shock
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MANEJO INICIAL DEL SHOCK
DR. JAMES VILLANUEVA ORUEMEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRESSERVICO DE EMERGENCIA Y TRAUMA SHOCK DEL HOSPITAL DOS DE MAYO
SERVICO DE EMERGENCIA CLINICA INTERNACIONAL SEDE SAN BORJA
OBJETIVOS
Estandarizar el proceso de atención del
médico para el diagnóstico y tratamiento de
Shock, estableciendo las normas con
evidencia científica, que se deben seguir
para mejorar la calidad de atención y
prevenir el riesgo de complicaciones.
DEFINICION R57
El estado de shock es definido como un
síndrome progresivo en el cual por diferentes
causas hay un fracaso del sistema
circulatorio para mantener una adecuada
perfusión tisular. Si el estado de shock no se
corrige ocurre daño celular irreversible.
SHOCKCLASIFICACION FISIOPATOLOGICA
ETIOLOGIA
Shock Hipovolémico.- Disminución del
contenido vascular, ya sea por pérdidas o
acumulación de líquidos en el tercer espacio:
- Hemorragias profusa
- Quemaduras extensa
- Vómitos y diarreas cuantiosas, etc.
ETIOLOGIA
Shock Cardiogénico.- Disminución del
gasto cardiaco con presencia de
hipoperfusión tisular, estando con volumen
intravascular adecuado, consecuencia de un
daño miocárdico intrínseco, como: infarto de
miocardio agudo, insuficiencia cardiaca
aguda, miocarditis, arritmias severas, etc.
ETIOLOGIA
Shock Obstructivo.- Problema en la
diástole cardiaca de causa obstructiva,
consecuencia de daño miocárdico
extrínseco, como: neumotórax a tensión,
taponamiento cardiaco, tromboembolismo
pulmonar, disección de aorta, etc.
Presenta por tanto gasto cardiaco
disminuido con resistencia vascular
sistémica elevada.
ETIOLOGIA
Shock Distributivo.- Alteración entre el
continente y el contenido vascular por
vasodilatación, como el Shock Séptico y
Anafiláctico:
ETIOLOGIA
a.-Shock Séptico.- Persistencia de
hipotensión arterial inducida por sepsis y
definida como:
-Presión sistólica <90 mmHg
-Reducción de la presión habitual basal en 40
mmHg a pesar de resucitación con fluidos.
FISIOPATOLOGIA
La presión sanguínea depende de 2 factores:
PA =GC x RVS, el primero es producto de la FC y el volumen de eyección del VI y la resistencia vascular está determinada por el tono de la circulación arterial sistémica.
El volumen de eyección del ventrículo izquierdo está en función de la precarga, post carga y contractibilidad ventricular.
FISIOPATOLOGIA
Descenso de la precarga: Lo más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdidas, de sangre o cualquier otro fluido.
Pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (vasodilatación), se traduce en descenso del volumen intravascular efectivo como se ve en shock anafiláctico, neurogénico, así como en el séptico, insuficiencia adrenal. neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente, presión positiva al final de la espiración (PEEP)
Por ultimo aunque la taquicardia es un mecanismo compensador si la FC es excesivamente alta, la diástole puede acortarse lo suficiente para que el llenado ventricular se dificulte y disminuya el gasto cardiaco.
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la postcarga (obstructivo): Cuando la post carga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular de este modo disminuye el CG en la estenosis aortica severa.
En el TEP también se produce un aumento de la post carga de VD debido a la obstrucción que supone el propio embolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por liberación de mediadores TXA2, serotonina entre otros.
Taponamiento pericárdico es otro causal de obstrucción.
FISIOPATOLOGIA
Disfunción cardiaca:(cardiogénico): La disminución de la contractibilidad miocárdica por IMA, miocarditis,etc,
La presencia de un flujo regurgitante(comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede producir shock.
La bradicardia puede agravar un shock o puede ser causa del mismo.
FISIOPATOLOGIA
Descenso de las resistencias vasculares
sistémicas:
La vasodilatación se produce por liberación de
mediadores como sucede en sepsis,
anafilaxia, o por pérdida del estimulo
simpático tras una lesión medular.
MORTALIDAD
Mortalidad del shock séptico 56%
Mortalidad del shock Hipovolémico 30 – 40%
Mortalidad del shock cardiogénico 70%
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Causal Hipovolémico: Trastorno de coagulación, post operados de emergencia, politransfundido, politraumatizado.
Causal Cardiogénico: IMA, DM, disfunción ventricular izquierda con fracción de eyección menor del 35%
Causal Distributivo: Sepsis con desnutrición crónica, EPOC, insuficiencia renal crónica, postración.
Anafilaxia de cualquier tipo en pacientes beta bloqueados, estos casos suelen ser refractarios al tratamiento.
Causal obstructivo: Asma severo en VM, compromiso cardiovascular previo en paciente con TEP.
CUADRO CLINICO
Paciente gravemente enfermo, taquipneico, con pulso filiforme, durante la evolución del shock se pueden producir:
-Taquicardia, excepto en shock cardiogenico por bradicardia grave o interferencia con fármaco antiarrítmicos
-PAS< 90 mmHg o descenso > 30 mmHg respecto al basal, considerando que en los estadios iniciales de shock la presión arterial puede ser normal.
-Indice de shock: cociente entre la frecuencia cardiaca y presión arterial (normal 0.8), es un buen indicador de severidad de shock .
-Oligioanuria, disminución del flujo urinario inferior a 0.5 ml/kg/h
CUADRO CLINICO
-Acidosis metabólica, en las fases iniciales puede haber alcalosis respiratoria .
-PVC < 2 a 3 cmH2O), excepto en el shock cardiogenico que puede > 10 a 12 cmH2O)
-Alteración de la temperatura, cianosis, sudoración fría, llenado capilar lento. Puede estar ausente en las fases precoces del shock o en el shock medular.
-Alteración del estado de la conciencia, desde la somnolencia hasta el coma profundo.
- En el shock hipovolémico la presión desciende solo cuando se pierde el 30% de la volemia.
EVOLUCION CRONOLOGICA
Es importante el reconocimiento precoz
del shock, ya que su reversibilidad y por
tanto, su morbimortalidad, dependen del
estadio evolutivo.
EVOLUCION CRONOLOGICA: ESTADIOS
Estadio I o Shock Compensado: Los síntomas son escasos, con perfusión de los órganos vitales conservada, gracias al mantenimiento de la presión arterial.
Estadio II o Shock Descompensado: Se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones neurologías y cardiacas, oliguria e hipotensión.
Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad de cuadro.
Estadio III o Shock Irreversible: Falla multiorgánica y muerte
DIAGNOSTICO
Antecedentes y episodio actual, examen clínico para definir el tipo de shock.
Valorar parámetros hemodinámicos no invasivos como: PAM, FC, FR, diuresis.
Valorar parámetros hemodinámicos invasivos como:
-PAM, por línea arterial y variación de onda de pulso arterial,
-PVC, variación de la misma al reto de fluidos,
-Saturación venosa central de oxigeno (Sv02)
-Presión capilar en cuña pulmonar (PCCP) en pacientes que requieran más de 2 inotropicos en el mantenimiento de la presión arterial.
-Si se sospecha de coexistencia de diferentes componentes en el shock el monitoreo invasivo ayuda al manejo y seguimiento así como interpretación de resultados
EXAMENES AUXILIARES
Hemograma Completo.
Perfil hepático.
Albumina sérica.
Glucosa, urea, creatinina, electrolitos, etc.
Gases arteriales, y venosos.
Lactato: Incremento > a 4 mmol/l
SHOCK, LACTATO Y SOBREVIDA
100
75
50
25
0
%
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
LACTACTO
mM/L
% DE SOBREVIDA
EXAMENES AUXILIARES
Radiología de tórax
Ecografías fast.
EKG.
Tomografías
Complementarios: hemocultivo, urocultivo,
cultivo de secreción bronquial, punción
lumbar.
MEDIDAS GENERALES1.-Oxígeno suplementario.
2.-Dos vías EV n° 14 ó 16 e iniciar perfusión de suero
fisiológico.
3.-Monitorización hemodinámica.
4.-Sondaje vesical para medición de diuresis
5.-Colocación de catéter venoso central para medición de PVC
6.-Diferenciar los tipos de shock y dar el enfoque general
7.-Seguir terapia dirigida a objetivos tempranos: menos de 6
horas.
8.-Considere en el diagnóstico causa quirúrgica de emergencia.
9.-Empleo de inotrópicos para corrección hemodinámica.
10.-La fluidoterapia en shock hipovolémico y séptico es
enérgica, si el paciente no se recupera en 6 horas maneje como
shock vasodilatado.
TERAPEUTICA
SOPORTE OXIGENATORIO
-Si el paciente no responde debe valorarse el uso de ventilación mecánica no invasiva, si existe.
-SO2 inferior de 90% con un FiO2 del 100%
-Frecuencia respiratoria superior a 30 rpm.
-Uso de musculatura accesoria.
-Encefalopatía con disminución del estado de conciencia.
-Si fracasa la ventilación no invasiva se procede a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva
FLUIDOTERAPIA
Fase inicial con 1000 ml de solución salina ó 300 a 400 ml de gelatinas (no hay diferencia), si se consigue presiones de llenado cardiaco optimas, sin mejoría de la perfusión tisular, hay que reducir el aporte.
Fase de mantenimiento: beneficio de coloide en caso de cardiopatía o riesgo de congestión o hipoalbuminemia severa 2.5mg/dl, mientras este con inotrópico
Por la presión oncótica, el beneficio de albumina sólo para falla de órganos en los hipoalbuminémicos severos.
FLUIDOTERAPIA
FLUIDOTERAPIA
Con signos de congestión pulmonar o signos de desarrollarla: retos de 100 a 200cc y evaluando variación de la PVC.
Sin signos de congestión pulmonar: Solución salina 500cc bolo cada 15 a 30 min, luego con CVC se identifica variación de PVC se sugiere retar hasta PVC de 10-12 cmH2O un poco mayor en VM, el continuar dependerá del riesgo de congestión pulmonar
Si luego de reto de fluidos 1.5 a 2 litros la PAM se mantiene disminuida a menos de 65 mmHg entonces se iniciará inotrópico.
Si la variación de PVC es menor de 2 mm Hg se sustenta continuar con el reto de fluidos.
Si la infusión no aumenta la PAM ni GC: Iniciar inotrópico.
FLUIDOTERAPIA
TERAPEUTICA
BICARBONATO DE SODIO
Esta indicado cundo el pH es inferior de 7.2 y
valores de K+ adecuados.
USO DE INOTROPICOS
A pesar de la administración de fluidos, persiste la PAM < 65 mmHg, con una PVC > 8 cmH2O.
Los de elección son la Dopamina y Noradrenalina, la titulación de los inotrópicos es rápida esperando respuesta en 3 a 5 minutos desde el incremento de la dosis, que puede ser de 5 ug/Kg/min o más por vez.
Si el paciente se encuentra con taquicardia, FC > 120 y requiere inotropico prefiera noradrenalina al igual que si el diagnóstico es de sepsis.
Si no logra estabilización hemodinámica (PAM> 65mmHg) con dopamina a dosis beta (10 a 15 ug/Kg/min) debe iniciarse otro inotropico lo ideal es norepinefrina y titular rápidamente, si no se tiene usar adrenalina.
Si no logra estabilización hemodinámica con dopamina a 15ug/Kg/min o con noradrenalina 15ug/min se iniciará con vasopresina 0.04U/min o continuar titulando noradrenalina.
TRATAMIENTO ETIOLOGICO
MONITOREO HEMODINAMICO
Monitoreo de la PVC variabilidad ante fluido
terapia, cada 2 a 4 horas
Monitoreo de flujo urinario el cual debe ser
25-50cc/hora este valor refleja perfusión
aceptable.
Monitoreo neurológico, con el Glasgow
OBJETIVOS : PRIMERAS 6 HORAS
Mantener la PAM igual o superior a 65 mmHg
PVC entre 8 a 12 cm H2O
Mantener diuresis superior a 1 ml/Kg/h
Corregir la acidosis metabólica
Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg o idealmente una saturación venosa central (cava superior) igual o superior a 70% o una saturación venosa mixta igual o superior al 65%
Tratar en la medida de lo posible, la causa que originó el shock.
RETIRO DE INOTRÓPICOS
Se considerará luego de 4 a 6 horas de mantener estabilidad hemodinámica con terapia optimizada.
Se recomienda retirar primero el que más efectos colaterales tienen ejemplo dopamina y adrenalina que produce arritmias y taquicardia. Debe mantenerse el vasopresor con el cual el paciente consiguió estabilidad
El retiro de la vasopresina depende de sus efectos colaterales y se hará en forma gradual luego de haber reducido los demás inotropicos.
SIGNOS DE ALARMA
Shock refractario como:
-Administración inadecuada de líquidos
-Neumotórax
-Taponamiento cardiaco
-Sobredosis de drogas
-Hipoxemia o inadecuada ventilación
-Tromboembolia pulmonar
-Hipoglicemia
-Hipotermia
-Insuficiencia suprarrenal
-Efecto persistente de un tratamiento hipotensor previo
-Alteraciones electrolíticas o de equilibrio acido base
PRONOSTICO
Reservado a incierto. Sin tratamiento el shock es mortal, el pronóstico depende la causa, de la comorbilidad asociada, del tiempo transcurrido antes de iniciar el tratamiento y del tipo de tratamiento.
El pronóstico del shock es malo en caso de: anuria, coagulación intravascular diseminada (trombocitopenia, TP y TTPA alargado, hipofibrinogenemia), hiperbilirrubinemia, ph < 7.2, PaCO2 > 50 mmHg, pulmón de shock, ulceras por shock, como profundo, concentraciones de bicarbonato < 15 mmHg.
GRACIAS
