTALIDAD (x 100 mil)

• ARGENTINA : 2.3-3.6 (1980-1990)

• CHILE : 19.4 (1990)

• MEXICO : 9.6 (1992)

• COLOMBIA : 15.9 (1994)World Bank Document, 1994


HECHOS SOBRE EPOC

• El fumar cigarrillos es la principal causa de EPOC.

• En los Estados Unidos 47.2 millones de personas fuman (28% de hombres y 23% de mujeres).

• La OMS estima que existen 1.1 billones de fumadores en el mundo, incrementándose a 1.6 billones para el 2025. En los países de bajos y medianos ingresos, esta proporción se incrementa alarmantemente.


FACTORES DE RIESGO PARA EPOC

• Exposiciones:* Humo del tabaco.* Polvos y sustancias químicas

laborales.* Contaminación ambiental en

espacios abiertos y cerrados.* Infecciones resp. en la niñez.* Situación socioeconómica.


DIAGNÓSTICO DE LA EPOC

• EL DIAGNÓSTICO DE LA EPOC ES BASADO EN UNA HISTORIA DE EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO Y A LA PRESENCIA DE LIMITACIÓN EN LA VÍA AÉREA QUE NO ES TOTALMENTE REVERSIBLE, CON O SIN LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS.



CLASIFICACIÓN DEL GRADO DE SEVERIDAD DE LA EPOC SEGÚN

EL FEV 1”

ALTERACIÓN VENTILATORIA OBSTRUCTIVA: FEV 1"/FVC < 75%

FEV 1" % (DEL ESPERADO SEVERIDAD

70 - 79 % Leve

30 - 69 % Moderada

< 30 % Severa


DIAGNÓSTICO DE EPOC

AGA Pa O2 Pa CO2 Exceso de bases PhEPOC mmHg mmHg mmol

EPOC TípicoSin falla respiratoria 70 40 0 7.4

EPOC TípicoCon falla respiratoria aguda 45 60 -3 7.25

EPOC TípicoCon falla respiratoria crónica 50 55 8 7.4


PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS ANTE LA SOSPECHA DE EPOC

Investigar factores de riesgo

Sospecha de EPOC

Historia Clínica

•Factores de Riesgo.

•Tos, expectoración y disnea.

•Tórax en tonel.

• Ruidos respiratorios.

Espirometría

Normal :

•FEV 1” > 80% del predicho.

•FEV 1”/FVC > 75% del predicho.

Obstrucción :

•FEV 1” < 80% del predicho.

•FEV 1”/FVC < 75% del predicho.

Rayos X

•Normal.

•Aumento de trama broncovascular.

•Hiperinsuflación pulmonar.

Gasometría Arterial

Volúmenes Pulmonares.

Difusión de CO.

Electrocardiograma-Ecocardiograma

TAC de tórax.

Examen y cultivo de esputo.

Hematológico-Bioquímico.

Test de esfuerzo.

Dosaje de alfa – 1 antitripsina

•Hipoxemia.

•Hipercapnea.

•Normal.


TRATAMIENTO DE LA EPOCCOMPONENTES

• Evaluación y supervisión de la enfermedad.

• Reducción de los factores de riesgo.• Tratamiento de la EPOC estable.• Tratamiento de las exacerbaciones.


TRATAMIENTO DE LA EPOCOBJETIVOS

TRATAMIENTO DE LA EPOCOBJETIVOS

• PREVENIR LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD.• ALIVIAR LOS SÍNTOMAS.• MEJORAR LA TOLERANCIA AL EJERCICIO.• MEJORAR EL ESTADO GENERAL DE SALUD.• PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES.• PREVENIR Y TRATAR LAS EXACERBACIONES.• REDUCIR LA MORTALIDAD.


TRATAMIENTO DE LA EPOCREDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE

RIESGO

• LA ABSTENCIÓN DEL HÁBITO DE FUMAR ES LA INTERVENCIÓN MÁS SIMPLE Y LA MÁS RENTABLE PARA REDUCIR EL RIESGO DE DESARROLLAR EPOC Y DETENER SU PROGRESIÓN.

• UN TRATAMIENTO BREVE DE LA DEPENDENCIA AL TABACO ES EFICAZ Y ESTE TRATAMIENTO DEBE DE OFRECERSE AL MENOS A TODOS LOS FUMADORES EN CADA VISITA MÉDICA.


TRATAMIENTO DE LA EPOCTRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

• NINGUNO DE LOS MEDICAMENTOS EXISTENTES PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPOC HA DEMOSTRADO REDUCIR LA PERDIDA PROGRESIVA DE LA FUNCIÓN PULMONAR A LARGO PLAZO, RASGO DISTINTIVO DE ESTA ENFERMEDAD. POR CONSIGUIENTE, LA TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DE LA EPOC SE UTILIZA PARA REDUCIR LOS SÍNTOMAS Y/O LAS COMPLICACIONES.


TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

• LOS BRONCODILATADORES DESEMPEÑAN UN PAPEL CENTRAL EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DE LA EPOC. SE PUEDEN ADMINISTRAR A DEMANDA O REGULARMENTE, PARA PREVENIR O REDUCIR LOS SÍNTOMAS.

• LOS PRINCIPALES BRONCODILATADORES SON LOS ß2 ADRENÉRGICOS, ANTICOLINÈRGICOS, TEOFILINA Y LA COMBINACIÓN DE UNO O MÁS DE ÉSTOS.

• LOS BRONCODILATADORES DE ACCIÓN PROLONGADA SON LOS MÁS CONVENIENTES.



• EL TRATAMIENTO REGULAR CON CORTICOESTEROIDES INHALADOS SÓLO DEBE PRESCRIBIRSE A PACIENTES SINTOMÁTICOS EN QUE SE HAYA DEMOSTRADO UNA RESPUESTA ESPIROMÉTRICA AL CORTICOESTEROIDE O EN AQUELLOS CON UN FEV 1” < 50% DEL PREDETERMINADO Y CON EXACERBACIONES REPETIDAS QUE HAYAN REQUERIDO SER TRATADAS CON ANTIBIÓTICOS O CORTICOESTEROIDES ORALES.



EXACERBACIÓN EN LA EPOCDEFINICIÓN

• ES LA APARICIÓN DE UN DETERIORO EN LA SITUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE, QUE CURSA CON AUMENTO DE LA EXPECTORACIÓN, ESPUTO PURULENTO, AUMENTO DE LA DISNEA O CUALQUIER COMBINACIÓN DE ESTOS TRES SÍNTOMAS.

• ENTRE EL 50 Y 75% SON DE CAUSA INFECCIOSA: BACTERIANA EN >50%...HAEMOPHILUS INFLUENZAE, ST. PNEUMONIAE O MORAXELLA CATARRHALIS; EL RESTO ES CAUSADA POR VIRUS Y CHLAMYDIA PNEUMONIAE, PRINCIPALMENTE.



EXACERBACIEXACERBACIÓÓN DE LA EPOCN DE LA EPOC


Goals of asthma treatmentPatients’ agenda• Prevent death• Reduce rescue• Abolish symptoms

– night waking• Reduce absenteeism• Minimise use of drugs / side-effects• Reduce cost• Improve quality of life

E Bateman Berlin 1999


Goals of long-term asthma managementGINA Guidelines 1999• No emergency visits

• No limitations on activities, incl exercise

• PEF circadian variation < 20%

• Near ( ideally ) normal PEF

• Minimal ( or no ) adverse effects from medicines

E Bateman Berlin 1999


SOPORTE VENTILATORIO CRITERIOS

CRITRERIOS PARA INICIO DE VM

•PAO2 <50 MMHG

•AGOTAMIENTO MUSCULAR

•DETERIORO DEL SENSORIO

•DETERIORO HEMODINAMICO

EL OBJETIVO FINAL ES LOGRAR UN PAO2 > 60 MMHG, 90% DE SATURACIÓN CON EL MENOR FIO2



TRATAMIENTO DEL ASMA GRANDES PAUTAS

• RECONOCER LA ENFERMEDAD• RECONOCER FACTORES DESENCADENANTES• RECONOCER Y TRATAR ENFERMEDADES

SUBYACENTES: RINITIS, SINUSITIS, REFLUJO• BETA ADRENERGICOS DE ACCIÓN

PROLONGADA• CORTICOIDES USO ORAL • CORTICOIDES INHALATORIOS (APROPIADO,

EFECTIVO Y SEGURO)• ANTILEUCOTRIENOS• METILXANTINAS



LA OXIMETRIA LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO


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CONCLUSIONSCONCLUSIONS• Corticosteroids and ß2-agonists affect different and complementary aspects of airway function

• There is a +ve interaction between steroids and ß2-agonists

• Corticosteroids suppress inflammation but the dose-response is relatively flat• ß2-agonists affect components of asthma not affected by corticosteroids - airway smooth muscle, mast cells, plasma exudation, nerves

Combination of salmeterol and fluticasone in afixed combination inhaler (Seretide/Advair) is alogical development and highly effectivewww.reeme.arizona.edu


Fixed combination therapy with Fixed combination therapy with inhaled steroids and long-acting ßinhaled steroids and long-acting ß22-agonist -agonist

is likely to be the preferred therapy is likely to be the preferred therapy for asthma over the next 10-15 yearsfor asthma over the next 10-15 years

CONCLUSIONSCONCLUSIONS

Inhaled corticosteroids and ßInhaled corticosteroids and ß22-agonists have -agonists have complimentary actions in the control of asthmacomplimentary actions in the control of asthma

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