Principios básicosElectrofisiología

Sandra Milena Acevedo RuedaMedicina Interna UNAB

Discos intercalados

Acoplamiento excitación conducción

• Potencial de acción• Tubulos transversos T• Membranas túbulos sarcoplasmasmicos

longitudinales• Calcio• Sarcoplasma muscular• Músculo cardíaco: Mayor volumen túbulos T

Estructuras clavesNodo sinusal o de Keith-Flack

Tracto interauricular anterior de Bachman

Tracto internodal medio o de Wenckebach

Tracto internodal posterior o de Thorel

Nodo auriculoventricular de Aschoff-Tawara

Fascículo común o de Hiss

Rama fascicular derecha

Rama fascicular izquierda

Fibras de Purkinje

Excitabilidad: capacidad de responder a un estímulo externo

Automatismo: capacidad de la célula de generar su propio impulso y de mantener un ritmo

Conducción: capacidad de conducir los impulsos cardíacos.

Refractariedad: imposibilidad de que pasen estímulos y se produzca una respuesta propagada

Período Refractario Efectivo (PRE): es el mínimo tiempo entre dos estímulos que debe transcurrir para que cada uno produzca una respuesta propagada

TRIANGULO DE KOCH

Seno coronario

Tendón de Todaro

Hojuela septal de la válvula tricúspide

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase I: Bloqueo canal de Na+

Disminuyen la velocidad de ascenso fase 0 y prolongan la duración

Ia: Prolongan la repolarización QRS,QT (a)

Originan una moderada depresión en la despolarización y prolongan moderadamente la repolarización

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase I: Bloqueo canal de Na+

Ia: Prolongan la repolarización

Procainamida

Quinidina

Diisopiramida

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase I: Bloqueo canal de Na+Ib: Acortan la repolarización QT(d)

Ejercen una débil depresión de ladespolarización en la fase 0 y disminuyen laduración del potencial de acción

LidocaínaTocainidaMexiletineDifenilhidantoína

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase I: Bloqueo canal de Na+Ic: Deprimen la conducción QRS(a)

Deprimen de manera intensa la despolarización afectando poco a la duración del potencial de acciónPropafenonaFlecainidaAprindine

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico PR(a)

Son particularmente útiles cuando la arritmia tiene gran componente de descarga simpática.

Deprimen el automatismo del nodo SA y de otros focos ectópicos.

Disminuyen velocidad de conducción e incrementan período refractario a nivel del nodo AV

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase II: Bloqueantes receptor β adrenérgico

Propranolol

Metoprolol

Atenolol

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes canales de K+) QT (a)Prolongan la duración del potencial de acción

Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA, prolonga tiempo de conducción nodal AV, y prolonga período refractario efectivo a nivel auricular y ventricular

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase III: Prolongan repolarización (bloqueantes canales de K+)

Amiodarona

Sotalol

Bretilio

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca ++ PR(a)

- Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período refractario bloqueando los canales lentos de calcio.

- Básicamente para el manejo de taquiarritmias

supraventriculares, donde existe fenómeno de reentrada intranodal.

CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN WILLIAMS DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Clase IV: Bloquean el canal lento de Ca + +

Verapamilo

Diltiazem

Dronedarona

Potasio (antiarrítmico III)Sodio (antiarrítmico I)Calcio (antiarrítmico IV)

Antianginoso

ANC actividades adrenérgicas a nivel de receptores α y β (Clase II)

Contraindicaciones, precauciones, efectos adversos

Digoxina

Inhibición de la ATPasa Na+/K+ Incremento intracelular de Na+

Activación intercambio Na+/Ca2+Incremento entrada de Ca2+

Efectos adversos

Digoxina

Efecto adversosFibrilación ventricularFibrilación auricular con resp. Ventricular<

50ppmBloqueos y BradicardiaAnorexia, náuseas y vómitosDolor abdominal, diarreas

DigoxinaCriterios de diagnóstico de toxicidad por digoxina

Sintomas y signos electrocardiográficos compatibles con toxicidad digitálica, a pesar de que no existan arritmias diagnósticas de la situación, ésta se debe sospechar en cualquier paciente que presenta a la vez automaticidad aumentada y conducción disminuida (p. ej FA con RV < 60 ppm)

Concentraciones plasmáticas > 1ng/mL

Resolución de toxicidad con la retirada o eliminación forzada por adsorbentes, o reducción de dosis de DGX y/o administración de anticuerpos antidigoxina.

Intoxicación definitiva si se cumplen los tres criterios y posible si se cumplen los dos primeros

Vernakalant

• Actúa preferentemente en las aurículas para prolongar la refractariedad auricular y para retrasar la conducción de los impulsos de forma dependiente de la frecuencia.

Vernakalant

• Conversión rápida a ritmo sinusal de la fibrilación auricular de inicio reciente en ads.(en pacientes no quirúrgicos: fibrilación auricular ≤ 7 días de duración. En pacientes después de cirugía cardiaca: fibrilación auricular ≤ 3 días de duración)

VernakalantAdvertencias y precauciones

• Hipopotasemia no corregida (corregir antes de perfundir), antecedentes de ICC (> riesgo de hipotensión).

• Caída súbita de presión arterial o frecuencia cardiaca, con o sin hipotensión o bradicardia sintomática; hipotensión; bradicardia; cambios en el ECG).

• Riesgo de hipotensión. Vigilar pacientes con valvulopatía. No recomendado en pacientes con: estenosis valvular clínicamente significativa, miocardiopatía obstructiva hipertrófica, miocardiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva, I.H. avanzada.

• Hay poca experiencia en pacientes con marcapasos. No utilizar en niños ni adolescentes < 18 años.

Adenosina

• Activa receptores purínicos (receptores adenosina A1 , A2 de superficie celular), produciendo relajación de musculatura lisa por inhibición del flujo lento de entrada de Ca y activación de adenilciclasa mediada por receptores A2 en células de musculatura lisa.

Adenosina

Reversión rápida a ritmo sinusal normal de taquicardias paroxísticas supraventriculares, incluyendo s. de Wolff-Parkinson-White

Ayuda en el diagnóstico de taquicardias supraventriculares con complejos anchos o estrechos: administrar la posología ascendente indicada anteriormente

Adenosina

• ContraindicacionesHipersensibilidad, bloqueo auriculoventricular de 2º o 3 ergrado, síndrome del seno enfermo (en ambos, excepto en pacientes con marcapasos), síndrome del QT largo, hipotensión grave, enf. pulmonar obstructiva crónica con presencia de broncoespasmo (asma bronquial), angina inestable no estabilizada, insuf. cardiaca descompensada, uso concomitante de dipirimadol.