riesgo cardiovascular en pacientes infectados por vih-1 que reciben tratamiento antirretroviral...

Riesgo Cardiovascular en Pacientes Riesgo Cardiovascular en Pacientes Infectados por VIH-1 que Reciben Infectados por VIH-1 que Reciben

Tratamiento Antirretroviral CombinadoTratamiento Antirretroviral Combinado

Fernando DrondaServicio de Enfermedades Infecciosas

Hospital Ramón y Cajal. Madrid.

El problemaEl problema

• Los fármacos antirretrovirales, especialmente los inhibidores de la proteasa, producen dislipemia.

• Casos aislados de cardiopatía isquémica* en pacientes que reciben tratamiento antirretroviral

• Estudios de prevalencia/cohortes ofrecen datos contradictorios respecto al riesgo de enfermedad cardiovascular en pacientes infectados por VIH-1.

*Lancet 1998; 351: 1328/ 1958/ 1959.

Infección VIH y Riesgo Cardiovascular

• 1. Factores de riesgo cardiovascular.• 2. Prevalencia de factores de riesgo

en la población general y VIH+.• 3. Tratamiento antirretroviral y

riesgo cardiovascular.• 4. Incidencia eventos vasculares• 5. Controversias: Terapia produce

• Incremento vs Reducción del riesgo

FFactores de actores de RRiesgo iesgo CCardiovascularardiovascular

FFactores de actores de RRiesgo iesgo CCardiovascularardiovascular

1º1º

Factores de riesgo (FR) clásicosFactores de riesgo (FR) clásicos

• Hipercolesterolemia ( LDL)

• Diabetes mellitus u otros equivalentes Cardiopatía Isquémica (CI)—Aneurisma aorta.

• Edad—V 45 años. M 55 años

• Historia familiar—V 1er grado con CI < 55 años.—M 1er grado con CI < 65 años.

• Tabaquismo.

• HTA ( 140/90 o tratamiento antihipertensivo)

• HDL-colesterol bajo (< 40 mg/dL)

• HDL alto ( 60 mg/dL)

FR Positivos

FR Negativos

Otros Factores de RiesgoOtros Factores de Riesgo

• Factores relacionados con hábitos de vida:

• Obesidad (IMC 30)

• Inactividad física, factores étnicos y psicosociales

• Dieta aterogénica• Factores de riesgo emergentes:

• Lipoproteina (a)

• Homocisteina

• Factores Protrombóticos (fibrinógeno)

• Factores Proinflamatorios (Proteína C reactiva)

• Hipertrigliceridemia

• Arteriosclerosis subclínicaSu contribución cuantitativa no

está bien establecida

Geografía de la Enfermedad Coronaria.

Estudio MONICA (OMS)

Síndrome Metabólico Síndrome Metabólico (3+ de los siguientes)(3+ de los siguientes)

Factor de Riesgo Definición

Obesidad abdominal—Hombres > 102 cm—Mujeres > 88 cm

Triglicéridos 150 mg/dL

HDL—Hombres < 40 mg/dL—Mujeres < 50 mg/dLTA 130 / 85

mmHgGlucosa (ayunas) 110 mg/dL

• 2 ó + factores de riesgo CV

principales

• > 10% de riesgo CV según

puntuación de Framingham

• 2 ó + factores de riesgo CV

principales

• > 10% de riesgo CV según

puntuación de Framingham

Estimación de riesgoEstimación de riesgoEstimación de riesgoEstimación de riesgo

VIH-VIH- VIH+VIH+

25%25% 58%58%

• 18%18% de los de los pacientes VIH+pacientes VIH+ cumplen criterios de cumplen criterios de “Síndrome metabólico”“Síndrome metabólico”, incluso en ausencia de medidas , incluso en ausencia de medidas

de la cintura.de la cintura.

• 18%18% de los de los pacientes VIH+pacientes VIH+ cumplen criterios de cumplen criterios de “Síndrome metabólico”“Síndrome metabólico”, incluso en ausencia de medidas , incluso en ausencia de medidas

de la cintura.de la cintura.

6%6% 26%26%

J. L. Wall. 9th CROI 2002 Seattle, 2002. # 695-T

Intervención sobreIntervención sobre Factores de Riesgo Cardiovascular Factores de Riesgo Cardiovascular

Modificables No modificables

-Hiperlipidemia -Edad

-Tabaquismo -Sexo masculino

-Hipertensión -Historia familiar

-Obesidad de CI prematura

-Inactividad Física

-Diabetes mellitus

Risk Factor Units

Gender male or female mAge years 46Total Cholesterol mg/dL 245HDL mg/dL 35Systolic Blood Pressure mmHg 125Treatment for Hypertension (Only if SBP >120) yes or no nCurrent Smoker yes or no yy

Time Frame for Risk Estimate 10 years 10

Your Risk 0,19 19%19%

0,00 0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30

Predicción de riesgo cardiovascular basado enPredicción de riesgo cardiovascular basado en Framingham Heart StudyFramingham Heart Study..


Risk Factor Units

Gender male or female mAge years 46Total Cholesterol mg/dL 245HDL mg/dL 35Systolic Blood Pressure mmHg 125Treatment for Hypertension (Only if SBP >120) yes or no nCurrent Smoker yes or no nn


Your Risk 0,06 6%6%

0,00 0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30



Risk Factor Units

Gender male or female mAge years 46Total Cholesterol mg/dL 200HDL mg/dL 35Systolic Blood Pressure mmHg 125Treatment for Hypertension (Only if SBP >120) yes or no nCurrent Smoker yes or no yy


Your Risk 0,12 12%12%

0,00 0,05 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30



Prevalencia de Prevalencia de FFactores de actores de RRiesgo iesgo CCardiovascularardiovascular

Prevalencia de Prevalencia de FFactores de actores de RRiesgo iesgo CCardiovascularardiovascular

2º2º

0 10 20 30 40 50 60

Raised triglycerides

Raised total cholesterol

Diabetes mellitus

Obesity

Hypertension

Smoking

Previous CVD

Family history of CHD

0 10 20 30 40 50 60

Raised triglycerides

Raised total cholesterol

Diabetes mellitus

Obesity

Hypertension

Smoking

Previous CVD

Family history of CHD

% of total% of total

*D:A:D study: 23468 pts/ 11 cohortes-3 continentes

Cardiovascular risk factors and Cardiovascular risk factors and HAARTHAART

*10th CROI, Boston 2003; # 130.

Cambios lipídicos en Infección VIH-1Cambios lipídicos en Infección VIH-1Cambios lipídicos en Infección VIH-1Cambios lipídicos en Infección VIH-1

• Trigliceridos • Colesterol

– LDL-colesterol – HDL-colesterol – Predominancia de LDL

pequeñas y densas.

• Trigliceridos • Colesterol

– LDL-colesterol – HDL-colesterol – Predominancia de LDL

pequeñas y densas.

Sin TAR

• Trigliceridos • Colesterol total

– LDL colesterol – Escaso efecto sobre

HDL-colesterol*

• Trigliceridos • Colesterol total

– LDL colesterol – Escaso efecto sobre

HDL-colesterol*

Tras TAR

* con NVP? Negredo et al. AIDS 2002;16: 1383-1389.

Valoracion de RiesgoRiesgo CVValoracion de RiesgoRiesgo CV

Recuento de Factores riesgo mayores

1. Para pacientes con multiples factores de riesgo

(2+):

-Realice valoración de riesgo CV a 10 años.

2. Para pacientes con 0–1 factor de riesgo:

-No se requiere valoración del riesgo CV a 10 años

La mayoría tienen un riesgo a 10 años

<10%

Recuento de Factores riesgo mayores

1. Para pacientes con multiples factores de riesgo

(2+):

-Realice valoración de riesgo CV a 10 años.

2. Para pacientes con 0–1 factor de riesgo:

-No se requiere valoración del riesgo CV a 10 años

La mayoría tienen un riesgo a 10 años

<10%

En ATP III, diabetes es considerada como un equivalente de enfermedad cardiovascular.

En ATP III, diabetes es considerada como un equivalente de enfermedad cardiovascular.

Trigs Chol LDL-Chol HDL-Cholmmol/l > 2 .3 > 6.2 > 3.4 < 0.9

mg/dl > 200 > 240 > 130 < 35

naïve 15 7 31 23

NRTI only 22 9 37 22

NRTI + PI 39 26 58 23

NRTI + nNRTI 32 22 54 16

NRTI + PI + nNRTI 54 43 68 22

Trigs Chol LDL-Chol HDL-Cholmmol/l > 2 .3 > 6.2 > 3.4 < 0.9

mg/dl > 200 > 240 > 130 < 35

naïve 15 7 31 23

NRTI only 22 9 37 22

NRTI + PI 39 26 58 23

NRTI + nNRTI 32 22 54 16

NRTI + PI + nNRTI 54 43 68 22

• Otras asociaciones edadlipodistrofia

• Otras asociaciones edadlipodistrofia

Dislipemia en pacientes con infección VIH-1 (D:A:D)*

Cardiovascular risk factors and HAARTCardiovascular risk factors and HAART

*10th CROI, Boston 2003; abstr. 130.

Tratamiento y Tratamiento y Riesgo Riesgo CardiovascularCardiovascular

Tratamiento y Tratamiento y Riesgo Riesgo CardiovascularCardiovascular

3º3º

Riesgo dislipemia

*Ajustado por sexo, edad, índice masa corporal, tabaquismo, eventos cardiovasculares previos, historia familiar, lipodistrofia, CD4, HIV-RNA, SIDA previo.

0,1 1 10

odds ratio

NRTI + PI

NRTI + nNRTI

naïve

TG

TC

LDL

HDL

naïve o en 1ª linea ART (n=7,488)

*10th CROI, Boston 2003; # 130.

*

“Exposure to HAART is associated with an increased risk of myocardial infarction”

• Estudio observacional prospectivo (1999-2005)

• 11 cohortes, • 3 continentes• 23.468 pts:

• 39 años, 24% mujeres• 19% naive

• 126 IAM (36 fatales)• Incidencia baja:

– 3.5 casos x 1000 pts/año

• 0.8 sin HAART• 4.4 > 3/< 4 años• 6.4 > 6 años

*

*10th CROI, Boston 2003; # 130.Cada año de exposición HAART incrementó riesgo

de IAM en un 26% (IC95%: 1.12-1.41)

La elevación de TG y Col-tot en pacientes tratados con LPV/r varía en función de la combinación y el tratamiento previo

0

10

20

30

40

M98-863 M97-720 M97-765 M98-957

Chol

TG

60 semanas 144 semanas 96 semanas 48 semanas

Naive Tto. previoLPV/r + d4T + 3TC LPV/r + NNRTI + NRTIs

Murphy. AIDS 2001;15:1.

0 12 24 36 48 60 72 84 96

-25

0

25

50

75

100 indinavir (n=17)nevirapine (n=19)lamivudine (n=27)

semanas

HDL-colesterol (n=63)

0 12 24 36 48-25

0

25

50

75

100 indinavir (n=37)nevirapine (n=34)lamivudine (n=37)

HDL-colesterol (n=108)

% c

am

bio

desd

e b

asal (m

mol/

L

(SE)

semanas

*Nevirapine-containing antiretroviral therapy in HIV-1 *Nevirapine-containing antiretroviral therapy in HIV-1 infected patients results in an anti-atherogenic lipidinfected patients results in an anti-atherogenic lipid

proprofifilele: T: The Atlantic Studyhe Atlantic Study..

*Nevirapine-containing antiretroviral therapy in HIV-1 *Nevirapine-containing antiretroviral therapy in HIV-1 infected patients results in an anti-atherogenic lipidinfected patients results in an anti-atherogenic lipid

proprofifilele: T: The Atlantic Studyhe Atlantic Study..

*van der Valk M et al. AIDS 2001; 15: 2407-2414

-Results at week 24 –Total and LDL cholesterol, HDL cholesterol and VLDL TG

-Results at week 24 –Total and LDL cholesterol, HDL cholesterol and VLDL TG

NVP Group PI Group Baseline Week 24 Average

Change (%) CI Baseline Week 24 Average

Change (%) CI

Total cholesterol (mg/dL)

211.1 50.2

193.5 36.1

-17.6 (-2.6 to -32.5)

193.5 43.0

193.0 34.9

-0.5 (12.4 to -13.4)

LDL cholesterol (mg/dL)

135.1 35.6

115.6 24.2

-19.5 (-9.5 to -29.4)

130.8 34.1

127.0 27 -3.8 (5.2 to -12.9)

NVP Group PI Group Baseline Week 24 Average

Change (%) CI Baseline Week 24 Average

Change (%) CI

HDL cholesterol (mg/dL)

36.7 9.2 45.8 17.1 9.1 (4.2 to 14.0)

30.1 3.9 31.1 5.3 0.9 (0.9 to 2.9)

VLDL1 triglyceride (mg/dL)

20.2 18.0 11.3 10.9 -8.8 9.2 13.3 13.7 12 4.5

Negredo et al. AIDS 2002;16: 1383-1389.Negredo et al. AIDS 2002;16: 1383-1389.

Lipoprotein profiles in PI switch patients (n=34)

All observed values Number of subjects Atazanavir 400/SQV 32 27 21 Atazanavir 600/SQV 27 20 16 RTV/SQV 23 13 11

Study 009: Atazanavir/SQV Study 009: Atazanavir/SQV vsvs RTV/SQV RTV/SQVTotal Cholesterol Change From Total Cholesterol Change From

BaselineBaseline

Haas. CROI; 2002

25

0

–20

% C

han

ge

± S

E 15

B/L 28 484 408 20 24Week

–15

12 16 3632 44

–5

–10

10

5

20

RTV/SQV (n = 23)RTV/SQV (n = 23)

Atazanavir 400 mg/SQV (n = 32)Atazanavir 400 mg/SQV (n = 32)

Atazanavir 600 mg/SQV (n = 27)Atazanavir 600 mg/SQV (n = 27)

All observed valuesNumber of subjectsAtazanavir 400/SQV 27 15 15Atazanavir 600/SQV 22 13 11RTV/SQV 18 8 7

Haas. CROI; 2002

210

60

–60

% C

han

ge

± S

E 150

B/L 28 484 408 20 24Week

–30

12 16 3632 44

30

0

120

90

180

RTV/SQV (n = 23)

Atazanavir 400 mg/SQV (n = 32)

Atazanavir 600 mg/SQV (n = 27)

Study 009: ATV/SQV Study 009: ATV/SQV vsvs RTV/SQV RTV/SQV Fasting Triglycerides Change From Baseline Fasting Triglycerides Change From Baseline

(Mean)(Mean)

Incidencia de Incidencia de EnfermedadEnfermedad CCardiovasculaardiovascularr

Incidencia de Incidencia de EnfermedadEnfermedad CCardiovasculaardiovascularr

4º4º


• Estudios que examinan marcadores de aterosclerosis aterosclerosis subclínicasubclínica

– Engrosamiento central de la intima de las arterias (carótida y/o femoral).

– Isquemia miocárdica silente (test esfuerzo)

¿Cómo podemos saber que el riesgo está aumentado?

“Premature atherosclerosis in HIV-infected individuals focus on protease inhibitor

therapy. Swiss HIV Cohort Study”*.

“Premature atherosclerosis in HIV-infected individuals focus on protease inhibitor

therapy. Swiss HIV Cohort Study”*. Métodos: • Ecografía alta resolución sobre carótidas y femorales.• 68 VIH- y 168 VIH+ (136 con IP, media de 26.8±8.9 meses)• Placa ateriosclerótica si engrosamiento de intima-media > 1200 mm.

*Depairon M et al. AIDS 2001; 15: 329-334

“Carotid imtima-media thickness in HIV-infected and uninfected adults: ACTG 5078” *

“Carotid imtima-media thickness in HIV-infected and uninfected adults: ACTG 5078” *

Métodos:

Estudio de cohorte, longitudinal y controlado • Ecografía alta resolución sobre arterias carótidas.•A: 44 VIH+ (IPs > 2 años), B: 45 VIH+ sin IPs, C: 45 VIH-

• Engrosamiento de capa intima-media de arteria carótida se correlaciona con

aterosclerosis coronaria y eventos clínicos cardiovasculares

* Currier J et al. 10th CROI 2003; # 131.

-Aunque las cifras de colesterol total, LDL-colesterol y TGCs fueron superiores en A:

NO SE DETECTÓ DIFERENCIA SIGNIFICATIVA EN EL GROSOR CAROTIDEO ENTRE LOS 3 GRUPOS

“Exercise stress testing for detection of silent myocardial ischemia in human

immunodeficiency virus-infected patients receiving antiretroviral therapy” *

“Exercise stress testing for detection of silent myocardial ischemia in human

immunodeficiency virus-infected patients receiving antiretroviral therapy” *

Métodos:

• Pacientes (n=396) con > 12 meses HAART: Isquemia miocárdica silente (IMS)• Asintomáticos: ausencia de cardiopatía previa conocida• Estudio de cohorte, longitudinal: test esfuerzo (n=99)

•prevalencia IMS 10,1% (11/99)

* Duong M et al. Clin Infect Dis 2002.

-Estudio multivariante:

Asociación IMS con edad, acúmulo graso central, hipercolesterolemia


• Datos clínicos que muestren un incremento de IAM y/o ictus

– Retraso de varios años hasta que los cambios relacionados con terapias se trasladen a eventos clínicos

– Fundamental: estudios controlados para factores de riesgo clásicos.

¿Cómo podemos saber que el riesgo está aumentado?

Increased Risk of Cardiovascular Diseasein HIV: Effect of PIs?

Increased Risk of Cardiovascular Diseasein HIV: Effect of PIs?

1. French National Hospital Data 1. French National Hospital Data Base:Base:

• 19,795 patients received PIs

• Increased incidence of MI (per 10,000 pt-yrs) vs HIV- population: 3 x increase with PI for 30 months

00,5

11,5

22,5

33,5

< 18 18-29 >= 30PI treatment (months)

Re

lati

ve

ris

k

00,5

11,5

22,5

33,5

< 18 18-29 >= 30PI treatment (months)

Re

lati

ve

ris

k

0

1

2

3

4

5

6

7

All HIV+ No PI PIexposure

HIV–

Ag

e-ad

just

ed C

HD

ho

sp.

rate

s p

er 1

000

pt-

yrs

0

1

2

3

4

5

6

7

All HIV+ No PI PIexposure

HIV–

Ag

e-ad

just

ed C

HD

ho

sp.

rate

s p

er 1

000

pt-

yrs

1. Mary-Krause M. 8th CROI, Chicago, 2001. #657; 2. Klein D. 8th CROI, Chicago, 2001. #6551. Mary-Krause M. 8th CROI, Chicago, 2001. #657; 2. Klein D. 8th CROI, Chicago, 2001. #655

2. Kaiser Permanente Data Base:2. Kaiser Permanente Data Base:

• 4,541 HIV+ vs 41,000 HIV-

• Hospital D/C codes for CHD events

• Among HIV+, 53 CHD events

• All HIV+ vs HIV- : significant difference

• In HIV+, no difference, PI vs no PI

*

*

* P=0.05 * P=0.05

“Protease inhibitors and cardiovascular outcomes in patients with HIV-1”

“Protease inhibitors and cardiovascular outcomes in patients with HIV-1”

-HIV Outpatient Study (HOPS):-HIV Outpatient Study (HOPS):

• 5672 pacientes VIH+: 17712.4 personas/años observación

• 1993-2002: 8 ciudades USA

• IAM: 2 casos pre-HAART vs 19 post-HAART (OR: 7.1; IC95%: 1.6-44.3)

Holmberg SD et al. Lancet 2002; 360: 1747-1748.Holmberg SD et al. Lancet 2002; 360: 1747-1748.

*

*Cox HR: 6.5 (IC95%: 0.9-47.8)

Ajustando por edad, sexo, DM, tabaco, HTA, hiperlipemia*

•

• 36.766 ptes VIH+

• 16.731 muertes totales

• Marcado descensoen mortalidaddesde HAART

-No evidencia deincremento deingresos o mortalidad cardiovascular con HAART.

56.054.153.923.123.1NRTI

-

Eventos/100 pt-año

0.91.31.31.71.6

9.3

1.8

2.9

33.0

56.1

1997

22.916.5--------NNRTI

35.940.1--------PI

5.06.921.318.0Mortalidad cualquier causa

----1.82.22.0

60.157.923.123.1

2001199919951993

56.054.153.923.123.1NRTI

Años exposicion/100 pt-año-

-

0.91.31.31.71.6Ingresos CV

9.3

1.8

2.9

33.0

56.1

1997

22.916.5--------NNRTI

35.940.1--------PI

5.06.921.318.0

----1.82.22.0Ingresos o muerte CV

60.157.923.123.1Cualquier ARV

2001199919951993

*Bozzette S et al. N Engl J Med 2003; 348: 702-710.

““Cardiovascular and Cerebrovascular events in Cardiovascular and Cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus patients treated for human immunodeficiency virus

infection”infection”**Veterans Affair Cohort

““Cardiovascular and Cerebrovascular events in Cardiovascular and Cerebrovascular events in patients treated for human immunodeficiency virus patients treated for human immunodeficiency virus

infection”infection”* * •

•

•

•

-No incremento deingresos por causa vascular/ HAART. *Bozzette S et al. N Engl J Med 2003; 348: 702-710.

Seguimiento: 40 meses

Estudio retrospectivo8.5 años

1764 ingresos CV

521 muertes CV

*Bozzette S et al. N Engl J Med 2003; 348: 702-710.

No incremento de eventos cardiovasculares (CV):No incremento de eventos cardiovasculares (CV):IAM y/o ACVA. 36.766 pacientes VIH+, 1993–2001IAM y/o ACVA. 36.766 pacientes VIH+, 1993–2001

Enfermedad vascular* en Pacientes VIH+ (n=23)Enfermedad vascular* en Pacientes VIH+ (n=23) Hospital Ramón y Cajal Hospital Ramón y Cajal

1994-19971994-1997 1998-20001998-2000

Nº 9 14Factores Riesgo (media) 1,55 2,3 Fumador 9 11 Hipertensión 1 1 Dislipemia 1 5 Edad>65 0 2 Otros 6 10 Ninguno 0 0

Dronda F et al. AIDS 2002; 16: 1971-73.

*IAM y/o ACVA*IAM y/o ACVA

Enfermedad vascular en Pacientes VIH+(n=23) Enfermedad vascular en Pacientes VIH+(n=23) Hospital Ramón y Cajal Hospital Ramón y Cajal

1994-1997 (n=9) 1998-2000 (n=14)1994-1997 (n=9) 1998-2000 (n=14)

Tratamiento ARV Ninguno 5 0 Antes del evento 3 9 Con IP - 8 Tiempo medio - 29 m

Tras evento 1 5Evolución Muerte 9 1 -Relacionada con VIH 8 0

Dronda F et al. AIDS 2002; 16: 1971-73.

Efecto HAART en la Enfermedad Cardiovascular Efecto HAART en la Enfermedad Cardiovascular (ECV) de pacientes VIH+ (n=1526). Turín*(ECV) de pacientes VIH+ (n=1526). Turín*

1989-95 1996-98 1999-2001(n=544) (n=382) (n=600)

ECV 67 (12,3) 14 (3,7)* 10 (1,7)*Muerte por ECV 17 (3,1) 6 (1,6) 4 (0,7)*

Colesterol Total 176+29* 234+10 227+35

*Cohorte italiana. Torre D et al. Clin Infect Dis 2002; 35: 631-632

* p <0.001

ControversiasControversiasControversiasControversias

5º5º

Infección VIH-1 y Riesgo Infección VIH-1 y Riesgo CardiovascularCardiovascular

BENEFICIO HAART vs reducido RIESGO de EVENTOS VASCULARES -hasta fecha-

¿La dislipemia asociada a la infección crónica por VIH-1 y/o

terapia combinada de alta eficacia, realmente incrementa el

riesgo cardiovascular?

““Differentiating hyperlipidaemia Differentiating hyperlipidaemia associated with antiretroviral associated with antiretroviral

therapy”*therapy”*

• Hiperlipidemia combinada familiar:

• Apoliproteína B

• Hipertrigliceridemia familiar:

• Apoliproteína B normal

Alto riesgo CV Bajo riesgo CV

*Mauss S et al. AIDS 2003; 17: 189-194

•61% VIH+ (n=187) con alteraciones LIPOPROTEÍNAS

VLDL tipo Fredrickson IV (LDL N) en VIH+ (76%)

•Patrón similar a HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

VLDLVLDL


SISI NONO

• Incremento lípidos Perfil lipídico no aterogénico?

• Extrapolación datos Escasez datos VIH+

• Casos aislados-cohortes Corto periodo observación

¿Está el riesgo realmente aumentado?



SISINONO

• DAD Veterans Affairs cohort

• HOPS St. Louis University$

• Casos clínicos*$ Cohorte italiana*


Resultados procedentes de estudios retrospectivos de cohortes *Clin Infect Dis 2002; 35:631-632.

$Clin Infect Dis 2002; 34: 98-102 *Lancet 1998; 351: 1328/ 1958/ 1959.$ Arch Intern Med 2003; 163: 457-460


LIMITACIONESLIMITACIONES:

• Extrapolación datos de población general

• Estudios de cohortes/retrospectivos

• Análisis estadístico de datos/factores riesgo clásicos

• Corto período de observación



HAART - Beneficios HAART - Beneficios vsvs posibles Riesgos posibles Riesgos

Law et al, XIV IAC, 2002, WePeC6260

EUROSIDA Probabilidad hipotética de IAM

riesgo cardiovascular en pacientes infectados por vih-1 que reciben tratamiento antirretroviral...

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