Universidad Autónoma de ChileFacultad de Ciencias de la SaludEscuela de OdontologíaCurso de Medicina Oral

Traumatismo por oclusión

Integrantes:Jacqueline ArmijoFelipe GuerraDaniela HidalgoFernanda LiraDocente: Dr. Nicolás Ramos Fecha: 3 de Octubre de 2013

Introducción

El sistema masticatorio es extremadamente complejo, está formado por huesos, músculos, ligamentos y dientes. La alineación y oclusión de estos últimos es muy importantes en la función masticatoria. Las actividades básicas de la masticación, deglución y fonación dependen en gran manera, no sólo de la posición de los dientes en las arcadas dentarias, sino también de la relación con sus antagonistas, cuando entran en oclusión.

Las posiciones de los dientes no son azarosas, sino que están determinadas por numerosos factores que las controlan, como la anchura de la arcada y el tamaño de las piezas dentarias. También influyen en ella diversas fuerzas de control como las que crean los tejidos blandos circundantes. Gracias a esta organización y disposición que presenta este sistema es lo que le permite recibir grandes cargas y distribuirlas de manera tal que produce una distribución igualitaria de las fuerzas en las diferentes estructuras, evitando de esta forma daños estructurales.

Pero, ¿qué sucede cuando este sistema ordenado de manera tan eficiente sufre alteraciones, qué pasa cuando las estructuras no son capaces de adaptarse a la carga que reciben?, como los tejidos de soporte no son capaces de amortiguar y/o adaptarse a estos cambios se produce una lesión que denominaremos trauma oclusal.

II. Pérdida ósea y patrones de destrucción ósea

Si bien la periodontitis es una enfermedad infecciosa del tejido gingival, los cambios que suceden en el hueso son cruciales dado que la destrucción ósea ocasiona pérdida dentaria. Un equilibrio regulado por influencias locales y sistémicas entre la producción y la resorción ósea conserva normalmente la altura y densidad del hueso alveolar. Cuando la resorción excede la formación, la altura o la densidad, o ambas cosas, disminuyen.

El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patológicos previos, en tanto que los cambios en el tejido blando de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio actual. En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se correlaciona necesariamente con la profundidad de las bolsas periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia o ausencia de pus.

II.I Destrucción ósea provocada por la inflamación gingival

La inflamación crónica es la causa más frecuente de la destrucción ósea en la enfermedad periodontal, desde la encía marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La invasión inflamatoria de la superficie ósea y la pérdida ósea inicial que sigue marcan la transición de la gingivitis a la periodontitis.

La gingivitis siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivits se convierten en periodontitis. Ciertos casos de gingivitis aparentemente nunca se transforman en periodontitis y otros pasan por una breve fase de gingivitis y se convierten rápidamente en periodontitis. Se ignora hasta ahora cuáles son los factores que causan la extensión de la inflamación hacia las estructuras de soporte y generan la conversión de gingivitis en periodontitis.

La transición de gingivitis a periodontitis se vincula con cambios en la composición de la placa bacteriana. En las etapas avanzadas de la enfermedad, la cifra de microorganismos móvilos y espiroquetas aumenta, en tanto que la cantidad de bacilos cocoideos y bacilos rectos decrece.

La composición celular del tejido conectivo infiltrado cambia también con el incremento de la gravedad de la lesión. En la fase I de la gingivitis predominan fibroblastos y linfocitos, mientras que el número de células plasmáticas y hemocitoblastos aumenta de modo gradual a medida que la afección avanza. El potencial patógeno de la placa o la resistencia del húesped incluye la actividad inmunitaria y otros mecanismos relacionados con el tejido, como el grado de fibrosis de la encía, tal vez el ancho de la encía insertada, así como la fibrogénesis reactiva y la osteogénesis que son periféricas a la lesión inflamatoria. La vía de diseminación de la inflamación es crítica, dado que afecta el patrón de la destrucción ósea en la enfermedad periodontal. Una vez que la inflamación alcanza el hueso por extensión desde la encía, se disemina hacia los espacios medulares y reemplaza la médula con un exudado leucocitario y líquido, nuevos vasos sanguíneos y fibroblastos proliferantes. Se elevan las cifras de osteoclastos multinucleados y fagocitos mononucleares. En los espacios medulares, la resorción prosigue desde el interior y causa primero adelgazamiento de las trabéculas óseas vecinas y expansión de los espacios medulares, seguida

por la destrucción del hueso y una reducción de su altura. En condiciones normales, un tipo fibroso de médula cercana a la resorción sustituye a la médula grasa en forma parcial o total.

La destrucción del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis. Comprende la actividad de células vivas a lo largo del hueso viable. Cuando hay necrosis hística y pus en la enfermedad periodontal, surge en las paredes del tejido blando de las bolsas periodontales, no en el margen de hueso subyacente que se resorbe.

Estudios realizados en Sri Lanka en un grupo de trabajadores, se encontró que la velocidad de la pérdida ósea promedio era casi de 0,2 mm al año en las superficies vestibulares y aproximadamente de 0,3 mm en las proximales cuando la enfermedad periodontal avanzaba sin tratamiento. Pero la velocidad de la pérdida ósea puede variar de acuerdo con el tipo de enfermedad. Es así que podemos dividir la velocidad de pérdida ósea en tres grupos:

Estado de la enfermedad Velocidad promedio de pérdida óseaProgresión rápida de enfermedad periodontal 0,1 a 1 mm por añoAvance moderado ( 0,05 a 0,5 mm por añoAvance mínimo o nulo 0.05 a 0.09 mm por año

Los factores que intervienen en la destrucción ósea de la enfermedad periodontal están mediado por las bacterias y el huésped (prostaglandinas y sus precursores I-alfa, I-beta y FNT-alfa). La prostaglandina E2 induce los cambios vasculares vistos en la inflamación, induce resorción ósea sin células inflamatorias y con pocos. Además los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, como fluoribuprofeno o ibuprofeno inhiben la producción de prostaglandina E2.

En la enfermedad periodontal también se identifican zonas de formación ósea adyacentes a los sitios de resorción ósea activa y a lo largo de superficies trabeculares a una distancia determinada de la inflamación, en un esfuerzo evidente por reforzar el hueso restante (producción ósea de refuerzo). Esta reacción osteógena es menos notoria en humanos. La neoformación de hueso retarda la velocidad de la pérdida ósea al compensar en cierto grado el hueso destruido por la inflamación. La resorción ósea se presenta de forma intermitente, estos periodos de remisión y exacerbación coinciden con la estabilidad o exacerbación de la inflamación gingival, manifestadas por los cambios de la magnitud de la hemorragia, la cantidad de exudado y la composición de la placa bacteriana.

La presencia de formación ósea como reacción ante la inflamación, aun en la enfermedad periodontal activa, afecta el desenlace terapéutico. El objetivo básico del tratamiento periodontal es eliminar la inflamación para suprimir el estímulo de la resorción ósea y, en consecuencia, permitir que predominen las tendencias constructivas inatas.

II.II Destrucción ósea por trauma oclusal

Otra causa de destrucción periodontal es el traumatismo de la oclusión, que es capaz de causar pérdida ósea en la ausencia o presencia de inflamación. Si no hay inflamación, los cambios

ocasionados por el traumatismo de la oclusión son variables, desde el aumento de compresión y tensión del ligamento periodontal y mayor osteoclasia del hueso alveolar, hasta la necrosis del ligamento periodontal y del hueso, así como resorción ósea de la estructura dentaria. Estos cambios son reversibles en la medida que pueden repararse si se eliminan las fuerzas agresivas. No obstante , el traumatismo de la oclusión persistente da lugar al ensanchamiento en la cresta del ligamento periodontal, con resorción del hueso vecino. Estos cambios, que en ocasiones generan que la cresta ósea posea forma angular, representan la adaptación de los tejidos periodontales destinados a “amortiguar” las fuerzas oclusivas aumentadas, pero la forma ósea modificada puede debilitar el soporte de los dientes y causar movilidad dental. Cuando se combina con la inflamación, el traumatismo de la oclusión agrava la destrucción ósea secundaria a la inflamación y genera formas óseas extrañas.

II.III Destrucción ósea provocada por trastornos sistémicos.

Factores locales y sistémicos regulan el quilibrio fisiológico del hueso. Cuando hay una tendencia generalizada a la resorción ósea, la pérdida ósea que inicia los procesos inflamatorios locales puede incrementarse. Esta influencia sistémica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce como factor ósea de la enfermedad periodontal.

La naturaleza del elemento sistémico, no su presencia o ausencia, afecta la gravedad de la destrucción periodontal. En años recientes ha crecido el interés por la posible relación entre pérdida ósea periodontal y osteoporosis. La osteoporosis es un estado fisiológico de la mujer posmenopáusica que produce pérdida del contenido mineral y cambios en la estructura del hueso. La periodontitis y la osteoporisis comparten un número de factores de riesgo, tales como el envejecimiento, fumar, enfermedades y fármacos que entorpecen la cicatrización (por ejemplo aspirina). A pesar de compartir estos factores de riesgo, aún no es clara la relación que pueda existir entre estas patologías.

La pérdida ósea periodontal también puede presentarse en alteraciones esqueléticas generalizadas, como hiperparatiroidismo, leucemia o histiocitosis de células de Langerhans.

II.IV Factores que determinan la morfología ósea en la enfermedad periodontal.

a. Variaciones normales en el hueso alveolar: Hay considerable variación normal de los rasgos morfológicos del hueso alveolar que afecta los contornos óseos producidos por la enfermedad periodontal. Las características anatómicas que alteran de manera sustancial el patrón destructivo del hueso en la enfermedad periodontal incluyen lo siguiente: grosor, ancho y angulación crestal de los tabiques interdentales. Espesor de las tablas alveolares vestibular y lingual, presencia de fenestraciones, dehiscencias, o ambas; alineación de los dientes, anatomía radicular, posición de la raíz en la apófisis alveolar, proximidad de otra superficie dentaria. Por ejemplo, los defectos angulares del hueso no se forman en tablas alveolares vestibulares o linguales delgadas, que possen poco o nada de hueso esponjoso entre las corticales externa e interna. En tales casos se destruye toda la cresta de la tabla y la altura del hueso disminuye.

- Exostosis: Son protuberancias óseas con forma y tamaño variados. Se registran exostosis palatinas en 40% de los cráneos humanos y se presentan como nódulos pequeños o grandes crestas agudas, proyecciones espiculares o una combinación de los anteriores. En casos raros las exostosis aparecen después de la colocación de injertos gingivales libres.

- Traumatismo de la oclusión: el traumatismo de la oclusión puede ser un factor que determina la dimensión y forma de las deformidades óseas. Puede originar un engrosamiento del margen cervical del hueso alveolar o un cambio de morfología del hueso.

- Producción ósea de refuerzo (protuberante): Algunas veces la formación del hueso intenta reforzar las trabéculas óseas debilitadas por resorción. Cuando sucede en la mandíbula, se llama formación ósea de refuerzo central. Si tiene lugar sobre la superficie externa, su denominación es formación ósea de refuerzo periférico. Esta última puede causar el reforzamiento del contorno óseo, llamado protuberante, que acompaña en ocasiones la producción de cráteres óseos y defectos angulares.

- Impacción de alimentos: Los defectos óseos interdentales ocurren a menudo donde el contacto proximal es anormal o nulo. La presión y la irritación por impacción (impacto) de los alimentos propician la configuración ósea invertida. En ciertos casos la relación proximal deficiente puede ser la consecuencia de un cambio de la posición dentaria por la destrucción ósea extensa que precede a la impacción alimentaria. En dichos casos esta última es un factor complicante y no el origen del defecto óseo.

- Periodontitis agresiva (ex periodontitis juvenil): En la periodontitis juvenil, los primeros moalres sufren destrucción ósea alveolar angular o vertical. Se ignora la causa de la destrucción ósea localizada en este tipo de enfermedad periodontal.

II.V Patrones de destrucción ósea en la enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal altera las características morfológicas del hueso, además de reducir su altura ósea. Es fundamental comprender la naturaleza y patogenia de estas anomalías para determinar un diagnóstico y tratamiento eficaces.

- Pérdida ósea horizontal: La pérdida ósea horizontal es la forma más común de pérdida ósea en la enfermedad periodontal. La altura del hueso se reduce, pero su margen permanece aproximadamente perpendicular a la superficie dentaria. Los tabiques interdentales y las tablas vestibular y lingual se afectan, pero no necesariamente en igual grado alrededor del mismo diente.

- Deformidades del hueso (defectos óseos): La enfermedad periodontal puede generar diversos tipos de deformidades óseas. Por lo general se desarrollan en adultos y se identifican en cráneos humanos con denticiones primarias. Las radiografías pueden sugerir su presencia, pero el sondeo cuidadoso y la exposición quirúrgica de las zonas son indispensables para establecer su conformación y dimensiones exactas.

- Defectos verticales o angulares: Son los que tienen dirección oblicua, para dejar en el hueso un surco socavado a lo largo de la raíz, la base del defecto es apical al hueso

circundante. En la mayor parte de los casos los defectos angulares poseen bolsas infraóseas concomitantes y éstas siempre tienen un defecto angular subyacente. Los defectos angulares se catalogan sobre al base del número de paredes óseas. Pueden tener una, dos o tres apredes. La cantidad de paredes en la porción apical del defecto puede ser mayor que su porción oclusiva,en estos casos se utiliza el término defecto óseo combinado. Los defectos verticales interdentales pueden reconocerse en radiografías, aunque las tablas óseas gruesas las enmascaran algunas veces. También pueden aparecer defectos angulares en las uperficies vestibulares y linguales o las palatinas, pero estos defectos no se observan en la radiografía. La exposición quirúrgica es la única manera segura de establecer la presencia y forma de los defectos óseos verticales. Las anomalías verticales aumentan con la edad, las lesiones verticales registradas mediante radiografias son más frecuentes en las superficies distales y mesiales. No obstante, los defectros de tres paredes son más comunes en las superficies mediales de molares superiores e inferiores. El trastorno vertical de tres paredes también se conoce como defecto intraóseo. Es más frecuente en puntos mediales de segundos y terceros molares superiores e inferiores. El defecto verticales de una pared se llama también hemitabique.

- Cráteres óseos: Son concavidades en la cresta del hueso interdental confinadas a las paredes lingual y vestibular. Los cráteres parecen constituir casi un tercio de todos los defectos y aproximadamente dos terceras partes de todos los defectos mandibulares. Son dos veces más frecuentes en los segmentos psoteriores que en los anteriores. Se sabe que la altura de las crestas vestibular y lingual de un cráter es idéntica en un 85% de los casos, con el 15% restantes dividido casi por igual entre crestas vestibulares y crestas linguales más elevadas. Se han sugerido las siguientes razones para explicar la elevada frecuencia de cráteres interdentales: 1. La zona interdental acumula placa y es difícil de limpiar2. La forma vestibulolingual plana o incluso cóncava normal del tabique interdental

en los molares inferiores puede ffavorecer la producción de cráteres3. Los patrones vasculares desde la encía hacia el centro de la cresta pueden proveer

una vía para la inflamación. - Contornos óseos abultados: Son agrandamientos óseos causados por la exostosis, la

adaptación a la función o la formación ósea de refuerzo. Aparecen más a menudo en el maxilar superior que en la mandíbula.

- Configuración invertida: Estos defectos son consecuencia de la pérdida de hueso interdental, incluidas las tablas vestibular, lingual, o ambas, sin pérdida coincidente de hueso radicular, con los cual se invierte la configuración normal. Tales defectos son más comunes en el maxilar.

- Rebordes: son márgenes óseos en mexseta consecutivos a la resorción de las tablas óseas engrosadas.

- Lesiones de furcación: Se refiere a la invasión de la bifurcación o trifurcación de los dientes multirradiculares por la enfermedad periodontal. La prevalencia de molares con lesiones de furcación no está clara. Mientras algunos trabajos indican que los

primeros molares inferiores son los sitios más frecuentes, y los premolares superiores los menos comunes, otros hallan mayor prevalencia en molares superiores. La cantidad de lesiones de furcación aumenta con la edad. Las lesiones de furcación se clasifican en grados I, II, III y IV, según sea la cantidad de tejido destruido. El grado I es la pérdida ósea incipiente, el grado II corresponde a la pérdida ósea parcial (fondo cerrado) y el grado III es la pérdida ósea total con abertura de la furcación de un lado a otro. El grado IV es similar al grado III, pero con recesión gingival que expone la furcación a la vista.

III Respuesta periodontal a las fuerzas externasIII.I Capacidad de adaptación del periodoncio a fuerzas oclusivasEl periodoncio intenta ajustarse a las fuerzas que se ejercen sobre la corona. Esta capacidad de adaptación varía en diferentes personas y en el mismo sujeto en distintos momentos. La magnitud, dirección, duración y frecuencia de las fuerzas oclusivas influyen sobre el efecto en el periodoncio. Cuando la magnitus de las fuerzas de oclusión aumenta, el periodoncio reacciona con un ensanchamiento del ligamentos periodontal, un incremento de la cantidad y el ancho de sus fibras, asó como una mayor densidad del hueso alveolar. El cambio de dirección de las fuerzas oclusivas da lugar a una reorientación de las tensiones y compresiones en el periodoncio. Las fibras principales del ligamentos periodontal están dispuestas de manera tal que orientan mejor las fuerzas oclusivas a lo largo del eje longitudinal del diente. Es más probable que las fuerzas laterales (horizontales) y las de torsión (rotacionales) lesionen el periodoncio. La duración y la frecuencia de las fuerzas oclusivas también modifican la reacción del hueso alveolar. La presión constante sobre el hueso alveolar. La presión constante sobre el hueso es más lesiva que las fuerzas intermitentes. Cuanto más frecuente sea la aplicación de una fuerza intermitente, tanto más se alterará la fuerza al periodoncio.

III.II Traumatismo de la oclusiónUn margen de seguridad inherente común a todos los tejidos permite cierta variación en la oclusión sin afectar adversamente el periodoncio. Sin embargo, cuando las fuerzas oclusivas exceden la capacidad de adaptación de los tejidos, el resultado es una lesión hística. El daño resultante recibe el nombre de traumatismo de la oclusión. En consecuencia, el traumatismo de la oclusión se refiere a la lesión del tejido, no a la fuerza oclusiva. Una oclusión que produce dicha lesión se llama oclusión traumática. Las fuerzas oclusivas excesivas también pueden pertubar la función de la musculatura masticatoria y causar espasmos dolorosos, lesionar las articulaciones temporomandibulares o producir desgaste dentario exaagerado, pero el término traumatismo de la oclusión suele emplearse en conexión con una anormalidad del periodoncio. El traumatismo de la oclusión puede ser agudo o crónico

a. Trauma agudo: es consecuencia de un impacto oclusivo repentino, como el que ocasiona la mordedura de un objeto duro. Asimismo, las restauraciones o los aparatos protéticos que modifican o interfieren con la dirección de las fuerzas oclusivas sobre los dientes pueden causar traumatismo agudo. Las consecuencias son dolor dental, sensibilidad a la percusión y mayor movilidad de los dientes. Si la fuerza se disipa por un desplazamiento de la posición dentaria, por desgaste o modificación de la restauración, la lesión remite y los ´sintomas ceden. En caso contrario, la anomalía periodontal puede empeorar y necrosarse, junto con la formación de un absceso periodontal, o persistir como un estado crónico asintomático. El traumatismo agudo también puede ocasionar desgarros cementarios.

b. Trauma crónico: es más común que la forma aguda y posee mucha mayor relevancia clínica. Se presenta más a menudo a partir de cambios graduales de la oclusión secundarios al desgaste dental y el desplazamiento por la inclinación y extrusión dentales, en combinación con hábitos parafuncionales como el bruxismo y el apretamiento, no tanto por traumatismo periodontal agudo. El criterio que determina si una oclusión tiene una naturaleza traumática es su capacidad de provocar lesión periodontal, no la forma en que se ocluyen los dientes. Toda oclusión que produce lesión periodontal es traumática. No es necesaria la malooclusión para causar traumatismo, la lesión periodontal puede aparecer cuando la oclusión es normal. La dentición puede ser aceptable en cuanto a la anatomía y la cosmesis, pero lesiva desde un punto de vista funcional. De igual modo, no todas las maloclusiones lesionan necesariamente el periodoncio. Términos como desarmonía oclusiva, desequilibrio funcional y distrofia oclusiva aluden a las relaciones oclusivas traumáticas. Estos términos se refieren al efecto de la oclusión sobre el periodoncio, no a la posición de lso dientes. Dado que el traumatismo de la oclusión señala la lesión de los tejidos, más que la oclusión, una fuerza oclusiva intensa no es traumática si el periodoncio se adapta a ella.

III.III Etapas de la respuesta del tejido al aumento de fuerzas oclusivas.

La reacción hística ocurre en tres etapadas: lesión, reparación y remodelación adaptativa del periodoncio.

Fase I: lesión. Las fuerzas oclusivas excesivas causan lesión en los tejidos. El cuerpo intenta reaprar el daño y restaurar el periodoncio. Esto puede ocurrir si las fuerzas decrecen o cuando el diente se aleja de ellas. Sien embargo. Si la fuerza agresora es crónica, el periodoncio se remodela para amortiguar su efecto. El ligamento se ensancha a expensas del hueso y ocsasiona defectos óseos angulares sin bolsas periodontales y el diente se afloja.

Bajo las fuerzas de la oclusión, un diente rota en torno de un fulcro o eje de rotación, que se localiza en los dientes unirradiculares, en la unión de lo tercios medio y apical de la raíz clínica. Esto genera zonas de presión y tensión en lados opuestos del fulcro. Diferentes grados de presión y tensión causan anormalidades distintas. En la misma zona pueden coexistir lesiones diferentes si

se ejercen fuerzas de vaivén. Las furcaciones son las áreas del periodoncio más propensas a la lesión por cargas oclusivas excesivas.

Tipo de fuerza Cambio estructuralPresión ligeramente excesiva Estimula la resorción del hueso alveolar, con el

consiguiente ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal. La tensión ligeramente excesiva induce un alargamiento de las fibras del ligamento periodontal y aposición de hueso alveolar. En las zonas de presión elevada los vasos sanguíneos son numerosos y de tamaño reducido, y en las regiones de mayor tensión aumentan de volumen.

Presión mayor Genera una sucesión de cambios en el ligamento periodontal, comenzando con la compresión de las fibras que crea zonas de hialinización. La lesión subsecuente de los fibroblastos y otras células del tejido conectivo conduce a la necrosis de zonas del ligamento. También se observan cambios vasculares: al cabo de 30 minutos hay retrado y estasis de la circulación sanguínea; entre dos y tres horas los vasos sanguíneos parecen encontrarse colmados con eritrocitos que comienzan a fragmentarse, uno a siete días después las paredes de los vasos sanguíneos se desintegran y el contenido se libera hacia el tejido contiguo. Asismismo, hay mayor resorción del hueso alveolar y la superficie dentaria.

Intensa tensión Provoca ensanchamiento del ligamento periodontal, trombosis, hemorragia, desgarramiento del ligamento periodontal y resorción del hueso alveolar.

Presión suficientemente intensa para forzar la raíz contra el hueso

Causa necrosis del ligamento periodontal y el hueso. El hueso se resorbe desde el ligamento periodontal y el hueso. El hueso se reabsorbe desde el ligamento periodontal viable adyacente a las zonas necróticas y desde los espacios medulares, en un proceso conocido como resorción socavante.

Fase II: reparación. La reparación es constante en el periodoncio normal y el traumatismo de la oclusión estimula una mayor actividad reparadora. Los tejidos lesionados se eliminan y se forman nuevas células y fibras de tejido conectivo, hueso y cemento en un intento por restaurar el

periodoncio comprometido. Las fuerzas son aún traumáticas sólo mientras el daño producido excede la capacidad reparadora de los tejidos.

Fase III: remodelación adaptativa del periodoncio. Si la reparación no puede proseguir al mismo tirmo que la destrucción causada por la oclusión, el periodoncio se remodela en un intento de crear una relación estructural en la cual las fuerzas ya no dañen los tejidos. El resultado es el ensanchamiento del ligamento periodontal engrosado, que tiene forma de embudo en la cresta, y la aparaición de defectos angulares en el hueso, sin bolsas. Los dientes afectados se aflojan. También se ha identificado la mayor irrigación. Se han diferenciado las tres etapas evolutivas de las lesiones traumáticas mediante técnicas histométricas que valoran la cantidad relativa de superficie ósea periodontal resorbida o formada. En la etapa lesiva hay un aumento de zonas de sorción y disminución de formación ósea, mientras que la etapa de reparación muestra menor resorción y mayor formación del hueso. Luego del remodelado de adaptación del periodoncio, la resorción y la producción retornan a los valores normales.

III.IV Efectos de la fuerza oclusiva insuficiente

La fuerza oclusiva insuficiente también puede dañar los tejidos periodontales de soporte. La estimulación insuficiente causa adelgazamiento del ligamento periodontal, atrofia de las fibras, osteoporosis del hueso alveolar y reducción de la altura ósea. La hipofunción puede originarse por una mordida abierta, ausencia de dientes antagonistas funcionales o hábitos de masticación unilateral que omiten un lado de la boca.

III.V Reversibilidad de las lesiones traumáticas.

El traumatismo de la oclusión es reversible. Si se alivia el impacto de la fuerza creada por medios artificiales, los tejidos se reparan. Si bien el traumatismo de la oclusión es reversible en estas condiciones, no siempre se corrige por sí mismo, y por lo tanto no siempre es temporal y se relevancia clínica limitada. Para que haya reparación es preciso resolver las fuerza lesiva. Si el sistema no permite que los dientes se lejen de la fuerza oclusiva excesiva o se adapten a ella, el daño periodontal persiste y empeora. La presencia de inflamación en el periodoncio como resultado de la acumulación de la placa puede entorpecer la reversibilidad de las lesiones traumáticas.

III.VI Efectos de las fuerzas oclusivas excesivas sobre la pulpa dental.

Aún falta establecer las consecuencias de las cargas exageradas de la oclusión sobre la pulpa dental. Ciertos odontólogos sostienen que los ´sintomas pulpares desaparecen una vez corregidas las fuerzas oclusivas excesivas. Se han registrado reacciones pulpares en anomales sometidos a fuerzas oclusivas intensas, pero no las hubo cuando las fuerzas fueron mínimas y actuaban por periodos breves.

III.VII Influencia del traumatismo de la oclusión sobre la progresión de la periodontitis marginal

Las impresiones clínicas de los primeros investigadores y clínicos asignaron un papel relevante al traumatismo de la oclusión en el origen de las anormalidades periodontales. Desde esa época, muchos son los estudios realizados para tratar de conocer los mecanismos mediante los cuales el traumatismo de la oclusión afecta la enfermedad periodontal.

Se realizaron pruebas en animales en donde se les colocó restauraciones altas, las cuales ejercían fuerzas continuas o intermitentes en una dirección y fuerzas de vaivén (corona alta combinada con un aparato de ortodoncia). Estos estudios lograron una combinación de cambios inducidos por presión y tensión en ambos lados de los dientes, con un incremento del ancho del ligamento mayor movilidad dentaria. Ninguna de las técnicas produjo inflamación gingival o bolsas y los resultados presentaron en esencia grados diferentes de adaptación funcional a fuerzas más intensas.

Para reproducir mejor el problema en los seres humanos se condujeron estudios sobre el efecto ocasionado por el traumatismo de fuerzas de vaivén e inflamación gingival simultánea provocada por la placa.

La acumulación de placa bacteriana que genera gingivitis y produce bolsas periodontales daña la encía marginal, pero el traumatismo de la oclusión ocurre en los tejidos de soporte y no afecta la encía. El traumatismo de la oclusión no altera le encía marginal dado que si irrigación sanguínea basta para conservarla, aun cuando las fuerzas oclusivas excesivas obliteran los vasos del ligamento periodontal.

Repetidas veces se probado que el traumatismo de la oclusión no causa bolsas ni gingivitis ni aumenta el flujo del líquido gingival. Siempre y cuando la inflamación se confine a la encía, las fuerzas de la oclusión no modifican el proceso inflamatorio. Si la inflamación se propaga desde la encía hasta los tejidos periodontales de soporte (es decir, cuando la gingivitis se convierte en periodontitis), la inflamación causada por la placa penetra la zona de influencia de la oclusión, y se denomina zona de codestrucción.

Si se elimina el traumatismo de la oclusión hay inversión sustancial de la pérdida ósea, excepto cuando existe periodontitis. Esto señala que la inflamación inhibe el potencial de regeneración ósea. En consecuencia es importante eliminar el componente inflamatorio marginal en lso casos de traumatismo de la oclusión porque la presencia de inflamación afecta la regeneración del hueso una vez eliminados los contactos traumatizantes.

El traumatismo de la oclusión también tiende a cambiar la morfologí de la cresta alveolar. El cambio de la forma consiste en un ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal marginal, un estrechamiento del hueso alveolar interproximal, así como un engrosamiento con forma de reborde del margen alveolar. En consecuencia, si bien el traumatismo de la oclusión no altera el proceso inflamatorio, sí cambia la configuración de la zona en torno del sitio inflamado. Así, cuando no hay inflamación, la reacción al traumatismo de la oclusión se limita a una

adaptación a la intensificación de las fuerzas. Sin embargo, en presencia de inflamación, los cambios de la morfología de la cresta alveolar conducen a la pérdida ósea angular y las bolsas existentes se transforman en intraóseas.

Otras teorías propuestas para explicar la interacción entre traumatismo e inflamación son las siguientes:

1. El traumatismo oclusivo puede alterar las vías de propagación de la inflamación gingival hacia los tejidos subyacentes Esto se favorece por la menor densidad colágena y el mayor número de leucocitos, osteoclastos y vasos sanguíneos en la porción coronaria de las piezas de movilidad creciente. Por consiguiente, la inflamación puede avanzar hacia el ligamento periodontal y no hacia el hueso. La pérdida ósea resultante sería angular y las bolsas podrían convertirse en intraóseas.

2. Las zonas de resorción radicular generadas por el traumatismo y descubiertas por la migración apical de la inserción gingival inflamada pueden ofrecer un medio favorable para la formación e inserción de placa y cálculos y, de ese modo, podrían ser la causa de la producción de anormalidades más profundas.

3. La placa supragingival puede tornarse subgingival si por medios otodonticos se inclina el diente o si se desplaza hacia un espacios desdentado, lo que resulta en la transformación de una bolsa supraósea en una intraósea.

4. La mayor movilidad de los dientes aflojados por el traumatismo puede tener un efecto de bombeo sobre los metabolitos de la palca y ello incrementa su difusión.

III.VIII Signos clínicos y radiográficos del traumatismo de la oclusión.

El aumento de la movilidad del diente es el signo clínico más frecuente del traumatismo del periodoncio. En la fase lesiva de esta anomalía hay destrucción de fibras periodontales, que incrementan la movilidad dentaria. En la etapa final, la adaptación del periodoncio a la intensificación de las fuerzas deriva en el ensanchamiento del ligamento periodontal, que también conduce a una mayor movilidad dental. Si bien esta movilidad es mayor que la llamada movilidad normal, no puede considerarse anormal, ya que es una adaptación y no un proceso patológico. Si empeora de manera progresiva, puede considerarse patológica.

Los signos radiográficos del trauamtismo de la oclusión incluyen los siguientes:

1. Ensanchamiento del espacio periodontal, a menudo con engrosamiento de la lámina dura a lo largo de la zona lateral de la raíz, en la región apical y en zonas de bifurcación. Estos cambios no necesariamente son destructivos porque pueden ser efecto del ensanchamiento y refuerzo del ligamento periodontal y el hueso alveolar, lo que representa una reacción favorable al incremento de las fuerzas oclusivas.

2. Una destrucción “vertical” más que “horizontal! Del tabique interdental. 3. Radiolucidez y condensación del hueso alveolar4. Resorción radicular.

III.IX Migración dentaria patológica

La migración patológica se refiere al desplazamiento dentario que aparece cuando la afección periodontal altera el equilibrio entre los factores que conservan la posición fisiológica de los dientes. La migración patológica es relativamente común y puede ser un signo temprano de enfermedad o a veces se presenta junto con la inflamación gingival y bolsa conforme el trastorno progresa.

La migración patológica es más común en la zona anterior, aunque también afecta la dentición psoterior. Los dientes se desplazan en cualquier dirección y la migración se acompaña a menudo de movilidad y rotación. La migración patológica en sentidos oclusivos o incisal recibe la denominación de extrusión. Existen todos los grados de migración patológica en un diente o en más. Es importante identificarla en sus fases tempranas y evitar la afección más grave eliminando los factores etiológicos. Aun en la etapa inicial hay cierto grado de pérdida ósea.

Patogenia: Dos factores importantes intervienen en la conservación de la posición normal de los dientes: la salud y la altura normal del periodoncio, además de las fuerzas ejercidas sobre las piezas dentales. Esto último incluye las fuerzas de la oclusión, así como la presión de los labios, carrillos y lengua. Los factores siguientes son importantes en relación con las fuerzas de oclusión: las características de la morfología dentaria e inclinaciones cuspideas, presencia de todos los dientes, tendencia fisiológica hacia la migración medial, naturaleza y localización de las relaciones de contacto, atriciones proximal, incisal y oclusiva e inclinación axial de los dientes. Las alteraciones de cualquiera de estos factores inician una secuencia interrelacionada de cambios en el entorno de un solo diente o un grupo de dientes que produce migración anormal. En consecuencia, la migración patológica se origina cuando hay circunstancias que debilitan el soporte periodontal y aumentan o modifican las fuerzas ejercidas sobre los dientes, o ambas cosas.

- Soporte periodontal debilitado: la destrucción inflamatoria del periodoncio en la periodontitis crea desequilibrio entre las fuerzas que mantienen el diente en su posición y las fuerzas oclusivas y musculares que de manera ordinaria debe soportar. El diente con débil soporte no puede conservar su posición nomal en el arco y se aleja de la fuerza opuesta, a menos que lo impida el contacto proximal. Factores como los contactos oclusivos o la presión lingual pueden generar la fuerza que desplaza al diente con soporte atenuado. Es importante comprender la anormalidad de la migración patológica radica en el periodoncio debilitado. Por sí misma, la fuerza no tiene por qué ser anormal. Las fuerzas aceptables para un periodoncio intacto se tornan dañinas cuando el soporte periodontal disminuye. Un ejemplo es el diente con contactos proximales anormales. La situación anormal de los contactos proximales convierte el componente anterior normal de la fuerza en una fuerza de acuñamiento que desplaza al diente en sentidos oclusivos o incisal. La fuerza de acuñamiento que el periodoncio intacto puede soportar causa la extrusión del diente cuando la

enfermedad debilita el soporte periodontal. A medida que su posición cambia, el diente recibe fuerzas oclusivas anormales que agravan la destrucción periodontal y la migración dentaria. La migración patológica puede proseguir luego que un diente deja de hacer contacto con su antagonista. Las presiones de la lengua, el bolo alimenticio durante la masticación y el tejido de granulación proliferante aportan la fuerza. La migración patológica también es un signo temprano de la periodontitis agresiva localizada. Debilitados por la pérdida del soporte periodontal, los dientes anteriores uperior y los inferiores migran en dirección vestibular y se extruyen, lo cual crea diastemas entre los dientes.

- Cambios de las fuerzas ejercidas sobre los dientes: Las variaciones de la magnitud, dirección o frecuencia de las fuerzas aplicadas sobre los dientes pueden causar migraciones patológica de un diente o varios. Dichas fuerzas no tiene que ser anormales para inducir la migración si el preiodoncio se encuentra suficientemente debilitado. Los cambios de las fuerzas pueden ser resultado de la falta de sustitución e dientes ausentes (premolares se desplazan hacia distal, incisivos inferiores migran o se inclinan hacia lingual, incisivos superiores se desplazan en sentido vestibular y lateral), reemplazo omitido de los primero molares (2° y 3° molar se inclinan, lo que reduce la dimensión vertical) u otros motivos (presión lingual, presión ejercida por el tejido de granulación de las bolsas periodontales).

IV Trauma oclusal

Las alteraciones de las fuerzas oclusivas, una menor capacidad del periodoncio para soportar fuerzas oclusivas, o ambas cosas, pueden provocar traumatismo de la oclusión. Cuando éste es resultados de perturbaciones de las fuerzas oclusivas, recibe el nombre de traumatismo de la oclusión primarios. Si es efecto de una menor capacidad de los tejidos para resistir las fuerzas de la oclusión, se conoce como traumatismo de la oclusión secundario.

IV.I Trauma oclusal primario

El traumatismo de la oclusión primario surge cuando se considera que el traumatismo de la oclusión es el factor causal primario de la destrucción periodontal y la oclusión es la única alteración local a la que está sometido el diente. Son ejemplos de ellos la lesión periodontal en torno de piezas dentales con un periodoncio previamente sano luego de: a) colocar una “obturación alta”, b) insertar un reemplazo prostético que crea fuerzas excesivas sobre los dientes pilares y los antagonistas, c) ocurrir un desplazamiento o extrusión de los dientes hacia los espacios creados por dientes ausentes y no sustituidos o d) observar el desplazamiento ortodóntico de dientes hacia posiciones inaceptables desde el punto de vista funcional. Los cambios consecutivos al traumatismo primario no alteran el nivel de inserción del tejido conectivo y no generan una bolsa. Es probable que esto ocurra porque las fibras gingivales supracrestales no están afectadas y por tanto evitan la migración apical del epitelio de unión.

IV.II Trauma oclusal secundario

Ocurre cuando la capacidad de adaptación de los tejidos para soportar las fuerzas oclusivas se altera por la pérdida ósea resultante de la inflamación marginal. Esto hace que disminuya el área de inserción periodontal y se modifique el brazo de palanca sobre los tejidos residuales. El periodoncio se torna más vulnerable a la lesión y las fuerzas de oclusión que antes se toleraban bien se tornan traumáticas.