MEDICINACIENCIA Y

HUMANISMORevista Órgano científico informativo del

Hospital Metropolitano de Santiago

Hospital Metropolitano

de Santiago

SAMADI - HOMS, ROBOTIC INSTITUTE

TURISMO DE SALUD

CIRUGÍAROBÓTICADE ÚLTIMA GENERACIÓN

1ER. SEMESTRE 2015

¡Su apoyo en soluciones médico quirúrgicas!

Calle 2 No. 32, El Millón, Santo Domingo, Rep. Dom.,Tel.:809.531.9559 Fax.: 809.537.9559

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CONTENIDO

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PÁGINA 11

MEDICINACIENCIA Y

HUMANISMO

Hospital Metropolitano

de Santiago

Hospital Metropolitano de Santiago

Autopista Duarte Km 2.8

Santiago, República Dominicana

T (829) 947 2222

F (829) 947 2223

E info@homshospital.com

www.homshospital.com

COORDINACIÓN Dra. Maria Zunilda Núñez

TEXTO Lic. Miguel Coste Departamento Relaciones Públicas HOMS

DIAGRAMACIÓN Lic. Kathy Serrata

FOTOGRAFÍA Fuente Externa

IMPRESIÓN Editora de Revistas

CASOS CLÍNICOSVasculitis del Sistema Nervioso Central: A Propósito de un Caso

Dr. Mario Liburd, Dr. Manuel Lora Perello,

Dra. Jossiell Then Báez .......................................................................... 32

Síndrome Mielodisplásico con delección 5q

Dra Lilliana Fernández, Dra. Shamira, Dra Rocío Santiago ........... 36

NOVEDADES Curso “Principios y Prácticas en Investigación Clínica de Harvard” y el HOMS ................................................................... 40

EDITORIAL Cirugía Robótica de Última Generación en el HOMS ... 6

TEMA CENTRALInstituto Samadi-HOMS y Turismo de Salud .................. 8

ARTÍCULOS DE REVISIÓN:Albuminuria: Mensaje Renal de Desarrollo Sistémico

Dra. Eliana Dina .................................................................................... 10

Síndrome de Guillain. Barre (SGB)

Dr. Mario Liburd .....................................................................14

Alergia y Autosensibilidad

Dra. R.Tertulien, I. Fermín, Dr. S. Camilo T ...................................... 18

ARTÍCULOS ORIGINALESEvaluación de la resistencia al Clopidogrel como Inhibidor Plaquetario en pacientes sometidos a Intervención coronaria percutánea.

Dr. M. Peralta, Dr. B. Pichardo, Dr. K. Gómez,

Dra. M.Z. Núñez, Dr.L.Cruz ............................................................... 22

Calidad de Vida y Bienestar Psicológico en Pacientes Oncológicos

Dr. Ricardo Olivo Espinal ......................................................................26

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EDITORIAL

CUARTA EDICIÓN

CIRUGÍA ROBÓTICA DE ÚLTIMA GENERACIÓN

Con la apertura en el país de la primera

sala de cirugía que cuenta con el sistema

de cirugía robótica da Vinci Si, que per-

mite ejecutar con precisión operaciones mínima-

mente invasivas, el Hospital Metropolitano de San-

tiago coloca la República Dominicana en el mapa

mundial de la cirugía Robótica.

El Hospital construyó un espacio habilitado para

la realización de Cirugía de Alta Complejidad, con

quirófanos especializados para cirugía cardíaca,

neurocirugía y cirugía robótica con el sistema da

Vinci Si integrado. La primera experiencia con di-

cho sistema fue una extirpación de vesícula biliar

realizada en el nuevo quirófano de cirugía robótica

el 19 de enero del 2014 con excelentes resultados, y

la unidad fue inaugurada formalmente el lunes 24

de febrero con la presencia del presidente de la Re-

pública, Lic. Danilo Medina.

SISTEMA da Vinci Si

La cirugía robótica consiste en una operación a

control remoto, durante la cual el cirujano está ubi-

cado a 8 ó 10 pies del paciente ejecutando el movi-

miento manual que se transmite a los trócares. El

Sistema da Vinci Si es un robot quirúrgico diseña-

do para facilitar la cirugía compleja con un enfoque

mínimamente invasivo, a través del cual el cirujano

opera desde una consola con visión tridimensional,

realizando movimientos que son ejecutados por

el sistema con alta precisión , permitiendo mayor

eficiencia, mayor seguridad, menor trauma tisular

y menor tiempo de recuperación. Con esta tecno-

logía es posible aplicar también la técnica “single

port”, que requiere de un solo orificio de entrada

para laparoscopía; se planifica aplicar esta técnica

en un futuro no lejano.

ALCANCES EN EL PAÍS

El Dr. Rafael Sánchez Español, pionero en el país

de esta novedosa tecnología y presidente del Con-

sejo de Administración del HOMS, junto con el 1er

equipo de cirujanos robóticos del país, explica que

actualmente se han realizado decenas de cirugías

con el sistema da Vinci Si, entre ellas: cirugía de

vesícula biliar, cirugías de cáncer de próstata y uro-

lógicas, de colon, hiato esofágico, Bariátricas, entre

otros procedimientos, gracias también a la calidad

profesional con la que cuenta el HOMS.

Especificó también que, además del servicio te-

rapéutico a los pacientes, uno de los objetivos de

esta moderna sala es poder importar conocimiento

para la formación de médicos dominicanos, lo cual

contribuye a disminuir los costos necesarios para

el acceso a este tipo de cirugía a la población do-

minicana.

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015

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TEMA CENTRALComo resultado del encuentro hace aproximada-

mente 6 años, entre el Dr. Rafael Sánchez Español, presidente del consejo directivo del HOMS y el Dr.

David Samadi, jefe de Cirugía Robótica en el Hospital Le-nox Hill de Nueva York se creó en este Hospital Metropo-litano de Santiago, el “SAMADI-HOMS ROBOTIC INS-TITUTE”, especializado en cirugía robótica oncológica y urológica para ofrecer estos servicios a los pacientes que lo necesiten en el país.

El Dr. Samadi es pionero en el área de cirugía robótica de próstata en los Estados Unidos, y desde el año pasado realiza este tipo de cirugías en las instalaciones del HOMS en donde se ha habilitado el espacio físico y se obtuvo el sistema de Robot “da Vinci Si”.

El Dr. Samadi, urólogo y oncólogo, es uno de los princi-pales especialistas en cirugía robótica oncológica en los Es-tados Unidos y explica las ventajas de esta operación para los pacientes con cáncer de próstata.

Por su vasta experiencia desde hace 13 años realizando lo que él llama Cirugía Robótica oncológica, es reconocido a nivel mundial por su manejo en la detección y tratamiento de enfermedades como cáncer de próstata, de los riñones y de la vejiga.

En el año 2000 recibió entrenamiento en Francia, en cirugía laparoscópica para cáncer de próstata. Para el Dr. Samadi “Una combinación de habilidades en cirugía abier-ta más en laparoscopía y ahora la tecnología robótica es el secreto del éxito en la cura de los pacientes con cáncer de próstata y además con problemas de función sexual e incontinencia urinaria”.

El experto en operaciones de próstata lamenta que exis-ten muchos cirujanos que sólo se especializan en robóti-ca, por eso les llama “técnicos” a los que no cuentan con la experiencia adecuada en otras áreas de la medicina. El puntualiza que “Sin la experiencia en oncología ni el co-nocimiento en laraparoscopía, esto es casi como sentarse en un Lamborgini que es una máquina muy potente como un robot sin saber qué hacer, puedes volcar el vehículo y tener complicaciones. Si tienes habilidades, la experiencia y conoces la tecnología puedes ganar el Nascar y llevar al paciente al éxito con un gran resultado”

El doctor Samadi creó una técnica para realizar la ope-ración de próstata mínimamente invasiva denominada SMART “Samadi Modify Advance Robotic Technique”. Con la técnica que usan la mayoría de los especialistas, tanto en cirugía abierta como robótica, sacan la próstata desde afuera, moviendo a un lado los nervios alrededor de este órgano causando daños sin querer a éstos que son los responsables de la función sexual. Explica que su técnica es completamente opuesta, tratando de sacar la próstata sin tocar los nervios que la rodean.

“Yo voy de adentro hacia afuera, dejo todos los nervios com-pletamente tranquilos, sin mover, sin quemar, sin hacer daño a los tejidos y circundantes, sacamos la próstata y se queda como una naranja hueca. Así es como preservamos su función sexual”

Con la técnica Smart el 80% de los pacientes pueden mantener su función sexual. Samadi comenta que eso es una mejoría drástica pues antes en manos de un buen ci-rujano solo el 45 o el 50% de los pacientes lograban recu-perarla.

“Además, el 90% mantiene la continencia urinaria y el pequeño porcentaje que queda con problemas tiene que ver con las condiciones corporales de base como cuando son pacientes extremadamente obesos o diabéticos, o que usan diuréticos o por la presión de la sangre, pero con el paso del tiempo mejoran y se recuperan.”

El doctor Samadi y su equipo han realizado más de 5,600 cirugías robóticas con la técnica Smart de manera exitosa.

Una de las funciones del Instituto Samadi-HOMS es ofrecer una mejor atención a los enfermos de cáncer de próstata. Además contribuirá en la docencia médica y en la investigación clínica. Con fines a facilitar el tratamiento a pacientes de escasos recursos y que tengan problemas de salud complejos, este Instituto tendrá una fundación sin fines de lucro.

IMPACTO DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA Y TURISMO DE SALUD EN REPÚBLICA DOMINICANA El doctor Sánchez Español y el Consejo de administración en el HOMS han tenido siempre la firme intención de co-locar el país a la altura tecnológica de los países más desa-rrollados y con la apertura se coloca la calidad del cuidado de salud a un nuevo nivel.

Con estas facilidades, es posible atraer personas de todo el mundo considerando que este procedimiento disminuye el tiempo de hospitalización, en vez de permanecer ingre-sado por tres días ahora el paciente se puede ir a su casa en un día, reinsertándose a sus labores y a su vida cotidiana mucho más rápido, con menos necesidas de transfusión de sangre y una mayor seguridad. De esta forma, turistas de todas partes, que vienen de vacaciones pueden disfrutar de todas las atracciones que brinda nuestro país, a la vez que resuelven sus problemas de salud, en instalaciones a solo 10 minutos de un aeropuerto internacional, y además con ac-ceso vía Helipuerto, facilidades de hoteles y paquetes todo incluido a un costo mucho más bajo que la mayoría de los países que ofrecen esta tecnología.

Esto coloca a la República Dominicana en la primera opciones de destino de turismo médico tanto para domini-canos locales y extranjeros como para turistas provenientes de distintos partes lo que dinamizará también la economía local representando un valioso aporte.

CIRUGÍA ROBÓTICA DE ÚLTIMA GENERACIÓN EN REPÚBLICA DOMINICANA

SAMADI-HOMS ROBOTIC INSTITUTE

Dr. David B. Samadi, Dr. Sánchez Español,

MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015ARTÍCULOS DE REVISIÓN

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DRA. ELIANA DINÁ

ALBUMINURIAMENSAJE RENAL DE DETERIORO SISTÉMICO

DRA. ELIANA DINÁ*, FASN** *Internista-Nefróloga** Fellow of Americam Society of Nephrology

DEFINICIÓNLa albúmina es una molécula de 36 Å de carga negativa que normalmente circula en la sangre y traspasa la membrana de filtración glomerular en muy poca cantidad, por lo que su concentración en orina es insignificante. Además, pue-den aparecer en orina otras proteínas como las inmunoglo-bulinas, factores de la coagulación o del complemento o algunas proteínas tubulares como la B2 microglobulina y la proteína de Tamm Horffan

La concentración normal de albúmina en orina es de hasta 30mg en 24 horas o 20mg en una muestra de orina aislada. La concentración normal de proteínas totales es de hasta 150mg en 24 horas. Cuando aparece albuminuria se deben excluir algunas causas que pueden modificar su filtración como: falla cardíaca, descontrol metabólico, fie-bre, infecciones del tracto urinario, infecciones vaginales y ejercicio. Estas entidades se le denominan confundidores.

Cuando la concentración de albúmina es mayor de 30mg, se considera como albuminuria y este signo es sinónimo de enfermedad renal primaria o de enfermedad sistémica.

EPIDEMIOLOGÍALa incidencia de albuminuria es de 30% en pacientes con

diabetes mellitus, 7-15% en pacientes con hipertensión ar-terial tratada y 25% de los no tratados , en un 20% de los pacientes con síndrome metabólico y en 7% de los adultos sanos.

CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOSLa nefrona es la unidad funcional renal y su componente vascular es el glomérulo, el cual se forma de la arteria afe-rente y está compuesto por 20-25 capilares que se entrela-zan entre sí, los cuales se reorganizan y forman la arteria eferente. El glomérulo es el responsable de filtrar el plasma de los elementos normalmente depurados a través de él. Esta filtración ocurre a través de la pared de los capilares glomerulares (llamada membrana de filtración) y depende de la porosidad y longitud de la membrana, carga y tamaño de la molécula, y de las presiones de filtración.

LOS COMPONENTES DE LA MEMBRANA DE FILTRACIÓN SON:

ENDOTELIO VASCULAR: Compuesto por el endotelio del capilar glomerular y sus fenestras. Es la primera barre-ra a la cual se expone la sangre. Permite la eliminación de

todos los componentes sanguíneos excepto los celulares. Tiene selectibidad por tamaño y se filtran moléculas me-nores de 42 Å.

MEMBRANA BASAL: Está compuesto por múltiples proteínas, de las que sobresalen el colágeno tipo IV y los proteoglicanos. Ambas proteínas tiene carga negativa por lo que repelen moléculas con cargas negativa como la al-búmina.

EPITELIO VISCERAL: Es la última mebrana que debe atravesar una sustancia para filtrarse. Estas células son lla-madas podocitos y tienen extensiones llamadas pedicelos. Expresan alrededor de 80 móleculas que funcionan como diagfragmas de filtración. De estas las mas importantes son las Nefrinas.

LAS PRESIONES QUE REGULAN LA FILTRACIÓN A TRAVÉS DE LA MEMBRANA DE FILTRACIÓN SON:

-Presión hidrostática Capilar ............................... +60 mmHg-Presión Oncótica Capilar ......................................-32mmHg-Presión Hidrostática de Cápsula de Bowman .....-18mmHg-Presión Oncótica de Cápsula de Bowm ................ 0 mmHg

Tienen signo (+) las presiones que favorecen la filtración y (-) las que se oponen a la filtración.

Con una resultante neta de +10 mmHg a favor de filtra-ción Esta presión es llamada Presión de Filtración. Por

cada mmHg se ultrafiltran 12 ml por lo que la Ultrafiltra-ción normal es de 120ml/min/

El riñón tiene un Mecanismo de Autoregulación el cual mantiene la presiones intrarenales sin modificaciones mientras la tensión arterial sistólica está entre 90-160 mm Hg.

¿PORQUÉ APARECE LA ALBUMINURIA?

• Por alteraciones de los componentes eléctricos de la membrana basal con pédida de la electronegatividad.

• Por alteraciones estructurales membrana de

filtración:

Reacción antigéno anticuerpo in situ

Depósito de Complejos circulantes,

Oxidación de lípidos de membrana

Factores circulantes que incrementan la permeabilidad.

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DRA. ELIANA DINÁ MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015

• Por Incremento de presión intraglomerular;

Vasoconstrición arteriorlar eferente

Incremento de la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona.

Nefropatía diabética

Riñón Único Hiperfiltrante

Obesidad

Síndrome Metabólico

• Vasodilatación arteriolar aferente.

Hipertensión Arteial con respuesta renal anómala.Uso de Bloqueadores de canales de calcio.

CLASIFICACIÓN

Normal .............................................................. <30mg/24h

20ug orina aislada

Microalbuminuria ........................................ 30-300mg/24

Macroalbuminuria .........................................>300mg/24h

ETIOLOGÍA E INTERPRETACIÓNLa microalbuminuria no es detectable por la pruebas de orina convencionales y comunmente utilizadas pero se han desarrollado nuevos reactivos y técnicas como la relación albumina /creatinina en orina aislada.

LA MICROALBUMINURIA

1. Identifica a pacientes con alto riesgo cardiovascular y se ha asociado a númerosos factores de riesgo metabó-licos y no metabólicos, como envejecimiento, hiper-tensión de larga evolución, tabaquismo, hiperurice-mia, dislipidemias, resistencia a la insulina, disfunción endotelial, aumento de la actividad del sistema renina angiotensina aldosterona y sensibilidad a la sal.

2. Factor independiente para evento cardiovascular y evento cerebral.

3. Asociado a eventos isquémico agudos e inflamación como el infarto al miocardio y severidad de enferme-dad coronaria, eventos vasculares cerebrales crónicos y como un hallazgo concomitante de lesión subclínica de órgano blanco en pacientes hipertensos no diabéti-cos. Como hipertrofia ventricular izquierda, especial-mente hipertrofia concéntrica.

4. Es un marcador de progresión de enfermedad renal diabética y no diabética. Los paciente diabéticos tipo I con albuminuria desarrollaran insuficiencia renal crónica terminal (IRCt) en un 30% a los 10-15 años de inciada la misma; De igual manera, los diabéticos tipo 2 desarrollan IRCt en un 30%.

Debido a la alta frecuencia de diabetes tipo 2, con 15 millo-nes de pacientes en el mundo y una proyección de duplicar-se para el 2015, es la entidad clínica de mayor crecimiento.

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015ARTÍCULOS DE REVISIÓN

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DR. MARIO LIBURD

DR. MARIO LIBURD. neurólogo- internista.

SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE (SGB)

INTRODUCCIÓN: RESEÑA HISTÓRICAEl francés jean baptiste octave de landry En 1859 introduce el término parálisis aguda ascendente. Se atribuye a él, La mejor descripción del síndrome de Guillain Barré (SGB). 1

A Principio del siglo XX, durante la primera Guerra Mundial Georges Charles Guillain y Jean Alexandre Ba-rre Médicos dentro de las filas del ejército francés, tienen la posibilidad de conocer a dos soldados que padecieron una parálisis parcial y posteriormente se recuperaron de este trastorno.

En 1916, Guillain, Barré y Strohl (Quien lleva cabo los estudios electrofisiológicos), publican su clásico informe sobre este trastorno donde señalan la afectación de los re-flejos, pero mencionan un rasgo especial o distintivo: un aumento en la concentración de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) sin elevación en el número de cé-lulas (disociación albumino-citológica) lo que constituyó un descubrimiento crucial para la época. En ese tiempo, la mayor parte de las parálisis flácidas eran atribuidas a la pandemia del polio, enfermedad que también predomina-ba en ese entonces. Se especula, si el entonces presidente norteamericano, Delano Roosvelt padeció SGB o Polio.

La descripción oficial del síndrome se realiza en parís, en el año de 1927 y por razones desconocidas, se omite el nombre de strohl y de landry quienes previamente, habían descrito la enfermedad. 1

DEFINICIÓNEL Síndrome de Guillain barre, (SGB) es un tipo de poli-neuropatia desmielinizante inflamatoria aguda. En la cual se produce un ataque inflamatorio a los nervios periféricos, tanto su cubierta (mielina) como posteriormente la por-ción central (axón), en las formas más serias. Usualmente es desencadenado por infecciones bacterianas respirato-rias o gastrointestinales que acontecen unas 2-4 semanas antes. Se postula que una respuesta exagerada del sistema inmunológico, el cual al tratar de defenderse del microor-ganismo, de manera cruzada e indistinta, ataca a los ner-vios periféricos, como ya descrito anteriormente. Esta res-puesta produce edema, destrucción y subsecuentemente, denervación, con la resultante debilidad muscular.

En nuestro país, no contamos con estadísticas, pero sa-bemos que con cierta frecuencia se presentan casos, tanto en edad pediátrica como en los adultos. En los EE. UU Se reporta una incidencia anual de 1.2 a 3 casos por 100,000 habitantes. Afecta a todas las edades, con una peor evolu-ción en los extremos de la vida. No se observa predomi-nancia de sexo ni diferencias regionales en otras latitudes. Se destaca que en el continente asiático, su etiología esta primariamente relacionada a gastroenteritis por Campi-lobacter Jejuni como agente patógeno más comúnmente aislado.

Algunos estudios conducidos en Alemania sobre SGB, arrojan serología positiva en un 32 % de los pacientes, e in-clusive en el noreste chino alcanza un 60%. 5 Es de resaltar esta asociación dado que en el SGB, se generan anticuer-

pos antigangliósidos. Los gangliósidos son componentes naturales de la cubierta mielinica, (GM1. GM2, GDIA, GDIB) y también forman parte de la cápside (cubierta) de polisacárido del campilobacter. De ahí la reacción cruzada, no distinguida por el sistema inmune, una vez esta bacteria entra al torrente sanguíneo. Se Reportan casos post vacu-nales contra la influenza, grandes epidemias conocidas en los EE.UU. (1992-1993). 1993 – 1994). 2 post vacuna contra la rabia.

Otras asociaciones: infección por HIV e Infección por Citomegalovirus. Con menor frecuencia se ha observa con cirugía bariátrica y trauma de embarazo, como posibles escenarios gatillos del síndrome. En algunos casos anecdó-ticos se ha asociado a lupus eritematoso sistémico, sarcoi-dosis, linfoma y mordedura de serpiente.

CUADRO CLÍNICO En las etapas muy iniciales, los pacientes experimentan sensación de hormigueo, parestesias distales en los dedos de las manos y pies. Una a dos semanas luego el cuadro, es dominado por el desarrollo de una debilidad muscular ascendente, en gradiente distal a proximal de carácter flá-cido. Inicia involucrando los miembros inferiores, luego miembros superiores (Parálisis ascendente de landry). Pos-teriormente el tronco, musculo torácicos, (fallo respirato-rio) musculatura bulbar –craneal. El progreso de la debili-dad acontece en horas a días. típicamente se describen tres periodos: un curso agudo , primeras 2 semanas, luego de plateu o meseta: 2—4 semanas y un periodo de inicio de recuperación temprana , que comienza a partir de la 4ta a 8va semana, para continuar unos 10 a 11 meses después 3

Los pacientes se quejan en más del 50% de dolor que-mante en hombros, cintura escapular, espalda baja, región glútea, músculos cuádriceps, y gastronemios. Al examen físico arreflexia tendinosa, parálisis flácida. Déficit de sen-sibilidad profunda, u propioceptiva (sentido de posición, vibración, tacto profundo) menos compromiso de la sen-sibilidad superficial, ( percepción del calor, temperatura). Además pueden presentar síntomas disautonómicos como: taqui-bradicardia, hipertensión, enrojecimiento facial, hi-pertensión paroxística, hipotensión ortostática, anhidro-sis, diaforesis y retención urinaria. Síntomas respiratorios: disnea de esfuerzo, y acortamiento de la respiración. Invo-lucramiento craneal: diplejía facial en el 50% de los casos, diplopía, disfagia, disartria, oftalmoplejia y trastornos pu-pilares. Cuando la presentación es dominada por el invo-lucramiento craneal, como variante, es importante hacer diagnóstico diferencial con miastenia gravis, botulismo, difteria, enfermedad de lyme o infarto basilar, lo cuales pueden tener presentación similar.

En ese mismo orden, es importante saber que existen di-

versas variantes; se han descrito cerca de unas 20. A gran-des rangos se dividen en Regionales y Funcionales. En las variantes regionales se destacan:

1. Síndrome de miller –fisher, que asocia oftalmople-jia, ataxia y arreflexia.

2. Cérvico- braquio-faringea, usualmente asociado a ptosis palpebral. Paraparesis predominante.

3. Parálisis facial bilateral or debilidad del abductor con parestesias distales.

4. Oftalmoplejia con anticuerpos contra GQ1B..

En las variantes funcionales se observan: 1. ataxia generalizada sin disartria o nistagmo.2. sensorial pura, 3. motor puro. AMA, del ingles,( acute motor) o Acu-

te motor-sensitive ( AMSAN). 3

El diagnóstico es usualmente realizado en base a la presen-tación clínica: una debilidad flácida ascendente progresiva en el curso de días a semanas + arreflexia tendinosa es su-gestiva de la entidad, particularmente si este cuadro es pre-cedido de pródromo infeccioso. Se deben realizar pruebas complementarias en el contexto de polineuropatia aguda. El panel bioquímico básico incluye electrolitos, pruebas de función pulmonar, nivel de fosfocreatina, eritrosedimen-taciín y la serología viral. Estudio electromiográfico y con-ducción nerviosa que usualmente muestra; lentitud de la conducción nerviosa, prolongación de las latencias distales, prolongación de las ondas F. Bloqueo de la conducción o dispersión de la respuestas. Pobre reclutamiento de las fi-bras musculares. En electromiograma con agujas. También las pruebas de función pulmonar las cuales nos ayudan a saber cuando la función respiratoria se va comprometien-do. Se toma en cuenta las presiones inspiratoria máxima y capacidad vital. Que refleja la función diafragmática. Exa-men del liquido cefalorraquídeo; la mayoría de los pacien-tes cursa con proteinorraquia elevada, por encima de 400 mg/dl, sin células. ( Disociación albumino-citologica).

Importante señalar que aunque muy característico, en las etapas iniciales. Puede no estar presente. En tal caso el diagnostico descansaría en la clínica y hallazgos de los es-tudios de neuro-fisiológicos: electromiografía y velocidad de conducción nerviosa, que es más sensible.

Es muy importante hacer distinción con otras patologías que pueden presentar paralisis flácida aguda, como es la poliomielitis ya erradicada en estos tiempos; la mielitis transversa en cuyo caso, el inicio asimétrico de la debili-dad, compromiso esfinteriano temprano y la presencia de un nivel sensorial, hace la diferencia. La presencia de pupi-las reactivas, arreflexia y anormalidades de la onda F en el

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DR. MARIO LIBURD MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015

SGB, y en los infartos del tallo cerebral: reflejos vivos, sig-nos de babinsky, ptosis y debilidad oculo-motora puede ser el síntoma de presentación tanto en SGB como en formas de miastenia generalizada, pueden traer confusión pero en esta última vamos a tener reflejos tendinosos preservados y de igual forma no compromiso de la sensibilidad. El bo-tulismo puede simular SGB pero aquí la reactividad pupi-lar se pierde tempranamente, en el SGB tardíamente en el contexto de disautonomia: bradicardias, diaforesis. En otros países, la picadura de ticks

( garrapatas) productores, de borreliosis, enfermedad de lyme, produce un cuadro muy similar , parálisis ascenden-te, ataxia arreflexia y la única distinción, es encontrando el lugar de picadura. No menos importante , la ingestión de mariscos, pescados contaminados con ciguatoxina, saxito-xina tetradotoxina( ciguatera, neurotoxina del cangrejo) puede causar síndrome regionales agudos de parestesias Facio braquiales, debilidad taquipnea, irido plejia de varios días de evolución, vs síntomas craneales. En los paciente hospitalizados, críticos especialmente los renales, diabé-ticos puede desarrollar un polineuropatia /miopatía con síntomas muy parecidos. De igual forma los pactes que ha estado en ventilación mecánica, sometidos a relajantes neuromusculares.5

Abordaje/tratamiento: todos los pacientes deben ser hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos, Para monitoreo de la función respiratoria cardiaca respiratoria evidenciada por estudios espirométricos (FVC Menor a 20 ml/kg). a la cabecera del paciente , si no contamos con es-pirómetro, podemos pedir al paciente que tras hacer una inspiración, cuente hasta 20, de no poder realizarlo, nos traduce debilidad del diafragma, y nos pauta la necesidad de ventilación mecánica. Importante prevenir complica-ciones : infección del tracto urinario por encamamiento, úlceras por decúbito, trombosis venosa profunda, de ahí colocación de medias compresivas, uso de heparina de bajo peso molecular. Profiláctica, Adecuada nutrición, terapia física manejo del dolor, con Neuromoduladores como ga-bapentina, pregabalina.

El tratamiento específico consiste en la eliminación de los complejos antígeno anticuerpos, que destruyen los nervios a través de la administración de inmunoglobulina humana endovenosa: 400 mg /kg día durante 5 días u plas-maferesis (proceso parecido a la hemodiálisis renal) que consiste en filtrar la sangre, durante unos 10 dias.8 Am-bos tratamientos, demuestran ser eficaces en los estudios, comparativos. El primero es menos complejo, con menos riesgo y se prefiere en pacientes que se encuentran ines-table hemodinamicamente, que no pueden caminar de manera independiente. Los esteroides no están recomen-dados, hay ensayos con uso micofelonato y azatriopina. 6

Las mayorías de las personas se recuperan en un plazo de 6-12 meses. Observándose aun recuperación hasta unos 2 años. Un 10% quedan con secuelas muy discapacitantes. La mortalidad varía de un 3-5%, asociadas a complicacio-nes respiratorias. 3

CONCLUSIÓNEl SGB es una entidad bastante delicada que puede poner en riesgo la vida del paciente. Debe sospecharse ante todo paciente que presente cuadro agudo de debilidad muscular simétrica, ascendente progresiva + perdida de reflejos. Con pródromo infeccioso pulmonar o gastrointestinal. Los pa-cientes necesitan ser rápidamente abordados y protocoli-zados, de manera integral por el servicio de Neurología, Cuidados intensivos, Neumología, Nutrición y no menos importante, rehabilitación con el Fin de evitar complica-ciones y promover la recuperación lo más temprano posi-ble.

BIBLIOGRAFÍA

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015ARTÍCULOS DE REVISIÓN

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DRA. R.TERTULIEN*, I. FERMÍN**, DR. S. CAMILO T.***

ALERGIA Y AUTOSENSIBILIDAD

DRA. R.TERTULIEN*, I. FERMÍN**, DR. S. CAMILO T.****Dermatóloga ** Alergóloga ***

Los episodios de alergias se comienzan a conocer en medicina a principios del siglo XX, Richet describe la “ anafilaxia” y casi al mismo tiempo en 1903, Von

Piquet el término de “ Alergia” que en el 1925 queda bien definido y persiste hasta la actualidad. También a princi-pios del siglo XX, Von Behring introduce el término de

“Hipersensibilidad alérgica” para las reacciones exageradas frente a diversos estímulos basados en mecanismos inmu-nes que tenemos que diferenciar de las reacciones exagera-das a toxinas. Esta hipersensibilidad exagerada no alérgica y que se refiere a medicamentos la estudiamos los dermató-logos como un mecanismo más de las reacciones adversas a medicamentos (Farmacocinéticas).

Según algunos autores, alergia e hipersensibilidad son distintos pero para otros son similares. Desde el punto de vista dermatológico son similares y parece que se han utili-zado de esta manera por la mayoría de los autores.

A principios del siglo XX, la Dermatología incorpora los conceptos de alergia e hipersensibilidad a la patología de algunas de sus enfermedades singularmente a los ecze-mas, contraponiendo una hipersensibilidad retardada en los eczemas de contacto (Jadassohn y Bruno Block) a una sensibilidad reagínica inmediata en la dermatitis atópica (Sulzberger y Wice). Pero conforme se desarrollan los co-nocimientos, inmunológicos y alérgicos, la dermatología los va introduciendo en la patogenia de sus enfermedades y, fruto de ello, es el conocimiento cada vez más profundo de la participación alérgica en muchas enfermedades de la piel. Ya sea porque haptenos extraños se unan a compo-

nentes propios y se hacen antigénicos, bien por fenómenos autoinmunes o por autosensibilidad frente a componentes normales que se hacen extraños o bien por mecanismos asociados o más complicados.

Hoy día son muy numerosas las enfermedades de la piel en las que se piensa que los mecanismos alérgicos tienen un papel destacado.

LA AUTOSENSIBILIDAD EN PATOLOGIA HUMANADesde las clásicas investigaciones de Ehrich y Margenroth el fracaso del cuerpo humano para formar “ autoanticuer-po” que pudiesen producir daño a uno mismo, se ha reco-nocido como un principio biológico básico que se llamó originalmente “horror autotoxicus”.En algún momento del desarrollo embrionario de cada in-dividuo el cuerpo humano es capaz distinguir lo propio de lo extraño. Es lo que Burnet y Fenner han denominado

“mecanismo o fenómeno de autoreconocimiento”, como resultado del cual, las células capaces de detectar y respon-der a los antígenos tisulares propios son destruidas o su actividad es suprimida por anticuerpos o células. De esta manera el individuo adquiere una tolerancia a sus propios tejidos y no monta una respuesta inmune a los mismos.

Junto a esta “ tolerancia natural” se ha demostrado ex-perimentalmente que se puede “adquirir” una tolerancia antigénica durante la vida fetal.

Este fenómeno de la tolerancia adquirida a antígeno celulares y no celulares se ha confirmado muchas veces y

aunque se manifiesta por la falta de respuesta del animal a formar anticuerpos o linfocitos contra el antígeno, no quiere decir que el antígeno no sea reconocido como ex-traño. El antígeno es captado por los macrófagos y pasa a los ganglios linfáticos como en el animal no tolerante, pero a diferencia de este, no se producen después los cambios celulares asociados a la formación de anticuerpos.

De esta forma, ocurre el autoreconocimiento del “yo biológico” conduce a la tolerancia natural. Como dice Or-tiz Masllorens no hay respuesta inmunitaria o sólo respues-tas mínimas o atenuadas frente a lo que es propio y peculiar del individuo.

Esta tolerancia natural o espontánea frente a los com-ponentes del propio cuerpo tiene esencialmente las mis-mas propiedades que la adquirida, inducida artificialmente frente a antígenos extraños. En ambos casos la tolerancia es aprendida, no está genéticamente predeterminada y se establece como resultado del contacto con el antígeno es-pecifico.

La diferencia estriba en que la tolerancia natural se pro-duce cuando el desarrollo ontogénico del sistema inmuni-tario tiene lugar en presencia del antígeno mientras que en la tolerancia adquirida los antígenos extraños lle¬gan a ponerse en contacto con el sistema inmunitario cuando está total o casi totalmente desarrollado.

A diferencia de los estados de inmunosupresión y de in-munodeficiencia, en las cuales, la incapacidad de respuesta no es selectiva de un antígeno y no depende de la previa acción de este, la tolerancia inmune es específica, para el antígeno que la induce, como resultado de un contacto anterior o se extiende, a lo sumo, a otros que reaccionan cruzadamente con él.

En términos generales, se desarrolla un estado de to-lerancia cuando un antígeno llega al sistema inmune en circunstancias en que este no es capaz de responder, por inmadurez, por enfermedad o por la acción de fármacos, radiaciones y otros mecanismos dotados de capacidad in-munosupresora.

Dosis muy altas de antígeno, preparaciones antigéni-cas privadas de partículas o de agregados que facilitan su captura y procesamiento por los macrófagos u otras célu-las presentadoras y antígenos capaces de persistir mucho tiempo o de replicarse en el organismo, facilitan su desa-rrollo y la persistencia del estado de tolerancia para cuyo mantenimiento es necesaria la presencia persistente del antígeno.

En ambos tipos de tolerancia, natural y adquirida, se in-duce y se mantiene con mayor facilidad en los linfocitos T que en los B, siendo suficiente la tolerancia en los prime-ros para que en el individuo se manifieste tolerancia frente a aquellos antígenos y a aquellas formas de respuesta que exigen una cooperación entre ambas células. Como sigue diciendo Ortiz, siendo endógena la fuente del antígeno e ilimitado su aporte, se comprende que los estados de to-

lerancia frente a lo propio tiendan a persistir indefinida-mente.

Los mecanismos que se han invocado para dar lugar a la tolerancia adqui-rida, son básicamente los mismos que crean la tolerancia natural frente a componentes del propio cuerpo. Estos mecanismos, pueden ser de tres tipos:

a. Mecanismo central o de delección clonal (timo y/o médula).

b. Mecanismo periférico o incapacidad de un clon (anergia clonal).

c. Supresión activa o regulación negativa o supresora de la respuesta inmune.

Conviene insistir en que la respuesta inmune normal no es un fenómeno del todo o nada sino que aparece como un fenómeno complejo que ¬admite múltiples gradaciones de intensidad y variados matices cualitativos. Ante los esta-dos de tolerancia hay que pensar mejor en una respuesta frente al tolerógeno¬ a niveles muy bajos.

Un cambio cuantitativo, y en ocasiones también cuali-tativo, en la regu-lación de la respuesta inmune frente a aquellos componentes del propio cuer¬po que pueden te-ner propiedades antigénicas, con frecuencia, conduce a una autoinmunidad patológica o autosensibilización.

Sin embargo, no siempre los componentes del cuerpo se comportan como autoantígenos:

a. Unos no pueden actuar como tales porque son mo-léculas pequeñas y sencillas.

b. Otros, aunque tienen capacidad antigénica, por ser moléculas de tamaño y complejidad suficiente, sólo

“ocasionalmente pueden actuar como autoantígenos, bien porque se encuentran en la circulación y en los líquidos titulares a concentraciones muy altas por lo que inducen tolerancia B y T, bien porque están a concentraciones muy bajas e inducen tolerancia T, o bien por estar “oculto” en células, tejidos y molécu-las al sistema inmune.

Por otro lado hay respuestas autoinmunes “secundarias” a una enfermedad o lesión originada de otra forma (que-maduras, traumatismos, isquemia, etc.) que sólo pueden actuar como factores patogénicos secundarios. Así mismo, hay una autoinmunidad “fisiológica» en individuos norma-les que no produce daño tisular ni enfermedad. Suelen ser autoanticuerpos, a niveles bajos que incluso se elevan algo en infecciones, destrucción celular y medicamentos sin que aparezca patología (fenómenos autoinmunes) .

Suelen ser autoanticuerpos antihematíes, complemento, Igs, receptores hormonales, etc. No son dañinos sino que eliminan las células dañadas o viejas, los inmunocomplejos,

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DRA. R.TERTULIEN*, I. FERMÍN**, DR. S. CAMILO T.*** DRA. R.TERTULIEN*, I. FERMÍN**, DR. S. CAMILO T.*** MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015 MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015

etc. y actúan como un ajuste de la red neuroinmunoendo-crina.

La autoinmunidad no es algo esporádico y anormal sino uno más de los mecanismos fisiológicos que operan en condiciones normales. Muchas de las enfermedades son el resultado de la exageración de la autoin¬munidad fisioló-gica que por cambios cualitativos o cuantitativos alcanza capa¬cidad patogénica.

Desde hace algún tiempo se sabe que hay excepciones en el llamado por Burnet y Fenner “mecanismo de autore-conocimiento”, base de la tolerancia natural, y que el con-cepto de autosensibilzación, como un principio patológico en las enfermedades humanas tenía una amplia confirma-ción en los hallazgos experimentales, especialmente en la encefa¬lomie¬litis alérgica, tiroiditis crónicas y asperma-togénesis que estaban siendo investigadas a nivel humano. Decía al final de su intervención que “¬el concepto de au-tosensibilización como causa de cambios patológicos, era cada vez más aceptado”.

Hoy, después de tantos años, no hay ninguna duda de que la autosensibilidad o autoinmunidad puede ser causa de enfermedad y que los anticuerpos y/o los linfocitos T re-activos pueden dañar o alterar funcionalmente los órganos o tejidos diana, actuando por los mismos mecanismos que están implicados en las reacciones de hipersensibilidad a materiales antigénicos procedentes de fuera del propio cuerpo ( Tipos II, III, IV de Gell y Coombs).

MECANISMO DE AUTOSENSIBILIZACIÓNDaño a las barreras fisiológicas que protegen a tejídos sin tolerancia.Los antígenos tisulares y celulares que están separados, ocultos o secues-trados del sistema inmune por la existen-cia de barreras fisiológicas, durante la fase crítica del desa-rrollo fetal y que, por lo tanto, aquel puede desco¬nocer su existencia hasta el punto de no desarrollar ninguna forma de tole¬rancia frente a ellos, si por una agresión (infección, traumatismo etc.) la inte¬gridad de la barrera se deteriora, dichos antígenos quedan expuestos al sistema inmune que los considera extraños y los ataca.

Existen en la literatura médica ejemplos como este, re-feridos fundamentalmente a los ojos (cristalino), cerebro y testículos. Dice Ortiz también, que el “ secuestro” de un antígeno puede no ser anatómico sino molecular: Existen determinantes antigénicas que sólo se manifiestan al ex-terior cuando la molécula que los posee sufre alguna mo-dificación relacionada con su funcionamiento, como en el caso de anticuerpos contra las propias inmunoglobulinas (factor reumatoide) o componentes del complemento.

Cambios profundos en la regulación de la respuesta in-mune que conducen a una terminación de la tolerancia.

Cuando la tolerancia existe tanto en la células T como en las B, como es la regla para muchas proteínas del plasma y otros componentes propios potencialmente antigénicos,

presentes en gran cantidad y con acceso libre al sistema inmunitario, resulta difícil su terminación y por lo tanto la inducción de autoinmunidad. Es más frecuente y de mayor importancia el caso de aquellos autoantigenos en lo que hay una tolerancia T pero no B por lo que no se inicia una autoinmunidad salvo que haya un “reclutamiento” de otras células T no tolerantes. Esto puede ocurrir por diversos caminos:

a. La modificación molecular o un cambio en la con-formación del autoantígeno bajo la acción de agen-tes físicos, químicos, medicamentosos, infecciosos etc. crea nuevos determinantes antigénicos que pueden ser reconocidos por células T no tolerantes.

b. Mimetismo molecular o antigénico: llegada de antí-genos microbianos o de otro origen que comparten determinantes antígénícos tolerantes para las célu-las B con el autoantígeno, pero que tienen determi-nantes para las células T, a las cuales no tienen to-lerancia (reacciones cruzadas tejido-estreptococo).

c. Respuestas antiidiotipo: anticuerpo producido en respuesta a un antígenoexógeno. Anticuerpos con-tra el “idiotípo” de este primer anticuerpo que es capaz de unirse a un componente de las propias cé-lulas que actúe como receptor, el auto-antiidiotipo, que funcionará como anticuerpo antireceptor.

Factores que pueden favorecer el desarrollo de un

estado de autoinmunidad experimentalmente.

a. La expresión excesiva o aberrante de antígenos de histocompatibilidad clase II:

b. La activación T independiente de células B

c. La activación policlonal por mitógenos inespecífi-cos

d. La proliferación de células B en el curso de procesos reactivos o linfoproliferativos.

e. El efecto de adyuvantes

f. Cambios en la secreción de citocinas o en la expre-sión de sus receptores, etc.

Factores que pueden favorecer el desarrollo de un estado de autoinmunidad en clínica humana.

La herencia, el sexo, la edad, el crecimiento tumoral, los tratamientos antíneoplásicos y, de manera muy especial, el padecimiento de ciertas infecciones, son factores que favo-recen o determinan el desarrollo de algunas enfermedades autoinmunes.

Los factores genéticos son también importantes, como se ve por los estu-dios familiares y la asociación con los antígenos del sistema HLA y otros genes fuera de este sis-tema.

AUTOSENSIBILIZACIÓN CUTÁNEALa idea de una posible autosensibilización a la piel no es nueva sino que ya fue introducida en la literatura médica en 1921 por Whitfield para tratar de explicar los siguientes fenómenos clínicos; en el primer caso, se trataba de pacien-tes con un área de eczema, frecuentemente localizado en las piernas, que bruscamente se extendía, simétricamente, por brazos, cabeza, cuello y tronco, espontáneamente o en respuesta a un traumatismo local. En el segundo caso, se trataba del hecho de que cuando la serosidad proveniente de una placa de eczema agudo resbalaba sobre la piel sana aparecía aquí un nuevo eczema poco tiempo después. En el tercer caso, se trataba de la aparición brusca de una erup-ción papulosa y urticarial después de un hematoma cutá-neo traumático. Todos estos fenómenos fueron aceptados por todos, pero no hubo acuerdo sobre su interpretación.

Desde entonces ha habido numerosas descripciones de reacciones cutáneas generalizadas, como las de BROW (1939), Smith (1945), Hopkins y Burky (1944), Templeton, Jundsford y Allington (1949), Haxthansen (1955), Young (1958), Milbradt (1935), RocK (1956), etc., en las que se ha buscado posibles mecanismos autoinmunes. Sin duda la investigación más importante, desde entonces, ha sido la de Parish, y col., en 1965 y 76 en la cual demuestran la pre-sencia de anticuerpos citotóxicos específicos contra la piel, en eczemas generalizados, dirigidos contra una proteína del estrato granuloso o algo por debajo (autoantigeno). Al final de su investigación y teniendo en cuenta la revisión bibliográfica, terminan diciendo “la autosensibilidad a la propia piel probablemente es un hecho real, pero no to-das las erupciones papulosas o vesiculosas son el resultado de reacciones antigeno-anticuerpo y no todos los casos de eczemas generalizados que siguen a la exacerbación de un área local de dermatitis son una consecuencia de una au-to-sensibilidad cutánea”.

Desde mitad del siglo pasado, aproximadamente, ha ido creciendo el número de enfermedades de la piel en las que se piensa que pueden intervenir fenómenos autoinmunes, y en la actualidad son muy numerosas las dermatosis en las que se cree que los mecanismos alérgico o de hipersen-sibilidad tienen un papel destacado en su patogenia: Ello ha llevado a una colaboración más estrecha entre derma-tólogos, reumatólogos, alergiólogos e inmunólogos y a la aparición de “Unidades de Inmunodermatología Clínica” y de libros dedicados a este tema.

Hay enfermedades cutáneas en las que existen autoan-ticuerpos que se dirigen contra antígenos epidérmicos o anexiales, como en el pénfigo vulgar y variedades, el pénfi-go foliáceo y variedades, el pénfigo IgA, el penfigoide am-polloso y variedades, la epidermolisis ampollosa adquirida, la enfermedad ampollosa IgA lineal, la alopecia areata, el liquen plano, el vitíligo, el eritema exudativo multiforme y la psoriasis. Serían las “verdaderas enfermedades por auto-sensibilidad cutánea” .

En otras enfermedades cutáneas existen también fenó-menos de autoinmunidad pero no hay autoanticuerpos contra la epidermis y/o anejos, como en el primer grupo, sino que por la sangre llegan a la piel, principalmente a los vasos y de allí a la epidermis, inmunocomplejos que son los que producen el daño cutáneo. Esto es lo que ocurre en algunas enfermedades de las llamadas del tejido conectivo, como el lupus eritematoso cutáneo y la dermatomiositis, las vasculitis necrosantes cutáneas, las urticarias crónicas autoinmunes, algunas púrpuras y algunos eritemas anula-res crónicos.

No sería posible estudiar ahora cada una de estas enfer-medades, posiblemente autoinmunes o por autosensibili-dad.Como sería para mí en lo particular una de las patolo-gías que me apasiona, “La Psoriasis” . De la cual podríamos escribir en otra oportunidad.

“ La ciencia avanza a pasos agigantados es mucho lo que hoy conocemos, pero es más lo que nos queda por saber”...

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015ARTÍCULOS ORIGINALES

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DR. M.PERALTA, DR. B. PICHARDO,DR. K. GÓMEZ, DRA. M.Z. NÚNEZ, DR. L.CRUZ

RESUMEN ANALÍTICO DE LA INVESTIGACIÓN (RAI)

PROPÓSITOEvaluar la resistencia al clopidogrel como inhibidor pla-quetario en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea.

MATERIALES Y MÉTODOSSe llevó a cabo un estudio observacional-descriptivo, trans-versal, de fuente primaria. La población estuvo constituida por todos los pacientes que asistieron al Hospital Metro-politano de Santiago, que requerían una intervención co-ronaria percutánea, durante el período septiembre-diciem-bre 2013. Fueron incluidos un total de 25 pacientes.

RESULTADOSEl 44% de todos los pacientes evaluados presentó resis-tencia al clopidogrel, traducida en un bajo porcentaje de inhibición plaquetaria. La misma se observó en un mayor porcentaje en hombres que en mujeres (46.67% VS 40%) y mayores de 50 años (42.86%). Los pacientes con síndro-me coronario agudo sin elevación del segmento ST pre-sentaron el porcentaje mayor de resistencia al clopidogrel (42.86%).

CONCLUSIONESExiste un alto porcentaje de resistencia al clopidogrel en nuestro medio. Se observó que a menor dosis del medica-mento administrada, mayor el porcentaje de resistencia.

Palabras claves: resistencia, clopidogrel, mapeo, pla-quetario, tromboelastografía.

La enfermedad cardiovascular y la forma en que influye directa o indirectamente en todos los segmentos y grupos etarios, ya sea a través de la lesión a órganos blanco (cora-zón, riñón, cerebro, entre otros) o los efectos secundarios de las drogas y/o procedimientos implicados en su trata-miento, nos motiva verificar la idoneidad de las interven-ciones que se ofrecen a los pacientes.

Una de estas intervenciones nace a raíz del advenimiento de la intervención coronaria percutánea en el tratamien-to del síndrome coronario agudo. Durante las mismas, se genera una exposición del subendotelio, resultado del ba-rotrauma producido por los distintos dispositivos que se utilizan para dilatar la arteria que genera activación y agre-gación plaquetaria. Este es el motivo por el cual es funda-mental mantener un estado de inhibición de la función pla-quetaria para lograr un buen resultado y evitar la aparición de fenómenos trombóticos posteriores a la intervención.

Durante más de una década, la combinación de los anti-plaquetarios ácido acetilsalicílico y clopidogrel se ha con-siderado el estándar para el tratamiento antiagregante oral en el intervencionismo coronario percutáneo, ya que la combinación de estos antiplaquetarios potencia el efecto antitrombótico como ya se ha demostrado por numerosos estudios. Esta doble terapia ha demostrado una marcada disminución en el riesgo de eventos cardiovasculares sub-secuentes, tales como trombosis del stent y/o en la necesi-dad de revascularización urgente.

Eventos cardiovasculares adversos ocurren a pesar de la doble terapia antiplaquetaria. Esto ha sido atribuido a la evidencia de que no todos los individuos responden igual-mente a la aspirina o al clopidogrel y esto ha traído consigo el concepto de resistencia a la medicación antitrombótica. Este balance entre prevención trombótica y hemorragia re-quiere la supervisión médica para evitar alteraciones en el equilibrio relacionado con las drogas que se indiquen y que puede ser diferente para cada individuo.

El objetivo de la presente investigación es conocer las tendencias de la población dominicana en este aspecto por lo que es menester la realización de estudios de resistencia al clopidogrel con el propósito de ir creando unas estadís-ticas que permitan cuantificar el problema en la población latinoamericana. Con esto se pretende plantear estrategias de tamizaje y terapéutica adecuadas.

EVALUACIÓN DE LA RESISTENCIA AL CLOPIDOGREL COMO INHIBIDOR PLAQUETARIO EN PACIENTES SOMETIDOS A INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA

DR. M.PERALTA, DR. B. PICHARDO, DR. K. GÓMEZ, DRA. M.Z. NÚNEZ, DR. L.CRUZ

CONCLUSIONES1. De los 25 pacientes evaluados, el 44% presentó re-

sistencia al clopidogrel.2. La resistencia al clopidogrel fue mayor en los pa-

cientes masculinos que los femeninos (46.67% VS 40%).

3. El 42.86% de los pacientes mayores de 50 años pre-sentaron resistencia al clopidogrel.

4. Los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST presentaron el porcenta-je mayor de resistencia al clopidogrel (42.86%).

5. A menor dosis del medicamento administrada, ma-yor el porcentaje de resistencia.

6. Las comorbilidades asociadas de los pacientes no varían de manera significativa entre el género y/o la edad

DISCUSIÓN El concepto de resistencia al clopidogrel definido como el porcentaje de inhibición plaquetaria menor del 50%, me-dido por mapeo plaquetario, posterior a la administración de un antiagregante plaquetario, en este caso clopidogrel, se traduce clínicamente en el fallo de inhibir la función de agregación plaquetaria in vitro. También se ha propuesto que el término resistencia´ abarque a pacientes en quie-nes el clopidogrel no alcanza su efecto farmacológico te-rapéutico seguro, y que ´falla en el tratamiento´ refleja a pacientes que tienen eventos isquémicos y/o trombóticos recurrentes a pesar de la terapia.

Diversos estudios establecen que en la actualidad entre un 4% hasta un 30% de los pacientes tratados con las dosis convencionales de clopidogrel no muestran una adecuada respuesta antiagregante plaquetaria (4, 5, 110). Sin embar-go cabe destacar que la inhibición plaquetaria es específica para cada paciente. Los autores de los estudios de referen-cia, proponen que la tasa de inhibición plaquetaria varía entre uno y otro debido a la técnica utilizada para medir la extensión de la agregación plaquetaria y la presencia de factores que contribuyen a una mayor reactividad del es-tado basal plaquetario. Una dosis estándar de clopidogrel alcanzaría un antagonismo incompleto del receptor P2Y12, lo que traduciría 50% de inhibición en la agregación pla-quetaria inducida por adenosín difosfato. El presente estu-dio demostró una resistencia al clopidogrel en un 44%. No obstante, aun cuando esta cifra es mayor que las reporta-das anteriormente, De la Ossa et al. (16) publicó unos re-sultados de resistencia al clopidogrel hasta en un 70%. Sin embargo, es importante mencionar que ese estudio tomó muestras en un periodo de tiempo por encima del prome-dio utilizado por la mayoría de los estudios (7 a 10 días).

La variabilidad en la respuesta a clopidogrel es multifac-torial, ya que depende de factores extrínsecos y/o intrín-secos. Entre los mecanismos extrínsecos pueden citarse la posibilidad de una baja dosificación de clopidogrel en

pacientes que han sido sometidos a la implantación de un stent o en aquellos con síndrome coronario agudo, así como las interacciones entre fármacos implicados en la isoenzi-ma 3A4 del Citocromo P450. Entre los factores intrínsecos se incluyen el polimorfismo genético del receptor P2Y12 y de la CYP3A4, la acumulación de adenosina difosfato o una sobre-regulación de otros mecanismos de activación de plaquetas (110). Cabe destacar que el grupo que resultó ser resistente al clopidogrel, presentó un número mayor de entidades clínicas concomitantes. Dentro de estas entida-des clínicas, se encuentran los padecimientos relacionados con una inadecuada absorción intestinal y los problemas hepáticos (diabetes mellitus y obesidad).

Estudios como el publicado por De la Ossa et al. (16), re-lacionan las comorbilidades de los pacientes y la resistencia al clopidogrel. Los mismos señalan que de todos los pacien-tes hipertensos evaluados, el 64.29% resultó ser el grupo más resistente (al igual que la población estudiada en el presente estudio con un 38.1%). De la misma manera ellos encontraron que el 57.24% de los que padecían de dislipide-mia eran resistentes, en comparación con sujetos incluidos en el presente estudio, que fue de un 33.33%. También refie-ren que el 35.71% de los diabéticos eran resistentes, sin em-bargo, en el presente estudio esta relación sólo se observó en un 14.29%. En cuanto a los 28.57% de los que cursaban con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y el 21.43% de los que cursaban con síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, los datos arrojados por el presente estudio sugieren que de igual manera los que no tenían elevación del segmento ST presentaban ma-yor resistencia a los que sí había elevación del segmento ST (46.67% versus 40%).

En el presente estudio, la resistencia al clopidogrel re-sultó ser mayor en hombres que en mujeres (46.67% versus 40%) y con edades por encima de los 50 años (42.86%). Esta distribución es la reportada en otros estudios relacionados, donde la mayoría de los hombres (67%) resultaron como no respondedores, con una edad media de 62.7 años (113).

La inhibición plaquetaria por clopidogrel es dosis-tiem-po-dependiente. En la literatura revisada, en pacientes sa-nos, la inhibición máxima obtenida con una dosis única de 400 mg se alcanza luego de 2 a 5 horas, en relación a una do-sis diaria de 75 mg, que tomaría de 3 a 7 días para alcanzar el mismo nivel de inhibición (106). Al igual a lo encontrado en estos estudios, la dosis de carga de clopidogrel a 600 mg, logró disminuir la prevalencia de resistencia en la muestra tomada a las 2 a 24 horas previas al procedimiento (111, 112) y mostró mayor resistencia en aquellos pacientes con trata-miento usual (mayor de 8 días).

Una aproximación para incrementar la respuesta al clo-pidogrel puede ser la administración de una dosis de carga mayor, como por ejemplo de 600 mg, la cual va a proveer una mayor y más rápida inhibición de agregación plaque-taria que la dosis de carga estándar de 300 mg (116, 117).

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015 MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015DR. M.PERALTA, DR. B. PICHARDO,DR. K. GÓMEZ, DRA. M.Z. NÚNEZ, DR. L.CRUZ

DR. M.PERALTA, DR. B. PICHARDO,DR. K. GÓMEZ, DRA. M.Z. NÚNEZ, DR. L.CRUZ

Otra opción puede ser utilizar una dosis de mantenimien-to transitorio durante los períodos críticos y de alto riesgo, como por ejemplo, luego de una intervención coronaria percutánea (110). Sin embargo, a pesar de mejorar el efecto de inhibición plaquetaria del clopidogrel, la dosis de car-ga mayor no elimina la variabilidad interindividual en la respuesta del fármaco. En el presente estudio, aunque se hace evidente el concepto de que a mayor dosis, menor fre-cuencia de pacientes resistentes, el análisis estadístico no mostró una relación significativa (p>0.05). Lo que podría explicarse debido a la cantidad de pacientes estudiados.

En cuanto a la relación entre la dosis administrada y la respuesta al fármaco (mayor dosis-mejor respuesta), de los 9 pacientes que recibieron una dosis de 75 mg de clopido-grel, se observó una resistencia al medicamento en 5 de los pacientes, lo que corresponde a un 55.56% del total de los pacientes resistentes estudiados. A estos le siguen los que recibieron 300 mg del fármaco (n= 10), donde se notó una resistencia en 4 de los pacientes (40%). Por último, el gru-po en donde menos se observó resistencia al medicamento fue el que recibió 600 mg. En este, solamente 6 pacientes presentaron resistencia, lo cual corresponde a un 33.33% del total de pacientes resistentes. Aun asi, el análisis es-tadístico no mostró una relación estadísticamente signifi-cativa entre la resistencia al clopidogrel y la dosis admi-nistrada (p>0.05). Sin embargo esta tendencia va acorde a lo publicado por diversos autores (119, 120). Lo mismo se aplica para el tiempo de administrado el clopidogrel. El tiempo elegido para medir la agregación plaquetaria es de suma importancia, ya que una dosis de carga de clopi-dogrel de 300 mg sólo consigue su efecto antiplaquetario máximo a las 24 horas. En contraste con una dosis de car-ga de 600 mg, la cual puede alcanzar su efecto máximo sólo después de 4 horas. De los 12 pacientes a quienes se les había administrado el medicamento 24 horas previas al estudio, el 41.67% presentó resistencia al fármaco (n= 5). Los grupos que recibieron clopidogrel 8 horas y 4 ho-ras previas presentaron resistencia al fármaco en un 50% (n= 10 y n= 2 respectivamente). Sólo un paciente recibió el medicamento 2 horas previas y no mostró resistencia. Am-bas relaciones van a favor de los resultados de la literatura consultada (118-120).

En cuanto a la relevancia clínica de la resistencia al clo-pidogrel, dos estudios exploran la respuesta plaquetaria in-adecuada a este fármaco (114, 115). Sus autores sugieren que los pacientes que no responden al clopidogrel pueden estar en mayor riesgo para eventos trombóticos. Sin embargo es-tos estudios contaban con un número pequeño de pacien-tes, por lo que se sugiere que antes de establecer cualquier conclusión definitiva acerca de las consecuencias clínicas de baja respuesta antiplaquetaria al clopidogrel, estos re-sultados deben ser reproducidos en un grupo mayor de pa-cientes. En el presente estudio no se evidenció la presencia de eventos adversos (trombosis de stent y/o reintervención

urgente) en el grupo de pacientes que resultó ser resisten-te. Sin embargo se sugiere que estos pacientes deben ser seguidos a largo plazo, debido a la relación existente ya pu-blicada por Matetzky et al. (105).

Los autores del presente estudio encontraron diversas limitantes, por lo innovador que resulta el mapeo plaque-tario en este entorno. Esto estuvo relacionado a que el cen-tro donde fue realizada la investigación es actualmente el único en la región que utiliza los reactivos para el mapeo plaquetario. Otro punto importante fue la falta de entre-namiento del personal general de laboratorio, que ameritó el uso de personal especializado. Por lo que se sugiere, ante la evidencia de la elevada tendencia de resistencia encon-trada en la población estudiada, que esta prueba se incluya en el arsenal terapéutico, lo que generará un mayor acceso a la misma, por situaciones de oferta y demanda.

Por lo anteriormente expuesto, donde la tendencia evidenció una alta resistencia al clopidogrel como antia-gregante plaquetario, medido por mapeo plaquetario, en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea, se sugiere la inclusión de esta herramienta como parte ruti-naria para la evaluación constante de la prevención secun-daria que se busca con la administración de este fármaco o darle apertura a las nuevas terapéuticas.

Gráfica 9. Distribución del género.

Fuente: Tabla 9.

Gráfica 10. Distribución de la edad.

Fuente: Tabla 10.

Gráfica 13. Distribución de las

comorbilidades asociadas.

Fuente: Tabla 13.

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015ARTÍCULOS ORIGINALES

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*DR. RICARDO OLIVO ESPINAL **DRA. JHEYMMY ORTIZ M./ MED

*DR. RICARDO OLIVO ESPINAL **DRA. JHEYMMY ORTIZ*Psicólogo Clínico M.A. **Med Int./ Radio- oncóloga

CALIDAD DE VIDA Y BIENESTAR PSICOLÓGICO EN PACIENTES ONCOLÓGICOS

RESUMENSe evaluó la calidad de vida y el bienestar psicológico, en 28 pacientes 21 mujeres y 7 hombres, con diferentes tipos de cáncer, los cuales reciben tratamiento de quimioterapia y radioterapia en el centro de cáncer HOMS. Se siguió una metodología descriptiva correlacional. La calidad de vida se evaluó con el Cuestionario de Calidad de Vida en Sa-lud –SF-36, este es un cuestionario de salud y es utilizado en investigaciones médicas de salud mental y, en general, en investigaciones relacionadas con la salud. Ofrece una perspectiva general del estado de salud de la persona, con la ventaja de que es fácil y rápido de llenar pero además sen-cillo de evaluar. A la vez, permite valorar numéricamente diferentes aspectos de la salud de la persona, se convierte en una herramienta excelente para cualquier investigación relacionada con la salud.

Escala BIEPS, es una escala de 13 Items con formato de repuesta Likert, la cual mide Bienestar Psicológico, donde quien contesta debe expresar que siente o piensa seleccio-nando entre cinco opciones que van desde totalmente en desacuerdo hasta totalmente de acuerdo. La misma está diseñada tanto para adultos como para adolescentes a par-tir de la concepción del bienestar psicológico. Luego de su adaptación y validación, queda conformada por las dimen-siones aceptación de si, vínculos, proyectos personales y control de situaciones. Existen estudios que demuestran su validez y fiabilidad (casullo, castro solano, 2000ª).

Palabras claves: Calidad de Vida, Bienestar Psicoló-gico y Cáncer.

INTRODUCCIÓNLa palabra cáncer es profundamente impresionante y es-tigmatizante, el paciente al enterarse de su diagnóstico, percibe el peligro latente de muerte, evidenciando inme-diatamente un desequilibrio en la parte emocional, por lo que afecta directamente su calidad de vida y bienestar psi-cológico (manejo de emociones miedo, angustia, ansiedad estress etc.).

Actualmente es uno de los problemas de salud más pre-ocupantes del mundo. El cáncer es la segunda causa de mortalidad en los países desarrollados y es un problema de salud de trascendencia incuestionable. En algunos tipos de cáncer suelen presentarse deformaciones evidentes en la fisonomía de las personas afectadas, tanto en su funcio-nalidad como en su estética, ya sea por el tumor mismo o por los procesos quirúrgicos empleados como tratamiento en algunos casos. y cualquier modificación en ella estará igualmente a la vista de todos, lo que aumenta el estigma social y en algunos casos, la vergüenza por la enfermedad.

¿Cuáles serían las causas principales? Las causas son multifactoriales; La genética es una de las principales, pero

también existen la acción de agentes epigenéticos que actúan sobre el organismo, causando alteraciones o mu-taciones en las células, como fumar, tomar alcohol, vida sedentaria, manejo de emociones, contaminación o medio ambiente, alimentación etc. También pueden ser provoca-dos por virus, bacterias o parásitos, entre los que destacan el virus del papiloma humano (cáncer de cuello uterino), el virus de la hepatitis B (cáncer de hígado) y el Helicobacter pylori (Cáncer de estómago).

La Organización Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer, la OMS, (2014), ofrece datos preocupantes de que, 14.1 millones de adultos fueron diagnosticados con cáncer en el 2012, es pues la segunda causa de muerte en el mundo con 8.2 millones de muertes en el 2012 (para 1).

En las últimas dos décadas la incidencia de problemá-ticas relacionadas con el cáncer se ha incrementado no-toriamente en Latinoamérica y el Caribe, a tal punto que en países como Colombia es la segunda causa de muerte y puede afectar a cualquier persona sin importar edad, raza y sexo (Robles y Galanis, 2002). ¨De acuerdo con un estudio de la Agencia de salud de la República Dominicana, 2008-2012 poco más de 32 mil personas mueren cada año de dis-tinto tipos de cáncer en el país y América Central, según el estudio, el cáncer es hoy la tercera causa de muerte en la República Dominicana. (P el caribe 11-11-2014 portada C). Es la segunda causa de pérdida económica en el mundo, (895 mil millones de Dólares y 753 mil millones de dólares, respectivamente en el mundo, ¨ casi un 20% más que las enfermedades Cardiovasculares¨ (Global Economic Cost of Cáncer 2013).

Una desventaja que presenta el cáncer frente a otras en-fermedades que también suponen un riesgo elevado, es el estigma social y miedo de los pacientes. Por lo cual, no sólo la presencia del cáncer puede afectar la calidad de vida del paciente y la de sus allegados, sino además, puede afectar la percepción sobre las limitaciones y consecuencias nega-tivas que representan algunos de sus tratamientos (quimio-terapia, radioterapias cirugía, etc.), hasta el punto de que en algunas ocasiones se llega al aislamiento del enfermo y a una pérdida de apoyo en el proceso de la enfermedad (Goepp y Hammond, 1977).

En términos globales la calidad de vida representa con-diciones generales de salud pública, pero cuando se trata de personas que sufren de una enfermedad o se encuentran en tratamiento, se emplean indicadores de disfuncionali-dad o discapacidad relacionadas con el proceso en el que se encuentra el individuo, definido en el ámbito de la salud como la capacidad que tienen los pacientes para manejar y llevar sus vidas de acuerdo a como ellos evalúan su funcio-namiento (López y Torres, 2001).

El concepto de calidad de vida, implica en su definición

BIENESTAR PSICOLÓGICO

CÁNCER DE MAMA

PACIENTE DIAGNOSTICADA CALIDAD DE VIDA

CANCER DE PULMON (FUMADOR)

CÁNCER DE PRÓSTATA CÁNCER DE COLON

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dimensiones objetivas y subjetivas tales como la alimenta-ción, la vivienda, la posibilidad de estudio, la salud http://www. ijpsy.com © International Journal of Psychology & Psychological Therapy, 2010, 10, 2 y sus percepciones (Car-pio, Pachecho, Flores y Canales, 2000).

Diversos autores la han definido en función del juicio en que las personas informan haber alcanzado la felicidad y la satisfacción, siendo percibida y referida como un sen-timiento de bienestar personal estrechamente relacionado con determinados indicadores biológicos, económicos, psi-cológicos y sociales (Diener, 1984; Garavito, 2001: Gómez, Villegas de Posada, Barrera y Cruz, 2007; OMS, 2005; Ro-dríguez, 1998).

El concepto de bienestar sería un resultado dinámico y por tanto cambiante (Ballesteros, Botero, Caycedo, Gu-tiérrez, Hermida, Medina, Montaña y Otero, 2003), esta-blecido en la evaluación de las relaciones funcionales del individuo, sus condiciones de vida y su ambiente y com-prendería una evaluación positiva de la vida, tanto en el presente como históricamente (en Ballesteros y Caycedo, 2002). Estas valoraciones abarcan las reacciones emociona-les de las personas ante los eventos, los estados de ánimo y los juicios que forman frente a la satisfacción que tienen con sus vidas (López y Torres, 2001; Diener 1984; Diener, Oishi y Lucas, 2003).

LA EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE VIDA Y DEL BIENESTAR PSICOLÓGICO HA SIDO AGRUPADA EN 3 DIMENSIONES:

Primera: La dimensión física concebida como la per-cepción del estado físico o la salud, igualmente entendida como la ausencia de enfermedad, los síntomas producidos por la misma y los efectos adversos del tratamiento;

Segunda: La dimensión psicológica entendida como el estado cognitivo y afectivo del individuo que incluyen las creencias personales, espirituales y religiosas, como el sig-nificado de la vida y la actitud ante el sufrimiento;

Tercera: La dimensión social, que señala el comporta-miento del individuo frente a las relaciones interpersona-les, los roles sociales en la vida, como la necesidad de apoyo familiar y social, la relación médico-paciente y el desempe-ño laboral (Diener, Oishi y Lucas, 2003).

La calidad de vida en los pacientes, debe recoger e inte-grar la manera en que cada persona se adapta a cada pato-logía oncológica, e igualmente debe detallar la presencia de síntomas dolorosos o capacidades y la forma en que se

manejan psicológicamente en el ámbito cognitivo, emocio-nal y conductual, y las alteraciones sociales y laborales que el propio enfermo valora de manera global, por cuanto el diagnóstico de cáncer cambia la forma como la persona se ve a sí misma y a su vida, así como los planes que ha desa-rrollado con respecto a la misma (p.ej., Tomich y Helgeson, 2002).

El presente estudio explora y caracteriza el informe so-bre la calidad de vida y el bienestar psicológico de perso-nas que se encuentran en tratamiento para el cáncer, de-tallando las dimensiones de la calidad de vida percibida y el bienestar psicológico en función de la misma (Badía, Salamero y Alonso, 2002). Todos los pacientes con cáncer que participaron en el estudio, no habían sido tratados con psicoterapia.

MÉTODO:

DISEÑO Y PARTICIPANTESSe realizó un estudio no experimental de tipo descriptivo correlacional para evaluar la calidad de vida y el bienestar psicológico en pacientes con diferentes tipos de cáncer. El procedimiento de muestreo intencional permitió seleccio-nar los casos característicos de la población, limitando la muestra a estos casos (Polit, 2002). La participación fue voluntaria y con el consentimiento informado tanto para el paciente como para la institución hospitalaria, a través de la cual fueron contactados los participantes de esta inves-tigación. Se trabajó con 28 pacientes adultos 21 mujeres y 7 hombres y, fueron contactados con la mediación del perso-nal del Centro de Cáncer HOMS, (enfermeras y oncólogos de la institución). La selección de los posibles candidatos se hizo de manera aleatoria y tras revisar los datos apor-tados por los pacientes en el proceso, (entrevista, cuestio-narios) se seleccionaron los participantes que cumplieron con los criterios.

VARIABLES E INSTRUMENTOSLas variables de análisis consideradas en este estudio fue-ron las siguientes: la calidad de vida, entendida como el jui-cio o percepción personal del grado en el que se ha alcan-zado la felicidad y la satisfacción, así como los sentimientos de bienestar personal, estrechamente relacionados con determinados indicadores biológicos, económicos, psico-lógicos y sociales; y el bienestar psicológico, que expresa el sentir positivo y el pensar constructivo del ser humano acerca de sí mismo, que se define por su naturaleza subjeti-va vivencial y que se relaciona estrechamente con aspectos particulares del funcionamiento físico, psíquico y social (García Viniegras y González, 2000).

Cuestionario de Calidad de Vida en Salud SF-36 (Ware y Sherbourne, 1992), validado en el contexto cultural de in-terés en este estudio en instituciones de salud. (García y Lugo, 2002). El Cuestionario de Calidad de Vida en Salud

–SF-36-, cuenta con 36 Items agrupados en 8 dimensiones: 1-Función física. 2-Función social. 3-Limitaciones del rol por problemas físicos. 4-Limitaciones del rol por proble-mas emocionales. 5-Salud mental. 6-Vitalidad. 7-Dolor. 8-Percepción de la salud general. Presenta un coeficiente de consistencia interna que supera el valor mínimo reco-mendado para comparaciones de grupos (α de Cronbach= 0,7). Este es un instrumento genérico del estado de salud, que integra ocho conceptos resumidos en medidas físicas y mentales e incluye una auto-evaluación del cambio de sa-lud en el último año. En treinta y seis ítems desarrolla ocho escalas que comprenden entre dos y diez ítems y dos medi-das de resumen que involucran cinco dimensiones.

Índice de bienestar –BIEPS-, es una escala de 13 Items con formato de repuesta Likert, la cual mide Bienestar Psi-cológico, donde quien contesta debe expresar que siente o piensa seleccionando entre cinco opciones que vas desde totalmente en desacuerdo hasta totalmente de acuerdo. La misma está diseñada tanto para adultos como para adoles-centes a partir de la concepción del bienestar psicológico. Luego de su adaptación y validación, quedo conformada por las dimensiones aceptación de si, vínculos, proyectos personales y control de situaciones. Existen estudios que demuestran su validez y fiabilidad (casullo, castro solano, 2000ª).

1-Creo que sé lo que quiero hacer con mi vida. 2-Si algo me sale mal puedo aceptarlo, admitirlo. 3-Me importa pensar que haré en el futuro. 4-Puedo decir lo que pienso sin mayores problemas. 5-Generalmente le caigo bien a la gente. 6-Siento que podré lograr las metas que me propon-ga. 7-Cuento con personas que me ayudan si lo necesito. 8-Creo que en general me llevo bien con la gente. 9-En general hago lo que quiero, soy poco influenciable. 10-Soy una persona capaz de pensar en un proyecto para mi vida. 11-Puedo aceptar mis equivocaciones y tratar de mejorar. 12-Puedo tomar decisiones sin dudar mucho. 13-Encaro sin mayores problemas mis obligaciones diarias.

Cada paciente se entrevistó personalmente en una sola sesión, en la cual se le aplicaron los dos instrumentos men-cionados, con los cuales se pretende verificar si las variables de análisis ofrecen una repuesta significativa, al paciente sobre el proceso de la enfermedad. ¿Cuál sería la probabili-dad de que los pacientes puedan tener una mejor calidad de vida y bienestar psicológico?, y ¿en qué condiciones o etapa de la enfermedad se puede iniciar a trabajar con ellos?

PROCEDIMIENTOInicialmente se efectuó entrevista presencial y se aplicaron los métodos mencionados anteriormente con la finalidad de saber cuáles pacientes cumplían con los criterios de in-clusión para el presente trabajo. Tras ello los pacientes que cumplieron con los requisitos aceptaron ofrecer sus datos personales y participar en el proceso. Una vez contactados, en entrevista personalmente con duración por pacientes de cuarenta y cinco minutos en promedio, respondieron cons-cientemente a la terapia y a los instrumentos aplicados.

RESULTADOS MACROLa muestra de 28 participantes estuvo formada por un 93,3% de mujeres y un 6,7% de hombres. La distribución por edad presenta un promedio de 45 años, con un rango de 31-72, y un rango central entre los 37 y 60 años. El 90% de los participantes estaban casado/a y el 10% soltero/a. El 44.5% tenían entre 1 y 3 hijos, y el 43.5% entre 4 y 5 hijos. El 32% tenía formación técnico-universitaria, un 25,3% se-cundaria completa, y el 21,3% secundaria incompleta. Las dos ocupaciones con mayor representación fueron labores del hogar (50,7%) y en segunda instancia los empleados privados con un 49.3%. El 30,7% había sido diagnosticado hace 6-8 meses o más, seguido por un 26,7% con diagnósti-cos emitidos entre 25 y 36 meses. El 10.5% tenía una pato-logía adicional al cáncer y el 89.5% no tenía patología adi-cional. 76.5% tiene un pronóstico favorable de adaptación a la enfermedad después de asistir a Psicoterapia y un 3.5% desfavorables. El 100% nunca había visitado un psicólogo hasta el momento del estudio.

CONCLUSIÓNPara el paciente con cáncer, un buen estado de ánimo es fundamental para mejorar la respuesta terapéutica, el apo-yo de su sistema familiar es básico, y no solo porque le ayuda, a mejorar la calidad de vida, que tendrá durante el curso de su enfermedad, sino porque un estado emocional adecuado puede mejorar la respuesta terapéutica. Evitar situaciones emocionales asociadas hacen más llevaderas las reacciones y síntomas propios de la patología y mejo-ran la eficacia de los tratamientos recibidos. “De la misma manera que aparecen efectos secundarios en el organismo, también se sufren cambios en el estado de ánimo mientras se recibe el tratamiento .

Es importante considerar que además de las concepcio-nes asociadas al cáncer y los prejuicios que se tengan acerca del mismo, un factor que involucra y afecta directamente la calidad de vida y el bienestar psicológico de los pacientes es el tratamiento y sus implicaciones, ya que su complejidad afecta al paciente y al contexto en el que interactúa y se

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desenvuelve. No obstante, con el paso del tiempo el pa-ciente utiliza y crea nuevos recursos para tener mayor pre-dicción y control que le permitan afrontar de una manera diferente su problemática de salud, a fin de reestablecer el equilibrio y continuar su vida incrementando los nive-les tanto de calidad de vida como de bienestar psicológico (Ballesteros y Caycedo, 2002).

En el caso particular de los pacientes con cáncer la po-sibilidad que tienen de sentir control sobre su bienestar psicológico es un factor importante en la visión general de calidad de vida. A partir de esto las estrategias que se em-pleen efectivamente, permitirán mejorar la percepción de la condición de salud (Diener, Oishi y Lucas, 2003) y por tanto se contribuirá a modificar positivamente los niveles de Bienestar.

Es importante enfatizar en la necesidad de que los pa-cientes se acompañen de seguimiento Psicológico, en el proceso de diagnóstico y tratamiento y, durante el primer año posterior, pues permitirá acceder a las relaciones de contingencias existentes en la vida del paciente, de tal ma-nera que pueda establecer nuevas relaciones funcionales entre su conducta y sus consecuencias, permitiendo una mayor predicción y control de su comportamiento por me-dio de reglas más flexibles y acordes con las diferentes si-tuaciones que se presenten debido a su condición de salud.

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• Van der Zee K, Buunk B, De Ruiter J, Tempelaar R, Van Sonderen E y Sanderman R (1996). Social

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CASOS CLÍNICOS

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015DR. MARIO LIBURD, DR. MANUEL LORA PERELLÓ, DRA. JOSSIELL THEN BÁEZ.

Las vasculitis son un grupo heterogéneo de trastor-nos, caracterizados por la inflamación y destrucción de las paredes de los vasos sanguíneos. La vasculitis

del Sistema nervioso central es extremadamente rara; pero compleja y grave, planteando así un desafío para el diag-nostico y tratamiento. 1

Presentamos el caso de una paciente con vasculitis del sistema nervioso central.

CASO CLÍNICO Femenina de 55 años de edad, con antecedentes de arritmia en tratamiento con propanolol 20 mg al día. Uso de anti-conceptivos orales, durante 8 meses, por sangrado disfun-cional uterino. Además conocida por reflujo gastroesofá-gico, y constipación tratado con omeprazol y laxantes. No toxicomanías.

Llega vía emergencia por crisis de cefalea súbita, pulsátil, no irradiada y rápida resolución con AINES, por lo que se egresa. Dos días posteriores regresa por continuar con cefalea pulsátil de fuerte intensidad, 10 /10, en escala sub-jetiva del dolor, en región parieto-occipital, no irradiada, la refiere como la peor de su vida. Acompañada de visión borrosa. Negaba nauseas o vómitos. No mejoría con AI-NES y tramadol luego de 6 horas, por lo que se maneja con nalbufina. Y se decide su ingreso.

Examen físico general muy quejumbrosa. TA 130/80 mmHg FC 80 FR 18 r/minNo lesiones en la piel, no ganglios palpablesNeuroexamen: con buen sensorio, no focalidad, ni sig-

nos meníngeos, fuerza muscular conservada. Fondo de ojo, borramiento de ambas porciones nasales

del disco óptico y nervios ópticos congestivos. Se Ingresa

con diagnóstico de Síndrome cefalálgico vascular: cefalea en Trueno. A descartar Hemorragia Subaracnoidea/Trom-bosis venosa vs pseudotumor cerebri.

Se realiza punción lumbar donde se encuentra elevación de presión de apertura y proteinoraquia.

Cuadro1Tomografía de cráneo normal.

Se inicia manejo para PseudoTumor Cerebrial a base de manitol, acetazolamida, dexametasona. tramadol, AINES. Con Mejoría favorable dramática. Al 6to día de ingreso punción lumbar control arroja presión de apertura dismi-nuida, 40 cms H20 y normalización de proteínas.

El séptimo día de ingreso, presenta crisis isquémica transitoria manifestada por paresis braquio-crural izquier-da por espacio de unos 20 mins. Al examen con hemina-tención hemicorporal derecha, no cefalea, sin alteración de sensorio, pero si reaparición de déficit motor, 2/5 en Miem-bro superior izquierdo y 3/5 Miembro inferior izquierdo, con labilidad emocional, inatenta, con fallas amnésicas en memoria pasada autobiográfica; pero reciente y corta conservada, discalculia, confusión derecha-izquierda, len-guaje fluido, coherente, con dificultades para nombrar y reconocer objetos, juicio abstracto deficiente.

Una RMN que muestra hemorragia occipital derecha. Imagen 1

Angiotomografía con estrechez de los vasos, disminu-ción importante del calibre de los mismos. Áreas de es-tenosis arosariadas, en basilar, carótida interna. Imagen 2

Laboratorios ANA, ANCAS, FR, negativos, comple-mentos y anticardiolipinas, eritrosedimentación y PCR normales.

VASCULITIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL A PROPÓSITO DE UN CASO

Por los hallazgos a nivel de AngioTAC y laboratorios se maneja como Vasculitis Primaria del Sistema nervioso central.

Se administran pulsos de Metilprednisolona 1 gramo, por 5 dias, seguido de Ciclofosfamida endovenosa 750 mg/m2.-

Tras administración de esteroides e imnunosupresor, ex-perimenta mejoría significativa en los días siguientes: des-aparición de la hemianopsia, confusión derecha, izquierda. Mejoría del estado afectivo. La nomia recuperada, persis-ten fallos de memoria reciente, autobiográfica, discalculia, y juicio abstracto. Déficit motor braquial 3/5, Crural: 4/5.

Se mantuvo en tratamiento con Prednisona 1mg/kg ,con dosis de reducción, calcio+vitamina D y pulsos de ciclofos-famida 750 mg/m2, durante 4 meses, estos se suspenden por infecciones oportunistas a repetición. Y se hace cam-bio a azatioprina 2mg/kg

Al día de hoy continúa con azatioprina 150 mg y sin este-roides, con recuperación casi completa de su déficit motor.

CUADRO 1: PUNCIÓN LUMBAR

Estudio de LCR

Cristal Roca

Claro L/H (0)

No coágulos

Glu: 67 (40-75)

Proteínas: 84.4 (15-45)

Imagen 1: RMN cerebral: hemorragia cerebral occipital

Imagen 2: Angiotac A y B se presentan áreas de estenosis arrosariadas

HEMOGRAMA GB:15.68 HG:13.1 HTC: 40.4% PLT:201

Potasio 4.7

Sodio 136.6

BUN 19.5

Creatinina 1.0

Factor Reumat.0.0 (0-30)

C429.6 (19-52)

C3 161 (87-200)

ANCA-C3.5 (0-23)

ANCA-P8 (0-22)

ANA0.2 (0-0.9)

PCR Ultra 0.4

VRDL-LCR NR

Panel SAAF Negativo

Panel

AutoinmuneNegativo

Cuadro 2: laboratorios

*DR. MARIO LIBURD; **DRA. JOSSIELL THEN BÁEZ.

*Neurólogo- Internista. ** Reumatóloga

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015DR. MARIO LIBURD, DR. MANUEL LORA PERELLÓ, DRA. JOSSIELL THEN BÁEZ.

DISCUSIÓNLa vasculitis primaria del sistema nervioso central no pa-rece tener predilección por sexo y la media de edad son 50 años. Con síntomas de presentación que no son patogno-mónicos. La cefalea, la alteración de la conciencia, déficit neurológico persistente o strokes son las manifestaciones clínicas más frecuentes. 3

La vasculitis del sistema nervioso central (SNC) era con-siderada una enfermedad de pronóstico no favorable; pero hoy en día eso parece estar cambiando. En el último cohor-te realizado por el Grupo Francés COVAC 3, la mayoría de pacientes respondieron a corticoesteroides y ciclofosfami-da, con una tasa de recaída de un 27%. Cuando se compara la mortalidad con la cohorte del Mayo Clinic,4 la morta-lidad disminuyó 6%, en comparación con un 17% que se encontró en ese estudio. La disminución de la mortalidad en COVAC pudiera estar relacionada con un uso más tem-prano de glucocorticoides y ciclofosfamida (80vs46) y ma-yor duración de esteroides orales.

Comúnmente se evidencia en resonancia magnética, in-fartos isquémicos en el 53% de los casos. 4 Infartos múlti-ples en la cortical y subcortical, la hemorragia intracraneal es menos frecuente, casi siempre acompañada de múltiples infartos isquémicos. 5

En la angiografía convencional, las estenosis irregulares y asimétricas son sugerentes de vasculitis. En pacientes en los que la angiografía es negativa, una biopsia cerebral se debe considerar, aunque es un método invasivo. 9

Los reactantes de fase aguda se encuentran dentro de parámetros, normales, suelen elevarse en vasculitis secun-darias. 1 Los hallazgos a nivel del liquido cefaloraquideo en la Vasculitis del SNC suelen mostrar una modesta eleva-ción de los glóbulos blancos y proteína ligeramente elevada, con glucosa normal, lo cual es importante para el diagnós-tico, y es una regla esencial para excluir otras causas de Vasculitis del SNC, principalmente infecciosas. 6-8

De acuerdo al caso que presentamos inicio con cefalea, que no mejoraba a tratamiento y con ACV hemorrágico oc-cipital, al realizarle angiotomografía con múltiples infartos y áreas de estenosis arterial. Lo que realmente nos hicieron considerar que estábamos frente a una Vasculitis Primaria del SNC.

En conclusión la vasculitis del SNC posee un amplio es-pectro clínico, se deben excluir otras causas secundarias de vasculitis. Iniciando un adecuado y un tratamiento a tiempo con esteroides e inmunosupresores disminuyendo así el riesgo de mortalidad temprana y de recaídas en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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CASOS CLÍNICOS

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015DRA. LILIANA FERNADEZ*; DRA ROCIO SANTIAGO**; DRA PAULA ESTRELLA**; DRA ARGELIA AYBAR***

DRA. LILIANA FERNADEZ* DRA ROCIO SANTIAGO** DRA PAULA ESTRELLA** DRA ARGELIA AYBAR***

* Hematóloga Internista **Residentes de Medicina interna R4 ***Patóloga

SÍNDROME MIELODISPLÁSICO CON DELECCIÓN DEL 5Q: A PROPÓSITO DE UN CASO

Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son grupo he-terogéneo de trastornos de las células madres hema-topoyéticas malignas caracterizadas por la produc-

ción de células sanguíneas ineficaces y un riesgo variable de transformación a leucemia aguda1.

Los SMD con delección del (5q), son trastornos clonales de células madres mieloides que se caracterizan por una hematopoyesis ineficaz con una o más citopenias de sangre periférica2,3. Esta forma de SMD ocurre en parte por la presencia de la deleción en el brazo largo del cromosoma 5 (5q) como la única anomalía citogenética1,2,3. En este sín-drome, se encuentran menos del 5% de blastos en la médu-la ósea y menos de 1% de blastos en sangre periférica, sin presencia de bastones de Auer2. La progresión a leucemia mieloide aguda (LMA) es menos común en éstos casos, que en otras formas de SMD2, 4.

Al igual que con otras formas de SMD, es una enferme-dad que predomina en personas de edad avanzada; con una edad media de presentación entre 65 y 70 años. Como se

describe en la serie original de van den Berghe et de al. y como lo define la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de los tumores de los tejidos hematopo-yéticos y linfoides, el SMD aislado del (5q) es más común en las mujeres.

El síndrome 5q tiene un buen pronóstico, con una

supervivencia global media de 107 meses a una me-diana de seguimiento de 53 meses, y una baja proba-bilidad de transformación a LMA. Un aumento de

la lesión medular (blastos ≥5%) o la adición de un cariotipo anormal reduce severamente la mediana

de supervivencia global1, 2,4. El enfoque terapéu-tico más prometedor es el análogo de la talidomida.

PRESENTACIÓN DEL CASOSe trata de paciente masculino de 31 años de edad, domi-nicano, casado, avicultor; con antecedentes de poliglobulia con sangrías terapéuticas, sin otro antecedente patológico personal, quien se encontraba asintomático hasta 4 meses

previos a su llegada, cuando acude a realizarse flebotomía con fines de donación y es descalificado por trombocitope-nia (123,000), sin posterior seguimiento; refiere cambios en el patrón evacuatorio con tendencia a la diarrea, fétida, de 4 meses de evolución con cólicos asociados y sensación de plenitud temprana con pirosis; 20 días previos presenta tos persistente sin expectoración, aunado a cefalea occipital izquierda, de características opresivas más visión borrosa y palidez de piel y mucosas; además, refiere fiebre inter-mitente no termometrada, sin predominio de horario, es-calofriante y sudorativa, con resolución espontánea desde 10 días previos; odinofagia manejada sintomáticamente; dolor abdominal con sensación de plenitud; síntomas que lo motivan a acudir a un centro de su comunidad en don-de lo ingresan con manejo de probable dengue con signos de alarma y anemia severa, desde donde es referido a este centro de salud.

En la revisión por sistemas, refiere historia reciente de pérdida de 33 libras que relaciona a dieta y ejercicios, car-diopulmonar irrelevante y abdomen no vísceromegalia. Manchas hipercrómicas en tercio distal de las piernas las cuales aparecieron luego de iniciar el ejercicio. Cómo ha-llazgos positivos al examen físico: luce agudamente enfer-mo, pálido, moderadamente deshidratado, con signos vita-les que muestran taquicardia. Ojos: con ligero enoftalmo, ictericia, conjuntivas pálidas. Pulmones: hipoventilados,

con sibilantes espiratorios. Corazón: ruidos cardíacos re-gulares, pero taquicárdico, sin ruido patológico anexo. En las pruebas de laboratorio GB: 2.72, GR: 2.30, HGB: 7.7, HCT: 22.5, VCM: 97.8, HCM: 33.5, PLT: 122, Neut%: 36.0. Cultivo de heces con enterobacter aerogenes. Hemoculti-vo, urocultivo, y coprológico negativos.

Paciente es manejado por neumología por hiperreacti-vidad bronquial a descartar neumonía adquirida en la co-munidad en huésped inmunocomprometido, gastroentero-logía por dolor abdominal en estudio y hematología quien inicia protocolo para descartar enfermedad hematológica primaria.

Se realiza estudio (frotis) de sangre periférica con serie roja: anisopoiquilocitosis importante, células que pare-cen en medialuna. Microcitosis importante e hipocromía. Serie blanca: disminuida. Linfocitos bien diferenciados y neutrófilos sin granulaciones tóxicas. Serie plaquetaria: Disminuida. Observándose macroplaquetas.

Se le realizan pruebas complementarias de Toxo IGM, Citomegalovirus IGM, Herpes (IGM 1), electrolitos, azoados, proteína C reactiva, TTP, perfil hepático, Ameba en suero, ácido úrico, reticulocitos, LDH, panel inmuno-lógico, glicemia; que resultaron dentro de los parámetros normales. Las alteraciones encontradas se encuentran en tabla 1.

Prueba Enero Junio Valores esperados

Eritrosedimentación 100 0.00 - 15.00mm/1 h

Helicobacter Pylori IGG H/3.01 0.00 - 0.90U/ml

Procalcitonina 0.28 0.00 - 0.09ng/mL

Epstein baar EBNA (IGG) 6.99 0.00 - 1.00

Herpes IGG 1 14 0.00 – 1.00

TP 13.1/INR 1.28 9.90 - 11.80seg

UIBC 31.0 160.00 - 280.00ug/dL

TIBC 206 250.00 - 450.00ug/dL

HIERRO 175 35.00 - 150.00ug/dL

% SATURACION HIERRO 85.0 13.00 - 38.00%

Ferritina 1186.7 23.90 - 336.20ng/mL

TABLA 1. PRUEBAS DE LABORATORIOS CON ALTERACIONES PRESENTES

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MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015 MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015DRA. LILIANA FERNADEZ*; DRA ROCIO SANTIAGO**; DRA PAULA ESTRELLA**; DRA ARGELIA AYBAR***

DRA. LILIANA FERNADEZ*; DRA ROCIO SANTIAGO**; DRA PAULA ESTRELLA**; DRA ARGELIA AYBAR***

Se realiza rastreo tomográfico, sin hallazgos relevantes. Ecocardiograma normal. Sonografía abdominal con es-teatosis hepática, esplenomegalia, imagen sugestiva de esplénula.

Se le realiza biopsia – aspirado de médula ósea, enero 2014, con un informe hematopatológico de Síndrome mie-lodisplásico: citopenia refractaria con displasia multilinaje y exceso de blastos (12.9%). Con resultado anatomopato-lógico de consolidado de médula ósea y sangre periférica mediante citometría de flujo (CF), inmunohistoquímica (IHQ) y pruebas moleculares de Síndrome mielodisplásico trilinaje con 12.9% de blastos en médula ósea y 4.3% de blastos circulantes. Se le realiza análisis de fusión BCR/ABL por método de RT – PCR cuantitativo, resultando borderline. Se inves-tigó también la la MUTACION JAK2 para diferenciar de plicitemia Vera, Trombocitemia esencial y Mielofibrosis lo cual fue negativo.Se inicia manejo con factores de crecimiento de colonias, transfusiones de sangre y hemoderivados y esquema de quimioterapia con 5-Azacitidina. Luego del 2do ciclo de quimioterapia paciente ini-cia la remisión, con seguimiento con frotis sin evi-dencia de blastos y Biometría hemática. Ver tabla 2.

Se le realiza análisis genético en marzo 2014, resultando un cariotipo anormal, compuesto por múltiples aberracio-nes estructurales incluyendo deleción del 5q y 7q, observa-das en el síndrome mielodisplásico y la leucemia mieloide aguda, hallazgos unidos a una deleción del cromosoma 17p, sugieren un pronóstico desfavorable. Por lo que la Mielo-displasia evolucionó a leucemia mielomonocítica aguda, BCR/ABL positivo y Síndrome de 5q positivo.

Se continúa tratamiento quimioterapéutico con 5-aza. Durante su evolución presentó cuadros intermitentes de epistaxis, gingivorragia, que se manejaron con transfusio-nes de hemoderivados y factores estimulantes de colonias.

Se realiza biopsia-aspirado de médula ósea control en mayo 2014, donde se reportan hallazgos morfológicos consistentes con síndrome mielodisplásico que involucra médula, citopenia refractaria con displasia multilinaje. A nivel molecular: estudio positivo para 5q y negativo para traslocación del cromosoma Philadelphia, además de ne-gativo para incremento de blastos. BCR/ABL positivo por RT-PCR. Se realizan radiografía de tórax, rastreo tomo-gráfico control y ecocardiograma, los cuales no muestran alteraciones. Por lo que se mantiene esquema de 5 – Aza.

Se realiza nueva biopsia de médula ósea en julio 2014, con informe de CF mostrando leucemia mieloblástica agu-da en el contexto de síndrome mielodisplásico, sin eviden-cia de incremento de blastos ni población linfoide de clo-

nes de células B. En el análisis de fusión BCR/ABL resultó 69% positivo para deleción ASS-ABL/ negativo para traslo-cación; 66% positivo para deleción del cromosoma 5q.

Fue ingresado con pancitopenia severa y herpes zoster en agosto 2014. Se trató el herpes con una evolución satis-factoria. Se administraron 5 días de poliquimioterapia con citarabina a dosis de 200 mg y doxorrubicina 30 mg. Trans-fusiones de sangre y hemoderivados, factores de crecimien-to de colonias. Antibioterapia profiláctica con levofloxaci-na por la neutropenia absoluta, protectores de la mucosa gástrica. Se realizaron 4 estudios de sangre periférica, uno previo al tratamiento y durante el tratamiento.

Luego de esto, paciente se encuentra estable, con signos vitales normales, EKG dentro de la normalidad, ausencia de fiebre y sin datos de sangrado, no vísceromegalia ni ade-nomegalia. Buen estado de ánimo por lo que se traslada al Sloan Ketering Cancer Center de EUA con expertos en mielodisplasia, para valorar trasplante de médula ósea.

Durante su estadía en dicho centro, paciente continúa manejo con citarabina y doxorrubicina, en espera de mé-dula compatible; pero luego de 2 ciclos se realiza estudio hematopatológico que evidencia incremento de blastos por lo que se plantea tratamiento experimental, que no logra la remisión, evolucionando el paciente a falla multiorgáni-ca de probable origen infeccioso que evoluciona al coma y posterior paro cardiorrespiratorio.

DISCUSIÓN En la evolución de este caso se pudo observar que el pa-ciente cumplía con las características típicas que se define en la literatura con relación a los SMD con delección del 5q y sin exceso de blastos, como lo describen Fenaux et al., Hunt y Aster entre otros; como la anemia severa, trombo-citosis frecuente, dismegacariopoyesis típica. En cuanto al manejo, respondía a transfusiones de glóbulos rojos repe-tidas al igual que lo describe Fenoux et al. y presentaba adecuada respuesta al quimioterapéutico. Sin embargo, su comportamiento en cuanto a las características propias del individuo, no se corresponde con las características fenotí-picas y genotípicas que describen los autores antes descri-tos, ya que se trata de un paciente masculino, adulto joven. Además presentó una aberración en cuanto a su evolución, ya que según los descrito por Hunt, Aster et al., no existe tendencia a la evolución a Leucemia mieloide aguda, que

fue lo que ocurrió en este caso. En cuanto al pronóstico, el paciente presentaba un pronóstico desfavorable, ya que el Síndrome 5q por sí solo presenta buen pronóstico, sin em-bargo, cuando se acompaña de otras anomalías, como en este caso, se predice una finalización no deseada.

Cuando la mutación BCR/ABL estuvo presente se agre-gó al manejo un inhibido de tirosin linaza llamado Glivec y cuando se evidención en la citogenetica el síndrome 5q, en-tonces se agregó Revlimid y el paciente estuvo en remisión por 6 meses luego de lo cual progreso a Leucemia mielo-monocitica aguda, manejandose como tal con citarabina y doxorrubicina y se envió a Estados Unidos para transplan-te de Medula Osea.

BIBLIOGRAFÍA

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Año 2014 24/01 21/02 26/03 24/04 1/05 12/06 30/06 01/07 29/07 Valores esperados

WBC 3.93 5.60 6.33 3.27 8.38 7.36 3.11 2.09 2.15 5.00 - 10.00K/µl

RBC 3.63 3.37 3.79 4.42 4.47 3.72 3.84 3.16 3.53 3.50 - 5.50K/µl

HGB 11.1 10.6 13.1 15.5 15.4 12.3 12.1 10.2 10.1 12.00 – 7.00g/dL

HCT 32.5 31.2 37.4 42.6 44.1 34.2 34.6 28.4 30.3 37.00-51.00 %

MCV 89.5 92.6 98.7 96.4 98.7 91.9 90.1 89.9 85.8 80.00 - 100.00fL

MCH 30.6 31.5 34.6 35.1 34.5 33.1 31.5 32.3 28.6 27.00 - 32.00pg

PLT 126 216 297 212 227 84 84 94 140 150 – 450 K/µL

NEUT% 48.8 69.6 80.1 50.4 75.5 54.0 48.2 53.6 35.3 37.00 - 72.00%

TABLA 2. COMPORTAMIENTO HEMATOLÓGICO DURANTE EL TRATAMIENTO CON 5-AZA

NOVEDADES

42 43

MEDICINA CIENCIA Y HUMANISMO • 1ER. SEMESTRE 2015

RECONOCIMIENTO/GRADUACIÓN DEL GRUPO PIONERO EN REPÚBLICA DOMINICANA EN COMPLETAR

ENTRENAMIENTO EN INVESTIGACIÓN CLÍNICA DE LA UNIVERSIDAD DE HARVARD!!

EL pasado 29 de noviembre del 2014, se celebró en el HOMS el reconocimiento/graduación del grupo pionero en el país en entrenarse en “Principios y Prácti-cas en Investigación Clínica” que imparte la Universidad de Harvard (www.ppc.

hms.harvard.edu) , dirigido por le Dr. Felipe Fregni, MD,PhD,MPH.

De este grupo que completó el entrenamiento, 5 forman parte del cuerpo médico del Hospital Metropolitano de Santiago.

En el acto estuvo presente el Dr. José Silié, presidente de la Comisión de Medicina de la Academia de Ciencias de la República Dominicana (ACRD), autoridades y médicos del HOMS, así como invitados especiales y familiares de los graduandos.

LOS PROFESIONALES QUE CONCLUYERON EL CURSO FUERON LOS SIGUIENTES:

• Dra. Maria Zunilda Núñez, Especialista en Medicina Interna*

• Dr. Enrique Valdez Russo - Gineco-Obstetra*

• Dra. Clara Santillán - Gineco-Obstetra*

• Dr. Ascanio Bencosme - Gineco-Obstetra*

• Dra. Cinthia Núñez - especialista en Cirugía*

• Dra. Solange Reynoso - Dermatóloga

• Dra. Julissa Reyes - Patóloga Clínica

• Dra.María Alexandra López - Residente de medicina interna,

• Dr. Robert Tejada - Médico General

• Dra. Massiel Domínguez -Médico General

• Dra. Lorianne Reyes - Médico General

* Medicos en el HOMS

Con este grupo de médicos graduados en investigación clínica, el país inicia la confor-mación de una masa crítica de profesionales con la capacidad de transferir los avances científicos y tecnológicos para ofrecer el mejor servicio de salud posible.

ENHORABUENA!! El PAÍS AvANzA.

De Izquierda a Derecha: Dres: Clara Santillán, Lorianne Reyes, Ascanio Bencosme, Julissa Reyes, Enrique Valdez, María Zunilda Núñez,María Alexandra López,Solange

Reynoso, Cynthia Núñez, Robert Tejada Tió

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Hospital Metropolitano de Santiago