ORIGINALES

Significación pronóstica del bloqueoauriculoventricular avanzado en pacientes con infarto agudo de miocardioAntonio Melgarejo Morenoa, José Galcerá Tomásb, Arcadio García Alberolac,Juan Martínez Hernándeza y María Dolores Rodríguez Muleroa

aServicio de Medicina Intensiva. Hospital Santa María del Rosell de Cartagena. bServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia.cServicio de Cardiología. Hospital General Universitario de Murcia.

Correspondencia: Dr. J. Galcerá Tomás.Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca.Ctra. de Cartagena, s/n. El Palmar. 30120 Murcia.

Recibido el 28-10-1999; aceptado para su publicación el 1-2-2000

FUNDAMENTO: El bloqueo auriculoventricular (BAV) avanzado en el curso del infarto agudo demiocardio caracteriza un subgrupo de pacientes con alto riesgo. Nuestro objetivo fue determi-nar el pronóstico del bloqueo auriculoventricular avanzado y sus peculiaridades en relación conla localización del infarto y el tratamiento trombolítico.PACIENTES Y MÉTODOS: Estudio prospectivo sobre 1.239 pacientes con infarto agudo de miocardio.Se estudiaron las características clínicas, índices de extensión del infarto y complicaciones acorto y largo plazo.RESULTADOS: El BAV avanzado se documentó en 85 (6,8%) pacientes, asociado a tratamiento diu-rético previo, diabetes, localización inferior, mayor número de derivaciones con ST elevado ypico de CK. El BAV avanzado se acompañó de una mayor mortalidad: hospitalaria (el 27 frenteal 16,6%; p < 0,01), y acumulada en el primer año (el 31,7% frente al 19,4%; p < 0,05). Res-pecto al BAV avanzado asociado a infarto agudo de miocardio inferior, el BAV avanzado ocurridoen infarto agudo de miocardio anterior presentó mayor mortalidad hospitalaria (el 66 frente al18,5%; p < 0,001). En los pacientes tratados con trombolíticos (n = 681), la duración del BAVavanzado y la mortalidad hospitalaria asociada fue menor (el 13,7 frente al 47%; p < 0,01) queen aquellos en los que se presentó en ausencia de dicho tratamiento (n = 558).El BAV avanzado tuvo valor pronóstico independiente sobre la mortalidad: hospitalaria (odds ra-tio [OR]: 3,56; IC del 95%: 1,84-6,90) y en el primer año (OR: 2,77; IC del 95%: 1,52-5,04).CONCLUSIONES: El BAV avanzado se asocia a infartos extensos y mayor incidencia de complica-ciones. El pronóstico es especialmente desfavorable cuando se presenta en el infarto anteriory/o en pacientes no tratados con trombolíticos. El BAV avanzado constituye una variable inde-pendiente sobre la mortalidad.

Palabras clave: Bloqueo cardíaco; Infarto agudo miocardio.

Prognostic significance of advanced atrioventricular block in patients with acute myocardial infarction

BACKGROUND: Advanced atrioventricular block (AB) during acute myocardial infarction (AMI),characterises a high-risk subgroup of patients. Our aim was to determine the prognostic signifi-cance of AB and its possible peculiarities in relation to infarction localization and/or the throm-bolytic therapy.PATIENTS AND METHODS: The prospective study involved 1,239 patients with AMI. We studied cli-nical characteristics, as well as indexes of infarct size, short and long-term complications.RESULTS: AB was present in 85 (6.8%) patients and was more often associated with: previoustreatment with diuretics, diabetes, inferior localisation, higher number of ECG leads with eleva-ted ST segment, and higher peak of CK. The AB was associated with a higher mortality: in-hos-pital (27% vs 10.6%; p < 0.01)) and after one-year (31.7% vs 19.4%; p < 0.05). Patientswith AB had a different in-hospital mortality depending on anterior or inferior infarct localiza-tion (66% vs 18.5%; p < 0.001, respectively). In patients receiving thrombolytic treatment (n = 681), the duration of AB was shorter and in-hospital mortality was lower (13.7% vs 47%,p < 0.11) than that occurred in patients without this treatment (n = 558).AB had independent value for predicting in-hospital mortality (OR: 3.56; 95% CI: 1.84-6.90)and one-year mortality (OR: 2.77; 95% CI: 1.52-5.04).CONCLUSIONS: AB is associated with larger infarcts and higher incidence of complications. Theprognosis is especially poor when it is presented associated with anterior infarction and/or inpatients without thrombolytic treatment. AB is a variable with independent prognostic value onthe mortality.

Med Clin (Barc) 2000; 114: 321-325

La influencia pronóstica del bloqueo auriculoventricular avanzado asociado al in-

farto agudo de miocardio (IAM) ha sidoestablecida en diferentes estudios1-3. Lalocalización inferior, especialmente conafectación ventricular derecha3-5 o condescenso recíproco del ST en derivacio-nes anteriores3,6, la edad avanzada7, elsexo femenino8, la mayor extensión delinfarto1-3,7,8 y la diabetes9 se asocian conmás frecuencia a este trastorno de con-ducción. El significado pronóstico del blo-queo auriculoventricular avanzado en elIAM se ha limitado con frecuencia a pa-cientes con infarto inferior3,7,8. Sin embar-go, el bloqueo auriculoventricular avanza-do puede asociarse a enfermedad demúltiples vasos e infarto en el territorio de la arteria coronaria descendente ante-rior10. La aparición del bloqueo auriculoven-tricular avanzado tiene algunas peculiari-dades dependiendo de la localización delinfarto, de modo que el bloqueo suele serprecedido por trastornos de conducciónintraventriculares en el IAM anterior11-13,siendo éstos excepcionales en los infartosinferiores.Por otro lado, gran parte de los datos dis-ponibles sobre la influencia pronósticadel bloqueo auriculoventricular avanzadofueron obtenidos en la era anterior a latrombólisis1,3,7,11-13. Aunque en la actuali-dad se ha establecido el significado pro-nóstico del bloqueo auriculoventricularavanzado en pacientes sometidos a trom-bólisis, es bien conocido que dicho trata-miento puede modificar la incidencia delos trastornos de conducción14-17. Ade-más, la selección de los pacientes paratratamiento trombolítico suele excluir a lapoblación de mayor riesgo18, por lo que la incidencia y significación pronósticadel bloqueo auriculoventricular avanzadoconstatada en estos estudios no es, pro-bablemente, representativa de la pobla-ción general con IAM.Por todo lo anterior, parece razonable re-analizar la incidencia y significado delbloqueo auriculoventricular avanzado enel infarto agudo de miocardio en una po-blación no seleccionada, así como susposibles peculiaridades en relación a lalocalización del infarto y asociación o nocon el tratamiento trombolítico.

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MEDICINA CLÍNICA. VOL. 114. NÚM. 9. 2000

Pacientes y métodosEstudiamos de forma prospectiva a 1.239 pacien-tes, ingresados consecutivamente con el diagnósti-co de IAM en las primeras 24 h de evolución, entres unidades coronarias (UC) de la región de Mur-cia, desde julio de 1992 a enero de 1994. El diag-nóstico de IAM se estableció por la presencia de, almenos, dos de los siguientes criterios: elevación dela creatincinasa (CK) de más del doble del valor dereferencia (190 UI/l); dolor torácico isquémico demás de 30 min de duración, y aparición de ondas Qpatológicas (> 0,04 s). El infarto Q fue localizadocomo anterior o inferior cuando las nuevas ondas Qse desarrollaron en las derivaciones en V1-V6, o enII, III o aVF, respectivamente. La afectación ventri-cular derecha en el infarto inferior se estableció porla elevación del ST > 0,1 mV en las derivacionesV3R y/o V4R. Los infartos no-Q, con bloqueo derama izquierda, o de localización no determinadapor electrocardiograma (ECG) se consideraron con-juntamente como «otros».

Protocolo del estudio

Se utilizó un protocolo de monitorización continua yregistros electrocardiográficos similares19: el ECG es-tándar de 12 derivaciones, además de las derivacio-nes V3R y V4R al ingreso, se registró al ingreso y,posteriormente, cada 8 h el primer día, y diariamenteen los días siguientes, además de cuando lo requirióla situación del paciente. Se realizaron determinacio-nes de CK al ingreso, a las 4, 6, 12, 16 y 24 h duran-te el primer día y cada 24 h los días siguientes hastasu normalización.En todos los pacientes se analizaron edad, sexo, an-tecedentes de infarto, angina o insuficiencia cardía-ca, factores de riesgo coronario, tratamientos previos,tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomashasta el ingreso, frecuencia cardíaca, presión arterial,número de derivaciones con segmento ST elevado en

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el ECG inicial, los tratamientos empleados y las com-plicaciones hospitalarias.Como índices de extensión del infarto, se considera-ron: el número de derivaciones con segmento ST eleva-do, el pico de CK y la fracción de eyección. Esta últimase determinó, mediante ecocardiografía y/o ventricu-lografía isotópica, en 723 pacientes, generalmenteentre los días 7 y 9 de evolución.

Tratamiento trombolítico

El tratamiento trombolítico se indicó de acuerdo conlos criterios del médico responsable; en general serecomendó tratar a aquellos pacientes ingresadosdentro de las primeras 6 h de evolución, con eleva-ción superior a 0,1 mV del segmento ST en dos deri-vaciones, y ausencia de contraindicaciones.

Diagnóstico del bloqueo auriculoventricular

La clasificación del bloqueo se realizó de acuerdocon los términos propuestos por la OrganizaciónMundial de la Salud20,21: primer grado, presencia deretraso en la conducción auriculoventricular con unarelación de conducción 1:1; segundo grado, tipo I(Wenckebach), fallo intermitente en la conducción,en el que el impulso bloqueado era precedido poruna prolongación progresiva del tiempo de conduc-ción. El bloqueo auriculoventricular avanzado incluyóa aquellos de segundo grado, cuando dos o más des-polarizaciones auriculares sinusales no fueron con-ducidas (ejemplo 2:1, 3:1, etc.) y el bloqueo com-pleto, definido como disociación de la frecuenciaauricular y ventricular, siendo mayor la primera. Serequirió un registro gráfico del bloqueo en todos loscasos, y se recogió de forma prospectiva el tiempo deaparición del mismo y su duración. Los bloqueosaparecidos en situaciones pre mortem se considera-ron para su análisis en este estudio. Cuando un pa-ciente presentó diferentes grados de bloqueo auricu-loventricular, se incluyó sólo el de mayor grado.

Seguimiento

Tras el alta, los pacientes fueron sometidos a uncuestionario telefónico o postal a los 3, 6 y 12 meses.La mortalidad se definió como: precoz, hospitalaria yacumulada en el primer año, cuando ocurrió durantelas primeras 24 h, estancia hospitalaria, y en el pri-mer año, respectivamente. El seguimiento hospitala-rio se completó en el 100% de los casos y el del pri-mer año en el 96,6%.

Análisis estadístico

Se realizó un análisis descriptivo de todas las varia-bles para obtener la distribución de frecuencias. Lasvariables cuantitativas se expresan como media (des-viación estándar). El grado de dependencia entre va-riables cualitativas se estableció mediante el test dela χ2, y las diferencias entre las medias de los grupos,mediante la prueba de la t de Student. Los pacientesfueron considerados para su análisis dependiendo dela presencia o no de bloqueo auriculoventricularavanzado, atendiendo a la localización anterior e infe-rior del infarto, y dependiendo de si habían recibido ono tratamiento trombolítico.Para conocer el valor pronóstico independiente delbloqueo auriculoventricular avanzado sobre la mor-talidad, se introdujeron en un análisis de regresiónlogística las siguientes variables: edad, sexo, infartoprevio, insuficiencia cardíaca previa, diabetes, fre-cuencia cardíaca y presión arterial sistólica al ingre-so, localización anterior, valor máximo de CK, trom-bólisis, insuficiencia cardíaca (Killip superior a I) alingreso, y presencia de bloqueo auriculoventricularavanzado. Este mismo análisis se repitió, por sepa-rado, en los pacientes tratados con trombolíticos yen la población que no recibió dicho tratamiento. Secalcularon odds ratio (OR) y los intervalos de con-fianza (IC) del 95%. Un valor de p < 0,05 fue consi-derado estadísticamente significativo. Para el análi-sis de los datos utilizamos el programa estadísticoSPSS22.

TABLA 1

Bloqueos auriculoventriculares y localización del infarto

PrimerMobitz I Mobitz II

Bloqueo Bloqueogrado completo avanzado

Localización inferior (n = 605) 23 24 16 54 70Localización anterior (n = 453) 13 0 2 13 15Sin onda Q e indeterminados (n = 181) 2 0 0 0 0Total (n = 1.239) 38 24 18 67 85

TABLA 2

Antecedentes y características clínicas de los pacientes con bloqueo avanzado y sin él

Sin BAV (n = 1.154) BAV (n = 85)

Edad, años (DE) 64 (11,5) 64,2 (10)Mujeres (%) 277 (24) 22 (25,8)Infarto de miocardio previo (%) 233 (20,1) 15 (17,6)Angina previa (%) 340 (29,4) 15 (17,6)Insuficiencia cardíaca previa (%) 68 (5,8) 5 (5,8)Diabetes (%) 348 (30) 38 (44,7)a

Hipertensión (%) 461 (39,9) 38 (44,7)Hipercolesterolemia (%) 270 (23,3) 17 (20)Fumadores (%) 484 (41,9) 40 (47)Tratamiento cardiovascular previo (%) 285 (24,6) 23 (27)

Digital (%) 42 (3,6) 3 (3,5)Bloqueadores beta (%) 81 (7) 7 (8,2)Antagonistas del calcio (%) 188 (16,2) 12 (14,1)Diuréticos (%) 57 (4,9) 9 (10,5)b

Antiarrítmicos (%) 10 (0,8) 1 (1,1)Intervalo al ingreso, horas (DE) 5,4 (6) 6 (8)Frecuencia cardíaca al ingreso (lat/min) (DE) 84 (28) 59 (24)c

Presión arterial sistólica al ingreso, mmHg (DE) 139 (31) 122 (43)c

N.o de derivaciones con ST ↑ (DE) 3,9 (1,3) 4,7 (1,6)c

↑ ST V3V4R (n = 77) 53 (4,5) 24 (31)c

Killip > I al ingreso (%) 260 (22,5) 23 (27)Creatincinasa pico, U/l (DE) 1.597 (1.314) 2.206 (1.446)c

FEVI % (DE) 45,9 (12,5) (n = 675) 44,9 (12,7) (n = 48)Tratamiento trombolítico (%) 630 (54,5) 51 (60)CIR (%) 410 (68,6) 48 (81,2)

BAV: bloqueo auriculoventricular avanzado; lat/min: latidos por minuto; FEVI: fracción de eyección ventricular izquierda; CIR: cri-terios indirectos de reperfusión. ap < 0,01; bp < 0,05; cp < 0,001.

Resultados

Incidencia, tiempo de presentación y duración del bloqueo

Durante el período de estudio fueron in-cluidos 1.239 pacientes con el diagnósti-co de IAM, de los cuales el 55% recibiótratamiento trombolítico. Dependiendo dela localización del infarto el tratamientotrombolítico se administró al 60% de lospacientes con infarto inferior y al 64%con infarto de localización anterior. El re-traso hasta el ingreso fue de 5,5 (6,8) h.La incidencia de bloqueo auriculoventri-cular en sus diferentes grados y su rela-ción con la localización del infarto seexpresa en la tabla 1. El bloqueo auricu-loventricular avanzado estuvo presenteen 85 pacientes (6,8%). La incidenciafue del 11,5% en el caso de infarto infe-rior y del 3,3% en el anterior. En los 77casos de infarto inferior con afectaciónventricular derecha, la incidencia de blo-queo auriculoventricular avanzado fuedel 31%.El bloqueo se documentó al ingreso, o durante la primera hora, en el 67% de los casos, estando presente el 83% de losmismos en las primeras 24 h. La duracióndel bloqueo auriculoventricular avanzadofue inferior a una hora en el 20% de loscasos, menor de 6 h en el 52%, y no seprolongó más allá de las primeras 24 h enel 58% de los pacientes.

A. MELGAREJO MORENO ET AL.– SIGNIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR AVANZADO EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

TABLA 3

Complicaciones y mortalidad

Sin BA (%) BA (%)(n = 1.154) (n = 85)

Fibrilación auricular 84 (7,2) 13 (15,2)a

Taquicardia ventricular 43 (3,7) 8 (9,4)a

Fibrilación ventricular 57 (4,9) 5 (5,8)Bloqueo de rama derecha 122 (10,5) 13 (15,2)Bloqueo de rama izquierda 34 (2,9) 8 (9,4)b

Killip > I en la evolución 303 (26,2) 34 (40)b

Angina postinfarto 151 (13) 5 (5,8)Reinfarto 28 (2,4) 6 (7)a

Complicaciones mecánicas 24 (2) 2 (2,3)Mortalidad precoz < 24 h 53 (4,5) 9 (10,5)a

Mortalidad hospitalaria 123 (10,6) 23 (27)c

Mortalidad en el primer año 225 (19,4) 27 (31,7)a

BA: bloqueo auriculoventricular avanzado. ap < 0,05; bp < 0,01;cp < 0,001. Complicaciones mecánicas, incluye: rotura septal,de pared libre o de cuerda tendinosa mitral.

Antecedentes, situación al ingreso e índices de extensión del infarto

El bloqueo avanzado se asoció con másfrecuencia a diabetes, tratamiento diuré-tico previo, menor frecuencia cardíaca ypresión arterial al ingreso, mayor afecta-ción del ECG, y CK pico (tabla 2). El 75%de los pacientes con bloqueo auricu-loventricular avanzado presentó mareos,sudación, náuseas o hipotensión. El sín-cope estuvo presente en el 30% de lasocasiones.

Curso clínico

Las siguientes complicaciones fueronmás frecuentes entre los pacientes conbloqueo auriculoventricular avanzado: fi-brilación auricular, taquicardia ventricu-lar, aparición de insuficiencia cardíacadurante la evolución y reinfarto. Se im-plantó marcapasos transitorio en 47 pa-cientes. En 3 casos se indicó la implan-tación de marcapasos definitivo: en 2ocasiones por persistencia del bloqueoauriculoventricular avanzado pasados 14días, y en un tercer paciente por recu-rrencia de bloqueo auriculoventricularavanzado en presencia de infarto anteriorcon hemibloqueo anterior y bloqueo derama derecha de nueva aparición. Lapresencia de bloqueo auriculoventricularavanzado se asoció a una mayor mortali-dad precoz (el 10,5 frente al 4,5%; p <0,05), hospitalaria (el 27 frente al 10,6%;p < 0,001), y acumulada en el primeraño (el 31,7% frente al 19,4%; p < 0,05)(tabla 3).

Peculiaridades del bloqueoauriculoventricular avanzadodependiendo de la localización del infarto

Respecto a la localización inferior, el blo-queo auriculoventricular avanzado aso-ciado a infarto anterior apareció de formamás tardía, tuvo mayor duración, y seasoció con más frecuencia al sexo feme-nino, insuficiencia cardíaca, menor tasade tratamiento trombolítico, aparición

más frecuente de bloqueo de rama dere-cha y mayor mortalidad (tabla 4).

Características del bloqueo en relacióncon el tratamiento trombolítico

La aparición del bloqueo auriculoventri-cular avanzado en los pacientes tratadoscon trombolíticos fue precoz, el 82% delos casos estuvo presente en la primerahora y desapareció antes de las primeras24 h en el 89% de los pacientes. Por elcontrario, cuando el bloqueo auriculoven-tricular avanzado se presentó en ausen-cia de tratamiento trombolítico, apareciómás tardíamente, y tuvo una mayor dura-ción. La mayor incidencia de diabetes,trastornos de conducción intraventricular,reinfarto y mayor mortalidad fueron ca-racterísticas asociadas al bloqueo auricu-loventricular avanzado en ausencia detratamiento trombolítico (tabla 5).

Significado pronóstico del bloqueoauriculoventricular avanzado

El análisis de regresión logística sobre elconjunto de la población mostró que el bloqueo auriculoventricular avanzadotuvo valor pronóstico independiente so-bre la mortalidad hospitalaria y acumula-da en el primer año (tabla 6). Cuando serealizó un análisis separado para los pa-cientes tratados y no tratados con trom-bolíticos, el bloqueo mantuvo su valorpronóstico sólo en el caso de los no so-metidos a dicho tratamiento.

Discusión

Nuestra incidencia de bloqueo auricu-loventricular avanzado (6,8%) está den-tro del rango referido en estudios pre-vios1,2,12,13,23-25 y frecuentemente se asocióal infarto inferior, consecuencia de la ana-

TABLA 4

Bloqueo avanzado y localización del infarto

Localización anterior (n = 15) Localización inferior (n = 70)

Edad, años (DE) 66 (10) 64 (10)Mujeres (%) 7 (47) 15 (21)a

Diabetes (%) 9 (60) 29 (41)Tiempo de presentación (%)

Ingreso o primera hora 5 (33) 53 (76)b

Primeras 24 horas 9 (60) 59 (84)a

Tiempo de duración (%)< 1 h 0 (0) 17 (24)a

< 24 h 3 (20) 46 (66)b

Tiempo de retraso al ingreso, horas (DE) 8,8 (8,5) 6,3 (8,9)Síncope (%) 7 (45) 19 (25)a

Killip > I al ingreso (%) 9 (60) 23 (33)b

Trombólisis (%) 5 (33) 46 (66)a

Creatincinasa pico, U/l (DE) 3.430 (2.912) 2.166 (1.483)Bloqueo de rama derecha (%) 11 (73) 2 (3)c

Bloqueo de rama izquierda (%) 3 (20) 5 (7)Mortalidad hospitalaria (%) 10 (66) 13 (18,5)c

Mortalidad en el primer año (%) 12 (80) 15 (21,4)c

ap < 0,05; bp < 0,01; cp < 0,001.

TABLA 5

Algunas características de los pacientes y mortalidad atendiendo al tratamientotrombolítico y a la presencia de bloqueo avanzado

Tratamiento trombolítico No tratamiento trombolítico(n = 681) (n = 558)

Sin BAV BAV Sin BAV BAV(n = 630) (n = 51) (n = 524) (n = 34)

Edad, años (DE) 62 (11,2) 62 (10) 66,6 (11) 66,5 (9)Mujeres (%) 128 (20) 7 (13) 149 (28) 15 (44)Diabetes (%) 171 (26) 15 (29) 177 (33) 23 (67)a

Tiempo de presentación (%)Ingreso o primera hora – 42 (82) – 15 (44)Primeras 24 h – 48 (94) – 23 (67)

Tiempo de duración (%)< 1 h – 17 (33) – 0 (0)> 24 h – 45 (89) – 5 (15)

Killip > I al ingreso (%) 111 (17) 8 (15) 149 (30) 15 (44)Creatincinasa pico, U/l (DE) 1.978 (1.465) 2.224 (1.449) 1.138 (915) 2.180 (1.464)b

Tiempo hasta el ingreso, h (DE) 2,9 (2,9) 2,5 (2,9) 8,4 (8) 13 (11)c

Tiempo hasta la trombólisis, h (DE) 3,3 (2,4) 2,6 (1,8)c – –Bloqueos de rama derecha

e izquierda (%) 73 (11) 9 (17) 83 (15) 12 (35)a

Reinfarto (%) 19 (3) 2 (4) 9 (2) 4 (11)a

Mortalidad hospitalaria (%) 58 (9,2) 7 (13,7) 65 (12,4) 16 (47)a

Mortalidad en el primer año (%) 96 (15,3) 8 (15,6) 129 (24,4) 19 (55,8)b

BAV: bloqueo auriculoventricular avanzado. Diferencias entre los pacientes con y sin bloqueo avanzado: ap < 0,01; bp < 0,001; cp < 0,05.

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MEDICINA CLÍNICA. VOL. 114. NÚM. 9. 2000

TABLA 6

Análisis de regresión logística. Predictores independientes de la mortalidad en las primeras 24 h, hospitalaria y acumulada en el primer año

Mortalidad ≤ 24 h Mortalidad hospitalaria Mortalidad primer añoOR ajustada OR ajustada OR ajustada(IC del 95%) (IC del 95%) (IC del 95%)

Edad 1,05 (1,01-1,08) 1,06 (1,04-1,09) 1,07 (1,05-1,09)Sexo masculino 0,41 (0,22-0,77) 0,58 (0,36-0,92) –Insuficiencia cardíaca previa – 2,8 (1,33-5,82) 3,84 (1,96-7,69)Localización anterior 1,95 (1,05-3,62) – –Frecuencia cardíaca al ingreso 1,06 (1,00-1,13) 1,11 (1,02-1,19) 1,17 (1,09-1,26)Presión arterial sistólica al ingreso 0,73 (0,67-0,80) 0,81 (0,76-0,87) 0,90 (0,86-0,95)Killip > I al ingreso 3,84 (2,08-7,09) 3,08 (1,94-4,92) 2,95 (2,01-4,33)Bloqueo avanzado – 3,56 (1,84-6,90) 2,77 (1,52-5,04)

OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza. Edad considerada en incrementos de 5 años. Frecuencia cardíaca considerada en in-crementos de 10 lat/min. Presión arterial sistólica considerada en incrementos de 10 mmHg.

tomía e irrigación del sistema específicode conducción3,5,7,10,15. En coincidenciacon otros3,5, el bloqueo auriculoventricu-lar avanzado asociado fue un hallazgofrecuente en pacientes con afectaciónventricular derecha e infartos más exten-sos. Respecto al bloqueo auriculoventri-cular avanzado e infarto anterior, esta in-cidencia fue prácticamente igual que lareferida por los estudios GUSTO17 y Wor-cester2, y algo inferior las del 4,9 y 5,5%referidas por Keneth et al1 y Biddles etal24, respectivamente. Aunque la edad yel sexo han sido señalados como predis-ponentes para la aparición de bloqueoauriculoventricular avanzado7,8, en nues-tro caso sólo el antecedente de diabetesy tratamiento con diuréticos, se asociócon más frecuencia al bloqueo avanzado.Tal como se ha referido14,15, y respecto aestudios previos a la trombólisis3, el blo-queo auriculoventricular avanzado tuvouna aparición precoz, de modo que el67% de los mismos se documentó en laprimera hora. Igualmente llamativa fue la corta duración del trastorno de con-ducción, con la desaparición de casi el60% de los mismos en las primeras 24 h.Igualmente, en coincidencia con otrosestudios1-3,12,17,23, el bloqueo auriculoven-tricular avanzado se acompañó con fre-cuencia de arritmias, insuficiencia cardía-ca, bloqueo de rama y reinfarto. Nuestraindicación de estimulación mediantemarcapasos temporal (55%) es similar ala descrita en los estudios de Goldbergeret al2 y Gupta et al25. Sólo en 3 casos in-dicamos estimulación definitiva: 2 pa-cientes con bloqueo auriculoventricularavanzado persistente y un tercero con in-farto anterior, bloqueo auriculoventricularavanzado recurrente y bloqueo bifascicu-lar de nueva aparición. Por tanto, tan sóloel 3,5% de todos los bloqueos auricu-loventriculares avanzados requirió estamedida, una cifra discretamente superioral 2,1% del estudio GUSTO17. De acuer-do con estos resultados, se puede afir-mar que la indicación de estimulacióncon marcapasos definitivo en el bloqueoauriculoventricular avanzado aparecidodurante el IAM es inusual.

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El bloqueo auriculoventricular avanzadose acompañó de una mortalidad casi eltriple que la de los pacientes sin bloqueo.Es difícil comparar este hallazgo con losde otros estudios, fundamentalmente de-bido a la definición de bloqueo avanzado.Así, algunos consideran sólo el bloqueoauriculoventricular completo2,8,12,14,25,mientras que otros agrupan los bloqueosde tercer y segundo grado1,10,17. Dadoque el bloqueo de segundo grado tipoWenckebach se asocia a un curso clínicosimilar al de los pacientes sin bloqueo26,su inclusión en el término bloqueo avan-zado puede alterar el significado pronós-tico. Por ello, de acuerdo con la propues-ta de Barold21, incluimos sólo aquellostrastornos de la conducción auriculoven-tricular en los que la relación A:V se pier-de de forma significativa.La mortalidad hospitalaria de nuestrospacientes con bloqueo auriculoventricu-lar avanzado (27%) es inferior al 50% re-ferido en estudios de la era previa a latrombólisis1,2,12 y superior a la referida enlos pacientes que reciben tratamiento fi-brinolítico14,17. Aunque, como se ha co-mentado, existen diferencias metodológi-cas entre los estudios, el argumento mássólido para explicar la menor mortalidaddel bloqueo auriculoventricular avanzadoasociada al tratamiento fibrinolítico es laselección de una población de menorriesgo determinada por la indicación dedicho tratamiento18, y/o las peculiarida-des del bloqueo en esta población, comose discute más adelante.Tanto la localización inferior como la aso-ciación al tratamiento trombolítico seacompañaron de un mejor pronóstico delbloqueo. El bloqueo auriculoventricularavanzado en la localización inferior obe-decería a la afectación del nodo auricu-loventricular, una estructura menos sus-ceptible de sufrir un daño irreversible27.Además, la conducción nodal se ve in-fluenciada por el tono parasimpático, confrecuencia activado en los pacientes coninfarto inferior, y a veces favorecida por lareperfusión28. Por el contrario, en losinfartos anteriores2,11-13,26, el bloqueo auri-culoventricular avanzado ocurre por afec-

tación infrahisiana, con frecuente asocia-ción a bloqueo de rama11-13,26, hallazgopresente en 14 de nuestros 15 pacientescon bloqueo auriculoventricular avanzadoe infarto anterior. Asimismo, en el infartoanterior, el bloqueo se asoció a otros factores de mal pronóstico, sexo femeni-no, insuficiencia cardíaca y baja tasa detratamiento trombolítico, apareció mástardíamente y tuvo mayor duración. Deacuerdo con estudios previos1,2,11-13,24,25,los pacientes con bloqueo auriculoventri-cular avanzado e IAM anterior presenta-ron una elevada mortalidad que se situóentre el 47% de Kennet et al1 y el 80%de Kostuk et al12 y Brown et al23, todosellos en pacientes no sometidos a trata-miento trombolítico. Este peor pronósticodel bloqueo auriculoventricular avanzadoasociado a la localización anterior del in-farto, se observa también en la poblacióntratada con trombolíticos17, lo que parececlaramente depender de la mayor exten-sión del infarto subyacente2,19.Del mismo modo, la mortalidad asociadaal bloqueo auriculoventricular avanzadodocumentado en los pacientes tratadoscon trombolíticos es muy inferior a la re-ferida en estudios realizados antes de laintroducción de dicho tratamiento: el 8,4y el 20% en los estudios TIMI5 y TAMI14,respectivamente, y el 13,4% en el estu-dio de Birnbaum et al16. Por todo ello, pa-rece razonable afirmar que en presenciade tratamiento trombolítico, la apariciónde bloqueo auriculoventricular avanzadotiene un significado y valor pronóstico pe-culiares, en cuyo desencadenamiento sepodrían invocar algunas de las causas deafectación transitoria del sistema de con-ducción3,5,14,15,17: hipoxia temporal delnodo auriculoventricular, cambios en elambiente iónico y pH, infiltración leucoci-taria, necrosis perinodal, metabolitos de-presores y reflejo de Bezold-Jarish.Por otro lado, el significado pronóstico in-dependiente del bloqueo auriculoven-tricular avanzado ha sido controvertido.Así dos estudios en pacientes someti-dos a tratamiento trombolítico concluyende forma contradictoria: en el estudioTAMI14 el bloqueo tuvo valor pronósticoindependiente y no lo fue así en el estu-dio TIMI15. Esta disparidad puede serconsecuencia de una diferente definicióndel bloqueo auriculoventricular: el estu-dio TAMI incluyó sólo los bloqueos com-pletos mientras que el TIMI considerótambién a los de segundo grado. Por otrolado, estos estudios diferían en el interva-lo de evolución para la inclusión de lospacientes, de modo que la administra-ción de trombólisis en las primeras 4 o 6 h, según el caso, pudo conducir a unamenor tasa de reperfusión y por lo tantodel bloqueo auriculoventricular avanzadoligado o no a la misma. A favor del hechode que las diferencias metodológicas en-

A. MELGAREJO MORENO ET AL.– SIGNIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR AVANZADO EN PACIENTES CON INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

tre ambos estudios pudieran afectar lasconclusiones, los pacientes con infartoinferior y sin bloqueo auriculoventriculardel estudio TAMI presentaron una morta-lidad un 40% mayor que la de los res-pectivos del estudio TIMI.El mal pronóstico del bloqueo auriculoven-tricular avanzado ha sido atribuido a lahipotensión y bradicardia secundaria albloqueo que puede reducir el beneficiode la trombólisis17. En nuestro caso, lamayor mortalidad asociada al bloqueoauriculoventricular avanzado parece de-pender del mayor tamaño del infarto y secorresponde con una alta incidencia deinsuficiencia cardíaca aunque, en el aná-lisis de regresión, el bloqueo auriculoven-tricular avanzado tuvo valor pronóstico in-dependiente. Es posible que la inclusiónde disfunción ventricular derecha29, ex-presión de un infarto inferior extenso, hu-biera hecho perder el valor pronósticoindependiente del bloqueo auriculoventri-cular avanzado aunque esta valoraciónno se hizo de forma sistemática y no sepudo incluir como una variable en nues-tro análisis. Tampoco podemos estable-cer en qué medida la pérdida de la con-tribución auricular al gasto cardíaco8

puede contribuir al valor pronóstico inde-pendiente del bloqueo auriculoventricularavanzado en el infarto.

AgradecimientoAgradecemos la colaboración de los Dres. E.Mira Sánchez, G. Vignote Mingorance, A. Gon-zález Sánchez, F. Castillo Soria y P. RodríguezGarcía, en la recogida de datos para el estudio.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. McDonald K, O’Sullivan JJ, Conroy RM, Robin-son K, Mulcahy R. Heart block as a predictor ofin-hospital death in both acute inferior and acuteanterior myocardial infarction. Q J Med 1990;74: 277-282.

2. Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J, Alpert S,Gore J, Chen Z et al. Prognosis of acute myocar-dial infarction complicated by complete heartblock (the Worcester Heart Attack Study). Am JCardiol 1992; 69: 1135-1141.

3. Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarc-tion. High-risk subgroups. Circulation 1990; 81:401-411.

4. Zehender M, Kasper W, Kauder E, SchonthalerM, Geibel A, Olschewewski M et al. Right ventri-cular infarction as an independent predictor ofprognosis after acute inferior myocardial infarc-tion. N EngI J Med 1993; 4: 981-988.

5. Ramires J, Solimene M, Savioli R, Grandini L,Machado L, Da Luz P et al. Mortality is not in-creased with inferior infarction associated withright ventricular infarction and atrioventricularblock. Coron Artery Dis 1993; 4: 965-970.

6. Peterson ED, Hathaway WR, Zabel M, PieperKS, Granger CB, Wagner GS et al. Prognosticsignificance of precordial ST segment depres-sion during inferior myocardial infarction inthrombolityc era: results in 16,521 patients. JAm Coll Cardiol 1996 28: 305-312.

7. Nicod P, Gilpin E, Dittich H, Polikar R, HenningH, Ross J. Long-term outcome in patients withinferior myocardial infarction and complete atrio-ventricular. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 589-594.

8. Behart S, Zissman E, Zion M, Goldbourt U, Rei-cher H, Shalev Y et al. Complete atrioventricularblock complicating inferior acute wall myocardialinfarction: short- and long-term prognosis. AmHeart J 1993; 125: 1622-1627.

9. Mak KH, Moliterno DJ, Granger CB, Miller DP,White HD, Willicox RG et al. Influence of diabe-tes mellitus on clinical outcome in the throm-bolytic era of acute myocardial infarction. J AmColl Cardiol 1997; 30: 171-179.

10. Bassan R, Maig IG, Bozza A, Amino JGC, SantosM. Atrioventricular block in acute inferior wallmyocardial infarction: Harbinger of associatedobstruction of the left anterior descending coro-nary artery. J Am Coll Cardiol 1986; 8: 773-778.

11. Hindman MC, Wagner GS, Jaro M, Atkins J,Sheinman M, De Sanctis R et al. The clinical sig-nificance of bundle branch bock complicatingacute myocardial infarction. I. Clinical characte-ristics, hospital mortality, and one-year follow-up. Circulation 1978; 58: 679-688.

12. Kostuk WJ, Beanlands DS. Complete heart blockassociated with acute myocardial infarction. AmJ Cardiol 1970; 26: 380-384.

13. Leth A, Hansen JF, Meibom J. Acute myocardialinfarction complicated by third degree atrioven-tricular block treated with temporary pacemaker.Acta Med Scand 1974; 195: 391-395.

14. Clemmensen P, Bates ER, Calif RM, Mark A,Hlatky M, Aronson L et al. Complete atrioventri-cular block complicating inferior wall acute myo-cardial infarction treated with reperfusion the-rapy. Am J Cardiol 1991; 67: 225-230.

15. Berger PB, Ruocco NA, Ryan TJ, Frederick MM,Jacobs AK, Faxon DP et al. Incidence and prog-nostic implications of heart block complicatinginferior myocardial infarction treated with throm-bolytic therapy: results from TIMI II. J Am CollCardiol 1992; 20: 533-540.

16. Birnbaum Y, Sclarofrente a ky S, Herz I, Zlotika-mien B, Chetrit A, Olmer L et al. Admission clini-cal and electrocardiographic characteristics pre-

dicting in-hospital development of high-degreeatrioventricular block in inferior wall acute myo-cardial infarction. Am J Cardiol 1997; 80: 1134-1138.

17. Simons GR, Sgarbossa E, Wagner G, Calif RM,Topol EJ, Natale A. Atrioventricular and intraven-tricular conduction disorders in acute myocar-dial infarction. A reappraisal in the thrombolyticera. PACE 1998; 21: 2651-2663.

18. Jha P, DeBoer D, Sykora K, Naylor CD. Charac-teristics and mortality outcomes of thrombolysistrial participants and nonparticipants: a popula-tion-based comparison. J Am Coll Cardiol 1996;27: 1335-1342.

19. Melgarejo-Moreno A, Galcerá-Tomás J, Gar-cía-Alberola A, Valdés-Chavarri M, Castillo-Soria FJ, Mira-Sánchez E et al. Incidence,clinical characteristics, and prognostic signi-ficance of right bundle-branch block in acutemyocardial infarction. Circulation 1997; 96:1139-1144.

20. WHO/ISC Task Force. Definition of terms relatedto cardiac rhytm. Am Heart J 1978; 95: 796-806.

21. Barold SS. American College of Cardiology/Ame-rican Heart Asociation. Guidelines for pacema-ker implantation after acute myocardial infarc-tion. What is persistent advanced block at theatrioventricular node? Am J Cardiol 1997; 80:770-774.

22. Nouris JM, SPSS for Windows. Base SystemUser’s Guide Relase 6.0 Chicago, Illinois, USA,Inc., 1993.

23. Brown RW, Hunt D, Sloman JG. The natural his-tory of atrioventricular conduction defects inacute myocardial infarction. Am Heart J 1969;78: 460-466.

24. Biddle TL, Ehrich DA, Yu PN, Hodges M. Rela-tion of heart block and left ventricular dysfunc-tion in acute myocardial infarction. Am J Cardiol1997; 39: 961-966.

25. Gupta MC, Singh MM, Wahal PK, Mehrotra MP,Gupta SK. Complete heart block complicatingacute myocardial infarction. Angiology 1978; 10:749-757.

26. Behar S, Zissman E, Zion M, Hod H, GoldbourtU, Reicher-Reiss H et al. Prognostic significanceof second-degree atrioventricular block in infe-rior wall acute myocardial infarction. Am J Car-diol 1993; 72: 831-834.

27. Hackel DB, Wagner G, Ratliff NB, Cies A, EstesEH. Anatomic studies of the cardiac conductingsistem in acute myocardial infarction. Am HeartJ 1972; 83: 77-81.

28. Koren G, Weis AT, Ben-David Y, Hasin Y, LuriaMH, Gotsman MS. Bradycardia and hipotensionfollowing reperfution with streptokinase (Bezold-Jarish reflex): a sign of coronary thrombolysisand myocardial salvage. Am Heart J 1986; 112:468-471.

29. Strasberg B, Pinchas A, Arditti A, Lewin RF,Sclarofrente a ky S, Hellman C et al. Left andright ventricular function in inferior acute myo-cardial infarction and significance of advancedatrioventricular block. Am J Cardiol 1984; 54:985-987.

325