SEMINARIO Nº 4COMA

1. ¿Cuáles son los criterios para definir en estado de coma? C

OM

A

Reducción total o casi total de la actividad psiquica

Puede ocurrir como complicación de una enfermedad subyacente

También como resultado de lesiones, como un traumatismo

craneoencefálicoLlamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un

estado de inconsciencia profunda

2. ¿Cuáles la importancia de consignar el antecedente de Diabetes tipo II en este paciente?

3. Explique las causas y la fisiopatología del coma estructural

Coma

Difuso(coma metabólico)

Hay una alteración del medio químico interno que altera

difusamente la actividad neuronal.

En este grupo se incluyen por ejemplo

las alteraciones electrolíticas, la

hipercapnia o las intoxicaciones

Localizado(coma estructurale u

orgánico)

Alteración del tronco cerebral, afectando a

los sistemas activadores del estado de alerta presentes en la formación reticular

Alteración bilateral de los hemisferios 

cerebrales.

Es importante saber que la paciente tiene Diabetes tipo II ya que esto se puede

relacionar con el coma diabético que es una serie de trastornos que aparecen

es estos pacientes, y es considerado una urgencia médica ya que pone en

peligro la vida.

En este caso la paciente con diabetes sufrió una alteración de la conciencia

debido a que el nivel de glucosa en sangre (glucemia) es anormal.

En los casos que el nivel de glucosa sanguínea es muy bajo se

denominan hipoglucemia, siendo los más graves de las complicaciones agudas

de la diabetes. Si por el contrario, el nivel de glucosa sanguínea es elevado, se

denomina hiperglucemia y puede ser provocado por una cetoacidosis

diabética o un coma hiperosmolar no cetónico.

Coma orgánico o estructural:

4. Explique las causas y la fisiopatología del coma metabólico

Podemos encontrar en el coma metabólico los siguientes patrones: -         Respiración de Cheyne-Stokes: Sugiere lesión diencefálica o hemisférica bilateral de origen estructural o

metabólico.

-         Hiperventilación neurógena central: Lesión mesencefálica o protuberancial alta en ausencia de hipoxemia o

acidosis graves

-         Respiración apnéusica: sugiere lesión protuberancial baja.

-         Respiración de Biot o atáxica: indica lesión bulbar

Se clasifican en supra e infratentoriales. En general, la presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesión orgánica.

El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e intoxicación barbitúrica. Las pupilas son simétricas, pequeñas y arreactivas, y la respiración rápida y profunda. Los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) serán normales.

5. ¿Cuál es la relación entre el antecedente de Hipertensión sistólica aislada y el estado del paciente?

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

Muerte cerebral

Coma arreactivo e irreversible, cuya etiología

debe ser conocida

Ausencia de función del tronco encefálico.

Se ha definido la muerte como el cese de todas las funciones

corporales.

La Hipertensión Sistólica Aislada (HSA) se define cuando la presión arterial sistólica está elevada (>140) con una presión diastólica normal (<90).

La hipertensión sistólica puede ser debida a la reducción de la compliance de la aorta con la edad.3 Esto aumenta la carga en el ventrículo y compromete el flujo sanguíneo coronario, lo que lleva a hipertrofia ventricular izquierda, isquemia coronaria e insuficiencia cardíaca

Criterios clínicos

7. ¿En qué consisten los signos de focalización y en qué casos se encuentra?

Los signos de focalización indican la posible localización de la lesión, por lo que deben ser buscados en todos los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC). Pueden estar presentes en aquéllos con muy buen puntaje en la escala del coma de Glasgow. Los signos que con mayor frecuencia se observan son:

midriasis, el déficit motor, parálisis facial, signo de Babinski pérdida de los reflejos cutáneos abdominales.

La presencia de un signo de focalización, independiente del puntaje en la escala de Glasgow, requiere una evaluación especializada urgente.

8. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso específico?

El reflejo de Babinski (o reflejo de Koch) es uno de los reflejos temporales de los

recién nacidos.

En el adulto su aparición es patológica, y se asocia con un daño de vías

piramidales. Se acompaña del signo de Gordon y del de Oppenheimer. Las

causas más comunes de esta aparición patológica son:

Convulsión generalizada tónico-clónica de la epilepsia 

Esclerosis lateral amiotrófica

Tumor cerebral

Esclerosis múltiple

Meningitis, anemia perniciosa

Paraparesia espástica

Tuberculosis o un accidente cerebrovascular

9. Explique fisiopatológicamente:

La respiración de Cheyne Stokes

Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea, esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardíaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.

La respiración de Kussmaul

Se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con cetoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal. Es una forma de hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono en la sangre.

Hiperventilación neurógena

Muy infrecuente, se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Es más frecuente de observar en una acidosis metabólica intentando ser compensada.

10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos y los reflejos pupilares en estos pacientes, explique?

Oculomotilidad:

En el paciente en coma, la oculomotilidad se examina con los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. En el paciente en coma no se produce nistagmus, debido a que éste es de origen cortical.La aparición de nistagmus con los reflejos oculovestibulares en un paciente en coma sugiere coma psicógeno.

Fondo de ojo:

Puede mostrar edema de papila o lesiones que sugieran hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus o endocarditis bacteriana. Otros posibles hallazgos son las hemorragias subhialoídea y vítrea, las que se deben a hipertensión intracraneana grave y de inicio ictal.

Examen pupilar:

Se observa su tamaño, posición, simetría y respuesta fotomotora. Se debe usar una luz potente y examinar en penumbra, esto último para detectar ausencia de midriasis reactiva en el Sindrome de Horner.

Reflejo corneal:

Su aferencia es el nervio trigémino y su eferencia el nervio facial. Es un reflejo de integración pontina con modulación de la corteza cerebral. Se compromete en lesiones de troncoencéfalo o lesiones hemisféricas contralaterales extensas.