S6. Metabolitos de interés clínico

A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE

● Na+/K+/Cl-

● HCO3-/GAP

● pCO2/pO2

● Ca2+/HPO42-

C.- FUNCIÓN HORMONAL

TIROXINA (T4)

CORTISOL INSULINA

A.- METABOLITOS

UREA (BUN)

CREATININA

BILIRRUBINA

TRIGLICÉRIDOS

COLESTEROL

GLUCOSA

UREA

» Origen: se sintetiza en hepatocitos a partir del amonio generado por el catabolismo de proteínas (absorbidas en la digestión y endógenas).

» Análisis: BUN = blood urea nitrogen.

» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular), intestino (grueso en caballo) y saliva. En rumiantes se excreta al sistema gastrointestinal donde se convierte en amonio y aminoácidos, que son usados para la síntesis de proteínas.

» Función: detoxificar amoníaco.

» Concentración BUN depende: Producción hepática de urea.

Glomerular filtration rate (GFR).

Catabolismo proteico. GFR.

» Causas del incremento de BUN:

GFR.

» Causas de la disminución de BUN: Anabolismo proteico.

Producción.

CREATININA

» Origen: metabolismo muscular. Producto de degradación de la creatina. Otra fuente minoritaria proviene de la ingesta de tejidos animales y su absorción en el intestino.

» Eliminación: se excreta por los riñones (filtración glomerular) y no es reabsorbida.

GFR.

» Causas de la disminución de Creatinina:

Producción.

» Utilidad diagnóstica: buen marcador de alteraciones en GFR.

GFR.

Producción.

» Causas del incremento de Creatinina:

Fisiológico.

BILIRRUBINA

» Origen: se produce por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina de los eritrocitos y de hemoproteínas hepáticas (20%).

» Formas: ● Bilirrubina libre o indirecta (BR).● Bilirrubina conjugada o directa.

» Eliminación: ● Se excreta en la bilis intestino delgado heces.

● Se reabsorbe orina (urobilinógeno).

● Enfermedades hepáticas.

● Colestasis.

» Causas del incremento de BR total:

● Hemólisis.

TRIGLICÉRIDOS

» Origen: Dieta. Se acumulan en tejido adiposo.

» Formas: Asociados a lipoproteínas:● HDL: Transporte colesterol (Col) al hígado.● LDL: Transporte Col a tejidos periféricos● VLDL: TAGs y Col desde hígado a tejidos periféricos.● Quilomicrones: TAGs y Col desde el sistema gastrointestinal a hígado y músculo.

» Eliminación: Hidrólisis por lipasas.

● Hiperlipidemias familiares.

● Fisiológicas. Por ejemplo, post pandrial.

● Pancreatitis.

● Hipotiroidismo, colestasis, hiperadrenocorticismo.

» Causas de hipertrigliceridemia:

● Diabetes mellitus.

» Función: Fuente energética.

» Regulación: Hormonas.

COLESTEROL

» Origen: Dieta y síntesis de novo (hígado).

● Desórdenes del metabolismo lípidico.

» Causas de hipercolesterolemia:

● Absorción.

» Causas de niveles colesterol:

● Producción. Enfermedades hepáticas crónicas.

» Función: ● Lípido estructural de membrana.● Importante precursor de hormonas esteroideas.

» Formas: Asociado a lipoproteínas, principalmente HDL y LDL.

GLUCOSA

» Eliminación: Consumo celular.

» Función: Fuente principal de energía.

» Origen: Dieta, gluconeogénesis y degradación glucógeno.

» Regulación: Niveles constantes en sangre REGULACIÓN HORMONAL.

Hormona GlucógenoProducci

ón Glucosa

Captación

Glucosa

[Glucosa]

Insulina Síntesis Promueve

Corticoesteroides

No efecto Catecolaminas

Degradación trans

GH (Growth Hormone)

Degradación

GlucagónDegradació

n No efecto » Utilidad diagnóstica: Desórdenes metabolismo de los glúcidos (glucólisis, gluconeogénesis, síntesis/degradación glucógeno) o de la regulación hormonal de dicho metabolismo.

● Fisiológico. (post pandrial, estrés).

» Causas de Hiperglucemia:

● Patológicas: Diabetes mellitus.Resistencia insulina:

- Hiperadrenocorticismo. - Acromegalia.

- Hiperglucagonemia.Hipertiroidismo.Pancreatitis aguda.

» Causas de Hipoglucemia:

● Producción: Defectos inherentes.Idiopático (hipoglucemis juvenil).Enfermedad hepática.Toma (ayuno, mala absorción).

● Utilización: Neoplasia.Septicemia.Cetosis bovina, toxemia de gestación ovina.Enfermedad de Addison.

CETOSIS BOVINA

Típica de vacas de alta producción lechera.

Presentación: Inicio lactancia.

Causa: glándula mamaria excreta mucha glucosa.

Problema: disminuye la producción de leche.

Consecuencias: hipoglucemia cetosis disminución ingesta.

Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).

- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).

TOXEMIA DE GESTACIÓN

Típica de ovejas (puede afectar a cualquier especie).

Presentación: - 3r tercio gestación (> 1 feto).

- Favorecida por subalimentación y frío.

Causa: aporte glucosa de la madre a fetos Muerte fetos por hipoglucemia.

Curso patología: - descomposición fetos producción toxinas (aminas...).

- inhibición de la gluconeogénesis hepática en la madre.

Tratamiento: - glucosa + precursores (vía parenteral).

- Vitamina B12 (coenzima de los enzimas gluconeogénicos).

S6. Metabolitos de interés clínico

A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE

● Na+/K+/Cl-

● HCO3-/GAP

● pCO2/pO2

● Ca2+/HPO42-

C.- FUNCIÓN HORMONAL

TIROXINA (T4)

CORTISOL INSULINA

A.- METABOLITOS

UREA (BUN)

CREATININA (CREAT)

BILIRRUBINA (BR)

TRIGLICÉRIDOS (TAG)

COLESTEROL (CHOL)

GLUCOSA

ELECTROLITOS

Sodio (Na+), Potasio (K+), Cloruro (Cl-).

Métodos de determinación: ● Electrodo específico. Potenciometría (electrodos selectivos de iones). ● Fotometría de llama (método de emisión atómica).

Na+. Catión principalmente extracelular ● Hiponatremia (pérdidas renales, diarreas).● Hipernatremia (deshidratación, insuficiencia renal).

K+: Catión principalmente intracelular. ● Hipokalemia (alcalosis, pérdidas renales). ● Hiperkalemia (acidosis, fallo renal).

Cl-: Anión principalmente extracelular ● Hipocloremia (alcalosis, vómitos, úlceras).

● Hipercloremia (acidosis, fallo renal).

PARÁMETROS ÁCIDO/BASE

CATIONES/ANIONES

Bicarbonato (HCO3-), anión GAP (AG).

Métodos de determinación: ● Métodos colorimétricos.● AG = (Na+ + K+) – (Cl- + HCO3

-).

Estado ácido-base: ● Incremento: alcalosis metabólica. ● Disminución: acidosis metabólica.

Calcio (Ca2+), Fosfato.

Métodos de determinación: ● Electrodo específico.● Métodos colorimétricos.

Homeostasis calcio-fosfato: ● hormona PTH (paratiroides).● vitamina D● función renal● función ósea

S6. Metabolitos de interés clínico

A.- METABOLITOS B.- ELECTROLITOS Y ÁCIDO/BASE

● Na+/K+/Cl-

● HCO3-/GAP

● pCO2/pO2

● Ca2+/HPO42-

C.- FUNCIÓN HORMONAL

TIROXINA (T4)

CORTISOL INSULINA

A.- METABOLITOS

UREA (BUN)

CREATININA (CREAT)

BILIRRUBINA (BR)

TRIGLICÉRIDOS (TAG)

COLESTEROL (CHOL)

GLUCOSA

TIROXINA (T4)

» Origen: Tiroides. Estimulada por TSH (tiropropina).Transporte: prealbúmina, albúmina, TBG y post albúmina en

equinos

Hipotiroidismo.

» Causas de la disminución de T4:

» Utilidad diagnóstica: alteraciones de la función tiroidea.

» Causas principales del incremento de T4:

Hipertiroidismo.

» Función: Hormona metabólica.

TRH (hipotálamo)

TSH (adenohipófisis)

T4 (tiroides)

CORTISOL (GLUCOCORTICOIDES)

» Origen: Glándulas adrenales. Estimulada por ACTH (corticotropina).

Transporte: -globulina, albúmina.

Hipoadrenocorticismo (enfermedad Addison).

» Causas de la disminución de Cortisol:

» Utilidad diagnóstica: Alteraciones de la función suprarrenal.

Hiperadrenocorticismo (síndrome Cushing).

» Causas del incremento de Cortisol:

» Función: gluconeogénesis, capación de glucosa. prot. cel., prot. Plasmáticas. lipólisis. Antiinflamatorio

CRH (hipotálamo)

ACTH (adenohipófisis)

Cortisol (gl. adrenales)

INSULINA

» Origen: Células -pancreáticas. Producción estimulada por glucosa, aminoácidos, AMPc,...

Diabetes mellitus tipo I (autoinmune).

» Causas de hipoinsulinemia:

» Utilidad diagnóstica: Desórdenes pancreáticos.

Fisiológico (post pandrial).

Diabetes mellitus tipo II.

» Causas de hiperinsulinemia:

Insulinoma (tumor en células -pancreáticas).

» Función: Regular la homeostasis de la glucosa.