seminario manifestaciones neurológicas de los trastornos electrolíticos
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Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente 3er añoMedicina Interna UNABNoviembre de 2013
MANIFESTACIONESNEUROLÓGICAS DE LOSTRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
SodioPotasioCalcioMagnesio
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
EDAD/GENERO MASCULINO FEMENINO
< 65 a 60% 50%
>65 a 50% 45%
CONTENIDO DE AGUA CORPORAL
ACT (litros) = Peso actual (kg) X CAC (%) 100
Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS
ACT
LIC 60% LEC 40%
LIT 30%LIV 9%LTC 1%Urgencias en Medicina Interna. Manual de Médicos Residentes de Medicina
Interna. 2001. Universidad Industrial de Santander UIS
200
meq
/lLICAnionesHPO4, SO4 (150) HCO3 10 Proteinas 40
CationesK 150Mg 40Na 10
154
meq
/lPlasma
AnionesHPO4, SO4 (3)HCO3 25Proteinas 16Cloro 105Acidos organicos 5
CationesK 4Mg 3Na 142Ca 5
154
meq
/lLITAnionesHPO4, SO4 (3) HCO3 30 Proteinas 1Cl 115Acidos org.5
CationesK 5Mg 2Na 144Ca 3
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Difusión
Sodio
PRESION OSMOTICA
Intersticio
Intersticio
Capilar
PHc
PocPoi
Phi
LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA
*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg
Volumen circulante efectivo700mL aprox
BaroreceptoresSeno carotideo
Aurícula derechaCayado aórtico
Ap. Yuxtaglomerular
SRAATonoSimpático
BNPNatriuresisPresiva
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OSMOLARIDAD SERICA
Osmolaridad serica:
2Na+Glu/18+BUN/2.8 (280-310)
Osmolaridad efectiva:
2Na+Glu/18 (280-295)
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BALANCE DE AGUA DE 24 HORAS DE UN ADULTO ENTRE 70-80 KG
INGRESO DE AGUA EGRESO DE AGUA
Agua ingerida 400ml Diuresis 500ml
Agua alimentos
850ml Heces 200ml
Producción endógena (oxidación)
350ml Piel*
Pulmones*
500ml
400ml1600 ml 1600ml
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Tipo Sodio Potasio Cloro HCO3Saliva 10 26 10 30
Gástrica 60 10 130 -Duodeno 140 5 80 -Páncreas 140 5 75 115
Bilis 145 5 100 35Ileon 140 5 104 30Colon 60 30 40 -
Secreciones Digestivas
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Grado C/cas Déficit ACT Compartimiento comprometido
Tratamiento
I Sed 3-5% Ninguno Via oral
II FC, FR, PP, TAD, pliegue, mucosas, enoftalmos
6-8% Liquido intersticial
Cristaloides
III Ortostatismo, oliguria, ansiedad
9-10% Liquido intravascular
Cristaloides
IV Choque Disminución TAS e hipoperfusion
>10% Liquido intracelular
Cristaloides , considerar coloides
Clasificación de la deshidratación en el adulto
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GRADO DE DESHIDRATACIÓN Y TIEMPO DE HIDRATACIÓN
Grado DHT Tiempo total de hidratación
Reposición en la primera hora
I 12 horas -
II 4 a 6 horas 25%
III 3 a 4 horas 50%
IV 1 100%
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Solucion NA K CL CA Lactato Osmol
SSN 154 - 154 - - 308
L-Ringer 130 4 110 3 28 278
Haemacel 35 gramos polipeptidos de gelatina / 1000 ml
Albumina 20 gramos en 100 ml de albumina
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Estadio Cticas Déficit volemia
Compartimiento comprometido
Tratamiento
I Sed <15% Ninguno Via oral
II FC, FR, PP, TAD, pliegue,
mucosas, enoftalmos
15-29%
Liquidointravascular
Cristaloides
III Ortostatismo, oliguria, ansiedad
40-40% Cristaloides y posterior
transfusión
IV Disminución TAS e
hipoperfusion
>40% 5 U GRE O-+ 1 U PFCY control
quirúrgico de la hemorragia
Clasificación de la hemorragia en el adulto
HIPONATREMIA
Trastorno hidro-electrolitico mas frecuente en el paciente critico en general
Trastorno importante en patología SNC, meningitis, TCE, HSA, Guillan Barre
Na 135 – 145 mEq/L Hiponatremia Na < 135
Severa Na 120 – 125
<110 Amenaza la vida del paciente
Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205
HIPONATREMIA
Hiperglucemia 100 mg dl disminuye 1,7 meq/L la concentración de sodio
Causas mas ftes> TIAZIDAS, POP, SIADH, POLIDIPSIA psicógena
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HIPONATREMIA
Convulsiones < 115 Mortalidad 50%
SSN 3% bolo
Confusión leve
Manifestaciones derivadas de edema cerebral
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HIPONATREMIA
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
CEFALEAANOREXIA NAUSEAS VOMITO
CONFUSION AGITACION
SOMNOLENCIA CONVULSION
COMA APNEA
MUERTE
HIPONATREMIA
Síntomas focales Hemiparesia
Ataxia
Nistagmus
Rigidez
Afasia
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HIPONATREMIA
Hemorragia subaracnoidea
Infartos cerebrales 60%
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HIPONATREMIA
SIADH: Hiponatremia Osmolaridad sérica disminuida Osmolaridad urinaria alta Expansión volumen extracelular
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HIPONATREMIA
CPS: Depleción VEC Poliuria Hiponatremia Aumento Osm urinaria Disminución Osm plasmática
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DI SIADH CPSVolumen plasmático Disminuido Aumentado Disminuido
Hipovolemia/deshidratación SI NO SI
Osmolaridad sérica (mOsm/K) 300 270 270
Osmolaridad urinaria
(mOsm/K)
300 500 300
R. Osm urinaria / osm
plasmática
<1.5 >1 >1
Densidad urinaria 1005 1020 1010
Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3
Sodio plasmático (mmol/L) 150 130 130
Sodio urinario (mmol/L) 40 60 120
ADH plasmática Disminuida Aumentada Disminuida
FÁRMACOS QUE PUEDEN INDUCIR HIPONATREMIA
Carbamazepina Inhibidores de la
recaptación de serotonina: fluoxetina, paroxetina, sertralina, etc.
Diuréticos Desmopresina Oxitocina Inhibidores de la síntesis
de prostaglandinas
Nicotina Fenotiacinas Antidepresivos
triciclicos Clorpropamida Clofibrato Ciclofosfamida Vincristina
Surg Clin N Am 92 (2012) 189–205
HIPONATREMIA
Osmotic demyelination typically occurs in patients in whom the serum sodium concentration increases more than 10 to 12 meq/L in the first 24 hours or more than 18 meq/L in the first 48 hours. However, some
patients with severe hyponatremia develop neurologic symptoms from osmotic demyelination when the serum sodium is increased by
10 to 12 meq/L in the first day
Thus, the goals of therapy are to raise the serum sodium concentration by less than 10 meq/L in the first 24 hours and less than 18 meq/L in the first 48 hours .
Studies in experimental animals suggest that the rate of correction over the first 24 hours is more important than the maximum rate in any given hour or several hour period
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HIPERNATREMIA
La hipernatremia implica una hiperosmolaridad hipertónica y siempre causa deshidratación
celular
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPERNATREMIA
Sodio >160 meq/L
Clínica Letargia Coma Convulsiones
Contracción parenquima: HSA, hematoma
subdural, hemorragia cerebral
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPERNATREMIA
En el contexto del paciente neurocrítico TEC , ACV, POP Causa mas frecuente : Diabetes insípida y uso de soluciones osmóticas
La deshidratación cerebral inducida por hipernatremia puede causar ruptura vascular con hemorragia subaracnoidea o hemorragia cerebral con el subsecuente daño neurológico irreversible o la
muerte.
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPERNATREMIA
Mortalidad 20%
Secuelas
Niños mortalidad 33%
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPERNATREMIA
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
CEFALEALETARGIARIGIDEZ
MIOCLONÍASCOREA
TEMBLORDEBILIDAD MUSCULAR
RABDOMIOLISISCOMA
CONVULSIONES
HIPERNATREMIA
La DHT hipernatrémica se corrige mejor con líquidos
intravenosos
El tratamiento de la diabetes insípida aguda requiere un
manejo meticuloso.• Si la poliuria y polidipsia son difíciles de manejar, se
puede usar la administración de líquidos intravenosos
o vasopresina acuosa.
Se debería usar inicialmente solución salina isotónica para
repletar el volumen intravascular en pacientes
hipovolémicosMichael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPOKALEMIA
K: Principal catión intracelular que controla el volumen, la osmolaridad y el potencial eléctrico de la célula.
El gradiente intra – extracelular se mantiene gracias a la ATPasa Na K que introduce 2 iones potasio en la célula y saca 3 iones sodio.
K: 2.5 – 3.5 mEq/LSurg Clin N Am 92 (2012) 189–205
HIPOKALEMIA
Potasio sérico (meq/L)Déficit de potasio
Meq % de K corporal
3,5-3,0 Leve 175 5%
3,0-2,5 Moderada 350 10%
2,5-2,0 Severa 470 15%
2,0-1,5 Muy severa 700 20%
Menor a 1,5 Grave 875 25%
HIPOKALEMIA
Potasio sérico (meq/L) SÍNTOMAS
3,5-3,0 Leve Casi no hay Síntomas, debilidad leve, mialgia, fatiga
3,0-2,5 Moderada Debilidad proximal enExtremidades
2,5-2,0 Severa Debilidad marcada, calambres
Menor a 2 Rabdomiolisis, mioglobinuria, tetania
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPOKALEMIA
APATÍADEBILIDAD MUSCULAR
SOMNOLENCIALETARGO
IRRITABILIDADDELIRIUM
COMA
HIPOKALEMIA
Reglas de oro del Potasio La velocidad de infusión no debe superar los 20 mEq/hora
La concentración no debe superar los 40 mEq/L vena periférica
En caso de vía central, la concentración no debe superar los 60-80 mEq/L
Debe realizarse monitorización frecuente de las cifras de K sérico a criterio médico según gravedad
En caso de trastornos del potasio moderados a severos, siempre debe realizarse trazado electrocardiográfico
HIPOKALEMIA
Nivel de Potasio Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)
K : 2-3 mEq/lQRS anchoOnda U altaOnda T se aplana
K : 1-2 mEq/lQRS anchoOnda T aplanadaOnda U giganteInfradesnivel del ST
K : <1 mEq/lQRS anchoOnda T planaOnda U prominenteST desciende al menos 1 mmOnda P se aplana
OtrosTaquicardiaBradicardiaQT prolongado
HIPERKALEMIA
La hiperkalemia : K+ >5,5 meq/L.
Aunque la hipokalemia es más frecuente, la hiperkalemia es generalmente más seria y menos bien tolerada.
HIPERKALEMIA
Nivel de Potasio
Hiperkalemia Leve 5,5-6,5meq/L
Hiperkalemia Moderada 6,5-7,5 meq/L
Hiperkalemia Severa >7,5 meq/L
Hiperkalemia Grave >8 meq/L
European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60
HIPERKALEMIAIncreased potassium release from cells Pseudohyperkalemia Metabolic acidosis Insulin deficiency, hyperglycemia, and hyperosmolality Increased tissue catabolism β-adrenergic blockade Exercise Other Digitalis overdose Hyperkalemic periodic paralysis Succinylcholine Arginine hydrochloride Reduced urinary potassium excretion Hypoaldosteronism Renal failure Effective circulating volume depletion Hyperkalemic type 1 renal tubular acidosis Selective impairment of potassium excretion Ureterojejunostomy
HIPERKALEMIA
Nivel de Potasio Alteraciones en EKG (Electrocardiograma)
K : 6,5-7 mEq/lOnda T picudaQRS ensanchadoOnda p se aplanaPR se prolonga
K : 8-9 mEq/l QRS ensanchadoOnda T se fusiona con el QRS: onda sinusoidal
K : >10 mEq/l Onda sinusoidal (QRS y onda T se fusionan)
European Journal of Internal Medicine 24 (2013) e59–e60
HIPERKALEMIA
RAROPARÁLISIS
NERVIOSISMOLETARGO
DEBILIDAD MUSCULAR
HIPOCALCEMIA
Concentración normal de calcio total es 8,5 a 10, 5 mg dl
2-2,5 mmol l o 4 – 5 meq l
Calcio plasmático total
45% calcio ionizado o libre : metabólicamente activo
40% unido a albumina
15% unido a aniones orgánicos e inorgánicos como sulfato, lactato, citrato y fosfato
CALCIO IONIZADO
Valor normal 3,8 a 4,7 mg dl (1-1,3 mmol/l o 2-2,4 meq/l)
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497
HIPOCALCEMIA
En alcalosis respiratoria hay aumento en el ph que incrementa la unión del calcio a las proteínas, disminuyendo el calcio ionizado a razón de 0,16 mg dl por cada 0,1 de incremento en el ph
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497
HIPOCALCEMIA
Ca Corregido: Ca total + 0.8 X ( 4-albúmina sérica) Por cada 1gr/dl de descenso de albumina, se reduce la
Calcemia 0.8mg/dl
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
Concentraciones de Ca se encuentran reguladas por: PARATHORMONA, VITAMINA D3 1,25, OH-COLECALCIFEROL,
CALCITONINA , FOSFATO
HIPOCALCEMIAHipocalcemia aguda Hipocalcemia crónica
Irritabilidad neuromuscular (tetania)(En pacientes sin signos evidentes de tetania, son necesarias maniobras que pongan en evidencia la
existencia de irritabilidad neuromuscular)
Calcificaciones ectópicas
Parestesis, calambres, mialgias Calcificación ganglios basales (síntomas extrapiramidales: demencia, parkinsonismo, etc)
Espasmo carpopedalSignos de Trouseau y Chvostek
LaringoespasmoBroncoespasmo
ConvulsionesCrisis focalesPequeño mal
Gran mal
Cataratas subcapsulares
Alteraciones cardiacasQT largo
Arritmias ventricularesInsuficiencia cardiaca
Alteraciones en la dentición
Papiledema Piel seca y gruesaAlteraciones psiquiátricas
PsicosisDepresión
Uñas y pelo quebradizo
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497
HIPOCALCEMIA
Signo de Trousseau: consiste en la aparición de espasmo carpiano (flexión de la muñeca y articulaciones metacarpofalángicas,
extensión de las articulaciones interfalángicas y abducción del primer dedo) tras provocar disminución del flujo sanguíneo durante más de 3 minutos insuflando el esfigmomanómetro por encima de
la presión sistólica.
Signo de Chvostek: consiste en la contracción de la musculatura facial ipsilateral al percutir el nervio facial por delante del conducto auditivo externo; éste signo puede estar presente hasta en un 10%
de los sujetos con normocalcemia.
Am J Kidney Dis. 2012;60(3):492-497
HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia ?
Corroborarla !!
Calcio ionizado
Formula
SI SE CORROBORA HIPOCALCEMIA
Pedir Magnesio y fosforo
Se piden para clínicos específicos deacuerdo a la interpretación clínica
Si no hay forma de realizar Magnesio sérico se considera hacer prueba terapéutica
con Sulfato de magnesio SI HAY FUNCION RENAL CONSERVADA
De lo contrario el Calcio desciende en el transcurso de 4 a 6 horas nuevamente
HIPOCALCEMIA
CONFUSIONDELIRIUMANSIEDAD
ALUCINACIONESPSICOSIS
DEPRESIONAGITACIÓN
CRÓNICAMENTE: COREA, PARKINSONISMO
HIPOCALCEMIA
MANIFESTACIONES: Neonatos
Enfermedad renal aguda
SEVERA Y AGUDA: POP
Pancreatitis
HIPOCALCEMIA: CUANDO TRATAR
En paciente sintomático: Espasmo carpopedal Tetania Convulsiones Laringoespasmo Broncoespasmo Disminución del nivel de conciencia
En paciente asintomático: Cifra de calcio corregido menor o igual a 7,5 mg/dl Electrocardiograma con QT largo Incapacidad para la ingesta o absorción adecuada de los
suplementos de calcio Ausencia de respuesta al tratamiento por vía oral
HIPERCALCEMIA
Calcio ionizado 1,3
Ppales causas hiperparatiroidismo y malignidad
En pacientes ambulatorios 90%
En hospitalizados 65%
MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES HipotensiónHipertensiónArritmiasBradicardiaMuerteToxicidad digitalica
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HIPERCALCEMIA
LETARGIACONFUSION
CEFALEACOMA
CONVULSIONES (RARO)
ATAXIA, DISARTRIA, DISFAGIA, APNEA(NIÑOS)
HIPERCALCEMIA
OTROS:
Debilidad muscularFatigabilidad
Miopatía muscularReflejos miotendinosos
disminuidos
HIPERCALCEMIA
Severidad Calcemia (mg/dl)
Leve 10,5 – 12
Moderada 12,1 – 14
Severa > 14
HIPERCALCEMIA
Disminución en la absorción intestinal
Incremento en la excreción urinaria
Inhibición de la resorción ósea
Diálisis
•Glucocorticoides•Fosfato oral•Cloroquina•Ketoconazol
•Solución salina•Furosemida
•Calcitonina•Bifosfonatos (pamidronato y zolendronato)•Mitramicina•Galio
•Hemodialisis (Ca total mayor 18 mg dl
HIPOMAGNESEMIA
Se define como la concentración sérica de Magnesio <1,6mg/dl.
Es una alteración frecuente no conocida en la práctica clínica y puede desencadenar muerte o arritmias cardíacas.
Datos epidemiológicos:
12% en pacientes hospitalizados en UCI mayores de 60 años
50% de pacientes con hipocalcemia
60% de pacientes con hipokalemia
HIPOMAGNESEMIA
El adulto normal posee de 20 a 28 g (2000 mEq o 1000 mmol) en total.
La mayor parte del magnesio se localiza en el interior de las células (99%)
La concentración de magnesio en plasma está entre 0,75 a 1,25 mmol/l (1,5 a 2,5 mEq/l; 1,7 a 2,7 mg/dl).
Se debe tener presente que 1 mmol de magnesio equivale a 2 mEq y a 24 Mg
HIPOMAGNESEMIA
Existen diversos factores que pueden modificar la biodisponibilidad del magnesio:
a) Altas cantidades de calcio y fosforo
b) La cantidad de proteína de la dieta puede causar balances positivos o negativos, dependiendo de las cantidades de estos
c) El déficit de vitamina E induce déficit de magnesio
d) El exceso de vitamina C da lugar a un descenso en la concentración tisular de magnesio
GRUPOS DE MAYOR RIESGO DE HIPOMAGNESEMIA
1) Pacientes que reciben nutrición parenteral
2) Pacientes con trastornos diarreicos crónicos y pérdidas intestinales de magnesio
3) Pacientes con pérdidas renales de magnesio, ya sea primaria o inducida por drogas
4) Mujeres durante la lactancia o niños en edad de crecimiento
5) Pacientes sometidos a cirugía con circulación extracorporea
6) Pacientes con hipocalcemia e hipokalemia
HIPOMAGNESEMIA
TemblorIrritabilidadConfusiónMioclonías
HiperreflexiaChvostekTetania
Convulsiones
MIOPATÍA CARDIO ESQUELETICA
HIPERMAGNESEMIA
Se define como la concentración sérica de magnesio > 2,7 mg/dl. 19
Es un problema infrecuente.
Los síntomas generalmente inician con niveles > 4.8 mg/dl, comprometiendo sistema neuromuscular, cardiovascular y metabólico (hipocalcemia).
Las causas más frecuentes de hipermagnesemia son la injuria renal aguda y el aporte exógeno en el tratamiento de la preeclampsia-eclampsia
CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
Comunes:
Injuria renal aguda
Enfermedad renal crónica con aporte exógeno
Tratamiento de la preeclampsia-eclampsia
Infrecuentes:
Enfermedad renal crónica sin aporte exógeno
Administración rectal de soluciones con magnesio
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
CAUSAS DE HIPERMAGNESEMIA
Excepcionales:
Terapia con litio
Hipotiroidismo
Neoplasias con metástasis óseas
Hepatitis viral
Enanismo hipofisario
Cetoacidosis diabética
Enfermedad de AddisonMichael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
EFECTOS SEGÚN EL NIVEL DE MAGNESIO SÉRICO
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
HIPERMAGNESEMIA
LETARGOCONFUSIÓN
COMAPARÁLISIS
MUSCULOS RESPIRATORIOS
BLOQUEO EN LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
Michael J. Aminoff. Neurology and General Medicine. Neurological Manifestations of Electrolyte Disturbances, Jack E. Riggs. 4th edition. Copyright © 2008
TRATAMIENTO HIPERMAGNESEMIA
Estrategia:
Retirar los aportes Gluconato de Calcio Expansión de volumen Diuréticos de ASA
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