OCTUBRE 2013

Shock • Es la expresión clínica de falla circulatoria • Resulta en la inadecuada utilización del oxigeno celular • Condición clínica que afecta hasta 1/3 de pacientes en

UCI

• Su diagnostico se basa en: clínica, estado hemodinámico y parámetros bioquímicos:

1. Hipotensión (moderada en pacientes con HTA crónica)

2. Signos de hipo perfusión

3. Hiperlactatemia

Signos Shock HIPOTENSION• Presión sistólica arterial <90mmHg • Presión sistólica arterial <70mmHg + taquicardia

HIPO PERFUSION • Piel: fría y sudorosa. Vasoconstricción y cianosis • Renal: depuración <0,5ml/kg/hora• Neurológico: alteración mental desorientación, confusión

HIPERLACTATEMIA • Indica metabolismo anormal del oxigeno en la célula• Normal: 1mmol/L• Eleva: >1,5mmol/L

Mecanismos Fisiológicos HIPOVOLEMIA FACTORES

CARDIOGENICOS OBSTRUCCION FACTORES

DISTRIBUTIVOS

Perdida de líquidos interna o externa (trauma)

IAM,Cardiopatía en estado terminal, Enfermedad valvular avanzada, Miocarditis, Arritmias cardiacas

Embolismo pulmonarTaponamiento cardiaco Neumotórax a tensión

Sepsis severaAnafilaxis

• Bajo gasto cardiaco• Inadecuado transporte de oxigeno

• Alteración en la periferia• Disminuye resistencia

vascular periférica y la extracción de oxigeno

Mecanismos fisiológicos • En el shock distributivo, típicamente el gasto cardiaco es

alto, pero puede ser bajo como resultado de la depresión miocárdica asociada.

• Los paciente en shock a menudo tienen una combinación de estos mecanismos

• Paciente en shock distributivo por pancreatitis grave, también puede tener hipovolemia y shock cardiogenico por depresión miocárdica

• El Shock séptico (distributivo), es el mas frecuente en pacientes en UCI cardiogenico hipovolémico obstrucción (raro)

• El soporte hemodinámico adecuado y temprano es crucial para prevenir falla multiorgánica

• Una vez identificada la causa, se debe corregir rápidamente.

Control de sangrado, trombolisis o embolectomía en TEP, antibióticos, etc.

Enfoque Inicial

Enfoque inicial • A no ser que la causa sea revertida rápidamente:

1. Catéter arterial

2. Catéter venoso central (fluidos – agentes vasoactivos)

V ventilar (administración oxigeno)

I Infusión ( Fluidos)

P Pump (Administración agentes vasoactivos)

Soporte ventilatorio • La administración de oxigeno debe iniciarse

inmediatamente para aumentar el suministro de oxigeno y evitar la hipertensión pulmonar

• Requiere monitoreo de gases sanguíneos

• La ventilación mecánica (mascara), es limitada porque debido a un fallo técnico paro respiratorio o cardiaco

Soporte ventilatorio • VMI: entubación endotraqueal, en casi todos los

pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidemia persistente (pH<7,30)

VENTAJAS VMIoReducción de la demanda de oxigeno de los músculos

respiratorios oDisminución pos carga ventricular izquierda

Soporte ventilatorio • Un descenso brusco de la presión arterial después de la

VMI sugiere hipovolémico y disminución retorno venoso

• El uso de agentes sedantes debe ser el mínimo para evitar descenso de la presión arterial y gasto cardiaco

Resucitación por fluidos • Mejora el flujo sanguíneo micro vascular y aumenta el

gasto cardiaco • Incluso pacientes en shock cardiogenico pueden

beneficiarse de fluidos

• OJO: edema con sus consecuencias no deseadas

Agentes vasoactivos

Vasoactivos

Vasopresores

Inotrópicos

Vasodilatadores

VASOPRESORES

Vasopresores

Indicación: hipotensión severa o persiste tras la administración de fluidos

***Es aceptable adminístralos mientras se realiza reanimación con fluidos

Primera línea: agonistas adrenérgicos

Rápido inicio de acción, alta potencia, tiempo de vida media corta, ajuste fácil de dosis

Efectos beneficiosos y perjudiciales

Vasopresores • Estimulación de Beta-adrenérgico:

a) Aumenta el flujo de sangre

b) Aumenta el riesgo de isquemia miocárdica (aumento de la FC y contractibilidad)

Ejemplo: isoprotenerol bradicardia severa (única indicación)

• Estimulación de alfa-adrenérgico:

a) Aumenta tono vascular y presión arterial

b) Disminuye gasto cardiaco e impide flujo sanguíneo a la región hepato-esplacnica

Ejemplo: fenilefrina, raramente indicada

Vasopresores: Noradrenalina • Primera elección • Alfa adrenérgicos pero efectos beta adrenérgicos que

ayudan a mantener el gasto cardiaco

Resultado: aumento significativo de la presión arterial medica con pocos cambios en la frecuencias cardiaca

Dosis: 0,1 a 2,0g/kg/min

Vasopresores: dopamina • Dosis bajas: beta adrenérgico• Dosis altas: alfa adrenérgico (efecto débil)• Dosis muy bajas: efecto dopaminergico (<3g/kg/min)

• No se ha demostrado efecto protector sobre la función renal

• Efectos endocrinos no deseados sobre el sistema hipo-tálamo-pituitario: inmunosupresión a través de una reducción de la liberación de prolactina

Vasopresores: dopamina vs noradrenalina

• La dopamina no tiene ventaja sobre la noradrenalina• La dopamina induce arritmias, incluso mayor tasa de

muerte en pacientes con shock• La dopamina no es recomendada en pacientes con shock

Vasopresores: Adrenalina • Dosis bajas: beta adrenérgicos• Dosis altas: alfa adrenérgicos

• Asociada a mayor tasa de arritmias, disminución flujo sanguíneo esplancico, hiperlactatemia (aumento metabolismo)

• No ha mostrado efectos beneficiosos sobre la noradrenalina

Uso: segunda línea, casos severos

INOTROPICOS

Inotrópicos: Dobutamina • De elección: aumentar el gasto cardiaco

independientemente si se esta dando noradrenalina

• Propiedades predominantemente beta adrenérgicas: menos probable de inducir taquicardia que el isoprotenerol

• Efectos en la tensión arterial limitados

Ligeramente aumenta: disfunción miocárdica

Ligeramente disminuye: hipovolemia subyacente

• Dosis: mayor de 20 mcg/kg/ min no tiene efecto adicional

Inhibidores de la fosfodiesterasa III• Milrinona, enoximona• Inotrópicos + vasodilatadores• Disminuyen el metabolismo de Amp Cíclico refuerza

efectos dobutamina

Usos: paciente recientemente tratados con beta bloqueadores

Ram`s: hipotensión

VASODILATADORES

Vasodilatadores • Pueden aumentar el gasto cardiaco, sin aumentar la

demanda miocárdica de oxigeno

• OJO: descenso de presión arterial a un nivel que compromete la perfusión tisular

• En algunos pacientes, el uso prudente de nitratos pueden mejorar perfusión y función micro vascular

Soporte mecánico • Apoyo mecánico con balón de contra pulsación (IABC) • Puede reducir pos carga ventricular izquierda y aumentar

el flujo sanguíneo coronario • No beneficioso en pacientes con Shock cardiogenico

• Oxigenación ven arterial de membrana extracorpóreo (ECMO), de uso temporal en paciente con shock cardiogenico reversible

• Puente trasplante de corazón

Metas de soporte hemodinámico

1. Presión arterial

2. Gasto cardiaco y entrega de oxigeno

3. Niveles de lactato en sangre

4. Variables micro circulatorias

1. Presión arterial

Meta: restaurar la presión arterial y proporcionar metabolismo celular adecuado

• Corrección hipotensión arterial

• PAM: 65 – 70mmHg IRA • PAM: < : 65 – 70mmHg hemorragia aguda, sin

problemas neurológicos limitar perdida de sangre o coagulo Patía asociada. Hasta que se controle la hemorragia

2. Gasto Cardiaco y entrega de oxigeno

• Shock: desequilibrio entre el aporte y la necesidad de oxigeno

• Después de la corrección de la hipoxemia y la anemia severa, el gasto cardiaco es el principal determinante de la entrega de oxigeno

3. Niveles de lactato en sangre • Alto: refleja función celular anormal • En los estados de bajo flujo, la hiperlactatemia se debe a

hipoxia tisular con el desarrollo del metabolismo anaerobio

• Shock distributivo: implica aumento de la glicolisis y la inhibición de piruvato deshidrogenasa

• En todos los casos: puede ser debido a insuficiencia hepática

• Debe disminuir en periodo de horas con terapia eficaz

• > 3mmol/L

Metas terapéuticas

4 fases

1. Fase de rescate

Obj: lograr presión arterial y gasto cardiaco compatible con el gasto cardiaco

Monitoreo, procedimientos (cx, drenaje, revascularización, antibióticos)

Tratar la causa subyacente

2. Fase de optimización

3.Fase de estabilización

4. Fase de desescalamiento

Metas terapéuticas

1. Fase de rescate

2. Fase de optimización

Obj: aumentar la disponibilidad de oxigeno celular

3.Fase de estabilización

Obj: evitar la disfunción de órganos, después de que se haya alcanzado estabilidad hemodinámica

4. Fase de desescalamiento

Obj: destetar el pacientes de agentes vasoactivos y promover poliuria espontaneo