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SESIONES CLÍNICAS

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Abordaje del vértigoen Atención Primaria

SESIONES CLÍNICAS

COORDINACIÓN Dr. Juan José Gomáriz García Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología SEMERGEN. Centro de Salud Lorca Sur. Murcia

AutORes Dr. enrique Arrieta Antón Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología SEMERGEN. Centro de Salud Segovia Rural. Segovia

Dr. Juan José Gomáriz García Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología SEMERGEN. Centro de Salud Lorca Sur. Murcia

Dr. Niceto Gómez Gabaldón Coordinador del Grupo de Trabajo de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-facial SEMERGEN. Centro de Salud de Socovos. Albacete

Dra. Inés María Luna Calcaño Miembro del Grupo de Trabajo de Neurología SEMERGEN. Centro de Salud Lorca Sur. Murcia

Alberto Alcocer, 13, 1.° D 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73 www.imc-sa.es • [email protected]

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Los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de almacenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.

ISBN: 978-84-7867-296-7Depósito Legal: M-6647-2015

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Uno de los síntomas más frecuentes en la consulta de cualquier médico es el “mareo”, que es un término coloquial que tiene diversos significados, refiriéndose con él los pacientes a sensaciones diferentes, como vértigo, inestabilidad en la marcha, desmayo, desvanecimiento, desfallecimiento, sensación nauseosa, desazón, turbación o torpor mental, pesadez de cabeza, visión borrosa, cefalea, etc., lo que provoca a veces en los médicos un cierto

desasosiego, ya que es difícil interpretar el síntoma y llegar al diagnóstico y tratamiento adecuados.

El vértigo es una ilusión de rotación, temporal, que empeora con el movimiento de la cabeza y que se debe a una asimetría de la actividad neural de los núcleos vestibulares del lado derecho e izquierdo.

El abordaje del vértigo en Atención Primaria surge como una iniciativa del Grupo de Trabajo de Neurología y el Grupo de ORL y Patología Cérvico-facial de la Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN), dentro de los objetivos fundamentales que establece nuestra sociedad científica: facilitar la formación e investigación del colectivo profesional al que dedica sus esfuerzos y acciones.

Para ello hemos estructurado este proyecto en tres elementos fundamentales: en el manual principal están incluidos los conocimientos actuales sobre pautas de actuación y tratamiento de los pacientes con vértigo; otro folleto recoge una presentación en PowerPoint con utilidad para elaborar sesiones clínicas, y finalmente, un tercer folleto destinado a consejos dirigidos a pacientes con vértigo.

Abordaje del vértigo en Atención Primaria4

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Se encuentra entre uno los síntomas más comunes presentados ante el médico. Está presente en el 10% de las consultas de Atención Primaria y en el 30% de las consultas de otorrinolaringología (1).

La prevalencia poblacional anual del vértigo se estima en un 1-5%, llegando hasta un 23% si se consideran datos epidemiológicos de los mareos.

La prevalencia acumulada de vida para vértigo llega al 7% y su incidencia anual es del 1,4% (1).

Según datos epidemiológicos de España en 2008, la incidencia de vértigo en la población general es de 7,8 casos por cada 1.000 habitantes, de los cuales 7,6 casos presentan el síntoma por primera vez.

La aparición de vértigos también es más frecuente en la población femenina, con un riesgo relativo de 2,03.

El origen del vértigo puede situarse en el sistema nervioso central o a nivel periférico. El 80% de los pacientes que consultan por este problema en Atención Primaria presentan un vértigo de causa periférica, siendo los más habituales el vértigo posicional paroxístico benigno, y representa hasta el 25% de los pacientes que consultan por vértigo, la enfermedad de Ménière un 10% y el síndrome vestibular geriátrico un 8% (2).

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Diapositiva 3 Diapositiva 4

El vértigo se define como una ilusión de movimiento, bien del entorno, bien del mismo paciente. Es decir, el paciente puede sentir una sensación de balanceo, de giro o de desplazamiento aunque esté quieto (1). Esta es la característica fundamental que lo diferencia de otros procesos como síncope, hipotensión, alteraciones del equilibrio, ansiedad… El vértigo raramente produce caída o pérdida de conocimiento.

El mareo, por su parte, es uno de los síntomas más inespecíficos, y es un término ambiguo que utilizan los pacientes para hacer referencia a síntomas dispares. En muchas ocasiones el mareo es la expresión clínica de enfermedades sistémicas, trastornos psiquiátricos, neurológicos u otológicos.

Dada la variabilidad, puede ser útil adoptar la clasificación de Drachman y Hart, que, aunque es antigua (1972), intenta clasificar el mareo en uno de estos cuatro grupos: vértigo, desequilibrio, presíncope y mareo inespecífico (2, 3). Cuando se produce un vértigo hay una disfunción en la percepción del equilibrio. Para el mantenimiento del equilibrio el cuerpo recibe información procedente de tres sistemas: el sistema propioceptivo, el visual y el vestibular, información que es necesario integrar.

El sistema vestibular se encuentra en el oído interno y está constituido por el laberinto y los canales semicirculares. La misión de estos órganos es la sensibilidad del movimiento, lineal y angular. Los canales semicirculares recogen información sobre movimientos de rotación en cada plano (horizontal, posterior y superior), y el utrículo y el sáculo la recogen sobre los movimientos lineales y la acción de la gravedad. La información que generan es enviada a través de la rama vestibular del nervio auditivo (VIII par craneal) al sistema nervioso central, donde se integra la información procedente de ambos oídos, de forma que somos conscientes de si nuestra cabeza está recta, inclinada o hay movimiento. Lo habitual es diferenciar entre vértigos periféricos y vértigos centrales, y es posible diferenciarlos por sus características clínicas. El vértigo central se debe a un fallo del nervio craneal o de los núcleos del cerebro (encargados de llevar y procesar la información desde el oído al cerebro), y el vértigo periférico se produce por la afectación del laberinto, del órgano del equilibrio.


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Una vez establecido que nuestro paciente padece un vértigo y no otro cuadro, el diagnóstico diferencial tiene especial interés en las causas de vértigo central, y particularmente para los cuadros relacionados con la circulación cerebral (isquemia, infarto, etc.).


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El paciente suele referir su queja como “mareo” y sus respuestas en el interrogatorio suelen ser inconsistentes, por lo tanto, es importante centrarse en qué tipo de sensación es la que el paciente cuenta. Como todo en medicina, lo más importante es realizar una correcta anamnesis y un buen examen físico, que en el caso del tema que nos ocupa debe ser otoneurológico. Se debe recopilar en la historia el tratamiento

farmacológico que el paciente tiene, pues suele referir “mareo” en ocasiones, en especial relación con hipotensión ortostática. Las causas otológicas o vestibulares del vértigo son las más frecuentes e incluyen el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular (infección viral del nervio vestibular), la laberintitis (infección de los órganos laberínticos) y la enfermedad de Ménière.

Sin embargo, existen causas centrales de vértigo, aunque menos frecuentes, que deben ser tenidas en cuenta, como son el infarto o hemorragia cerebelosa, el infarto troncoencefálico o un ataque isquémico transitorio vertebrobasilar. Es necesario realizar en todo paciente que consulte por vértigo un examen físico detallado que incluya: un examen general con toma de constantes vitales, examen auditivo, estudio del nistagmo, evaluación de pares craneales, exploración de la función cerebelosa (marcha, coordinación, equilibrio), carótidas (ruidos), pruebas de función vestibular (Dix-Hallpike).

Por su relevancia, mencionaremos las pruebas de provocación, que son las pruebas de función vestibular que pueden ayudar a identificar o establecer el cuadro que experimenta el paciente.

Las maniobras de provocación más comúnmente empleadas en la evaluación de mareos incluyen pruebas de rotación para inducir vértigo fisiológico, la prueba de Dix-Hallpike para detectar VPPB, una evaluación de los signos vitales ortostáticos y la hiperventilación volitiva, que es simplemente pedir al paciente que respire muchas veces superficialmente y notar si se desencadenan sus síntomas, con ocasión de descartar el vértigo propiamente dicho. Colectivamente, estas maniobras toman aproximadamente 10 minutos para completarse. Otras maniobras provocadoras pueden ser útiles en casos seleccionados, pero no se emplean comúnmente en un entorno de Atención Primaria.

Las siguientes diapositivas explican los últimos puntos.

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Dix-Hallpike

Especialmente asociada con vértigo posicional paroxístico benigno e implica los canales semicirculares posteriores. El paciente es instruido a mirar hacia el espacio y tratar de evitar mirar a un objeto específico durante el procedimiento. La cabeza del paciente se gira 45 grados hacia un lado, y entonces el paciente se mueve rápidamente hacia atrás a partir de estar previamente sentado

a una posición con la cabeza colgando. Al girar la cabeza hacia un lado coloca el conducto semicircular posterior ipsilateral en un plano parasagital. Cuando el paciente se mueve hacia atrás, el movimiento es en el plano de ese conducto. El examinador mantiene al paciente en la posición con la cabeza colgando durante aproximadamente 1 minuto y observa los ojos del paciente para el nistagmo. El paciente puede tener una anticipación de vértigo, o la experiencia real de vértigo durante la prueba, lo que puede hacer que los pacientes estén muy ansiosos. Si aparece lo anterior, aunque no aparezca el nistagmo, la prueba es positiva. La figura ilustra la maniobra. La tranquilidad y la firmeza del examinador es a menudo necesaria para completar la maniobra porque la prueba puede ser referida como desagradable para algunos pacientes.

La maniobra de Dix-Hallpike es considerada el estándar de oro para el diagnóstico de VPPB por afectación del canal posterior con un grado de evidencia B. Sin embargo, se han referido falsos negativos sobre todo relacionados con la pericia y destreza del especialista que realiza la prueba (1).

Puntos clave: el nistagmo que se produce con cualquiera de las siguientes características durante la prueba de Dix-Hallpike sugiere una causa central y es suficiente para justificar una consulta neurológica:

• El nistagmo se inicia inmediatamente después de la asunción de la posición con la cabeza hacia abajo.

• Las oscilaciones tienen un aspecto pendular.

• Las oscilaciones son puramente rotativas o puramente lineales.

• El nistagmo se prolonga durante más de 1 minuto.

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Vértigo inducido por la rotación

Para llevar a cabo las pruebas de rotación en la consulta, el paciente puede estar sentado en una silla giratoria con la cabeza inclinada 30 grados hacia adelante y, a continuación, girar con cuidado 10 veces, más de 20 a 30 segundos. La inclinación de la cabeza hacia adelante 30 grados con los canales semicirculares paralelos al suelo y, por lo tanto, perpendicular al eje de rotación en la silla. Como resultado,

ambos conductos horizontales se ven afectados durante la prueba de rotación, en la que se estimula la salida de un conducto, mientras que la salida desde el otro canal es inhibida. El desajuste entre el desequilibrio vestibular resultante y la información visual y somatosensorial produce vértigo fisiológico, que generalmente dura menos de 1 a 2 minutos. Durante este tiempo, se puede observar el nistagmo vestibular periférico. Debido al riesgo asociado de caídas y lesiones, los pacientes no deben permanecer hasta que el vértigo se haya resuelto (1). En la prueba de Romberg, se le pide al paciente primero estar de pie con los ojos abiertos y los pies juntos. Si el paciente es incapaz de mantener el equilibrio en esta posición, la postura se ensancha hasta que esto sea posible. Entonces se le pide al paciente que cierre sus ojos. Los pacientes con disfunción vestibular propioceptiva o aguda pueden ser incapaces de mantener esta posición. Los pacientes con disfunción propioceptiva pueden claudicar o caer en cualquier dirección. En contraste, los pacientes con disfunción vestibular unilateral generalmente se balancean o caen hacia el lado de la lesión, particularmente si la disfunción es aguda. Debido a la compensación del sistema nerviosos central (SNC), la prueba es menos sensible a la disfunción vestibular unilateral crónica. En algunos casos, se requerirán pruebas diagnósticas adicionales. Estas deben ser pedidas de forma selectiva en función del tipo de mareo y etiologías subyacentes sospechosas. Desafortunadamente, los estudios han sugerido que las pruebas de diagnóstico se piden a menudo de manera indiscriminada y que la frecuencia de ordenar múltiples pruebas costosas va en aumento, particularmente en los servicios de urgencias (2, 3).

Las imágenes cerebrales no deben ser pedidas de manera rutinaria para quejas de mareos (4). El valor clínico de la tomografía computarizada (TC) para los pacientes que acuden a urgencias con mareos es muy bajo y parece haber disminuido más en el tiempo (3). Los pacientes que son más propensos a tener hallazgos anormales en TC de la cabeza son los que tienen dolores de cabeza severos o algunos déficits neurológicos, además de mareos, mientras que es muy poco probable que tengan anormalidad agudas potencialmente mortales. La resonancia magnética nuclear (RMN) no es específica y es muy poco probable identificar por RMN patología específica para vértigo.

¿Qué pacientes deben someterse a imágenes del cerebro? Ciertamente, las personas con vértigo agudo o desequilibrio motor persistente, sin otra base identificada, sobre todo entre los pacientes mayores de 50 años. Otros candidatos incluyen pacientes que tienen signos o síntomas del sistema nervioso central o una historia o evidencia clínica de trauma en la cabeza, de abuso de alcohol o drogas, de malignidad (especialmente cáncer asociado con un potencial significativo de metástasis en el SNC), de coagulopatía (incluyendo la asociada con el tratamiento con warfarina, acenocumarol) o de inmunodeficiencia (sida, medicamentos inmunosupresores, etc). Las imágenes cerebrales en general no están indicadas en los casos típicos de VPPB, en desequilibrio sensorial (con hallazgos neuropáticos periféricos), en presíncope o mareo inespecífico crónico, mareos psicofisiológicos o síndromes de hiperventilación en ausencia de síntomas o signos neurológicos focales.


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Podemos considerar que son criterios de derivación a unas urgencias hospitalarias:

1. Aparición de síntomas y signos neurológicos asociados (excepto si se trata de los síntomas habituales en un paciente con historia de migraña con aura).

2. Desequilibrio desproporcionado a la intensidad del vértigo.

3. Mareo o vértigo con focalidad neurológica actual o en las 24 horas previas.

4. Mareo con alteraciones clínicas (dolor torácico, disnea, etc.) o electrocardiográficas (bloqueo auriculoventricular, isquemia, arritmias) que requieren tratamiento urgente.

Derivación a una consulta de neurología

Sintomatología que nos sugiera que pueda tratarse de un vértigo de tipo central. Los hallazgos siguientes son de particular preocupación:

• Dolor de cabeza o de cuello.

• Ataxia.

• Pérdida de conocimiento.

• Déficit neurológico focal.

• Mareo o vértigo con síntomas neurológicos no urgentes.

Derivación a consulta de cardiología

1. Alteraciones del ritmo cardiaco detectadas electrocardiográficamente: bloqueo auriculoventricular, isquemia, arritmias.

2. Cuadros de presíncope vasovagal de repetición. En los casos de presíncope vasovagal recurrente es necesario el uso de pruebas especiales, como la mesa basculante o tilt test (reproducción de la sintomatología al situar al paciente en la mesa basculante).

3. Hipersensibilidad del seno carotídeo. Se define como una respuesta anormal al masaje del seno carotídeo, usualmente asociada a síncope o presíncope. Si evitando la manipulación del cuello y eliminando ingesta de fármacos vasodilatadores no fuera suficiente, puede ser necesario el uso de un marcapasos.

Derivación a una consulta de ORL

1. Mareo o vértigo con síntomas cocleares (hipoacusia, acúfenos).

2. Mareo o vértigos recurrente o crónico, descartando trastorno psiquiátrico.

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Dentro del tratamiento del vértigo periférico distinguimos:

tratamiento farmacológico:

• Tratamiento de las crisis.

• Profilaxis de las recurrencias.

tratamiento no farmacológico:

• Maniobras de reposición de partículas.

• Tratamiento rehabilitador.

Mención aparte merece el tratamiento quirúrgico, dentro del apartado del tratamiento no farmacológico, cuyo abordaje escapa al ámbito de la Atención Primaria. En cuanto al tratamiento rehabilitador, existe la posibilidad de realizar ejercicios en el propio domicilio, quedando el uso de aparatos (craneocorporografía) relegado generalmente a unidades especiales de diagnóstico y tratamiento del vértigo.


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sedantes vestibulares

• Antihistamínicos H1. Bloquean los receptores H1 de los núcleos vestibulares y del centro del vómito del tronco cerebral, además de tener efecto anticolinérgico:

– Dimenhidrinato 50-100 mg/12 h por vía oral (vo) o 150 mg/12 h por vía rectal.

– Difenhidramina 50 mg/ 8 h vo o 150 mg por vía rectal.

– Prometacina 25 mg /8 h vo o intramuscular (im.).

– Meclocina 25 mg/12 h vo.

• Benzodiacepinas. El ácido gammaaminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibitorio del sistema vestibular; por ello, al actuar como agonistas gabaérgicos sobre los receptores GABA de los núcleos vestibulares del tronco y cerebelosos, inhiben la respuesta vestibular y además tienen efecto ansiolítico:

– Diazepam 5-10 mg vo, im o iv, en goteo lento de suero glucosado a pasar en media hora, al menos, cada 12-24 h, preferentemente por la noche.

– Lorazepam 0,5-2 mg vo, im o iv, en goteo lento de suero glucosado a pasar en media hora, al menos, cada 12-24 h, preferentemente por la noche.

• Antidopaminérgicos neurolépticos. Bloquean los receptores de dopamina, por lo que tienen efecto sedante vestibular marcado y antiemético al actuar en la zona gatillo de la médula dorsal:

– Tietilperacina 6,5 mg/8-12 h vo o rectal.

– Sulpiride 50-100 mg/12 h por vía im o iv, o 50 mg/8 h vo.

Antieméticos

Además de actuar sobre la sintomatología vegetativa del vértigo, asocian cierto grado de sedación vestibular, además de tener efecto sobre la esfera afectiva (1).

• Procinéticos con acción antidopaminérgica:

– Metoclopramida: 10 mg vo o im/iv, cada 8 h.

– Domperidona: 10-20 mg vo, cada 8 h.

• Anticolinérgicos. Escopolamina: se utiliza en parches transdérmicos para el tratamiento preventivo de la cinetosis.

• Antiserotoninérgicos. Ondansetrón 8 mg/8 h vo, 8-32 mg iv, diluidos en suero glucosado y a pasar lentamente en media hora.

Puntos clave: el tratamiento de las crisis de vértigo se basa en los fármacos sedantes vestibulares y antieméticos, que deberán ser usados por periodos no más largos de 3-5 días para favorecer la compensación vestibular.

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tratamiento profiláctico

El tratamiento de los pacientes fuera de la crisis aguda pretende reducir la sintomatología residual (mareo e inestabilidad) o asociada (deterioro auditivo, acúfeno, presión ótica o cefalea) y prevenir la recurrencia de las crisis. Aunque ni el mecanismo de acción de los fármacos está del todo aclarado, ni tampoco

lo está la estrategia terapéutica más eficaz, la eficacia de los diversos fármacos que vamos a analizar es ampliamente reconocida.

Diuréticos

Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière para reducir la sintomatología asociada y prevenir la recurrencia de las crisis. Fundamentalmente se usan la furosemida, la acetazolamida y la hidroclorotiazida. Todos ellos resultan eficaces en el periodo inmediato a la crisis. A medio (2 años) y largo plazo hay un control completo y sustancial del vértigo en el 78% de los pacientes. En cuanto a la audición, no logran prevenir el deterioro auditivo.

Corticoides

Están indicados en el tratamiento de la enfermedad de Ménière bilateral, así como en aquellos casos de enfermedad vestibular inmunomediada. En la neuritis vestibular, con el objeto de eliminar los síntomas vegetativos intensos, la utilización de corticoides es más eficaz que el placebo durante la fase aguda. Pueden usarse por vía oral, parenteral o intratimpánica en diversas pautas, con la ventaja de una menor incidencia de efectos secundarios y unas mayores concentraciones en la endolinfa.

Betahistina

Este antihistamínico es el tratamiento farmacológico más utilizado intercrisis en los pacientes con enfermedad de Ménière (eficaz según una revisión Cochrane de 2006), para reducción de vértigo y acúfeno, a dosis de 16 mg/8 h vo. Posee una acción agonista parcial sobre los receptores H1 y H2 y antagonista sobre H3. En el oído interno sus efectos consisten en una vasodilatación, documentando un aumento de flujo vascular en el vestíbulo. En un estudio, la betahistina reduce el número de episodios de vértigo, su intensidad y duración en pacientes con enfermedad de Ménière y VPPB durante un periodo de tratamiento y seguimiento de 3 meses, y facilita la recuperación postural durante la fase de compensación vestibular en el animal de experimentación.

Antagonistas del calcio

Tanto el nimodipino, como el nicardipino y la flunarizina se han usado por la capacidad que tienen para estabilizar la despolarización inhibiendo la transmisión sináptica, lo cual facilita la recuperación de las características funcionales del reflejo vestíbulo-oculomotor en la fase aguda de la neuritis vestibular, si bien las características de los estudios no permiten diferenciar la porción de recuperación debida a la evolución natural de la enfermedad.


trimetazidina

En diversos trabajos clínicos se ha podido demostrar que la trimetazidina reduce la frecuencia y duración del vértigo y mejora los síntomas de la enfermedad de Ménière. Las mediciones utilizadas para definir la eficacia del fármaco son muy variadas, pero, en líneas generales, muestran cambios significativos discretos como para tener valor clínico relevante.

Aminoglucósidos

Se utilizan en la enfermedad de Ménière, por vía intratimpánica e intramuscular. La estreptomicina y la gentamicina son los antibióticos más utilizados. En la enfermedad de Ménière bilateral se utiliza la estreptomicina (sulfato) a la dosis de 1 g/12 h por vía intramuscular.El objetivo es lograr la ablación parcial de la función vestibular, dado que se trata de fármacos ototóxicos. La limitación viene dada por la aparición de efectos tóxicos (vértigo, inestabilidad) y por la capacidad de generar hipoacusia.

Medicina biorreguladora

Disponemos de un fármaco perteneciente a la medicina biorreguladora que puede resultarnos muy útil, es Vertigoheel®. Se trata de una combinación de los siguientes principios activos: Anamirta cocculus, Conium maculatum, Ambra grisea y Petroleum rectificatum. Las investigaciones llevadas a cabo con este fármaco (1), sugieren que su mecanismo de acción se produce debido a una actuación multifocal, que provoca la vasodilatación de los pequeños vasos sanguíneos mejorando la microcirculación. La mayoría de los estudios publicados con el fármaco son estudios de “no inferioridad” de este compuesto frente a los tratamientos tradicionales empleados en el tratamiento del vértigo (2), especialmente la betahistina y las etanolaminas, como el dimenhidrinato, resultando, al menos, igual de efectivo en el control de síntomas que los fármacos clásicos.

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Dentro del tratamiento no farmacológico del vértigo debemos hacer referencia a tres formas de actuación de las cuales las dos primeras –los ejercicios de reposición de partículas y la rehabilitación vestibular– tienen interés en Atención Primaria. La tercera –el tratamiento quirúrgico– queda, en los contados casos en los que está indicado, reservado al ámbito de la atención hospitalaria por parte del otorrinolaringólogo.

Maniobras de reposición de partículas

Basadas en las teorías de la cupulolitiasis y canalolitiasis que producen el cuadro clínico del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), estas maniobras tratan de reponer en el utrículo del vestíbulo las partículas otoconiales desprendidas del mismo que se han alojado de manera anómala en alguno de los canales semicirculares, generalmente el posterior, desencadenando una corriente endolinfática al movimiento cefálico, y dando lugar a la clínica ya conocida.

Rehabilitación vestibular

La compensación vestibular hace referencia al estado funcional o situación clínica a la que llega o en la que se encuentra un paciente después de haber sufrido una lesión vestibular. Es también el término con el que nos referimos al conjunto de procesos centrales que se ponen en marcha inmediatamente después de una lesión vestibular unilateral o bilateral, y cuyo objeto es la recuperación funcional del equilibrio. La rehabilitación vestibular hace referencia al conjunto de actividades indicadas al paciente con el objeto de promover la compensación vestibular y reducir así los síntomas derivados de una lesión vestibular.

Los pilares fundamentales en los que se basa la rehabilitación vestibular son los siguientes:

• Rehabilitación del reflejo vestibuloocular.

• Reeducación del equilibrio estático y dinámico.

• Ejercicios de habituación.

• Ejercicios de actividad de la vida diaria.

Para poner estos mecanismos en marcha se emplean en Atención Primaria los ejercicios de habituación. Estos constituyen la primera técnica de rehabilitación vestibular formalmente descrita, y fueron introducidos por Cawthorne y Cooksey. Tienen indicación en lesiones vestibulares agudas, en cuanto cesa la crisis inicial. En estas es primordial iniciar el plan de rehabilitación vestibular inmediatamente al desarrollo de la lesión. En el marco de las lesiones vestibulares crónicas también están indicadas. Si bien estos pacientes no presentan habitualmente síntomas de vértigo, náuseas y vómitos, frecuentemente presentan una limitación significativa de sus movimientos o al menos de los movimientos cefálicos. Esto es debido a que están poniendo en juego el sistema vestibular y manifestando la lesión con el déficit que padecen.


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Dicha maniobra se realiza de la siguiente manera:

1. Se lleva al paciente a la posición de Dix-Hallpike hacia el lado del oído sintomático.

2. Giro de la cabeza 90 grados hacia el lado contrario.

3. Decúbito lateral sobre el hombro contralateral, con la cabeza en posición prona (unos 180 grados desde la posición original).

4. Paso del paciente a la posición sentada, con la cabeza aún girada.

5. Flexión cervical durante unos segundos.

El tiempo que debe estar la cabeza en cada posición oscila entre 6 y 13 segundos. Otros autores (1) estiman que este tiempo debe establecerse según la duración del nistagmo asociado a cada una de ellas y, de no ponerse este de manifiesto, por la suma de la latencia y la duración del nistagmo apreciados en la prueba de Dix-Hallpike inicial.

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Estos ejercicios están diseñados para estimular o “trabajar” el sistema vestibular y, con el tiempo, lograr disminuir los síntomas durante las actividades de la vida diaria. Se debe realizar cada ejercicio al menos dos veces por día, comenzando con cinco repeticiones de cada uno y aumentando progresivamente a 10 repeticiones, si es que usted puede.

Tenga cuidado de hacer estos ejercicios en un lugar seguro, para evitar el riego de caerse.

Movimientos de cabeza y ojos mientras está sentado

1. Sin mover la cabeza, mire hacia arriba y después hacia abajo.

2. Sin mover la cabeza, mire de lado a lado.

3. Extienda el brazo y apunte con un dedo. Enfóquese en su dedo, llévelo hacia la nariz y extienda el brazo nuevamente.

4. Lentamente mueva su cabeza de lado a lado con los ojos abiertos.

5. Rápidamente mueva su cabeza de lado a lado.

6. Lentamente mueva su cabeza hacia arriba y hacia abajo con los ojos abiertos.

7. Rápidamente mueva su cabeza hacia arriba y hacia abajo con los ojos abiertos.

8. Repita los números 4-7 con los ojos cerrados.

Movimientos de la cabeza y el cuerpo mientras está sentado

1. Estando sentado, coloque un objeto en el suelo delante de usted. Incline el cuerpo para recogerlo, vuelva a la posición de sentado. Recuerde de mirar hacia abajo al buscar el objeto, después mire hacia arriba al levantarse.

2. Dóblese hacia adelante y pase el objeto por detrás de sus rodillas.

ejercicios parado

1. Siéntese y levántese. Siéntese de nuevo.

2. Repita esto con los ojos cerrados.

3. Repita el paso 1, pero al levantarse dé una vuelta completa sobre sí mismo antes de sentarse.

Punto clave: habitualmente el paciente puede proceder a rehabilitación domiciliaria mediante ejercicios de habituación, una vez pasada la fase aguda.


NOtAs

Con la colaboración de: 1916

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