Hoja1ENFERMEDADAGENTESERIE/TIPOFORMADE INGRESOBARRERAINMUNIDAD INNATAANTGENOCPA/HLARESPUESTA ADQUIRIDACLULA DIANAHUMORALCELULARHUMORALCELULARGRIPE A H1N1INFLUENZA VIRUS AVIRUS ARNMUCOSA RESPIRATORIA (VIA RESPIRATORIA Y CONTACTO)MUCOCILIAR, Ph DEL ESTMAGOHemaglutinina (HA) y la Neuraminidasa (NA)MACRFAGO ALVEOLAR, CLULAS DENDRTICASXClula del epitelio columnar del tracto respiratorioCLERAVibrio CholeraeEs una bacteria Gam (-), anaerobio facultativo que crece a una temperatura entre 16 y 42 C y en un Ph de 6,4 a 9,6 ; que pertenece a la subdivisin gamma de las Proteobacterias. Presenta dos serogrupo el O1 (biotipos: Clsico y Thor) y O139.Oral: A travs de la ingesta de alimentos y agua contaminada con material fecal o mariscos sin coccin adecuada.Mucosa Intestinal y PhIL-8nitrito (NO2-)TNFGM-CSFrespuesta de explosion respiratoria en los macrofagos murinosAntgeno O somtico especifica polisacarido (OSP) termoestable y antgeno H flagelares termolbiles.Toxina colrica (toxina del complejo A-B), siendo el A la que causa la sintomatologa de esta enfermedad y la B la respuesta inmune (por medio de la unin a monosialosilgangliosido GM-1).Clula dendrtica / MHC IInducen la TLR2 y estas la produccin de IgM IgG Ig ALinfocitos ThEnterocitoHEPATITIS CVHC familia Flaviviridae,gnero HepacivirusGenoma de ARN monocatenario de polaridad positiva, cuya una longitud cercana a los 9,7 Kbp .El ARN viral se comporta como ARN mensajero y su traduccin produce un precursor poliproteico de 3000 aminocidos que genera las distintas protenas funcionales, estructurales y no estructurales, por modificacin cotraduccional .V.Parenteral. V sexual. V.Perinatal. V.HorizontalEndoteliovascular,M.Basal(Biolgica) Bazo(Biolgica). LeucocitosClulas Dendrticas. Macrfago. C. Natural Killer. PMNInterfern I, II, III. S.Complemento por va alternativa C3b y C3a. 2 glicoprotenas de envoltura (gp33 y gp70), una protena del core (p22) y cuatro protenas no estructurales (proteasa, helicasa, replicasa y polimerasa).Clulas de Kupffer y su receptor DC-SIGN por su capacidad para unirse a la glicoproteina E2 del VHC. CMH-I Y CMH-II TCD8+ TCD4+ Th1( IL-2, IFN-gamma, IL-12, TNF-alfa) Th17(IL-17, IL-6). Th3 Th 9 Th 17Th2( IL-4, IL-5, IL-13) Ig M Ig G, Ig A, Ig EHepatocito y sus 3 receptores: LDL-R, CD81, L-SIGN CD209L EBOLAEBOV, El gnero bolavirus es 1 de los 3 grupos de la familia Filoviridae (filovirus) junto con losgneros Marburgvirus y Cuevavirus. El gnero bolavirus comprende 5 especies distintas:Bundibugyo bolavirus (BDBV), Zaire bolavirus (EBOV), Reston bolavirus (RESTV), Sudnbolavirus (SUDV) y Bosque Tai bolavirus (TAFV). El genoma del virus consiste en una molcula de ARN monocatenario lineal de polaridad negativa que tiene la informacin codificada para siete protenas estructurales que forman el virin. De tamao entre 800 y 1.000 nanmetros (nm) de longitud y un dimetro de 80 nm .l genoma del virus Tiene19 kb de largo, con siete marcos de lectura abierta que codifican protenas estructurales, incluyendo la envoltura del virin glicoprotena (GP), nucleoprotena (NP), y protenas de la matriz VP24 y VP40; protenas no estructurales, incluyendo VP30 y VP35; y la polimerasa viralMucosas( Conjuntival, bucal, Nasal, Faringea) - Via sanguinea - Fluidos corporalesPiel( Fsico, qumico) Bazo( Biolgico) Mucosas( Qumica, Biolgica)Clulas dendrticas, Neutrfilos,Macrfago/Monocito, C. Natural Killer,IFN- e IFN-, IFN- IFN 3, ISG, TNRF, TNFalfa, ILs, M-CSF, MIPs, MCPs, NO, sPG (IL-1 , IL-1ra, IL-6, IL-8, IL-15 e IL -16) y quimioquinas (MIP-1 , MIP-1 , MCP-1, MIF, IP-10 GRO , y eotaxina)la envoltura del virin glicoprotena (GP), nucleoprotena (NP), y protenas de la matriz VP24 y VP40;protenas no estructurales, incluyendo VP30 y VP35;y la polimerasa viral .Con el fin de identificar eptopos lineales y caracterizar los sitios inmunodominantes en EBOV, hemos aplicado la cartografa eptopo a cuatro protenas EBOV que representan los principales objetivos de la respuesta humoral, es decir, VP35, VP40, NP y GPClulas de Kupffer.Macrfagos alveolares. clulas dendrticas- CMH-I Y CMH-II (IFN-, IL-2, IL-10, IFN- y TNF Macrfagos TCD8+ TCD4+ IFN- , IFN- , IL-12, IL-17 o TNF LINFOCITOS BIG M Y IG G La infeccin EBOV Fatal es caracterizado por una respuesta inmune innata defectuosa, llevando a liberacin no controlada de mediadores inflamatorios y quimiocinas en la ltima etapa de la enfermedad, y se correlaciona con el colapso de la inmunidad adaptativa con T masiva y linfocitos B apoptosis. La inmunidad adaptativa defectuosoobservado en los casos fatales se asocia con un deterioro de la respuesta humoral, como EBOV-IgG e IgM especficas son apenas detectables antes de la muerte. En contraste, la recuperacin se asocia con los crecientes niveles de larga duracin-EBOV IgG especfica,seguido por el aclaramiento del antgeno viral. Las cantidades moderadas de EBOV-IgG especfica tambin se detectan alrededor de 3 semanas despus de infeccin en pacientes asintomticos . Una fuerte respuesta humoral temprana por lo tanto puede jugar un papel importante en survival. Poco se conoce de los objetivos de anticuerpos humanos en la infeccin EBOV.Hepatocitos . clulas endoteliales y fibroblastos(Piel). clulas del sistema fagoctico mononuclear, y los fibroblastos (Bazo) Esta caracterstica de la infeccin se sugiri inicialmente por la localizacin inmunohistoqumica del virus de Ebola in vivo: las clulas endoteliales, los fagocitos mononucleares, y los hepatocitos son los principales objetivos de la infeccinHERPESHERPESVIRUSVIRUS ADNCONTACTOMUCOSA, PIEL.INTERFERNGLUCOPROTENASPOLIPEPTIDOICP47LANGERHANSLINFOCITOS T cd8CLULAS DE LOS GANGLIOS SENSORIALESINFLUENZAA H1N1VIRUS ARNMUCOSA RESPIRATORIA ( Y POR EL CONTACTO CON SUPERFICIES QUE CONTENGAN EL VIRUS)MUCOCILIARHEMAGLUTININAMACRFAGO ALVEOLAR, CELULAS DENDRITICASXCELULA DEL EPITELIO COLUMNAR DEL TRACTO RESPIRATORIOSARAMPINvirus del sarampin FAMILIA: Paramyxoviridae GENERO: Morbillivirus con genoma viral tipo ARN (-)VIA AEREA. tos y los estornudos, el contacto personal ntimo o el contacto directo con Secrecionesnasofarngeas (gotitas deflugger)macrfagos mucociliaresIL-4macrfagos, linfocitos NK hemaglutina (H) y protena de fusin (F)leucocitosinmunoglbulinas de clase IgM e IgG especficasT CD8 y CD4, interfern gamma, IL-12 asociada a linfocitos H1 clulas epiteliales de las clulas respiratoriasTUBERCULOSIS PULMONAR HUMANAMycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch).Micobacterium tuberculosis es el unico tipo de MicobacteriumPor contacto directo con secreciones, u otros lquidos corporales de personas infectadas. Por las vias respiratorias establecindose principalmente en las zonas apicales del pulmnEl moco de la vas areas superiores es la primera lnea de defensa con la que se enfrenta la micobacteria, ya que el moco contiene diversos efectores solubles como la lisozima, lactoferrina, defensinas y catelicidinas. La lisozima digiere rpidamente la micobacteria en estudios in Vitro. La lactoferrina secuestra el hierro del microambiente extracelular necesario para favorecer la infeccin de macrfagos por el bacilo. Las alfa defensinas tienen actividad micobactericida in Vitro. Los efectores solubles surfactantes en las vas respiratorias bajas con los que se puede encontrar la micobacteriason principalmente las protenas surfactantes A (SP-A) y D (SP-D) que opsonizan al bacilo. La opsonizacin de Mycobacterium tuberculosis por SP-A induce la fagocitosis por macrfagos, mientras que SP-D la reduce. SP-A induce la expresin de CD206 (receptor de manosa) en macrfagos, pero regula negativamente la produccin de intermediarios reactivos de nitrgeno (IRNs), con un beneficio para el patgeno.Las citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) se producen en las etapas iniciales de la infeccin, atraen los neutrfilos, linfocitos y macrfagos para que fagociten los bacilos extracelulares, y adems generan un foco inflamatorio.Macrofgos Alveolares(MA),neutrfilos, linfocito B,clulas epiteliales,clulas alveolares( I Y II),inmunoglobulinas,y protenas de complemento.Lipoarabinomanam (LAM) hsp65 kDa o GroEL, hsp 10 kDa o GroES, hsp 70 kDa o DnaK, hsp 90 kDa, hsp 16 kDa,CPF-10,ESAT-6,27KDa, y 38KDaClula presentadora de antgeno,MCH I, MCH II El antgeno LAM se une al receptor toll 2 (TLR2) de los Macrfagos alveolaresLa inmunidad humoral es baja y producida por Linfocitos B produccin de citocinas como IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 y TGF-b,Mediada por los Linfocitos T gamma delta (son los principales)Clulas epitelialesTUBERCULOSIS PULMONARMicobacterium tuberculosisBacteriaLa infeccin inicia con la entrada del bacilo de la tuberculosis en el cuerpo, la cual ingresa a travs del tracto respiratorio al inhalar ncleos de saliva que contienen micobacterias, las cuales alcanzan un tamao entre 12 mm o menos.El moco de la vas areas superiores es la primera lnea de defensa con la que se enfrenta la micobacteria, ya que el moco contiene diversos efectores solubles como la lisozima, lactoferrina, defensinas y catelicidinas. La lisozima digiere rpidamente la micobacteria en estudios in Vitro. La lactoferrina secuestra el hierro del microambiente extracelular necesario para favorecer la infeccin de macrfagos por el bacilo. Las alfa defensinas tienen actividad micobactericida in Vitro. Los efectores solubles surfactantes en las vas respiratorias bajas con los que se puede encontrar la micobacteriason principalmente las protenas surfactantes A (SP-A) y D (SP-D) que opsonizan al bacilo. La opsonizacin de Mycobacterium tuberculosis por SP-A induce la fagocitosis por macrfagos, mientras que SP-D la reduce. SP-A induce la expresin de CD206 (receptor de manosa) en macrfagos, pero regula negativamente la produccin de intermediarios reactivos de nitrgeno (IRNs), con un beneficio para el patgeno.Las citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) se producen en las etapas iniciales de la infeccin, atraen los neutrfilos, linfocitos y macrfagos para que fagociten los bacilos extracelulares, y adems generan un foco inflamatorio.Principalmente macrfagos alveolares.Componentes de la micobacteria como la lipoarabinomanan(LAM), lipoprotena de 19kDa yglicoprotenas, al unirse al receptor tipo toll 2 (TLR2)de los MA inducen la produccin de molculascomo interleucina-1 ( IL-1), TNF- y NO que activanseales intracelulares para la produccin de protenasinvolucradas en la respuesta inmune.Macrfagos alveolaresLa inmunidad humoral es baja y producida por Linfocitos B.Principalmente linfocitos CD4+, linfocitos CD8+ y linfocits Clulas alveolaresTUBERCULOSISMycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch).Bacteria, pertenece a la familia Mycobacteriaceae. Junto con M. africanum, M. bovis y M. microti constituyen el complejo de bacterias causantes de la tuberculosis (TB), Son bacilos Gram positivo, cido-alcohol resistentes, con tamao entre 0.2-0.7 x 1-10 micras (m), ligeramente curvados, aerobios estrictos, inmviles, no formadores de esporas ni cpsulas y de crecimiento lentoLa infeccin se transmite de persona a persona por inhalacin de micobacterias eliminadas de un enfermo con Tb pulmonar activa, en la tos o estornudo, en forma de pequeas gotitas, que pueden permanecer suspendidas en el medio ambiente por largos perodos de tiempo. -Respiratoria. Mucosa. ParenteralBarrera biolgica: mucociliar, hematorespiratoria. -Parnquima pulmonar y de los ganglios hiliaresEl descubrimiento de familias de protenas receptores de superficie como son los receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), los cuales estn presentes en los linfocitos B, MN/M y en la clulas dendrticas son afines con las estructuras invariables de patgenos (PAMPs). Los PRRs en estas clulas, desde el punto de vista funcional, pueden ser secretados, endocticos o de sealizacin (receptores toll-like: TLR). El descubrimiento de la familia de protenas receptores TLR, en la respuesta inmunitaria, ha ofrecido nueva luz sobre el vnculo entre inmunidad innata e inmunidad adaptativa.Adems, es primordial el papel de las clulas "natural killer" (NK), y de las clulas epiteliales como parte de la respuesta de inmunidad innata. Se han agrupado en 4 grupos de acuerdo a su funcin, secuenciay caractersticas fsico qumicas: -El primer grupo formado por protenas de choque trmico (hsp, del ingls heat shock protein), se agrupan en familias dependiendo del peso molecular: hsp65 kDa o GroEL, hsp 10 kDa o GroES, hsp 70 kDa o DnaK, hsp 90 kDa, hsp 16 kDa entre otras. -El segundo grupo son las lipoprotenas, incluye a las de 19 kDa, 26 kDa, 27kDa y 38 kDa, fundamentalmente constitutivas de la pared celular pero pueden ser encontradas en el citoplasma -Un tercer grupo son las protenas secretorias, estn constituidas principalmente por protenas de 15, 18, 23, 26, 27, 30, 31, 31.5 y 41 kDa, algunas de stas forman el complejo 85 que es uno de los mayores constituyente del sobrenadante de los cultivos del M. tuberculosis, tambin pertenece a este grupo el antgeno ESAT-6 - El ltimo grupo est constituido por las enzimas, la L-alanina deshidrogenasa de 40 kDa y la superxidodismutasa de 23 kDa, que estn involucradas en los mecanismos de defensa del bacilo dentro de los macrfagos.En el espacio alveolar los mecanismos innatos de defensa involucran a diferentes tipos celulares como macrfagos alveolares (MA), clulas dendrticas, clulas fagocticas mononuclearesneutrfilos, linfocitos B, clulas epiteliales, clulas alveolares tipo I y tipo II, receptores toll-like: TLR 2, TLR 4. En la regin alveolar requiere principalmente del desarrollo de una respuesta de inmunidad celular (RIC) del tipo Th1. Este tipo de respuesta incluye la participacin de los macrfagos alveolares, los linfocitos T CD4+ y CD8+, principalmente los linfocitos T gd y la produccin de citocinas como: IL-2, IFN-g, IL-12, IL-18 y TNF-a. Aunado estn las quimiocinas como RANTES, MCP-1, MIP-1a e IL-8 que juegan un papel muy importante en la migracin de las diferentes subpoblaciones celulares al sitio de infeccin para la formacin del granuloma. La presencia de respuesta Th2 y deIL-4 en TB est sujeta a controversia; sinembargo, la deteccin de IL-4 es variable yaunque algunos reportes indican que existenvarias respuestas Th2 en la enfermedadtuberculosa, esto no ha sido fehacientementedemostrado. Las micobacterias pueden llegar hasta los clulas mucoepiteliales de los alvolos pulmonares, que constituyen una unidad funcional y biolgica. VARICELA

Virus de la Varicela Zoster (VVZ)Taxonmicamente: Virus herpes humano (HHV-3) DNA doble cadena con cpside icosadrica

Tipo: Virus HerpevirusGnero: VaricellorusSubFam: Alphaherpesvirinae

*Va area*Lesiones cutneasEn la infeccin inicial: Secreciones mucosas y salivales (1ra etapa)En la replicacin viral: transporte axonal retrgrado (2da etapa)

B. Fsica: Nasal (epitelio ciliado) Piel (epitelio esc. Queratinizado) B. Qumica: Ph cido en la piel (sudor), Secreciones mucosas en la nariz B. Biolgica: Cl caliciformes (va respiratoria) , Cl Langerhans, Macrfagos alveolares

*Protenas sanguneas *CitocinasTNF , IL - 2

*cl de Langerhans y macrfagos alveolares activan a las NK

*Glucoprotena

Macrfagos / MHC - I

IgG1 (Persistentes toda la vida) Ig A (en la saliva) IgM

Linf. T cooperadores secretan Citocinas (IFN - ) (IFN - ) que inducen la expresin de MHC - ILinfocitos TCD8

Neurona de los ganglios sensitivos de las races dorsales de la mdula

Hoja2

Hoja3