sesiÓn interhospitalaria
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SESIÓN INTERHOSPITALARIA. Servicio de Neurología Hospital General de Castellón Dr. Emilio Martínez Maruri. Deterioro cognitivo subagudo. Caso clínico: Varón 77 años desde hace 25 días con déficit de atención Trastorno de conducta Discurso incoherente Desorientación - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Servicio de NeurologíaHospital General de Castellón
Dr. Emilio Martínez Maruri
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Caso clínico:Varón 77 años desde hace 25 días con déficit de atenciónTrastorno de conductaDiscurso incoherenteDesorientación Alucinaciones visualesNo fiebrePérdida de peso de 7-8 Kg y astenia hace 6 meses
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NO RAM
NO HTA,DM, DISLIPEMIA, ENOLISMO, IQ
EX FUMADOR
EPOC TTO CON SPIRIVA Y SALBUTAMOL
AUTONOMO AVD
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Hemodinámicamente estableEupnéico en reposoACP: Tonos rítmicos, hipoventilación global con estertores crepitantes secos bilateralesAbdomen: Blando no doloroso, hepatomegaliaMiembros inferiores: No edemas, pulsos presentes
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Consciente, desorientado en tiempo y espacio, bradipsíquico.Lenguaje incoherente con fallos nominativos parafasias déficit de atención.Pares craneales indemnes, no déficit sensitvo-motor, no dismetrías.ROT conservados simétricosMarcha con leve ataxia
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AnalíticaHemograma: Leucocitos 11300 con 52% NE, 20% LINF, 26% MONO, Hb 12,3, plaquetas 102.000, IQ 56% TP 18,2Orina: Proteinas 100,leucos 100/c, hematíes 60-70/cGlucosa 138 mg/dl resto normalRX Tórax: NormalECG: Bloqueo de rama izquierda
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LCR:Glucosa: 123,4 mg/dl (glucemia 228 mg/dl)Proteínas: 106 mg/dlCélulas: 0Tinciones , antígenos solubles y cultivos negativosNo células tumoralesTAC Cerebral: Signos de atrofia cortico-subcortical
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Analítica de control:Hemograma: Hb 10, Hto 29,4, plaquetas 41.000Coagulación: IQ 61% resto no se sabeBioquímica: Glucemia 131 mg/dl, urea 71 mg%, Bilirrubina total 1,35 mg%, proteínas 5,1 g%, albumina 2,6 g%, triglicéridos 280, LDH 1148Serologías: VEB IgG 19,8 resto negativoEcocardigrafía: sin hallazgosEcografía abdominal: Zonas hipoecoegénicas mal delimitadas en lóbulo hepático
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. TAC Tóraco-abdominal: hipodensidades parcheadas sugestivas de esteatosis hepáticas.. EEG: Sin actividad irritativa, no ondas trifásicas.. EEG control: Trazado globalmente lentificado con signos de sufrimiento cerebral en región frontal.. RM-Vascular cerebral: Infartos múltiples agudos en ambas regiones occipitales y parietales posteriores, el vascular sin hallazgos
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LCR de control:Proteínas: 60mg/dlGlucosa: 84,9 mg/dlCélulas: 0Inmunología:IgG 7,28 mg/dlAlbumina 35 mg/dl
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Fluctuación del cuadro desde el ingreso.
Agitación psicomotriz ocasional.
Persistencia de alucinaciones de visuales.
Alteración del comportamiento.
Se ensaya tto con valproato intravenoso sin respuesta.
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Paciente de 77 años con síndrome confusional subagudo.Anemia hemolítica, plaquetopenia, alteraciones de la coagulación, urea elevada, sedimento urinario con hematuria y leucocituria.RM: Lesiones isquémicas agudas en regiones occipitoparietales bilaterales.EEG: Lentificación de trazado.
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Infecciosas: VIH, HVS, LMP, T pállidum, Brucela, B borgdoferi, Whipple, ECJ, otras.Neoplasias: Gliomas, linfomas, metástasis, paraneoplásico como carcinomas de pulmón, mama, testículo (ovario).Tóxico-Metabólicas: Alcohol, déficit de B12, encefalopatía tiroidea, hipo-hiperparatiroidismo, hipoglucemias, enfermedad renal y hepática, metales pesados, intoxicación medicamentosa.Inflamatorias: LES, SAF, Vasculitis, SHU, PTT, CID, HPN, Encefalitis límbica, linfomatosis intravascularMicelánicas: HN, leucodistrofias, enfermedad de Gaucher, enfermedad de Niemann-Pick, MELAS
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Encefalitis esporádica más frecuente.Más prevalente en inmunocomprometidos.Presentan fiebre, focalidad y crisis comicialDespués de la fase aguda puede persistir deterioro cognitivo , alteración del lenguaje y conductuales.LCR: Pleocitosis linfocítica, hiperproteinorraquia , antiVHS y PCR positiva.RM: Lesiones temporomesiales.
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Manifestaciones más comunes son la neuropatía, miopatía, mielopatía, demencia-VIH.Prevalencia del 5-10%.Presentan deterioro cognitivo , apatía, hiperreflexia generalizada, hipertonía, mioclonías, temblor , alteración del lenguaje e incontinencia esfinteriana.Se asocia con anemia, carga viral aumentada y CD4 bajos.LCR suele mostrar pleocitosis. RM se observa atrofia cerebral con LSB periventricularTto con antiretrovirales.
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Producida por el papovavirus JC y menos frecuente por SV40.Aproximadamente el 60% de la población presenta anticuerpos.La infección del SNC se da en inmunodeprimidos.Los síntomas son de una demencia rápidamente progresiva con focalidad neurológica, produce la muerte en 6-12 meses.RM muestra LSB en áreas supra e infratentoriales .LCR se puede aislar por PCR DNA viral aunque la biopsia cerebral proporciona diagnóstico definitivo.
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Agente etiológico T pállidum.El 4-9% de la sífilis sintomática, el 2-3% como forma meningo- vascular.Las manifestaciones neurológicas son meníngeas puras, meningovasculares, gomas como lesiones ocupantes de espacios y la tabes dorsal.El Dx se basa pruebas treponémicas y no treponémicas.En LCR existe pleocitosis, VDRL positivo o FTA-ABS positivo.Tto con bencilpenicilina durante 14 días.
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Producida por un bacilo Gramnegativo.Puede producir deterioro cognitivo subagudo, meningitis aguda o crónica, parálisis de pares craneales, mielopatía, neuropatía.LCR existe pleocitosis linfocítica con aumento de proteínas, glucosa normal o baja.RM atrofia cortical o hidrocefalia.La presencia de anticuerpos en sangre y LCR apoya el diagnóstico.El tratamiento es rifampicina, doxiciclina, aminoglucósidos durante 3 meses.
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Su agente infeccioso es B borgdorferi.Clínica sistémica acompañada de fiebre eritema migratorio crónico, artritis, meningitis, mielitis, SGB, radiculitis ( síndrome Bannwarth), deterioro cognitivoLCR encontramos pleocitosis con aumento de proteínas.La demostración de producción de anticuerpos en sangre y LCR confirma su diagnóstico.El tratamiento se realiza con ceftriazona durante 2-4 semanas.
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Enfermedad rara.Agente etiológico es T whippelii.Más frecuente en hombres de 30-50 añosPresenta fiebre, artralgias, hiperpigmentación cutanea, diarrea, adenomegalia, signos extrapiramidales, mioclonías, paresia de la mirada vertical, déficit de memoria y atención.Se diagnostica con biopsia de yeyuno.Pueden mejorar con antibióticos.
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La infección del SNC puede ser silente y reactivarse tardíamente sin enfermedad pulmonar.La TBC afecta hasta un 10% el SNC.Puede producir déficit cognitivo, obnubilación, convulsiones, afectación de pares craneales.LCR se observa pleocitosis linfocítica con hiperproteinorraquia y glucosa disminuida, tinción BAAR positiva en 30%, cultivo positivo 75%.El tratamiento se basa en uso de antituberculosos.
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Es una degeneración espongiforme del cerebro secundaria al acúmulo de proteínas priónicas.Presenta demencia rápidamente progresiva, miclonías, temblor, alucinaciones, signos cerebelosos y extrapiramidales.EEG se observa actividad periódica.LCR con incremento de proteína 14-3-3.RM cerebral hay hiperintensidades cortical, ganglios basales, pulvinar del tálamo.En la neuropatología existe degeneración espongiforme, gliosis astrocítica, ausencia de actividad inflamatoria.
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La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que produce hipotiroidismo y en ocasiones hipertiroidismo transitorio.Puede existir encefalopatía con un estado eutiroideo.Confusión, obnubilación, temblor.Anticuerpos positivo.LCR aumento de proteínas con pleocitosis.
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La deficiencia de B12 puede ser causa de demencia en personas con ingesta inadecuada y trastornos de mala absorción.Puede dar deterioro cognitivo asociado a mielopatía y neuropatía.Niveles de B12, acido metilmalónico, homocisteína.EEG Y PESS alterados.RM puede observarse lesiones en substancia blanca.Se debe administrar B12 parenteral.
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Se caracteriza por un pérdida neuronal, gliosis e infiltrados perivasculares.Sea asocia a tumores como pulmón, ovario, mama, testículo, aunque existe pacientes que nunca desarrollan neoplasias.Presentan agitación, alteración de memoria y lenguaje, convulsiones, psicosis, depresión.LCR pleocitosis con aumento de proteínas y bandas oligoclonales.EEG enlentecimiento a nivel temporal , grafoelementosRM a nivel mesial e hipocampo aumento de señal en FLAIR y T2.Presencia de ANTI-HU.
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Es una enfermedad Se debe descartar vasculitis sistémicas.Los déficit cognitivos tiene un inicio agudo, puede haber confusión, ACV, epilepsia y parálisis de pares craneales.VSG elevada.LCR pleocitosis con aumento de proteínas.RM presencia de infartos corticales y subcorticales.Angiografía cerebral puede mostrar arterias grandes irregulares arrosariadas.
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Más frecuente en mujeres. Por encima de 60 años aumenta en hombres .Entre un 10 -75 presentan manifestaciones neurológicas siendo las más frecuentes neuropsquiátricas, crisis comicial, corea, lesiones desmielinizantes, ictus asociado anticuerpos antifosolípidos .Un 5- 20% debutan con manifestaciones neurológicas
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Serositis.Artritis.Ulceras orales.Nefritis: proteinuria mayor 500 mg en 24 horas.Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica con Coombs positivo, pancitopenia, linfopenia, plaquetopenia.Psicosis.Convulsiones.Rash malar.Lupus discoide.Alteraciones inmunologicas: ANA, ANTI-DNA positivo, C3-C4 disminuido.
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Causa de trombofilia más frecuente en menores de 50 años.Prevalencia 3-200 casos por 100.000 hab.Las manifestaciones neurológicas son ACV, TV, lesiones desmielinizantes, mielitis, demencia.Puede presentar microangiopatía trombótica con plaquetopenia.Un 10% presentan anemia hemolítica.
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CLÍNICOS:Trombosis vascular.Abortos de repetición antes de la semana 10ANALÍTICOS:IgM/IgG a título moderado o altos en mas de dos ocasiones dirigido a betamicroglobulina.Determinación de ACL en más de dos ocasiones.
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Anemia hemolítica, pancitopenia, trombosisHemoglobinurea.
Complicaciones neurólogicas generalmente son trombosis venosas.
Se diagnóstica con el test de hemolisis acida, test de Ham y mutaciones genéticas
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Microangipatía con anemia hemolítica, plaquetopenia, disfunción renal y neurológica.
Incapacidad de ADAMT13 para desdoblar el VWF.Predominantemente es en mujeres, puede ser secundario a infecciones ,neoplasias y embarazo.
Puede dar ictus ,crisis, cuadro confusionales.
Tratamiento plasmaféresis mas inmunosupresores.
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Secundaria generalmente a infecciones, tumores, procesos ginecológicos.
Anemia microangiopática, trombocitopenia, alteraciones de la coagulación.
ACV en distintos territorios.
Se diagnóstica con aumento de PDF y dímero D.
Tratamiento heparina intravenosa.
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Es un linfoma intravascular no Hodgkin infrecuente.En un 75% de los pacientes tiene afectación del SNC.Presentan ACV multifocales, demencia, encefalopatía progresiva, mielopatía, parálisis de pares craneales.Puede afectar otros órganos como riñón, hígado, pulmón, piel.Curso evolutivo fatalTratamiento quimioterapia agresiva.
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-Se trata de una enfermedad sistémica con debut de manifestaciones neuropsiquiátricas que puede ser de origen autoinmune, inflamatorio o paraneoplásico.-Para llegar a su diagnóstico definitivo sería necesario un screening de autoimnunidad con ANA, anti-DNA, anticoagulante lúpico, C3, C4, anti-Sm, proteinograma, fibrinógeno, Pdf, dímero-D, marcadores tumorales, frotis de sangre periférica, depuración de creatinina, RM hepática o en su defecto biopsia.