Simposio: Nuevo Panorama Diagnóstico- Terapéutico en el Estado de Choque

- Médico especialista en Medicina de Urgencias y Emergencias.

- Profesor Asociado en la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá, Madrid, España.

-Médico de Urgencias en el SAMU-Alicante, España.

- Coordinadora del Grupo Español de Shock dentro de SEMES.

- Miembro de SEMES, EUSEM, FAAEM.SAEM

NO CONFLICTO DE INTERÉS

1 . - Inc i de nc i a y P r eva l enc i a .

2 . - P ronós t i co .

3 . - Ep i de m i o l og í a .

4 . - De f i n i c i ones y e s t a d i f i c a c i ón c l í n i c a .

5 . - F i s i opa t o l og í a bá s i c a – Mon i t o r i z ac i ón de l a

r e s pue s t a i n f l a m a t o r i a .

Simposio: Nuevo Panorama Diagnóstico- Terapéutico en el Estado de Choque

Incidencia/Prevalencia I

• La tasa de consultas por shock a los servicios de emergencias: 1 a 3%

• Se estima que la tasa de mortalidad global de shock supera el 20% /Shock séptico 50 a 60%/ Shock cardiogénico (IAM) < 40%. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe

sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med. 2001;29:1303-10.

Rezende Ederlon, Silva Junior João Manoel, Marine Isola Alexandre, Vieira Campos Edvaldo et al Epidemiology of severe sepsis in the emergency department and difficulties in the initial assistance CLINICS 2008;64:457-64

Topalian Simon, Ginsberg Fredric, Parrillo Joseph E. Cardiogenic Shock. Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66–S74)

● A pesar de la alta prevalencia y de la morbilidad del paciente en estado de choque, los datos epidemiológicos sobre pronóstico y mortalidad resultan poco sólidos. (falta de definiciones y criterios diagnósticos claros y ampliamente aceptados).

● Según algunos autores la mortalidad varía desde 20% a 50% en función de la causa, siendo las más comunes la sepsis, el trauma y la insuficiencia cardíaca.

Strehlow Matthew C., Early Identification of Shock in Critically Ill Patients Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 57–66

Pronóstico I

● Otros estiman la mortalidad de pacientes en shock séptico entre (35 -60%) , shock Cardiogénico (60 – 90%).

Topalian Simon, Ginsberg Fredric, Parrillo Joseph E. Cardiogenic Shock. Crit Care Med 2008; 36[Suppl.]:S66–S74)

● En el caso del shock hipovolémco varia si se trata de pacientes traumatizados (15 – 20%) o hemorragias no traumáticas (25 – 35%). Kauva David S and Wade Charles E The epidemiology and modern management of traumatic

hemorrhage: US and international perspectives Critical Care 2005, 9 (Suppl 5):S1-S9.

Lippi Giuseppe, Favaloro Emmanuel J, Cervellin Gianfranco. Massive Posttraumatic Bleeding: Epidemiology, Causes, Clinical Features, and Therapeutic Management, Semin Thromb Hemost 2013;39:83–93.

Pronóstico II

● Un estudio epidemiológico reciente determino que :la mortalidad global del shock en la UVI/UTI es del 35%

(IC95%), del Shock Séptico fue del 38% (IC95%), del Cardiogénico 35% (IC95%) y del Hipovolémico del 23% (IC95%).

Cartin-Ceba Rodrigo, Kojicic Marija et al. Epidemiology of Critical Care Syndromes, Organ Failures, and

Life-Support Interventions in a Suburban US Community CHEST 2011; 140(6):1447–1455

Pronóstico III

• Los estudios epidemiológicos y de organismos sanitarios sobre etiología y mortalidad del shock, son prácticamente NULOS.

• Los datos epidemiológicos pueden ser menos fiables y posiblemente infra-valoren la real magnitud del problema.

• La prevalencia de Shock Séptico ha sido descrita principalmente en estudios de sepsis siendo la misma entre el 6,3 al 14,7% de las causas de ingresos en UCI.

Incidencia/Prevalencia II

● E s t a d o f i s i o p a t o l o g i c o e n e l c u a l e x i s t e u n a i m p o s i b i l i d a d d e g a r a n t i z a r u n a e n t r e g a a d e c u a d a d e o x í g e n o y n u t r i e n t e s a l o s t e j i d o s .

● A n i v e l c e l u l a r e s t o s e t r a d u c e e n h i p o x i a , f a l l o m e t a b ó l i c o c o n c a m b i o d e l m e t a b o l i s m o a e r ó b i c o a l a n a e r ó b i c o .

● S i e s t a s i t u a c i ó n p e r s i s t e , a p a r e c e r á d i s f u n c i ó n , c o n p o s t e r i o r f a l l o o rg á n i c o m ú l t i p l e y m u e r t e .

D u e ñ a s C a s t e l l C a r m e l o ; M e n d o z a F r a n c o R a y ; Á l v a r e z G a v i r i a M a n u e l , O r t i z R u i z G u i l l e r m o . P e r f u s i ó n t i s u l a r e n e l p a c i e n t e c r í t i c o A c t a C o l o m b i a n a d e C u i d a d o I n t e n s i v o 2 0 1 2 ; 1 2 ( 2 : 1 1 1 - 1 2 7

.

Definición de estado de shock I

El pac i e n t e e n e s t ado de shock r e s u l t a uno de l o s m a yore s de sa f í o s de l o s m éd i cos de u rge nc i a s po r :

1) l a f a l t a de s i gnos y s í n t om a s c l a r o s y e spe c í f i co s ,

2) e l c a r ác t e r d i ná m i c o de l a s i t ua c i ón ,

3) y l a co i nc i de nc i a de d i s t i n t o s t i pos de shoc k en e l m i s m o pa c i e n t e

Definición de estado de shock II

Definición de estado de shock II

• La definición tradicional de shock y su contenido no permite alcanzar un diagnóstico certero y precoz.

•La tensión arterial menor a 90 mmHg es operativamente inadecuado.

•El segundo componente de la definición es absolutamente fisiopatológico.

•Los síntomas y signos tienen una baja sensibilidad para el diagnóstico temprano.

Cell damage after shock. Barber, EA. New Horiz 1996;4, p. 164.Cardiovascular shock. Ridgers, KG. Emerg Clin North Am 1995;13, p. 793.

Definición de estado de shock III

•Múltiples estudios han demostrado que la TA y FC aisladas tienen un pobre valor predictivo negativo en pacientes con Shock debido a la respuesta compensatoria global.

Wo CJ, Shoemaker WC, Appel PL, et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med 1993;21(2):218-223. (Prospective, 61 high-risk trauma patients)

• Esperar diagnosticar Shock en base a Hipotensión y Taquicardia puede hacer que los pacientes aumenten su morbilidad (posible FMO) o muerte.

Luna GK, Eddy C, Copass M. The sensitivity of vital signs in identifying major thoracoabdominal hemorrhage. Am J Surg 1989;157:512-515. Retrospective, 116 patients)

Ningún signo vital es diagnóstico de shock, porque son muy poco sensibles para detectar y determinar la magnitud de la hipoperfusión.

Medicina de Urgencias de Judith E. Tintinalli. 5ª ed. 2006 de Editorial McGraw-Hill

Además, signos tempranos pueden objetivarse en etapas tardías y signos tardíos también pueden presentarse de forma temprana dependiendo del paciente y de la causa.

Strehlow Matthew C., Early Identification of Shock in Critically Ill Patients Emerg Med Clin N Am 28 (2010) 57–66

Definición de estado de shock IV

Nuevo escenario I

La evaluación Hemodinámica precoz fundamentada en datos convencionales:

•Exámen físico.

•Signos Vitales

•Presión Venosa Central/ Ecografía dinámica

•Diuresis horaria.No es capaz en detectar la hipoxia tisular global persistente.

Rady MY, Rivers EP, Nowak RM. Resuscitation of the critically ill in the ED: responses of blood pressure, heart

rate, shock index, central venous oxygen saturation, and lactate. Am J Emerg Med 1996;14:218-25.

Es importante no menospreciar los signos clínicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en el shock depende del tiempo que transcurre sin el diagnóstico y el tratamiento adecuados.Signos tempranos de shock:

●Taquipnea; Taquicardia●Pulso periférico débil o saltón●Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos●Piel pálida o fría●Presión de pulso reducida●Oliguria

Nuevo escenario II

Signos tardíos de shock:

Deterioro del estado mental Pulso central débil o ausente Cianosis central Hipotensión Bradicardia

Aunque no son específicos, los datos físicos en conjunto son útiles para valorar a los pacientes en shock.

Nuevo escenario III

Simposio: Nuevo Panorama Diagnóstico- Terapéutico en el Estado de Choque

1) Exceso de Base Buffer.

2) Lactato u otros biomarcadores.

3) Saturación Venosa Central (satVcO2)

4) Diferencia arterio-venosa de CO2: La delta PCO2.

5) ALTO INDICE DE SOSPECHA, (capacitación y entrenamiento continuo en el manejo de este tipo de pacientes con patología tiempo-dependiente).

MÉTODOS PARA VALORAR HIPOPERFUSIÓN GLOBAL

● Desde el punto de vista fisiopatológico es importante tener en cuenta que con valores de (TAM) < a 65 mmHg.

(la vasculatura de los lechos tisulares pierde su capacidad de autorregulación, derivando en una caída en la presión intravascular con ineficacia para

mantener el flujo sanguíneo capilar). ● Uno de los objetivos macrohemodinámicos es mantener una

TAM en valores superiores a 65 mmHg.Dueñas Castell Carmelo; Mendoza Franco Ray; Álvarez Gaviria Manuel, Ortiz Ruiz Guillermo.Perfusión tisular en el paciente crítico Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127.Antonelli M, Levy M, Andrews PJ, et al. Hemodynamic monitoring in shock and implications formanagement. International Consensus Conference, Paris, France, 27-28 April 2006. Intensive Care Med 2007;33:575-90.Hernandez G, Castro R, Romero C, et al. Persistent sepsis-induced hypotension without hyperlactatemia:is it really septic shock? J Crit Care 2011; 26:435.e439–435.e414.

.

Objetivos de la reanimación hemodinámica I

Hay dos situaciones específicas donde esta cifra puede variar:

1)Paciente con trauma y sangrado en sitio no controlado donde podrían tolerarse valores inferiores de TAM hasta que la hemorragia haya sido controlada. (hipotensión permisiva).

2) Trauma de cráneo severo, donde mantener una adecuada presión de perfusión cerebral no obliga a mantener al menos valores de TAM iguales o mayores a 90 mmHg.

Objetivos de la reanimación hemodinámica II

Un valor de TAM aceptable no descarta el riesgo de hipoperfusión tisular.Las variables mayormente utilizadas en la práctica clínica en emergencias que permiten observar más de cerca la posibilidad de persistencia de hipoperfusión son: • Saturación venosa central (Menor a 70%)• Lactato (Mayor o igual a 4 mMol/l)• Diferencia entre PCO2 arterial y PvCO2 (delta PCO2 mayor

de 6 mmHg) Dueñas Castell Carmelo; Mendoza Franco Ray; Álvarez Gaviria Manuel, Ortiz Ruiz Guillermo. Perfusión tisular en el paciente crítico Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2012; 12(2: 111-127

Mesquida J., Borrat X., Lorente J.A., Masip J. y Baigorri F. Objetivos de la reanimación hemodinámica. Med Intensiva. 2011; 35(8):499-508..

Objetivos de la reanimación hemodinámica III

•Estos métodos complementarios son de fácil obtención, bajo costo y la capacidad de ser repetidos en forma seriada, brindan al médico de urgencias gran información.

•Los datos aislados no son lo más importante.

La interpretación fisiopatológica conjunta de los datos obtenidos, permitirán guiar decisiones más acertadas.

Objetivos de la reanimación hemodinámica IV

Debe permitir: Identificar pacientes con riesgo de padecer un estado de shockIdentificar tempranamente el paciente en shockCategorizar la severidad del estado de shock Manejo rápido , oportuno y adecuado

Se han publicado experiencias sobre Shock Team demostrando resultados satisfactorios en la supervivencia, reducción de los tiempos desde el

diagnóstico hasta el tratamiento definitivo. Jones DA, McIntyre T, Baldwin I, Mercier I, Kattula A, Bellomo R. The medical emergency team and end-of-life care: a pilot study. Crit Care Resusc 2007; 9:151-6

Sebat F, MS, Musthafa A., Johnson D et al Effect of a rapid response system for patients in shock on time to treatment and mortality during 5 years. Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 11, 2568 – 75Jones DA, DeVita MA and Bellomo R Rapid-Response Teams N Engl J Med 2011; 365:139-46.

“CODIGO DE SHOCK”

PUNTOS CLAVE

●Shock patología tiempo dependiente.

●Alta mortalidad con tratamiento inadecuado o inoportuno.

●Primera hora fundamental diagnostico rápido y comienzo de tratamiento general.

●Antes de las tres horas el paciente debe estar identificado, tratado y pendiente de los resultados de estudios complementarios.

PUNTOS CLAVE I

●A la hora 6 el enfermo debe estar ubicado en la unidad óptima.

●Si bien desde el punto de vista docente identificamos las causas puras de shock, esto casi nunca coincide con la realidad, donde coexisten varios tipos de shock y esto puede estar relacionado al estado previo o enfermedades previas del paciente.

●La buena oxigenación, la fluiodoterapia y las drogas de soporte (inotrópico o vasopresor) siguen siendo la base del tratamiento general y su utilización debe ser guiada por metas.

PUNTOS CLAVE II

●La creación de CÓDIGO DE SHOCK resulta de utilidad a la hora de un abordaje precoz y acertado.

●El shock por trauma o sepsis resultan una grave problemática de salud mundial probablemente no reconocida y poco valorada.

●El manejo del shock requiere compromiso y capacitación profesional, institucional y sin duda organizacional tanto a nivel nacional como internacional.

PUNTOS CLAVE III

MUCHAS GRACIAS

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PREGUNTAS???¡¿¿¿

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