FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Historia y Generalidades.- En 1895 aparece un autor llamado Jhon Collins Warien, que dice que el “shock es una pausa en el camino de la muerte” vale decir se lo puede definir como un Síndrome vascular con hipoperfusión y anoxia tisular.

Energia celular en el shock.- Para la generación de energía o ATP es necesario recurrir a la célula a la glucolisis anaerobia o también el ciclo de Embden-Meyerhof, al ciclo de Krebs y la fosforilacion oxidativa, estos fenómenos se dan en la célula, la glucolisis anaerobia (enzima principal = fosfofructoquinasa) hace que solo se generen 2 moléculas de ATP ya que en este periodo no es necesario o no interviene el oxígeno, mientras más lactato existe quiere decir que la glucolisis anaerobia está aumentando y ese parámetro sirve para el pronóstico en todas las fases del shock en las cuales la formación de lactato esta encima de lo habitual (valores normales = 2mmol/litro) cuando se incrementa habla de un mal pronóstico en el shock. En cambio el ciclo de Krebs la enzima principal es la Acetil coenzima, en este ciclo junto a la fosforilacion oxidativa intervienen los citocromos A y B se da una cadena oxidativa que hace que el FADH, NADH, hacen que entreguen sus moléculas al oxígeno y al oxigeno lo descompongan en agua, haciendo que se formen en el ciclo de Krebs junto a la fosforilacion oxidativa las 36 moléculas de ATP restantes, si falla este fenómeno como ocurre en la hipoxia, anoxia, la célula se degenera, edematizada, hace que pierda energía, no se ve la producción de ATP, se acumule Na (produciendo edema) y finalmente muera. Vale decir que el fenómeno es un proceso por el cual si existe una deuda de oxigeno habitualmente superior a 120ml/kilo este fenómeno se torne irreversible, es por eso que se enfatiza mucho en la prevención de este síndrome mortal, una vez que se desencadena y no se actúa rápido lo mata al paciente.

Fisiopatología.- puede existir:

1. Alteraciones en la precarga.- relacionadas con:a. Hipovolemiab. Perdida de plasma.- producida por perdidas en el 3er espacio como:

i. Íleo ii. Pancreatitis

c. Gran quemado2. Alteraciones en la contractibilidad del miocardio

a. Shock cardiogénico.- como sucede por ejemplo en el post-infartob. Shock séptico.- aquí se activan sustancias que dañan al miocardio

3. Alteraciones que impiden por fuera del corazón esta contractibilidada. Transtornos obstructivos

i. Taponamientoii. Pericarditis constrictiva

iii. Derrame pericárdico4. Alteraciones en la post-carga.- impiden que el corazón pueda contraerse porque hay un

fenómeno que dificulta la contractilidad en el musculo cardiaco

a. TEP (tromboembolia pulmonar)b. Estenosis aortica

5. Otras como en las que se presenta en el shock séptico atribuibles a la presencia de por ejemplo citoquinas o de mediadores o que activan la contractilidad cardiaca, producto del choque antígeno-anticuerpo por la fagocitosis que hacen que el paciente pueda tener un fenómeno de VASODILATACION por la salida de óxido nítrico

a. Acción de vasodilatación.- que es producto del óxido nítrico en el shock sépticoi. Prostaglandinas

ii. Factor activador plaquetario

También mencionamos aquí dentro al shock anafiláctico, neurogenico

Revisando este punto vemos que una acción de la histamina por ejemplo produce una vasodilatación grave en el shock y muere. En el shock neurogenico atribuible al gran dolor que presenta por ejemplo un niño gran quemado al desprender los apósitos sin anestesia produce gran dolor y se ocasiona una gran vasodilatación, también puede ser esta vasodilatación producida por anestesia peridural o raquídea que puede matar al paciente si este no se encuentra nutrido adecuadamente o el bloqueo es muy alto o como producto del bloqueo no se trata de manera rápida la hipotensión, porque todo el sector anestesiado, inervado en las arteriolas y otras produce al no haber estimulo neurológico (que produce vasoconstricción) hay vasodilatación y entonces toda la sangra baja de nivel y el paciente entra fácilmente en un shock neurogenico.

En el shock hipovolémico puede ser atribuible a una hemorragia interna como pasa en una complicación de un embarazo ectópico o una hemorragia externa producto de una fractura de fémur o de pelvis, o como hemos comentado todos los fenómenos que dañan la precarga atribuibles a grandes quemados, íleo, pancreatitis, abuso de diuréticos, diaforesis profusa que hacen que sea una de las causas más posibles para que el paciente entre en shock

Fases del shock

-En una primera fase aquí el paciente compensa porque si es joven expulsa un “plus” de sangre al sistema circulatorio del hígado, hay ligera vasoconstricción y una taquicardia compensatoria. Se puede decir que cuando se pierden unos 500cc prácticamente no hay signos y síntomas, aparte de una ligera taquicardia. Pero cuando se pierden aprox de 600 a 1500cc a 2500 o más hay repercusiones sistémicas que si no se actúan rápido el paciente muere, eso se debe tener en consideración no solo en el paciente herido, apuñalado, baleado, lastimado, sino por ejemplo puede transcurrir en el transcurso de una cirugía de cadera donde fácilmente el paciente pierde 1500 o 2000 cm3 de sangre, a eso se añade el uso de metacrilato que es el cemento que alcanza grandes temperaturas dentro de la medula ósea que hace que se libere trombos, émbolos de grasa, hacen al paciente más factible de tener más inestabilidad hemodinámica; por ejemplo si llega un paciente quemado y presenta diaforesis, midriasis, marmórea, piel húmeda, pulso filiforme a impresiptible ósea no se palpa la presión, está en un grado 3 de shock, entrando posiblemente a un grado 4. La única salvedad de vida en estos pacientes es la acción pronta de

sustitución de sangre; en las fases iniciales como mencionamos no se presentan síntomas, pero más adelante cuando ya se pierden 1000, 1200 empieza a presentarse palidez, descenso de la presión, disminución en la presión de pulso, hipotensión ortostatica y mareos, aquí ya se debe actuar administrando líquidos. En cambio en la primera fase se puede actuar con sueros, cristaloides, coloides, pero conforme avance el proceso ninguno de estos sueros son capaces de transportar oxigeno entonces se hace el uso imperioso por lo menos el concentrado de glóbulos rojos para el transporte de oxígeno.

-En la segunda fase donde hay alteraciones de contractilidad no hay perdidas de sangre como se observa en el shock cardiogénico que tiene como primera causa el infarto de miocardio, esa parte de la bomba que no se contrae que el tejido esta desvitalizado produce arritmia o hemopericardio

-En la tercera fase esta como principal representante el fenómeno de obstrucción en el saco pericárdico como vimos en la triada de Beck, el paciente va llenando su saco de líquido hasta que el corazón no pueda distenderse y se colapsa, baja el gasto cardiaco, es decir mientras más aumenta la post-carga el gasto cardiaco será menor y llegara un momento en el cual se colapsara el paciente. En el fenómeno obstructivo típico de la TEP y de la estenosis aortica el embolo que tapone o que la válvula está cada vez más pequeña obliga a que ese corazón haga una hipertrofia concéntrica lo cual hará que el bombeo sea menor y consiguientemente el paciente entre en shock.

-Y por último el fenómeno de vasodilatación grave que es el shock distributivo donde el principal representante es el shock séptico, también están englobados el shock neurogenico, anafiláctico y séptico; en el shock séptico a consecuencia de la infección el paciente muere, una vez que se desencadena este shock la mortalidad es la misma que la de hace 60 o 70 años = 40%, es la principal causa de mortalidad en todos los servicios de terapia intensiva, se liberan neuromoduladores que hacen que haya un punto de convergencia entre la sepsis y la coagulación que desencadena en el paciente una falla multiorganica.

Cuadro analitico.- Analizamos ahora los diferentes tipos de shock

SHOCK HIPOVOLEMICO-hipodinamico

SHOCK CARDIOGENICO-hipodinamico

SHOCK DISTRIBUTIVO (shock séptico)-hiperdinamico

Piel Marmórea, fría, diaforética Fría Caliente (1era fase)Temperatura Baja Baja Normal o elevadaPulso Taquicardico Taquicardico o bradicardico

(depende lesión)Taquicardico

Gasto cardiaco Disminuido Disminuido AumentadoLlenado capilar Lento Lento Lento o normalIngurgitación yugular

No Si No

Ruidos cardiacos

Apagados – hipofoneticos Arrítmicos Taquicardicos-normo-hiperfoneticos

Cuando el gasto cardiaco es bajo producto de una hemorragia, falla de bomba, TEP es hipodinamico; cuando es alto el gasto cardiaco como en la primera fase de la sepsis es hiperdinamico

Es de suponer que cuando hay menos sangre porque el paciente producto de las puñaladas o lesiones, tendrá menos vitalidad, menos irrigación hasta que se colapse. En todo fenómeno hemodinámico en el cual baja el gasto cardiaco la piel esta fría, pero en una primera fase del shock séptico en un paciente joven que no se lo trata prontamente, empieza a gatillar moduladores el paciente entra en un shock caliente por el aumento de temperatura producto de la infección. el pulso puede estar bradicardico en el shock cardiogénico si existe un bloqueo severo, daño intrínseco en la vía o por fármacos (betabloqueantes). El llenado capilar es lento habitualmente >3segundos. La ingurgitación yugular es típica de la falla de bomba como en el mixoma, pericarditis, taponamiento, etc. Por último los ruidos cardiacos, si un paciente se está desangrando cada vez son más apagados, en cambio en el shock séptico estos ruidos pueden estar aumentados

Recordemos que la entrega de oxígeno en un paciente normal es de 500 a 600ml/min/m2. Y el consumo de oxigeno es de 120 a 130ml/min/m2. En el shock séptico hay un bloqueo de la respiración mitocondrial, recibe el doble y capta menos de lo normal como 60ml, quiere decir que esa mitocondria producto de la infección capta menos de lo normal y eso la mata