seram2012_tep agudo tc en urgencias

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Tomboembolismo pulmonar agudo. VALORACIÓN DE LASEVERIDAD Y PRONÓSTICO CON TC MULTICORTE ENURGENCIAS.

Poster no.: S-0553

Congreso: SERAM 2012

Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa

Autores: C. Peris García, B. Fernández García; Sevilla/ES

Palabras clave: Tórax, TC-Alta resolución, Análisis de resultados, Embolismo /Trombosis

DOI: 10.1594/seram2012/S-0553

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Objetivo docente

• Incidir en el diagnóstico iniciado en urgencias y la patología asociada.

• Aportar al clínico los signos radiológicos que indican severidad del TEP(tromboembolismo pulmonar) mediante TCMD (multidetector) en Urgencias.

• Estudiar la correlación de los datos aportados por la imagen con los datosclínicos y analíticos del paciente para decidir el tratamiento más apropiado.

Revisión del tema

INTRODUCCION

El TEP es la tercera causa más frecuente de muerte de origen cardiovascular. Eldiagnóstico de certeza es una condición esencial para minimizar la mortalidad y lamorbilidad en relación con el tratamiento.

La importancia del diagnóstico del embolismo pulmonar agudo (EPA) no es sólodemostrar su existencia, sino además valorar la presencia o no de disfunción deventrículo derecho (VD), ya que se ha demostrado que un tratamiento más agresivo conagentes trombolíticos y/o embolectomía disminuyen la mortalidad precoz y la morbilidadde estos pacientes

Por todo ello se han realizado múltiples estudios para conocer la técnica más fiable,rápida, con menor diferencia interobservadores y menos invasiva para el diagnósticoprecoz y severidad del mismo.

DIAGNOSTICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO (Fig. 1)

Valoración del clínico antes de las pruebas de imagen.

Calcula la probabilidad pretest para TEP sumando los criterios clínicos y paraclinicosacorde a los diferentes protocolos, el más conocido es el protocolo de Wells (fig. 2),también se apoya en parámetros bioquímicos como son el D-dímero.

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El dímero-D es un producto de la degradación de la fibrina que se elevaen diferentes patologías (EPA, trombosis venosa profunda, infarto agudo demiocardio, accidentes vasculocerebrales, neoplasias, infecciones pulmonares, cirugía,enfermedades crónicas, insuficiencia cardíaca congestiva, etc). Su determinación serealiza mediante una prueba ELISA. Tiene una gran sensibilidad y alto valor predictivonegativo, esto quiere decir que si es < 500 ng/ml y la sospecha clínica es baja nos permiteexcluir el diagnóstico sin otras pruebas complementarias. Un valor elevado de D-dímerosindica la necesidad de continuar los estudios si se sospecha un TEP.

Estudios de imagen:

La elección del test diagnóstico depende de la probabilidad clínica de EPA, condicionesdel paciente, disponibilidad de los test diagnósticos, los riesgos de la administración dematerial de contraste iodado, de la exposición a la radiación y del coste.

Actualmente se formulan unas recomendaciones basadas en los resultados del estudiomulticéntrico PIOPED II (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis)realizado en 2006 y otros estudios, diseñados para valorar la validez del angioTCpulmonar en el diagnóstico de TEP (fig.3).

TCMD:

En este estudio se comprobó que la sensibilidad y especificidad del angioTC en eldiagnóstico del EPA era del 83% y 96% respectivamente . Concluyeron que el angioTCpulmonar era de ayuda cuando los resultados concordaban con la probabilidad pretesty no concluyentes cuando los resultados no concordaban con la probabilidad pretest(Fig.4,5,6).

En cuanto a las ventajas del angioTC pulmonar con respecto la gammagrafía ventilación/perfusión pulmonar (GVP) se basaron fundamentalmente en la capacidad del angioTCpulmonar para diagnosticar neoplasias o lesiones no embólicas, tratarse de una técnicano invasiva, segura y de fácil disponibilidad con adecuado coste-benefico sobre todo enpacientes sintomáticos, ingresados y en urgencias. Una de las ventajas en cambio dela GVP, es que permite el diagnóstico diferencial con la HTPulmonar primaria, aunquelos estudios indeterminados o no diagnósticos son del 73%. Por lo que las indicacionesde GVP se limitan en situaciones emergentes, a la contraindicación del angioTC ( fallorenal severo o alergia al contraste iodado).

La angiografía pulmonar sólo está indicada en GVP indeterminadas con alta omoderada probabilidad pretest o angioTC pulmonar no concluyente o los resultados sonno concordantes con los resultados del angioTC pulmonar.

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TÉCNICA DE REALIZACIÓN DEL TCMD (64MD):

Adquisición de imagen en dirección caudocraneal , se realiza a través de la venaantecubital.

80 ml de un medio de contraste no iónico a 4 ml/sg con un retraso de al menos 15 sg parala visualización o con monitorización computarizada del refuerzo en la arteria pulmonarprincipal. Una elevación de 100 - 120 UH debe iniciar el rastreo del bolo.

Colimación y una reconstrucción de 0.625-1.25 mm, con un kilovoltaje de 137-140 kVp.

Se utilizan tres escalas de grises para la interpretación con:

• Ventana pulmón ( W:1500/L: 600 UH).• Ventana de mediastino (W: 400/L: 40 UH).• Ventana específica de EP ( W:700/ L:100 UH).

Las imágenes reformateadas o reconstrucciones multiplanares ayudan a distinguirentre EP verdaderos y otras causas relacionadas con el paciente, factores técnicos yanatómicos.

Se pueden obtener a los 4 minutos de la inyección inicial de contraste iv, imágenes delas venas ilíacas, femorales y poplíteas.

Se examinan: arteria pulmonar principal (1er orden), art. pulmonar dcha e izq. (2º orden),

lobar (3er orden), segmentarias (4º orden) y subsegmentarias (5º orden, 2-3 mm).

SEVERIDAD DEL EP depende:

-Obstruccion del lecho vascular pulmonar. Se estima que una obstrucción superior al30% incrementa las resistencias vasculares pulmonares conduciendo a una hipertensiónaguda de la arteria pulmonar.

El impacto clínico del evento embólico depende no sólo del tamaño del trombo sinotambién del estado cardiopulmonar previo (edad superior a 70 años, coexistencia coninsuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

-Consecuencias de esta obstruccion en corazón y estructuras venosas torácicasy abdominales.

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-Localizacion de la trombosis en venas abdominales y mmii (miembros inferiores), representa el riesgo de embolismos pulmonares recurrentes (Fig. 7).

VALORACIÓN DE LA SEVERIDAD Y PRONÓSTICO DEL EP CON TC MULTICORTE

LA ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DEL PACIENTE es importante en pacientescon EPA porque dependiendo del pronóstico se optimiza el manejo, monitorizacióny estrategias terapeúticas más adecuada.

El fallo ventricular derecho agudo es responsable del colapso circulatorio y muerte enpacientes con EPA severo o masivo (obstrucción > del 50% del lecho vascular) (Fig.8). Elpronóstico del EPA se correlaciona más directamente con el compromiso hemodinámicosintomático y la disfunción del VD asintomática. Algunos estudios apoyan la teoría quepacientes con disfunción del VD con estabilidad hemodinámica tienen mayor riesgo demortalidad que aquellos que no presentan disfunción.

Para valorar la gravedad y el pronóstico del EPA nos tenemos que apoyar en unaadecuada exploración clínica, pruebas de laboratorio (biomarcadores como péptidonatriurético y troponina T), EKG y pruebas de imagen.

Estudios recientes han determinado que los niveles de péptido natriurético y troponina-T son útiles en la identificación de pacientes con disfunción del VD y también serelacionan con un incremento en la mortalidad en pacientes con EPA, incluso aquelloscon estabilidad hemodinámica.

PRUEBAS DE IMAGEN

ECOCARDIOGRAFÍA:

Prueba de 1º línea en pacientes con EP inestables hemodinámicamente, para unaterapia fibrinolítica precoz.

Limitaciones: dificil demostrar que el aumento de la presiones en el VD es 2º a EPcuando este no se localiza en arterias centrales. Además la evaluación del VD esdificultosa debido a la compleja anatomía del mismo, a su localización retroesternal y ala interposición del pulmón.

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VALORACION del FVD mediante ANGIOTC PULMONAR :

El aumento de volumen del VD es uno de los primeros signos de sobrecarga del VD.Para valorar los efectos de la disfunción del VD tenemos que realizar una evaluación dela precarga y poscarga del ventrículo derecho.

Evaluación de la precarga:

La precarga representa el volumen de llenado del VD antes de su contracción.Un incremento sostenido de la precarga provoca una dilatación ventricular, conabombamiento del septo interventricular y disfunción del VI. Para la medida de laprecarga utilizamos los siguientes parámetros:

-Medidas de las cavidades cardíacas (volumen e hipertrofia de la pared VD(diagnóstico diferencial entre agudo y subagudo o crónico). El cociente entre VD yVI (ventrículo izquierdo) mayor de 1 se correlaciona con la severidad del EPA y lamortalidad. Actualmente se considera esta medida como la más fiable predictora dedisfunción ventricular y mortalidad (Fig. 9 y 10).

-Abombamiento del septo interventricular (SIV): Indicador de severidad de EP ynecesidad de unidad de cuidados intensivos aunque no es específico de EPA, puedeaparecer en hipertensión pulmonar (HTP) crónica de la arteria pulmonar. La correlacióncon la mortalidad sigue siendo debatida (Fig. 11).

-Medidas de estructuras venosas (VCS y venas ácigos), VCI y suprahepáticas.Manifestación de alteración hemodinámica de FVD con reflujo del medio de contrasteen VCI como predictor de disfunción y mortalidad en pacientes con EP severo. Signosindirectos de insuficiencia valvular tricuspídea. El díametro de la vena ácigo y VCS sehan demostrado en algunos estudios como predictores de mortalidad (Fig.12).

Evaluación de la poscarga:

La poscarga representa la resistencia que tiene que superar el corazón durante laejección. Cuando existe un aumento de la poscarga se produce un incremento de presiónen el ventrículo derecho que conduce a la existencia de isquemia, lo que contribuyea una disfunción del mismo. Para la medida de la poscarga utilizamos los siguientesparámetros:

-Diámetro de la arteria pulmonar principal: Es una forma de estimar la presión dela arteria pulmonar principal. Cuando esta aumenta indica la existencia de hipertensión

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pulmonar (>25 mmHg). Se ha demostrado recientemente que la combinación delangioTC pulmonar y ecocardiografía se relacionan más con la demostración de HTP quepor separados. Existen otros dos parámetros también utilizados como son el cocienteentre el diámetro de la arteria pulmonar principal y la aorta ascendente mayor de 1 y elcociente entre arteria segmentaria y bronquio mayor de 1 en 3 o 4 lóbulos pulmonares(Fig. 13 y 14).

-Tamaño del trombo: valorar la obstrucción del lecho vascular arterial que estárelacionado con el aumento de la poscarga. Para calcular la magnitud del fallo del VD(FVD) se utilizan escalas de puntuación angiográficas adaptadas para el angioTC.El tamaño del trombo puede ser indicador de severidad del episodio agudo de EP oefectividad del TTO, pero no se ha demostrado aún como predictor de FVD o muerte.Existe mucha controversia entre distintos autores y trabajos. Limitaciones: No valora elflujo residual. No permite diferenciar entre obstrucción completa o parcial. Diferenciasen la población a estudiar en términos de severidad. No tienen en cuenta episodiosprevios de EP, EPOC, enfermedades restrictivas parenquimatosas. No tiene en cuentala localización de los EP en art segmentarias o subsegmentarias (Fig. 15).

AngioTC pulmonar con monitorización electrocardiográfica (EKG Gating): medidade la fracción de eyección ventricular (valoración del FVD agudo) y alteración en elmovimiento de la pared del VD (hipoquinesia). No suele realizarse en urgencias.

Como resúmen de lo expuesto, existen una serie de datos que el radiólogo debe aportaral clínico para valorar la severidad del EP, estratificar el riesgo y decidir el tratamientomás adecuado (Fig. 16).

TRATAMIENTO (Fig.17)

El EPA es siempre una urgencia médica, por lo que en caso de sospecha clínica no sedebe demorar el tratamiento. El manejo del paciente con EPA se basa en la presencia oausencia de compromiso hemodinámico. Dependiendo de la severidad se utilizarán lasdistintas modalidades de tratamiento.

Cuando hay una alta sospecha de EPA o está confirmado el diagnóstico, el tratamientose comienza habitualmente con heparina no fraccionada o de bajo peso peso molecularasociada con dicumarínicos al inicio, al menos durante 3 a 6 meses en el primer episodioo permanente si EP recurrente o factores de riesgo asociados. En este caso el objetivodel tratamiento es evitar los embolismos recurrentes o la propagación del trombo.

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En caso de EPA masivos (pacientes con disfunción de VD y shock hemodinámico) lasterapias más utilizadas son la trombolisis y /o embolectomía endovascular o quirúrgica.

El debate actual en cuanto tratamiento se plantea en los casos de EPA submasivos(pacientes con disfunción ventricular con alteración hemodinámica subclínica, detectadopor ecocardiografía, angioTC,...), en los que se ha demostrado un aumento de mortalidady morbilidad cuando se compara con pacientes sin disfunción ventricular.

CRITERIOS DE TROMBOLISIS

TEP MASIVOS :

• Oclusión de la AP principal mayor del 40-50% o completa de una arterialobar o de dos o más arterias lobares o afectación del 30% de la circulaciónpulmonar.

• Hipoxia grave.• Demostración de sobrecarga cardíaca derecha con inestabilidad

hemodinámica. Aunque en estudios recientes se plantea la posibilidad detratar con trombolíticos los pacientes con disfunción ventricular y estabilidadhemodinámica, ya que existe una morbilidad y mortalidad mayor cuando secompara con enfermos sin disfunción ventricular.

CRITERIOS DE EMBOLECTOMIA

• Pacientes con tratamiento vasopresor, hipotensión y FVD.• Pacientes en los que está contraindicado tratamiento trombolítico.

FILTRO EN LA VENA CAVA INFERIOR:

• Pac. con TEP o TVP en los que está contraindicada la anticoagulación.• Recurrencia de los EP a pesar de una correcta anticoagulación.• Hemorragia activa.• TEP masivos en los que otro EP puede ser fatal.

Images for this section:

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Fig. 1: Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar.

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Fig. 2: El clínico calcula la probabilidad pretest para TEP sumando los criterios clínicosy paraclinicos acorde a los diferentes protocolos, el más conocido de los cuales es elprotocolo de Wells.

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Fig. 3: Valoración clínica y valor del D-dímero.

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Fig. 4

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Fig. 5

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Fig. 6

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Fig. 7: Flebotomografía en un paciente con embolismo pulmonar, en el que se hademostrado la existencia de trombosis femoropoplítea.

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Fig. 8: Dependiendo de la reserva cardiopulmonar previa, el deterioro del paciente puedeproducirse en horas o días, pudiendo desarrollar hipotensión arterial sistémica, shockcardiogénico y disfunción cardíaca. Debido al riesgo de muerte súbita, estos pacientesdeberían ser identificados lo más precozmente posible para un adecuado tratamiento(trombolítico o endovascular).

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Fig. 9

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Fig. 10: Aumento de cavidades derechas en un paciente con embolismo pulmonar.

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Fig. 11: Aumento de tamaño del VD con abombamiento del septo interventricular queprovoca la compresión del VI lo que favorece la disfunción del mismo.

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Fig. 12: Cortes axiales en dos pacientes con embolismo pulmonar y reflujo del contrasteen vena cava inferior y venas suprahepáticas, indicadores de fallo ventricular derecho.

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Fig. 13: La imagen superior derecha corresponde a un paciente sin hipertensión arterialpulmonar al que se le ha realizado un angioTC de tórax. Las imágenes inferior derechae izquierda corresponden a dos pacientes con hipertensión arterial pulmonar secundariaa EP.

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Fig. 14: Corte axial en un paciente con EP bilateral, presenta un cociente entre la arteriapulmonar principal y laa aorta ascendente mayor de 1. Medida indicativa de Hipertensiónarterial pulmonar.

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Fig. 15

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Fig. 16: Aportación del radiólogo sobre diagnóstico y severidad del embolismo pulmonar.

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Fig. 17: Medidas de tratamiento en el embolismo pulmonar.

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Conclusiones

-El angioTC pulmonar se ha establecido como técnica diagnóstica de primera líneaen pacientes con sospecha de EPA, por su alta fiabilidad, disponibilidad y posibilidadde dar diagnósticos definitivos y rápidos cuando comparamos con gammagrafía deventilación/perfusión pulmonar y angiografía pulmonar.

-El uso del angioTC pulmonar es prioritario para planear la terapeútica másadecuada en el EPA, ya que valora la severidad (existencia o grado de disfunciónventricular) en pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa y puede predecir elpronóstico (destino del enfermo y terapeútica).

-El angioTC pulmonar puede ser útil no sólo en valorar o estudiar la resoluciónde la carga trombótica, sino también en la resolución de la disfunción ventricularvalorando los cambios en el cociente VD/VI, abombamiento del SIV o la existenciade reflujo del contraste en VCI.

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