SESIÓN REUMATOLOGÍA

Victoria Ramos de la Rosa

MIR-1 MFyC

CASO CLÍNICO

• Hábitos tóxicos: fumador 5-7 cigarrillos /día, bebedor habitual de cerveza y vino (2 litros OH/día aprox)

• HTA, DLP

Antecedentes personales

• Aparición de tumefacción en codo izquierdo junto con dolor de tipo inflamatorio de 2 semanas de evolución. Enfermedad actual

• Tofo a nivel de codo izquierdo, fluctuante, resto de EF sin interés.Exploración física

• Ácido úrico: 9.51, TGC: 264, CT: 241, PCR: 1.04, VSG: 27. Hemograma, FR dln.Análisis

• Gota tofácea en codoDiagnóstico

• Se extrae líquido de la articulación y lo enviamos a analizar: Proteuspenneri. Se pauta tratamiento y se incide en abandonar hábito enólico. Evolución

Proteus penneri

MANEJO CLÍNICO DE LA GOTA

ARTRITIS GOTOSA

Una de las artritis inflamatorias más

frecuentes

Acumulación del exceso de

cristales de urato monosódico

(UMS)

Inflamación y dolor durante el

ataque agudo

Unas pinceladas sobre fisiopatología…

Dieta y síntesis de

novo

Catabolismo de purinas(adenina, guanina)

Xantina e Hipoxantina

Ácido úricoUrato

monosódico

Xantina oxidasa

Hiperuricemia = > [ácido úrico saturado] precipita en tejidos = >7 mg/dl

Etiología

Aumento de síntesis (10%)

Procesos tumorales (linfo/mielo), anemias hemolíticas crónicas,

psoriasis extensa, Paget.

Dieta

Defectos hereditarios

Idiopática

Disminución de la excreción

(90%)

Aumento absorción: fármacos *, DI

Disminución secreción: CAD, acidosis láctica, salicilatos,

hipertiroidismo/hiperaparatiroidismo

Disminución filtración: insuficiencia renal, HTA, nefropatía

Ambos mecanismos

Alcohol

*: Diuréticos, ciclosporina-A, dosis bajas de AAS, laxantes, etambutol, pirazinamida, algunos antirretrovirales

EtiologíaInfluencia de la dieta en la gota:

EtiologíaFactores de riesgo en la gota:

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ATENCIÓN A LOS FRCV!

Diagnóstico

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:

Identificación de cristales de UMS en líquido sinovial (LS) o material toféaceo

El cuadro clínico y los niveles de ácido úrico sérico no excluyen ni confirman el dx

Dia

gnó

stic

o c

línic

o: >1 ataque artritis

aguda

Ataque mono u oligoarticular

Progresión rápida dolor y tumefacción

Podagra

Eritema

Tarsitis unilateral

Tofo probable

Hiperuricemia

La presencia de cristales de UMS no descarta la presencia de infección concomitante

No se recomienda la realización de RX simple, TAC ni RMN para establecer eldiagnóstico . La ecografía ayuda al diagnóstico de la gota (punción dirigida).

Pruebas de laboratorio

Pruebas de laboratorio

Análisis del LS

¿Cómo evaluar al paciente con gota?

Nivel de ácido úrico en sangre

Frecuencia e intensidad de los ataques (número

de articulaciones dolorosas/tumefactas)

Presencia de tofos

Calidad de vida/Capacidad funcional

Valoración general del estado de salud

¿Qué hacer en Atención Primaria?

Diagnóstico

Diagnóstico clínico > Diagnóstico definitivo

Educación/Modificación del estilo de vida

Alimentación adecuada

Reducción del consumo de alcohol

Pérdida de peso

Fármacos cuando sean necesarios

Inflamación aguda: no prescribir, suspender o

modificar fármacos reductores

Gota + prevención de ECV: no suprimir las dosis bajas de AAS

Gota + HTA: suspender tiazidas y diuréticos de

asa

La pirámide del tratamiento

Tratamiento farmacológico

Ingesta hídrica abundante + pérdida de peso + ejercicio físico (limitar la

carga de las articulaciones)

Dieta baja en purinas* + supresión ALCOHOL

* Alimentos desaconsejados: caldos con carnes grasas, vísceras animales, hamburguesas, salchichas, pato,mariscos, huevas de pescado, leche entera, quesos curados, manteca.

Tratamiento ATAQUE AGUDO

Reposo y frío local

AINES (Indometacina: 25-50 mg/6-8h o ibuprofeno: 400-1200 mg/d)

• Inicio precoz

• De elección en ataques agudos

• Dosis máximas al inicio si es posible, suspender en cuanto se resuelva el ataque

• Reducir dosis si mejoría

• COXIB también

COLCHICINA (0.5-1 mg/día)

• Si no hay mejoría en 24-48h, intolerancia o contraindicación de AINE

• Menor uso por efectos secundarios

GLUCOCORTICOIDES

• Prednisona VO/ Triamcinolona IA

• Si intolerancia a AINES/colchicina, IRenal, IHepática, AP de hemorragia digestiva/sangrado activo

* Si hiperuricemia asintomática: tratar únicamente si ácido úrico >10 mg/dl* En investigación: biológicos inhibidores IL1 (anakinra, canakinumab, rilonacept).

Tratamiento GOTA INTERCRÍTICA/GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

Primera línea: ALOPURINOL 100-900 mg/día (hipouricemiante)

• Metabolismo renal

• E2º: rash, síndrome de DRESS, síndrome de Stevens Johnson, intolerancia GI, aumento transaminasas, fiebre, leuco/trombopenia

Segunda línea: FEBUXOSTATO 40-120 mg/día (hipouricemiante)

• Metabolismo hepático

• E2º: rash, cefalea, intolerancia GI, aumento transaminasas, artralgias, aumento TSH

• En IRC superior a alopurinol

• No recomendado en cardiopatía isquémica ni ICC.

Tercera línea: BENZOBROMARONA (uricosúrico)

• Metabolismo hepático (hepatitis tóxica grave)

• Uso restringido hospitalario

• No uricosúricos si AP de nefrolitiasis

OBJETIVO: disolución de los cristales de UMS reduciendo los niveles de urato en sangre niveles < 6mg/dL. El tratamiento hipouricemiante sólo debe instaurarse de 2 a 4 semanas tras del episodio agudo

+ COLCHICINA (0,5 mg/12-24 h) primeros 6-12 meses

¡MUCHAS GRACIAS!