revista del ilustre colegio o - comteruel.orgcomteruel.org/documentos/atalayamedica_11.pdf · 3...

2

Revista del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Presidente: Ismael Sánchez Hernández

Vicepresidente: Jesús Ángel Mar nez Burgui

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Cano

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

DISEÑO y MAQUETACIÓN: M.A. Canoo

Edita: Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

Depósito Legal TE-131-2013

ISSN 2254-2671

Indexada en LATINDEX - Folio 24152

Comité Editorial: Director: Jesús Ángel Mar nez Burgui

Subdirector: Jesús Sánchez Padilla

Comité Cien fi co:

Coordinador: Jesús Ángel Mar nez Burgui

José Manuel Sanz Asín (Servicio de Neurología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Clemente Millán Giner (Atención Primaria de Alcañiz)

Antonio Mar nez Oviedo (Servicio de Urgencias del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Carlos Izquierdo Clemente (Atención Primaria de Zaragoza)

Francisco Rodilla Calvelo (Servicio de Farmacologia del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

José Enrique Ruiz Laiglesia (Servicio de Nefrología del Hospital Clinico de Zaragoza)

Juan Carlos Cobeta García (Servicio de Reumatología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Juan Antonio Domingo Morera (Servicio de Neumología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Ivan Ulises Fernández-Bedoya Korón (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Joaquín Velilla Moliner (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Enrique Alonso Formento (Servicio de Urgencias del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Ana Cris na Utrillas Mar nez (Servicio de Cir. General y Aparato Diges vo del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Mª Concepción Valdovinos Mahave (Servicio de Medicina Intensiva del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Ángel Castro Sauras (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Jose Carlos Roncal Boj (Servicio de Traumatología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Isabel Cuesta Gallardo (Servicio de Hematología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Nieves Navarro Casado (Servicio de O almología del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Luis Cipres Casasnovas (Servicio de Medicina Interna del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Eva Moreno Esteban (Servicio de Cardiología del Hospital Miguel Servet de Zaragoza)

Pedro José Sanchez Santos (Servicio de Radiodiagnos co del Hospital Obispo Polanco de Teruel)

Atalaya Medica Turolense es el nombre de la cabecera de la revista que edita el Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel. Esta revista servirá también para publicar aquellos temas que en cada momento interesen o preocupen a la profesión médica: Documentos de é ca y deontología, observaciones o recomendaciones sobre aspectos asistenciales, legislación, convocatoria de premios, concursos, temas de interés médico actual, ac vidades co-legiales, etc.

Se trata de una publicación de carácter semestral, abierta a todos los Médicos Colegiados en Teruel.

Vocales del Colegio de Médicos de Teruel:Sonia Sebas án Checa

Pedro Isaac Bono Lamarca

Beatriz Sanchís Yago

Agus n Galve Royo

Miguel Nassif Torbey

Vanesa Muñoz Mendoza

Fernando Rodero Álvarez

3

SUMARIO

Editorial

Ar culos de RevisiónManejo del paciente sép co en Urgencias. F. Rodero / B. Sanchis Yago1 / C. Iannuzzelli / C. López / C. Mª Ros /

I. Coscollar / F.J. Esteban / A. Andrés

Protocolo de actuación frente sospecha de infección periprótesica. M. Osca/ A. Castro

Originales¿Infl uye la entrega de la hoja de información “Epilepsia en la Infancia” en el servicio de neu-

ropediatría en la sa sfacción percibida por los usuarios?. C. Orden / J. López-Pisón / I. Gil / N. Clavero / JL Peña / Mª P Samper

Intoxicaciones agudas graves en UCI: rasgos epidemiológicos, clínicos y estándares de tratamiento. T. Ojuel / C. López / R. S. Medina / J.M. Montón / Mª C. Valdovinos / J.C. Torralba Allúe

Notas ClínicasLinfedema crónico: a propósito de un caso. M. Povar / P. A. Auquilla / J. Vela / P. Navarro

Manejo en Urgencias del Síndrome de Vena Cava Superior. T. Fernández / S. Alcalde / A. Mei Díaz de Tuesta / Mª P. Oliete

Ac nomicosis abdominal. V. Muñoz / I. Moreno / M.M. Villanueva / A. Garzarán

Rotura bilateral de cuádriceps en paciente con enfermedad de Addison y tratamiento sus tu vo cor coideo. M.P. Muniesa / M. T. Espallargas / J.A. Blanco / M. Royo

Hemotórax de causa poco habitual. S. Alcalde / P.L. Sorribas / T. Fernández

Monoparesia en paciente VIH: un caso de leucoencefalopa a mul focal progresiva. S. Alcalde / T. Fernández / E. Lamban

Apendagi s: e ología infrecuente de dolor abdominal. C. Blanco / D. Soffi an ni / F.J. Esteban / I. U. Fernandez-Bedoya

Síndrome Uveomeningeo Vogt-Koyanagi-Harada. L. E. Alejos / A. Garzaran / M. Pastor

Wolff -Parkinson-White, un caso interesante. E. Lambán / S. Alcalde / Mª R. Mar nez

Metahemoglobinemia adquirida, a propósito de un caso. S. Alcalde / V. Estaben / V. Abadía / P. L. Sorribas

¿Nos acordamos de diagnos car VIH? A propósito de un caso. P. Boned / T. de Fernando / A. Baguena / R. Escriche

Síndrome de Vaughan-Jackson, a propósito de un caso. M.P. Muniesa / A. Castro / M. Osca / A. Urgel

Diseminación mestatásica de una ulcera de Marjolin. P.L. Sorribas / S. Alcalde / V. Abadia / F. López

Diagnós co por imagen¿Sólo es una luxación aguda de rodilla?. M. Llorens Eizaguerri

Lesión osteolí ca en la calota. Granuloma eosinófi lo. A. Grau / P.J. Sánchez

Hematoma subdural crónico en paciente con quiste aracnoideo gigante. P.L. Sorribas / D. Lahoz / V. Abadía

5

717

2128

3742454852

56

60646773788385

919396

5

EDITORIAL

Junta Directiva del Colegio de Médicos de Teruel

La Junta Direc va del Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel, en su reunión del día 29 de mar-zo de 2017, entre otros, tomó el acuerdo de solicitar a la Consejería de Sanidad, del Gobierno de Aragón, que se agilicen “de una vez por todas” las obras de los nuevos hospitales de Teruel y Alcañiz.

Además, insta a todos los par dos polí cos, con representación en las Cortes de Aragón a trabajar juntos, para incluir en los Presupuestos Generales de la Comunidad Autónoma para 2017, y de los años sucesivos, la par da necesaria y sufi ciente para que, de manera inmediata, se inicien las obras del nuevo hospital de Teruel, y puedan con nuar a un ritmo adecuado que permita su fi nalización en el menor empo posible.

La Junta Direc va del Colegio de Médicos de Teruel demanda, porque lo consideramos necesario, un hospital de referencia para el siglo XXI, que dé respuesta, adecuada, a las necesidades en salud, tanto de los ciudadanos de Teruel, como de los profesionales.

Consideramos que la situación que se está viviendo en Teruel en torno a la construcción del nuevo hospital es única en España, en dos ocasiones se ha planifi cado la construcción de un nuevo hospital y, todavía seguimos, sin la nueva estructura, la úl ma promesa del Gobierno de Aragón, ya data de hace más de una década.

El Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel, coincide con el Gobierno de Aragón, en que se rechazase el proyecto de construcción del nuevo Hospital de Alcañiz mediante la colaboración público-privada, y así se lo manifestó, a través del Consejero de Sanidad, D. Sebas án Celaya. Estamos sa sfechos por el cambio, y según borrador presupuestos para 2017, hay dotación para su inicio a lo largo de 2017, pero también pedimos a las Cortes de Aragón que en los presupuestos sucesivos se dote de par das sufi cien-tes que posibiliten su fi nalización, también en el menor empo posible.

El Ilustre Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel, es un fi el defensor de los servicios públicos.Esta Junta Direc va ante la reiterada situación de difi cultad de cobertura de dis ntas plazas en

centros sanitarios periféricos de Aragón, entre los que se incluye, como muy afectado, el Hospital Obispo Polanco de Teruel, pero sin olvidar diversas plazas, en el de Alcañiz y en dis ntos Centros de Salud de la provincia, solicitamos de las Cortes de Aragón que adopten las inicia vas legisla vas precisas, que posi-biliten, el que las medidas contempladas en el Documento elaborado por los tres Colegios de Médicos de Aragón, a pe ción del Consejero de Sanidad, con propuestas para incen var la cobertura de plazas, se puedan ir implementando de manera lo más inmediata posible. Solo así conseguiremos que la asistencia sanitaria, que los servicios sanitarios, se puedan prestar de una manera equita va en todo Aragón.

Respecto a la problemá ca de la precariedad laboral en la que se desarrolla la profesión médica en la actualidad, pensamos que ha llegado la hora de hablar de los médicos, y de alzar la voz, con la pre-cariedad. Es por ello que consideramos muy importante “el Pacto por los Profesionales”. Aquellos que han sido reconocidos por mantener el sistema, en los peores momentos, con unos índices excepcionales de calidad, enen que volver a la normalidad de su estatus, de su situación y, sobre todo, recuperar la ilusión para que puedan seguir desarrollando esta digna profesión.

Por todo ello pedimos a todos los Grupos Parlamentarios de las Cortes de Aragón, que lleguen a un Pacto por la Sanidad, y todos trabajen por mejorar día a día, los Servicios de Salud para los ciudadanos, sin que la Salud les sirva de enfrentamiento polí co que, lo único que consiguen es que, el ciudadano, reciba peores servicios esenciales, como es la sanidad y también lo es la educación. Solo así estarán al servicio de los ciudadanos, que es para lo que los hemos elegido.

6

...nosotros nos encargamos de todas las gestiones, sin que tengas que ir a tu antigua entidad.

Cambia a

Caja Rural de Teruel

Te ofrecemos trato personalizado y cercano.

Conseguirás rentabilidad paratus ahorros.

Dispondrás deasesoramiento por profesionalesde confianza.

Artículos de Revisión

7

MANEJO DEL PACIENTE SÉPTICO EN URGENCIAS

Autores: Dr. Fernando Rodero Álvarez1 / Dra. Beatriz Sanchis Yago1 Colaboradores: Dra. Carla Iannuzzelli Barroso1 / Dra. Clara López Mas1 / Dra. Carmen Mª Ros Tristan1 / Dra. Irene Coscollar Escar-tín1 / Dr. Francisco José Esteban Fuentes1 / Dña. Aurora Andrés Saliente2

1 Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 SDUE supervisora. Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel

Revista Atalaya Medica nº 11 / 2017Pág. 7-16

Original entregado 11/04/2017 Aceptado 09/06/2017

RESUMEN

La sepsis es una enfermedad grave con alto índice de morbimortalidad y con alta incidencia en los servicios de urgencias. En las úl mas reuniones de consenso a nivel mundial, se ha actualizado la defi nición y criterios de sepsis, considerándolo además esta patología como un proceso empo-dependiente. De acuerdo con estos nuevos criterios, consideramos importante la elaboración de un protocolo con el fi n de un reconocimiento y actuación precoz de esta patología.

PALABRAS CLAVE

Sepsis, An bioterapia, Biomarcadores.

INTRODUCCIÓN

La Sepsis supone un importante problema sa-nitario con elevada incidencia, morbilidad y morta-lidad que requieren una iden fi cación precoz para adoptar medidas terapéu cas generales y especí-fi cas precoces. La incidencia de sepsis en nuestro medio es de 50000-100000 casos/año, de los que aproximadamente el 30% evolucionan a shock sép- co. El origen más frecuente es el urinario, seguido

del respiratorio. La mortalidad en España, según los datos del estudio EDU-SEPSIS, se cifra en el 47% para la sepsis grave y en un 84% para el shock sép- co. En las úl mas décadas se han realizado mul -

tud de estudios que han demostrado que la rapidez en la detección del paciente sép co y el inicio lo antes posible de una serie de medidas que serán determinantes para el pronós co inmediato y pos-terior del paciente sép co.

Desde 2002, varias sociedades cien fi cas mé-dicas de Medicina de Urgencias, Medicina Intensi-va, Medicina Interna y otras especialidades traba-jan de manera conjunta en una campaña a nivel mundial, la Surviving Sepsis Campaign (SSC), esta-bleciendo las líneas de trabajo a seguir con el ob-je vo principal de disminuir la mortalidad derivada del retraso en el inicio de las medidas terapéu cas en los pacientes sép cos. Para ello, resulta impres-cindible establecer una serie de herramientas que

permitan la detección precoz del paciente sép co, desde su misma llegada a Urgencias, evitando el re-traso en la demora de la atención.

Las defi niciones de sepsis y shock sép co que conocemos hasta la actualidad, centradas en la respuesta infl amatoria del huésped, han permanecido prác camente invariables desde la primera conferencia de consenso, realizada en 1991. Los avances en el conocimiento de la fi siopatología de la sepsis, entendida hoy día como una respuesta del huésped a la infección más amplia, que involucra no sólo la ac vación de respuestas pro y an infl amato-rias, sino también modifi caciones en vías no inmunológicas (cardiovascular, autonómica, neu-ronal, hormonal, energé ca, metabólica y de coagulación) han llevado a revisar las defi nicio-nes de sepsis y shock sép co.

El grupo de trabajo formado por expertos en sepsis de la European Society of Intensive Care Medicine y de la Society of Cri cal Care Me-dicine, introducen los siguientes cambios en 2016 respecto al consenso en 2001, entre los que desta-can la desaparición del concepto de sepsis grave y se introducen las escalas SOFA (Sequen al (Sepsis-reta-ted) Organ Failure Assessment) y Quick-SOFA como criterios de sospecha diagnós ca (Tabla 1).

8



Así, se defi ne:

- Sepsis: disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia”.

- Shock Sép co: situación en el que las anomalías de la circulación, celulares y del me-tabolismo subyacentes son lo sufi cientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad.

Tabla 1. Defi nición de Sepsis 2001 vs 2016.

MANEJO DEL PACIENTE SÉPTICO

1. ACTIVACIÓN

La ac vación de Alerta Sepsis se realizará desde el triaje basándose en datos clínicos suges vos de infección junto con la Escala Quick-SOFA o Q-SOFA. El momento de la ac vación se considera “Minuto Cero” a par r del cual se establecen una serie de medidas (“Bundles”) a llevar a cabo dentro de unos límites de empo.

2. EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL. BUNDLES PRIMERA HORA

La evaluación inicial incluye anamnesis, exploración por aparatos, monitorización de constantes, realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y canalización dos vías periféricas gruesas, con extracción de analí ca completa con gasometría (arterial o venosa).

9


Revista Atalaya Médica nº 11 / 2017

OXIGENOTERAPIA

En pacientes sin antecedentes de enfer-medad respiratoria conocida se recomienda oxigenoterapia para conseguir saturaciones por encima del 92%. En aquellos pacientes con an-tecedentes de enfermedad respiratoria crónica se valorarán las saturaciones basales del mismo y el estado clínico para ajustar el tratamiento con oxigenoterapia. La decisión de proceder a la conexión a ven lación mecánica no invasiva en pacientes con sepsis o shock sép co no debe de-morarse en caso de que exista taquipnea > 30/minuto, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, desaturación, encefalopa a o descen-so del nivel de consciencia.

EXTRACCION DE HEMOCULTIVOS

Se recomienda obtener cul vos apropiados antes de que se inicie el tratamiento an bió co, si tales cul vos no causan un retraso importante (>30-45 minutos) en el comienzo de la adminis-tración an bió ca. En aquellos pacientes en los que se haya ac vado el Código Sepsis la extrac-ción de hemocul vos se realizará siempre, inde-pendientemente de que en el momento de la va-loración inicial el paciente presente o no fi ebre.

DETERMINACION DE NIVELES DE LACTATO

Las Guías establecen como prioritaria la de-terminación de los niveles de lactato en sangre en la valoración inicial del paciente.

ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA

El inicio de la an bioterapia empírica de forma precoz es uno de los pilares fundamenta-les en el manejo de la sepsis y el shock sép co, así como un obje vo terapéu co absolutamen-te prioritario. Se ha descrito un aumento de la mortalidad del 4% por cada hora de retraso en el inicio de la an bioterapia empírica en pacientes con sepsis. Se recomienda que la an bioterapia empírica se inicie tan pronto como sea posible dentro de la primera hora del diagnós co, previa extracción y toma de muestras adecuadas para los cul vos.

La an bioterapia empírica debe cumplir:

- Amplio espectro

- Considerar un tratamiento combinado en infecciones por pseudomonas.

Tabla 3. Escala Quick SOFA

Tabla 2. Escala SOFA.

10



- Valorar un tratamiento empírico combi-nado en pacientes neutropénicos

- Siempre iniciar con dosis de carga, inde-pendientemente de la función renal o hepá ca del paciente

- Suspender el tratamiento si se establece como desencadenante una causa no infecciosa

- Valorar siempre la presencia de factores de riesgo para infecciones por gérmenes mul -rresistentes

- Debe adecuarse a los patrones de resis-tencias del área.

- An bioterapia empírica según el foco de origen (Tabla 4)

SONDAJE VESICAL

Se realizará sondaje vesical del paciente para control estricto de diuresis horaria.

FLUIDOTERAPIA

En pacientes con hipotensión arterial no jus fi cable por otras causas diferentes a las in-fecciosas o pacientes con niveles de lactato ini-ciales >4 mmol/L e independientemente de sus cifras de TA se recomienda iniciar fl uidoterapia,

11



* FR fúngico: ingreso > 7 días con AB de amplio espectro, pancrea s grave, cirugía abdominal reciente, colonización mul focal por cándida spp, nutrición parenteral o diálisis.

** Opción alterna va en alergia a betalactámicos

TABLA 4. An bioterapia empírica según foco infeccioso

12



de elección cristaloides (y dentro de ellos el SSF) de 20-30 ml/Kg en dosis de carga inicial (en 30-60 minutos), asegurando 500-1.000 ml de cristaloi-des en los primeros 30 minutos y de 1.500-2.000 ml en la primera hora.

3. BUNDLES 6 HORAS

EXTRACCIÓN DE MUESTRAS MICROBIO-LÓGICAS EN FUNCIÓN DEL FOCO

Se extraerán muestras para cul vo micro-biológico a ser posible antes del inicio de la an -bioterapia. Si la obtención de la muestra micro-biológica supone un retraso en la administración de an bió co mayor de 30-45 minutos, prevale-cerá el inicio de la an bioterapia y no supondrá un retraso en el inicio de la misma.

ANTITÉRMICOS Y ANALGÉSICOS

Se recomienda paracetamol como an tér-mico y opiodes como analgésicos, de elección fentanilo si inestabilidad hemodinámica.

CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO

En todo paciente con sepsis se debe evaluar la presencia de un foco de infección suscep ble de ser erradicado (re rada de catéteres, drenaje de abscesos…), u lizando la intervención efec va asociada con el menor trauma smo fi siológico. Si los disposi vos de acceso intravascular son una

Esquema 1. Manejo hemodinámico del paciente sép co.

posible fuente de sepsis se extraerán de inme-diato después de que se hayan garan zado otros accesos vasculares y realizando cul vo de punta del catéter para microbiología.

SOLICITUD DE PRUEBAS DE IMAGEN

Se solicitarán pruebas de imagen en fun-ción de la sospecha del foco infeccioso.

PREVENCIÓN ÚLCERA GASTRODUODENAL AGUDA.

Se realizará profi laxis con inhibidores de la bomba de protones (IBP) en pacientes con facto-res de riesgo.

CONTROL DE GLUCEMIA

La glucemia en pacientes con sepsis se debe mantener por encima del límite de la normalidad y por debajo de 150 mgs/dL en el 60% de las deter-minaciones. Se recomienda realizar controles de glucemia capilar cada 2-4 horas en función de las glucemias del paciente y patología previa.

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PRO-FUNDA

Se usará Heparina de Bajo Peso Molecular (HBPM), salvo contraindicación.

MANEJO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE (Esquema 1):

13



- Fluidoterapia: Tras la primera hora, ase-gurar 500-1.000 ml/h de SSF / Ringer lactato, siendo los obje vos a conseguir:

• TAM > 60-65 mmHg en pacientes normo-tensos.

• Diuresis ≥ 0.5 ml/kg hora

• Aclaramiento de niveles iniciales de lacta-to ≥ 20%

• Saturación venosa central de oxígeno >65% (si vía central)

Se suspendeá la expansión de volumen ante signos de edema pulmonar. Si el paciente no responde a la administración de líquidos valorar disfunción miocárdica, insufi ciencia suprarrenal o neumotórax a tensión.

- Fármacos Vasopresores: En pacientes con mala respuesta a la carga inicial de fl uidos (tras 2000-3000 cc de cristaloides sin mejoría hemo-dinámica) se valora iniciar tratamiento con vaso-presores, siendo de elección Noradrenalina, por vía venosa central, a dosis inicial de 0.04 μg/Kg/min, siempre en bomba y sola, con incrementos según respuesta hemodinámica. Como fármaco alterna vo se usará Dopamina a dosis de 4-8 μg/Kg/min, considerando asociar Dobutamina en aquellos casos en que se demuestre la presencia de bajo gasto cardíaco a dosis de 2-20 μg/Kg/min

VÍA VENOSA CENTRAL

En pacientes que requieren administración de drogas vasoac vas con mala respuesta a la carga inicial de fl uidos

HEMODERIVADOS

Se sugiere que el Plasma Fresco Congelado (PFC) no se u lice para corregir las anomalías de la coagulación en ausencia de hemorragia o pro-cedimientos invasivos planifi cados.

En pacientes con sepsis grave, administrar plaquetas cuando los recuentos sean:

- <10.000/mm3 en ausencia de hemorra-gia aparente

- <20.000/mm3 si riesgo signifi ca vo de he-morragia

- <50.000/mm3 si hemorragia ac va, ciru-gía o procedimientos invasivos

ESTEROIDES

Se sugiere el uso de esteroides a dosis bajas

en pacientes que persistan en situación de shock a pesar de una adecuada reposición de volumen y del empleo de vasopresores. El esteroide de elección es la Hidrocor sona IV a dosis ≤ 300 mg/día. Cuando el paciente no necesite vasopreso-res, se re rarán progresivamente los esteroides.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

- Pacientes con criterios de sepsis sin limi-tación del esfuerzo terapéu co (LET) y que pre-senten:

• Mala respuesta a fl uidoterapia inicial con necesidad de fármacos vasopresores tras la pri-mera hora de reanimación.

• Niveles de lactato iniciales > 4 mmol/L con aclaramiento <20% en una hora.

• Deterioro agudo del nivel de conciencia.

• Necesidad de VMNI.

• Lactato inicial 2 -4 con aclaramiento <20% a las dos horas del inicio del tratamiento.

• Datos analí cos de fallo orgánico (alte-ración función hepá ca, coagulación...) no jus- fi cables por otras causas (p.ej. an coagulados,

hepatópatas...).

• Diuresis < 0.5 mls/kg/h pese a tratamien-to en las 2 primeras horas.

- Pacientes con shock sép co sin LET

BIOMARCADORES EN SEPSIS

Los biomarcadores son moléculas medibles en una muestra biológica, de forma obje va, sis-temá ca y precisa que sirve como indicador de un proceso normal o patológico y que sirve para monitorizar la respuesta al tratamiento.

LACTATO

Biomarcador de hipoperfusión sular y ele-mento clave en el manejo de la Sepsis y Shock Sép co que ha demostrado capacidad predicto-ra de mortalidad. Se ha demostrado que los pa-cientes que ingresan en urgencias con infección y sin hipotensión, el valor del lactato se asocia de forma independiente y signifi ca va con la morta-lidad a los 28 días. La hiperlactacidemia es cons-tante en todos los estados de hipoperfusión por lo que debemos ser cautelosos al interpretar sus resultados y descartar otras causas de hipoperfu-sión que jus fi quen dicha elevación.

14



Esquema 2. Aclaramiento de lactato.

Lactato y aclaramiento de lactato como diana terapéu ca: (Esquema 2)

El aclaramiento de lactato en las primeras horas de resucitación se relaciona con unas me-nores tasas de mortalidad y morbilidad, asocián-dose con un mejor pronós co del paciente. Se realizarán determinaciones de lactato a la llegada del paciente, 2 horas, 4 horas, 6 horas y 8 horas, siendo el obje vo conseguir un aclaramiento de al menos el 20% durante las primeras 8 horas de tratamiento.

PROCALCITONINA

Molécula que mayor sensibilidad y especi-fi cidad ha demostrado en la sepsis. Su determi-nación en urgencias nos servirá para diferenciar la infección bacteriana como causa de sepsis y servir de punto de par da para su monitorización posterior, siendo más ú l en determinaciones se-riadas que de manera aislada para u lizarlo como marcador pronós co.

En sepsis de origen bacteriano, la elevación de PCT es casi proporcional a la evolución de la gravedad de la enfermedad. En las infecciones vi-rales no ocurre un aumento signifi ca vo de PCT, permi endo esto apoyar el diagnós co diferen-cial. En infecciones respiratorias agudas, niveles < 0.25 mcg/mL orientan a un origen vírico de la infección y contraindican la prescripción de an -bioterapia. No es ú l en infecciones micó cas o por microorganismos intracelulares (p. ej. Myco-plasma). Niveles bajos no siempre indican ausen-cia de infección.

15



PROTEÍNA C REACTIVA (PCR):

Reactante de respuesta infl amatoria en fase aguda, teniendo un papel más que discu do en el manejo de la sepsis. Sus niveles comienzan a aumentar a las 12 -24 h del inicio de la infección, pudiendo permanecer elevados incluso en fase de remisión de la infección (hasta varios días después de la desa-parición del es mulo infl amatorio). En infecciones víricas los niveles aumentan en menor can dad que en infecciones bacterianas

- PCR > 20 mg/L y PCT > 2 mcg/mL en pacientes con clínica compa ble con sepsis grave y leucoci-tosis y/o leucopenia orientarían a un origen bacteriano.

- PCR < 8 mg/L y PCT < 0,5 mc g/mL se asocian a una probabilidad de sepsis por debajo del 1-2% (salvo en pacientes con hepatopa a).

16



BIBLIOGRAFÍA

- Synger, M et al. The Third Interna onal Consensus Defi ni ons for Sepsis and Sep c Shock. JAMA, 2016; 315(8): 801-810

- Borges Sa. M. Documento de consenso Código Sepsis. Recomendaciones. 1º edición. Madrid: IMC; 2014.

- Aguilar Mossi JI. Guía para el manejo del paciente sép co en urgencias. Código Sepsis. [monogra a en Internet]. Alzira: Hospital Universitario de la Ribera;2014. Disponible en: h p://www.prioridadcero.com/wpcontent/uploads/2014/03/CODIGO-SEPSIS-2014-DEFINITIVO2.pdf

- Pérez Benítez MR. Actualización de la sepsis en adultos. Código Sepsis. [monogra a en Internet]. Sevilla: Universidad In-ternacional de Andalucía; 2014. Disponible en: h p://dspace.unia.es/bitstream/handle/10334/3418/0607_P%C3%A9rez.pdf?sequence=3

- Cecconi, M. Et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Taak Force of the European Society of In-tensive Care Medicine. Intensive Care Med, 2014; 40:1795-19815.

- Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, et al. Campaña sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque sep cémico, 2012.Cri cal Care Medicine. 2013. Vol 41. Nú-mero 22.

- Piacen ni E, Ferrer R. Sepsis grave y shock sép co: Todo hecho, todo por hacer. Med Intensiva. 2012; 36(4):245-246

- León Gil C, García-Castrillo Riesgo L, Moya Mir MS, Ar gas Raventós A, Borges

Sa M, Candel González FJ, et al. La sepsis grave en los servicios de urgencias.

Recomendaciones del manejo diagnós co terapéu ca inicial y mul disciplinar de la

sepsis grave. Documento de consenso (SEMES-SEMICYUC). Emergencias 2007;19:151-63.3.

- Garnacho-Montero J. Et al. Cristaloides y coloides en la reanimación del paciente crí co. Med Intensiva. 2015; 39(5): 303-3015.

- González - Cas llo J, Candel FJ, Julián - Jiménez A. An bió cos y el factor empo en la infección en urgencias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2012. Doi:10.1016/j.eimc.2012.01.0254.

- Julián - Jiménez A, Palomo MJ, Or z R, Pedrosa A, Parejo R, Salcedo R.U lidad de la procalcitonina y la proteína C reac va en el paciente con sepsis en urgencias. Emergencias. 2009;21:23-7.5.

-Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Cri cal Care.2010;14:R15.6.


17

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN FRENTE SOSPECHA DE INFECCIÓN PERIPRÓTESICA

Dra. Marta Osca Guadalajara1 / Dr. Angel Castro Sauras2 1 Médico residente del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Jefe Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La infección protésica es una de las complicaciones más graves que pueden acontecer tras la colocación de un implante. El número creciente de esta cirugía, debido al envejecimiento de la población y su necesidad de vivir con buena calidad de vida ha llevado a un aumento de las complicaciones, entre ellas, la infección.

Su diagnós co y tratamiento suponen un desa o para la comunidad médica, así como una complicación grave para el paciente y un gran coste sanitario para el Sistema Nacional de Salud. Por ello, consideramos la importancia de conocer esta patología para poder realizar un diagnós co y tratamiento precoz aumentando así su tasa de erradicación.

PALABRAS CLAVE

infección periprotésica ar cular.

ABSTRACT

Periprosthe c joint infec on is one of the most serious complica ons of arthroplasty surgeries. This surgery has increased in the recent years due to the ageing of the people and its necessity of living in good quality of life condi ons. Because of that, the number of joint surgeries has raised and so their complica ons as the infec on.

It has become a challenge for the doctors to diagnose and treat this illness, as well as serious complica on for the pa ent and huge cost for the Na onal Health System. Therefore, it is important to know this pathology in order to diagnose and treat as soon as posible increasing its eradica on rate.

KEYWORDS

periprosthe c joint infec on.

INTRODUCCIÓN

La cirugía protésica ha aumentado en núme-ro en los úl mos años debido sobre todo al aumen-to de la longevidad de las personas y su necesidad de vivir con una buena calidad de vida.

El nú mero creciente de implantes conlleva un nú mero cada vez mayor de complicaciones. Entre las complicaciones de la cirugí a proté sica, las in-fecciones suponen uno de los mayores desa os. Es una complicación grave, pues incrementa la mor-bilidad, la mortalidad y el coste sanitario. Por ello, su disminución interesa no solo a los pacientes y cirujanos, sino también a los gestores sanitarios.

En algunos estudios se ha comprobado que las infecciones asociadas a los implantes cons -tuyen la primera causa de revisió n de las pró tesis totales en los 5 primeros añ os despué s de la

operació n primaria. A pesar de los avances en las medidas adoptadas peri, intra y postoperatorias, la tasa de infecciones con núa siendo signifi ca va. Es evidente que la mejorí a cualita va de las pró tesis no ha reducido las infecciones.

El mayor enemigo en la lucha contra las in-fecciones es el aumento alarmante de la resistencia bacteriana a los an bió cos. Cada vez nos enfren-tamos a gé rmenes má s mul rresistentes, como los conocidos Staphylococcus Aureus y Epidermidis re-sistentes a la me cilina y, desde hace algú n em-po, los temidos gramnega vos mul rresistentes a 3 o 4 grupos de an bió cos, cada vez má s di ciles de comba r. Estos bacilos gramnega vos mul -rresistentes desarrollan resistencia contra 3 o 4 grupos de an bió cos y la medicina se encuentra prá c camente impotente frente a ellos.

18



En estos casos, los ú nicos recursos son la prevenció n sistemá ca de las infecciones o el tra-tamiento adecuado de las mismas.

Considerando un problema importan si-mo en el ámbito de la Cirugía Ortopédica, hemos decidido realizar una revisión cien fi ca ante el manejo tanto diagnós co como terapéu co de las infecciones protésicas (IP) en nuestro Sector. Con el fi n de realizar una detección precoz de las mismas en las consultas de Atención Prima-ria, Urgencias y Traumatología, disminuyendo así las infecciones por gérmenes mul rresistentes y consiguiendo de manera sa sfactoria la curación de la infección.

DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN PERIPROTÉSICA IP

Podemos defi nir varios pos de infección según la Academia Americana de Cirugía Ortopé-dica (AAOS):

1. Infección aguda periprotésica (IAP): in-fección aguda en el primer mes después de la intervención.

2. Infección crónica periprotésica (ICP): in-fección indolente crónica que aparece pasado el primer mes de la operación. (Típica 3 meses- 3 años).

3. Infección aguda hematógena: inicio agu-do de los síntomas en ar culación previamente normofuncionante.

4. Infección hematógena crónica: cuando los síntomas persisten más de 3 semanas.

5. Cul vos intraoperatorios posi vos: dos o más cul vos intraoperatorios posi vos.

SINTOMATOLOGÍA PRESENTE SEGÚN EL TIPO DE INFECCIÓN

- Aguda: dolor agudo, fi ebre, infl amación y eritema local. Posible exudado por la herida.

- Crónica: dolor crónico, afl ojamiento pro-tésico, presencia de stula o absceso.

Existen una serie de factores de riesgo preoperatorio que nos pueden hacer sospechar IAP:

1. Descontrol de glucemia (niveles de glu-

cosa en sangre / HbA1c)

2. Desnutrición (albúmina sérica, transfe-rrina sérica, pre-albúmina sérica, recuento de lin-focitos totales en suero)

3. Obesidad mórbida (IMC)

4. Tabaquismo, consumo de alcohol

5. Insufi ciencia renal crónica

6. Inmunosupresión: manejo cor coides, metrotexate…

7. Drogas iv

8. SIDA

9. No higiene oral

10. Colonización previa de SAMR y SAMS

11. Infección urinaria

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE IP

1. Dos cul vos periproté sicos posi vos con presencia de microorganismos feno picamente idén cos.

2. Fí stula comunicante con la ar culació n.

3. Presencia mínima de 3 de estos criterios:

a. Elevació n de la velocidad de sedimentació n (VSG) y aumento de los niveles sé ricos de la proteí na C reac va (PCR).

b. Leucocitosis en líquido ar cular.

c. Aumento del porcentaje de neutrófi los (%PMN) en líquido ar cular.

d. Reacció n posi va a la prueba de la es-terasa leucocitaria ( ra reac va) en líquido sino-vial.

e. Resultado histoló gico posi vo del teji-do periproté sico analizado

f. Un solo cul vo posi vo.

• Si intervención < 6 semanas (IAP):

1. Leucocitos líquido sinovial > 10.000 células/L

2. PMN >90%

3. VSG no es ú l

4. PCR sérica >100 mg/L ( en artroplas a de rodilla y cadera)

19



• Si > 6 semanas (IPC):

1. VSG > 30mm/h

2. PCR 10 mg / L

3. Recuento de leucocitos en líquido sinovial > 3000 células por microlitro.

4. Porcentaje de PMN en líquido sinovial > 80%

Recientemente ha sido u lizada la alfa-defensina como biomarcador para el diagnós co de las in-fecciones protésicas ar culares. Es un pép do an microbiano liberado por los neutrófi los en respuesta a los patógenos. Consiste en un sencillo test a realizar en condiciones de esterilidad que proporciona una sensibilidad y especifi cidad elevadas (97, 4% y 95,8% respec vamente) para el diagnós co de IP al medir las alfa-defensinas del líquido sinovial.

Múl ples estudios consideran esta prueba como un elemento diagnós co más para la confi rma-ción de la IP.

TRATAMIENTO SEGÚN EL TIPO DE INFECCIÓN

En caso de sospecha de IAP debe realizarse lo más precoz posible, un lavado y desbridamiento mediante cirugía abierta a través del abordaje previo, así como recambiar los componentes móviles protésicos. Se recomienda recoger entre 5-6 muestras intraoperatorias (mínimo 3) más representa vas de líquidos o tejidos, preferiblemente de la zona de la interfase. Posteriormente iniciar una pauta an -bió ca empírica intravenosa de amplio espectro hasta la obtención de microorganismo en cul vos. Esta pauta intravenosa debe ser de aproximadamente 2 semanas. Después se con nuará con an bioterapia oral entre 6-8 semanas más. Mientras tanto, se evaluará clínicamente y analí camente (descenso de los valores de VSG y PCR) la curación de la infección o el fracaso del tratamiento (ver esquema).

Se contraindica el lavado y desbridamiento en aquellos casos que no cumplan criterios de IAP. Es-tos son la existencia de una stula o el afl ojamiento protésico.

Ante una ICP, debe extraerse la prótesis para intentar conseguir la curación de la infección. Existe la posibilidad de recambiarla en la misma cirugía de la extracción (recambio en un empo) o hacerlo en otro acto quirúrgico tras la fi nalización del periodo de an bioterapia (recambio en dos empos). En la ac-tualidad, el recambio protésico en dos empos es el patrón oro y por lo tanto, el procedimiento más u li-zado en las infecciones protésicas debido a que aporta mayores garan as de erradicación de la infección.

El recambio en dos empos consiste en un primer acto quirúrgico en el que se extrae la prótesis con criterios radicales de desbridamiento y limpieza. Además, se toman muestras intraoperatorias (líqui-do y tejido) que se envían tanto a anatomía patológica como a microbiología para cul vo. Finalmente, se coloca un espaciador de cemento con an bió co en la mayoría de ellos con vancomicina y gentamicina o tobramicina.

Estos espaciadores pueden ser ar culados o no ar culados. No existe una diferencia signifi ca va según los estudios realizados hasta el momento entre los dos pos, tanto a nivel de la cadera como de la rodilla. Sin embargo, a pesar de que no existen estudios al respecto, existe un fuerte consenso en la posibilidad de una reimplantación protésica más fácil con los espaciadores ar culados, debido a que

20



proporcionan mayor tensión de los tejidos blandos y la anatomía se conserva mejor.

Al igual que en el tratamiento de la IAP, se iniciará an bioterapia de amplio espectro intravenosa hasta la obtención de microorganismo durante 2 semanas, y posteriormente un periodo de an biotera-pia oral de 6 a 8 semanas. Realizando controles clínicos y analí cos (PCR y VSG) para establecer el mo-mento adecuado de la segunda cirugía, el recambio protésico.

Si clínica y analí camente no exis ese mejoría del paciente, se tendría que plantear la necesidad de nuevos procedimientos de limpieza y desbridamiento quirúrgicos antes de la implantación de la nueva prótesis.

No existe consenso en la necesidad de hacer un descanso de terapia an microbiana antes de la reimplantación. Algunos autores, consideran que esta oportunidad de descanso, abre la oportunidad para observar si el tratamiento ha sido realmente efec vo en caso de estabilidad o mejoría clínica, o no efec vo si reaparece la infección. Sin embargo, no hay evidencia concluyente que apoye un periodo de empo concreto.

En el caso de tener cul vos nega vos en una infección protésica, se recomienda administrar an -bió cos de amplio espectro que cubran microorganismos Gram nega vos y Gram posi vos (incluyendo SARM), así como anaerobios. En pacientes con sospecha de infección por hongos debe considerarse la cobertura contra el hongo más común.

BIBLIOGRAFÍA

1. Periprosthe c Joint Infec on: Prac cal Management Guide. Jaypee Brothers Medical Publishers 2013 J. Parvizi, T. Gehrke. Proceedings of the Interna onal Consensus Mee ng on Periprosthe c Joint Infec on.

2. Guía de Terapéu ca An microbiana 2015. Mensa, J. Gatell, JM. García-Sánchez, JE. Letang, E. López- Suñé, E. Marco F. Edi-torial Antares.

3. Pocket Guide to Diagnosis & Treatment os Periprosthe c Joint Infec on. Pro-Implant Founda on Berlin, Germany. 2015.

4. C. Deirmengian et al. Diagnos c Periprosthe c Joint Infec on: Has the Era of th Biomarker Arrived?. Clin Orthop Relat Res, 2014.

5. Trampuz A, Piper Ke, Jacobson MJ, et al. Sonica on of removed hip and knee prostheses for diagnosis of infec on. N Engl J Med. 2007 ; 357 (7)

6. Darley Es, Bannister GC, Blom AW, Macgowan AP, Jacobson SK, Alfpuzan W. Role of early intravenous to oral an bio c switch therapy in the management of prosthe c hip infec on treated with one- or two- stage replacement. J An microb Chemother. 2011; 66 (10): 2405-2408.

7. Bernard L, Legout L, Zucher-Pfund L, et al. Six weeks of an bio c treatment is suffi cient following surgery for sep c arthro-plasty. J Infect. 2010;61 (2):125-132.

Originales

21

INFLUYE LA ENTREGA DE LA HOJA DE INFORMACIÓN “EPILEPSIA EN LA INFANCIA” EN EL SERVICIO DE NEUROPEDIATRÍA EN LA SATISFACCIÓN PERCIBIDA

POR LOS USUARIOS?

Dra. Claudia Orden Rueda1 /Dr. J. López-Pisón2 / I. Gil Hernández2 / N. Clavero Montañés1 / JL Peña Segura2 / Dra. Mª P. Samper Villagrasa3 1 Servicio de Pediatría. Hospital de Alcañiz. Teruel2 Servicio de Neuropediatría. Hospital Miguel Servet. Zaragoza3 Servicio de Pediatría. Hospital Lozano Blesa. Zaragoza



RESUMEN

En la sección de neuropediatría, se trabaja con hojas de información que pretenden explicar de for-ma rigurosa los problemas y su seguimiento. La epi-lepsia es un problema mul factorial que afecta a la calidad de vida de los pacientes y de sus familiares, desde el año 2012 se entrega una hoja de informa-ción de “Epilepsia en la infancia” ante sospecha o diagnós co de esta.

MÉTODO

Se analiza, a través de unas encuestas, el grado de sa sfacción y las percepciones de los padres o tu-tores que recibieron dicha hoja.

RESULTADO

658 pacientes recibieron la hoja de informa-ción desde febrero de 2012 hasta diciembre de 2014. Un 92,7% está sa sfecho de haber recibido la hoja. Solo un 0,3% de los pacientes hubiera preferido no recibir la hoja de información.

CONCLUSIONES

Las evaluaciones a través de encuestas de sa sfacción son ú les para mejorar la calidad asis-tencial. Los usuarios se muestran sa sfechos con las informaciones recibidas a través de hojas de infor-mación de epilepsia y problemas relacionados con la epilepsia.

PALABRAS CLAVE

Calidad. Cues onario. Epilepsia. Información. Pediatría. Sa sfacción.

ABSTRACT

In the Pediatric Neurology service, we work with fact sheets that aim to rigorously explain the pro-blems and their follow-up. Epilepsy is a mul factorial problem, in which informa on includes epilepsy and its possible causes and associated comorbidi es, sin-ce February 2012 in the Pediatric Neurology service the “epilepsy in childhood” fact sheet is given when there is suspicion or accurate diagnosis of epilepsy.

METHOD

The degree of sa sfac on and the percep ons of the parents or guardians who received this sheet were analyzed through surveys.

RESULTS

658 pa ents received the fact sheet from Fe-bruary 2012 to December 2014. The response rate was 56.8%. 92.7% are sa sfi ed to have received the sheet. Only 0.3% of the pa ents would have preferred not to receive the fact sheet.

CONCLUSIONS

Evalua ons through sa sfac on surveys are useful for improving quality of care. Users are sa s-fi ed with the informa on received through epilepsy fact sheets and problems related to epilepsy.

KEY WORDS

Comorbidity .Epilepsy. Informa on. Quality. Ques onnaire. Sa sfac on.

22

Originales

INFLUYE LA ENTREGA DE LA HOJA DE INFORMACIÓN “EPILEPSIA EN LA INFANCIA” EN EL SERVICIO DE NEUROPEDIATRÍA EN LA SATISFACCIÓN PERCIBIDA POR LOS USUARIOS?

INTRODUCCIÓN

La epilepsia es un problema muy prevalen-te en la consulta de neuropediatría, siendo ade-más un problema crónico que puede afectar la calidad de vida del paciente y su familia1.

Supone una preocupación con nua para los padres. El diagnós co, el tratamiento y la evo-lución no responden siempre a un mismo esque-ma general. Con frecuencia, su evolución clínica es compleja y sus manifestaciones engloban no sólo las crisis recurrentes, sino también otras al-teraciones propias de la enfermedad causante. Al no poder predecir la evolución de la enfermedad y ante la heterogeneidad de esta, origina, en mu-chos casos, ansiedad y angus a, afectando la ca-lidad de vida de los que la padecen y su entorno2, por lo que la información recibida toma una gran importancia para el entorno familiar. Además, no abundan las fuentes en las que pueden obtener ésta de una forma fi dedigna, prác ca y de fácil comprensión3.

Tanto los trastornos del neurodesarrollo como las epilepsias son en su mayoría trastornos crónicos, con un conjunto amplio de e ologías y de patologías, muchas de la cuales son comunes a ambos grupos4-7.

En la sección de neuropediatría del hospital Miguel Servet, desde febrero de 2012 se trabaja con hojas de información que pretenden explicar de forma rigurosa los problemas y su seguimiento.

La hoja de información “la epilepsia en la infancia” (Fig. 1a y 1b) se entrega y explica a los padres o tutores de los pacientes cuando exis-te sospecha o diagnós co certero de la enfer-medad, con la condición que al niño se le haya realizado o pedido una prueba de neuroimagen, puesto que en la hoja se indica que la epilepsia puede deberse a lesiones cerebrales.

En este trabajo, se analiza a través de unas encuestas el grado de sa sfacción y las percep-ciones de los padres o tutores con la hoja infor-ma va “la epilepsia en la infancia”.

EPILEPSIA en la INFANCIA INFORMACIÓN para PADRES y PEDIATRAS

¿QUÉ ES EPILEPSIA? ¿QUÉ SON CRISIS EPILÉPTICAS?

Epilepsia es un trastorno del sistema nervioso caracterizado por la repe ción de crisis epilép cas.

Las crisis epilép cas son episodios de ac vidad cerebral alterada que se manifi estan de muy diversas formas: alteración del estado de conciencia, alteraciones de la vista o del oído, sensaciones extrañas, movimientos anómalos o convulsiones. En general son im-predecibles. Se pueden presentar a cualquier hora del día, despierto o dormido. Pueden durar segundos o más de 1 hora.

Las crisis epilép cas no dañan el cerebro, salvo crisis muy prolongadas en algunos pos de epilepsia. Son frecuentes crisis de más de 1 hora de duración, cuya única repercusión es que el niño queda posteriormente cansado durante unas horas.

Hay muchas causas de epilepsias. Son frecuentes epilepsias debidas a alteraciones gené cas cuyo único problema es la repe ción de crisis epilép cas. Algunas epilepsias gené cas son propias de unas edades concretas, y de la misma manera que un día empie-zan, un día acaban. Las epilepsias también pueden deberse a lesiones cerebrales.

Las epilepsias cuyas crisis se desencadenan por es mulos luminosos u otros son raras, solo en esos casos hay que evitar dichos es mulos.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA EPILEPSIA?

El diagnós co de epilepsia se establece por la repe ción de crisis epilép cas. En ocasiones el electroencefalograma (EEG) puede apoyar el diagnós co. En muchas epilepsias todos los EEG repe dos son normales.

Ante una epilepsia realizamos una prueba de imagen cerebral: TAC o Resonancia Magné ca. En general no hacemos otras pruebas aparte de EEG e imagen.

TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

El tratamiento con fármacos an epilép cos no es cura vo; pretende evitar las crisis epilép cas. Cuando instauramos un tratamien-to inicialmente controlamos de cerca al niño para ver la respuesta y vigilar como le sienta y los posibles efectos secundarios.

Hasta un 20% de las epilepsias de la infancia son refractarias al tratamiento, lo que signifi ca que los fármacos no consiguen evitar las crisis.

La única opción de tratamiento cura vo de la epilepsia es que se deba a una lesión que se pueda operar.

En raros casos de epilepsias refractarias, no quirúrgicas, se valoran otros tratamientos como la dieta cetógena o el es mulador vagar.

Fig. 1a: Hoja de información de “Epilepsia en la infancia”

23

Originales


MÉTODO

La población a estudio está formada por los padres o tutores de los pacientes a los que se les entregó la hoja de información de “epilepsia en la infancia” por sospecha o diagnós co de ésta, des-de su implantación en febrero de 2012 hasta di-ciembre de 2014, en la unidad de neuropediatría del hospital infan l Miguel Servet de Zaragoza.

Esta población se consigue a par r de una consulta de la base de datos8 de la unidad de neuropediatría donde se registran todos los da-tos clínicos de los niños valorados por la unidad.

La hoja se da a todos los pacientes afectos de epilepsia, ya controlados o de nuevo diagnós- co, y en algunos casos cuando se ha planteado

la posibilidad de epilepsia, siempre que se haya hecho o solicitado neuroimagen, para tranquili-zar respecto a que, aunque fuera epilepsia, los fármacos an epilép cos no son cura vos y el pronós co en general no empeora por no instau-

rar tratamiento.

El proyecto fue aprobado por el Comité É -co de Inves gación de Aragón

Se realiza una inves gación transversal me-diante encuestas de sa sfacción (Fig. 2) a los pa-dres o tutores sobre la valoración de la hoja de información la “epilepsia en la infancia”.

Se diseñó un cues onario, donde se pre-guntan: datos de fi liación, sobre los aspectos y apartados de la hoja de información “epilepsia en la infancia” y sobre las otras hojas de información recibidas y su sa sfacción.

Para las preguntas en las que se evalúa el grado de sa sfacción disponían de 5 opciones de respuesta: Muy insa sfecho (1), Insa sfecho (2), Ni sa sfecho ni Insa sfecho (3), Sa sfecho (4), Muy Sa sfecho (5). Consta de 17 preguntas con sus correspondientes subapartados.

Previo al envío del cues onario, se realizó

¿CUÁNDO SE TRATA UNA EPILEPSIA?

El pronós co de la epilepsia en general no cambia por instaurar o no tratamiento. No por empezar antes un tratamiento el niño irá mejor a largo plazo. La epilepsia se curará, en los casos en que desaparecen las crisis, independientemente de que instauremos o no tratamiento. El tratamiento lo iniciamos dependiendo de la certeza que tengamos de que el niño ene epilepsia y de la fre-cuencia, intensidad, aparatosidad y repercusión de las crisis. Preferimos estar seguros de que un niño ene epilepsia para iniciar tratamiento, y aun así, en algunos casos de crisis poco frecuentes, cortas o poco aparatosas y con poca repercusión, no tratamos.

*Con el tratamiento pretendemos que el niño no tenga o tenga el menor número de crisis y lo más leves posibles, pero no a cualquier precio. Intentamos que lo tolere lo mejor posible vigilando efectos secundarios, especialmente sobre la atención, el comportamiento y el rendimiento escolar. En general el tratamiento se instaura con aumentos progresivos de dosis para mejorar la tolerancia, y se llega a la dosis mínima efec va.

¿CUÁNTO TIEMPO SE TOMA EL TRATAMIENTO?

En algunas epilepsias el tratamiento será para toda la vida. En las epilepsias que se pueden curar con el empo, probamos a re rar el tratamiento en general a los 2 años de no tener crisis, si los EEG no muestran alteraciones muy signifi ca vas. La única manera de saber si la epilepsia se ha curado es re rando el tratamiento y viendo la evolución.

¿QUÉ PRONÓSTICO TIENE LA EPILEPSIA?

Dado que hay muy diferentes causas de epilepsia, la epilepsia ene pronós cos muy diferentes. En general, un niño con desarrollo y exploración normal, imagen cerebral normal, y buena respuesta inicial al tratamiento, tendrá buen pronós co.

¿QUÉ HACER CUANDO EL NIÑO TIENE UNA CONVULSIÓN?

Mantener la calma.

Coloque al niño de lado para que no se atragante.

Espere 2-3 minutos; si pasado este empo no ha cedido, administre el XXXX. Se administra como un enema: introduzca la cá-nula en el recto y presione los glúteos para que se absorba.

Si cede la convulsión, ante la mínima duda, acuda al servicio de urgencias o al centro de salud para comprobar que la recupe-ración de la crisis es adecuada y ocurre sin incidencias.

Si la convulsión persiste a pesar de la medicación: trasladar al niño rápidamente a urgencias o llamar al 061.

Fig. 1b.

*El párrafo en cursiva se añadió durante la realización del estudio ante las sugerencias recibidas en forma de pregunta abierta.

24

Originales


una encuesta piloto para verifi car que la com-prensión era adecuada, abierta a posibles suge-rencias. No se realizaron modifi caciones por ade-cuada acogida.

Para remi r el cues onario a la población incluida, se envío un sobre dirigido a los padres o tutores remi do desde la unidad de neuropedia-tría del hospital infan l Miguel Servet. El sobre contenía:

-Una carta de presentación, de explicación y de solicitud de colaboración a los padres o tuto-res. En ella se explica la forma de reenviar dicha

encuesta a través del sobre adjunto y con sello in-cluido a la atención de la inves gadora principal (primera fi rmante). Se les recuerda que los da-tos serán tratados de forma confi dencial y se les facilita un teléfono de contacto y una dirección de correo electrónico donde pueden ponerse en contacto con la inves gadora principal.

-El cues onario de siete folios por ambas caras, incluyendo el código del niño, para poder iden fi carlo para tratar los datos manteniendo la confi dencialidad.

-Un sobre con sello y una e queta con la

ENCUESTA A PADRES/TUTORES DE NIÑOS VALORADOS POR SOSPECHA O DIAGNÓSTICO DE EPILEPSIA ACERCA DE LA HOJA DE INFORMACIÓN ENTREGADA

- Año de nacimiento de su hijo

- Fecha de sospecha o de diagnós co de Epilepsia de su hijo.

- ¿Tiene su hijo un diagnós co de Epilepsia? SI/ NO/ NO LO SÉ

- Fecha de entrega aproximada de la Hoja de Información sobre la “Epilepsia en la infancia”. Mes-año aproximado

- Cuándo se le entregó la Hoja de Información recibida acerca de la “Epilepsia en la infancia”:

En la primera consulta de Neuropediatría tras la sospecha

En Urgencias (durante un episodio agudo)

En la planta de hospitalización, tras la estabilización de un proceso agudo

En la segunda consulta de Neuropediatría

Más allá de la segunda consulta.

Otros:……………………………………………………………………

- ¿Se le entregó la hoja de información en el momento del diagnós co? SI / NO /NO LO SÉ En caso de respuesta nega va, ¿cree que le habría sido de u lidad en el momento del diagnós co de su hijo? SI/ NO / ME ES INDIFERENTE

- ¿Ha compar do con su pediatra de atención primaria la hoja de información? SI / NO

- ¿Conserva la hoja de información? SI / NO

- ¿Piensa que falta algún po de información en la hoja de información? SI / NO

- En caso afi rma vo, ¿cuál?.............................................................................

- Catorce preguntas cerradas con 5 opciones de respuesta para que evalúen el grado de

sa sfacción sobre la Hoja de Información “ La Epilepsia en la Infancia”, sobre la forma de explicación, sobre la u lidad, sobre la claridad y el fácil entendimiento, sobre todos los apartados que presenta dicha hoja y sobre la valoración global de la misma.

- Quince preguntas cerradas con 5 opciones de respuesta para que evalúen el grado de sa sfacción de las 15 Hojas de Información restantes que se entregan en la consulta de Neuropediatría si por su condición han recibido en algún momento.

- ¿Está sa sfecho de haber recibido la Hoja de información “Epilepsia en la Infancia”? SI / NO / ME ES INDIFERENTE

- ¿Hubiera preferido no recibir la/las hoja/s de información? SI / NO

Para las preguntas en las que se evalúa el grado de sa sfacción disponían de 5 opciones de respuesta:

Muy insa sfecho(1), Insa sfecho(2), Ni sa sfecho ni Insa sfecho(3), Sa sfecho(4), Muy Sa sfecho(5).

Finalmente el cues onario constaba de una pregunta abierta en la que se les solicitaba que aportaran comentarios, sugerencias, e indicaran que había sido lo mejor y lo peor que habían encontrado en la atención recibida y sobre el uso de la hoja de información la “epilepsia en la infancia”.

Fig. 2. Encuesta a padres/tutores de niños valorados por sospecha o diagnós co de epilepsia acerca de la hoja de información entregado

25

Originales


dirección de la unidad, para facilitar la respuesta.

Tras el envío de los cues onarios se reali-zaron 2 fases de llamadas de rescate donde se les daba la opción de respuesta vía email si pre-ferían y se les proponía nuevo envío de éstos si los habían extraviado bien por correo postal o vía email.

RESULTADOS

Desde 2012 hasta diciembre de 2014 se habían entregado un total de 658 hojas de in-formación de epilepsia en la infancia aplicando los criterios de inclusión y de exclusión. Se reci-bieron un total de 374 cues onarios. El índice de respuesta obtenido es de 56,84% (374/658) y el de no respuesta de 43,16 % (284/658).

En la Tabla I y en la II se puede observar que el nivel de sa sfacción de los padres o tuto-res es alto en todos los aspectos y apartados de la hoja de información, con unos límites de me-dias de 3,5 a 4,2. Las Modas y Medianas de las distribuciones de los ítems informan en el mismo sen do.

Un 84,6% de los padres o tutores que no re-cibieron la hoja al diagnós co la hubieran preferi-do recibir en ese momento, un 9,8% se muestra indiferente y un 5,7% hubiera preferido no reci-birla al diagnós co. Además, las medias de sa s-facción de los padres o tutores a los que se les en-tregó la hoja al momento del diagnós co oscilan entre 4,3 y 3,8 mientras que si no se les entregó la hoja al diagnós co oscilan entre 4 y 2,7.

Un 12,3 % de padres o tutores manifesta-

ron que no conservan la hoja, aunque contesta-ron a la encuesta.

El 61% la compar eron con su pediatra de atención primaria.

Un 92,7% está sa sfecho de haber recibido la hoja. Un 0,3% de los pacientes hubiera preferi-do no recibir la hoja de información.

DISCUSIÓN

El índice de respuesta obtenido de 56,84% es muy aceptable, pues se es ma que el índice de respuestas en las encuestas de sa sfacción suele ser aproximadamente del 30-40%9. Las llamadas de rescate realizadas en dos ocasiones y el reen-vío de los cues onarios tanto por correo postal como por correo electrónico si así lo solicitaban los padres o tutores, sin duda han contribuido a este alto índice de respuesta. En las encuestas elaboradas en nuestro entorno10-11, no se realiza-ron llamadas de rescate y el índice de respuesta fue inferior al nuestro. Además, el alto índice de respuesta creemos que refl eja la implicación de los familiares en una enfermedad de larga evolu-ción que asocia importante ansiedad.

El nivel de sa sfacción de los padres es alto en todos los ítems, con un límite de medias de 4,2 a 3,5 (valores entre 1 y 5, de menor a ma-yor grado de sa sfacción). Dentro de los aspec-tos estudiados en nuestra hoja, es la claridad y el fácil entendimiento la que adquiere una puntua-ción mayor con una media de 4,1. Respecto a los apartados que con ene la hoja, destacan: ¿Qué es epilepsia?, qué son crisis epilép cas? y, ¿qué hacer cuando un niño ene una convulsión? con

N Media DT Mediana Moda Mínimo Máximo

Considera que gracias a la hoja de in-formación le han quedado claros los conceptos acerca del problema de su hijo/a:

374 3,9 1,0 4,0 4,0 1 5

Sobre la forma de explicación de la hoja de información

374 3,9 1,0 4,0 4,0 1 5

Sobre la u lidad de la hoja de infor-mación

374 4,0 1,0 4,0 4,0 1 5

Sobre la claridad y fácil entendimiento de la hoja de información

374 4,1 0,8 4,0 4,0 1 5

Tabla 1. Distribución de la sa sfacción en los aspectos valorados sobre la hoja de información la “epilepsia en la infancia”.

26

Originales


una media de 4,2. La información verbal y no verbal recibida junto a la hoja ene una media de 4,1, os-cilando, por tanto, entre padres o tutores sa sfechos (4) o muy sa sfechos (5).

El 84,6% de los padres o tutores que no recibieron la hoja de información al diagnós co, hubieran preferido recibirla en ese momento. Este dato es importante a tener en cuenta pues los padres o tutores prefi eren recibir la información también por escrito en el momento del diagnós co, para así tenerla, y poder leerla tantas veces como sea necesario ya que el momento del diagnós co puede estar infl uen-ciado por la situación de estrés y distorsionar la información verbal recibida. Es lógico que los padres o tutores quieran disponer de la información en los momentos iniciales tras plantearse el diagnós co de epilepsia.

El 60,90% de nuestra serie ha compar do la hoja con su pediatra de atención primaria. La mayor parte de los pediatras de atención primaria conocen las hojas de información, pues además de poder ser compar das por los usuarios, disponen de ellas por diferentes vías de comunicación, establecidas entre la sección de neuropediatría y los pediatras de atención primaria. En Aragón esto es fácil pues nos conocemos la mayoría de los pediatras. La coordinación y coherencia, la falta de variabilidad, el trabajo en equipo en atención primaria y neuropediatría y la información veraz y rigurosa, son obje vos asisten-ciales principales, y sin duda contribuyen a percepciones sa sfactorias de los usuarios.

Como refi ere Fernández-Jaén et al12 la valoración y el abordaje mul disciplinario en esta enferme-dad es una tarea necesaria en el manejo clínico adecuado del paciente pediátrico.

Los resultados de la encuesta indican que la hoja de información “la epilepsia en la infancia” es una herramienta ú l, recibida sa sfactoriamente por los usuarios, y de mejora de la calidad asistencial.

La información es un aspecto muy importante dentro de la asistencia clínica, y la evaluación de esta, nos permite realizar modifi caciones para mejorarla13. En calidad las evaluaciones son necesarias para modifi car o corregir en un proceso de mejora que no ene punto fi nal.

Tabla 2. Distribución de la sa sfacción en los apartados valorados sobre la hoja de información la “epilepsia en la infancia”.

N Media DT Mediana Moda Mínimo Máximo

¿Qué es Epilepsia? 374 4,2 0,8 4,0 4,0 1 5

¿Qué son crisis epilép cas? 374 4,2 0,8 4,0 4,0 1 5

¿Cómo se diagnos ca la Epilepsia? 374 4,0 0,9 4,0 4,0 1 5

Tratamiento de la Epilepsia 374 4,1 0,9 4,0 4,0 1 5

¿Cuándo se trata una Epilepsia? 374 4,1 0,9 4,0 4,0 1 5

¿Qué pronós co ene la Epilepsia? 374 4,0 1,0 4,0 4,0 1 5

¿Qué hacer cuando un niño ene una convulsión?

374 4,2 0,9 4,0 5,0 1 5

Valore de manera global, la informa-ción verbal y no verbal que ha recibi-do junto con la hoja de información

374 4,1 1,0 4,0 5,0 1 5

27

Originales


BIBLIOGRAFÍA

1. Tulio Medina M, Durón R. Defi niciones. Conceptos básicos. Epidemiología. En: Asconapé J, Gil-Nagel A. Tratado de epilep-sia. Madrid: McGraw-Hill; 2004. p. 1-8.

2. Breau GM, Camfi eld CS, Camfi eld PR et al. Evalua on of the responsiveness of the Impact of Pediatric Epilepsy Scale. Epi-lepsy Behav. 2008; 13(3):454-457.

3. Hojas informa vas para padres. SEUP. Disponible en h p://www.seup.org/gt/gthojasinforma vas.html.

4. Shinnar S, Pellock JM. Update on the epidemiology and prognosis of pediatric epilepsy. J Child Neurol. 2002; 17 Suppl 1: S4-17.

5. Tuchman RF, Moshé SL, Rapin I. Trastornos del neurodesarrollo y epilepsia. Rev Neurol 2005; 40 Supl 1: S3-S10.

6. Ellio IM, Lach L, Smith ML. I just want to be normal: a qualita ve study exploring how children and adolescents view the impact of intractable epilepsy on their quality of life. Epilepsy Behav. 2005; 7(4): 664-678.

7. Davies S, Heyman I, Goodman R. A popula on survey of mental health problems in children with epilepsy. Dev Med Child Neurol. 2003; 45(5): 292-295.

8. López-Pisón J, Baldellou A , Rebage V, Arana T, Gómez-Barrena V, Peña-Segura JL. Estudio de la demanda asistencia de Neuropediatría en un hospital de referencia regional. I. Presentación del trabajo y resultados generals. Rev Neurol. 1997; 25: 1535-8.

9. American Sta s cal Associa on. How to plan a survey. ASA series, 2004 [acceso el 17 de sep embre de 2016]. Disponible en h p://www.amstat.org/

10. Eguinoa Zaborras F, Garrido Ramos D, López-Pisón J. Encuesta de sa sfacción de usuarios del programa de Atención Tem-prana. Informe de resultados cuan ta vos y cualita vos. 2005. Documentación profesional. Área de discapacitados. IASS. Disponible en: h p://iass.aragon.es/adjuntos/discapacitados/EncuestaSa sfaccionEntera.pdf

11. La realidad actual de la atención temprana en España.Ins tuto Aragonés de Servicios Sociales. Programa de Atención Temprana IASS. Segunda Encuesta de sa sfacción de usuarios (padres-tutores). 2007.Disponible en: h p://iass.aragon.es/adjuntos/mas_info/RealidadActualDeLaAtencionTemprana.pdf

12. A Fernández-Jaén, B Calleja-Pérez El niño epilép co en atención primaria. Med Integral 2002; 39(9): 373-82.

13. Mar nez Ramírez A, Van-Dick Puga MA, Nápoles Rodríguez F, et al. Towards a strategy for quality assurance: sa sfac on in the u liza on of medical care. Cad Saude Publica. 1996; 12: 399-403.

Originales

28

INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES EN UCI: RASGOS EPIDEMIOLÓGICOS, CLÍNICOS Y ESTÁNDARES DE TRATAMIENTO

Dra. Tania Ojuel Gros / Dr. C. López Núñez / Dr. Rodrigo Sebastian Medina Vivas / Dr. Jose Maria Montón Dito / Dra. Mª Concepción Valdovinos Mahave / Dr. Jose Carlos Torralba Allúe F.E.A del Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

Los intensivistas nos enfrentamos con pacientes intoxicados con rela va frecuencia, en escenarios clínicos que van desde las sobredosis o la exposición a un tóxico conocido, hasta el uso ilícito de drogas, tenta va de suicidio o exposición accidental. En el presente trabajo se revisa la epidemiología toxicológica en el sector de Teruel, valorando a su vez la adecuada aproximación diagnós co - terapeú ca de acuerdo a las recomendaciones y estándares actuales existentes en la literatura cien fi ca de nuestro ámbito de actuación, referenciando nuestros resultados la escasa literatura que se dispone a nivel nacional e internacional.

PALABRAS CLAVE

Intoxicación aguda, unidad medicina intensiva (UCI), datos epidemiológicos, estándares de calidad

ABSTRACT

Intensivist are confronted with poisoned pa ents with a rela ve frecuency, in clinical scenarios ranging from known drug overdose or toxic exposure, illicit drug use, suicide a empt, or accidental exposure..In this review ar cle, I describe the epidemiology of poisoning in Teruel sector, review a ra onal and systemic approach to the poisoned pa ent according to the most current recommenda ons and quality standards in our scope of ac vity and refer the results to the paucity of na onal or interna onal informa on on the management of poisoned pa- ent, that exist.

KEY WORDS

Acute poisoning, intensive care medicine service (ICU), epidemiological informa on, quality standards

INTRODUCCIÓN

Defi nición

Una intoxicación aguda grave (IAG) es una exposición voluntaria o accidental a agentes nocivos para el organismo humano que compromete las funciones vitales y puede poner en riesgo la vida del enfermo. Debe considerarse la potencial letalidad del producto fuente de intoxicación y asegurar una vigilancia con nua de todas las funciones vitales. En caso de compromiso de las mismas se precisa un manejo urgente que implica maniobras de soporte vital y/o reanimación cardiopulmonar.

Epidemiología de las intoxicaciones en España

Las intoxicaciones agudas suponen un mo vo de consulta frecuente en los servicios de urgencias hospitalarios de nuestro país1. Sin embargo son escasos los estudios mul céntricos publicados al respec-to. El porcentaje de enfermos que precisa de ingreso hospitalario es del 14% de los cuales entre un 3-5% con IAG precisa ingreso en UCI 1-2. La mayoría de intoxicaciones que se producen son medicamentosas con un elevado porcentaje de intentos autolí cos.

29

Originales


Relevancia clínica

Es fundamental la detección precoz de un enfermo con IAG tanto en los servicios de urgen-cias extrahospitalarios como intrahospitalarios para poder derivar lo antes posible a UCI y recibir un manejo integral según el po de intoxicación. A veces puede resultar di cil la iden fi cación de los signos y síntomas propios de la intoxicación sobretodo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o cuando se desconozcan los an-tecedentes de la intoxicación. El tratamiento que deben de recibir es de soporte vital, común a cualquier patología urgente y específi co en fun-ción del po de tóxico implicado. El tratamiento específi co de cada intoxicación trata de dismi-nuir la absorción del tóxico, aumentar su elimi-nación y bloquear el efecto sobre órganos diana con la administración de un an doto específi co1. Complicaciones como la depresión respiratoria, arritmias cardiacas, hipotensión o hipertensión arterial, acidosis metabólica, hipoxemia, coma o convulsiones pueden llevar al fallecimiento de los pacientes.

Jus fi cación

En la provincia de Teruel, no existen da-tos acerca de la epidemiología y comportamiento clínico de enfermos que acuden a urgencias por IAG. Consideramos apropiado hacer una revisión del tema a lo largo del los úl mos años en nues-tra unidad.

OBJETIVOS

2.1. Primarios:

o Describir el perfi l epidemiológico

o Mortalidad global y específi ca

2. 2. Secundarios

o Hacer una aproximación diagnós co - te-rapeú ca

o Cumplimiento de estándares

MATERIAL Y MÉTODOS

Se realizó un po de estudio descrip vo, observacional y retrospec vo. La población de estudio fueron los pacientes que ingresaron en la UCI del Hospital Obispo Polanco (HOP) con diagnós co de IAG, durante el periodo de empo

comprendido entre el 1 de enero 2004 y el 31 de diciembre de 2015. El Sector Sanitario de Teruel a ende a una población de 78879 habitantes se-gún un informe del Gobierno de Aragón en 2004. Casi la mitad de la población el 40% (31516 habi-tantes), se concentra en una única zona de salud correspondiente a Teruel urbano. El 60% restante se divide en varias zonas de salud en el ámbito rural.

Se incluyeron en el estudio a todos los pacientes con diagnós co al alta de UCI de in-toxicación aguda grave ≥14 años y que tuvieran una estancia en UCI ≥ 24h. Se u liza como crite-rio el diagnós co de alta porque el diagnós co al ingreso muchas veces es de sospecha. Se ex-cluyeron del estudio aquellos enfermos con re-acciones adversas medicamentosas, intoxicacio-nes crónicas, toxiinfecciones alimentarias (salvo intoxicación por setas), picaduras de animales e ingesta de cuerpos extraños.

Como fuente de información se realizó re-visión de las historias clínicas con el debido con-sen miento de la dirección del hospital.

Se recogieron variables epidemiológicas (edad, sexo, distribución de las IAG en los años estudiados, procedencia del enfermo, intencio-nalidad de la intoxicación), relacionadas con la intoxicación (agente tóxico, po de fármaco, vía de intoxicación), comorbilidad psiquiátrica (an-tecedentes psiquiátricos e intentos autolí cos previos), síndrome clínico en urgencias (a la lle-gada a HOP, parada cardiorrespiratoria (PCR) al ingreso), medidas generales en la primera aten-ción médica (tensión arterial media (TAM), fre-cuencia cardiaca (FC), SatO2, Tª, frecuencia res-piratoria (FR), Glasgow (GCS) llegada HOP, GCS al ingreso en UCI), datos de laboratorio (pH, pCO2, HCO3, glucemia, crea nina, K, Na). Así mismo se recogieron criterios de ingreso en UCI5, variables cronológicas (fecha y hora de llegada a urgencias, fecha y hora de ingreso en UCI, fecha de alta de UCI). Variables dinámicas ( empo en urgencias hasta ingreso en UCI, días de estancia en UCI, nú-mero de criterios que cumplen los pacientes para ingresar en UCI). Valoración pronós ca en UCI (APACHE, mortalidad global). Medidas específi -cas (descontaminación diges va, sonda nasogás-trica (SNG), diuresis forzada, descontaminación cutánea y/o ocular, administración de an dotos). Como indicadores cen nela se recogieron (elec-

30

Originales


trocardiograma (ECG) llegada a HOP, depuración renal ar fi cial, carbón ac vado sin broncoaspira-ción, oxigenoterapia precoz, valoración por psi-quiatría antes del alta en enfermos en intento autolí co, exitus).

El tratamiento estadís co de los datos se realizó con SPSS versión 15.0. El análisis des-crip vo se expresó con frecuencias y porcentaje (%) para variables cualita vas y media, mediana, moda y rango así como desviación estándar para las cuan ta vas. Se usaron test estadís cos para la comparación de variables categóricas como Test exacto de Fisher. Para la comparación de medias se hicieron test de normalidad. En nues-tro caso no cumplían datos de normalidad las va-riables estudiadas y por tanto se usaron test no paramétricos como U de Mann Whitney..

Se consideraron valores estadís camente signifi ca vos cifras de p < 0,05 e intervalos de confi anza al 95% (IC 95%).

RESULTADOS

Durante el periodo estudiado, se atendie-ron en urgencias un total de 2227 intoxicaciones en el HOP, un 2,8% de la población del Sector Sa-nitario de Teruel. Se incluyeron en el estudio tras el proceso de selección 44 pacientes (Fig. 1).

La edad media fue de 45 años (DE: 17,15), mediana de 43 y moda de 38 años. El rango fue de 17 a 84 años. Hubo un predominio de muje-res 27 (61%). El 93,2% de los enfermos ingresa-ron en UCI procedentes del servicio de urgencias. El 6,8% restante fue traído directamente por el servicio de urgencias extrahospitalarias, 061. El 55,8% de los pacientes procedía del ámbito urba-no y el 44,2% del ámbito rural.

La mayoría de las intoxicaciones fueron vo-luntarias y/o intencionadas con 61,4% (Fig. 2).

Fig 1. Diagrama de inclusión y exclusión.

Fig. 2. Intencionalidad registrada.

El principal po de intoxicación registrada fue por fármacos. Dentro de las intoxicaciones no medicamentosas, las más frecuentes fueron por productos domés cos cáus cos en un 15,9% (como lejía -hipoclorito de sodio- y salfumán -áci-do clorhídrico-), seguida de productos industria-les/agrícolas en un 13,6% (agentes como meta-nol, poliglicoles, pentafl uoroetano, fl uosilicatos y óxido potásico así como herbicidas). Hubo una intoxicación por setas (Fig. 3). La combinación de benzodiacepinas y an depresivos fue la más prevalente en la muestra, con un 15,9%, seguido de la ingesta de benzodiacepinas, li o y consu-mo de opioides. El grupo de otros fármacos lo formaron una intoxicación por me ormina, una por carbamacepina, una por metaanfetaminas y otra por an histamínicos.

La vía de intoxicación más frecuente fue la oral con un 75%, seguida de la inhalada con un 13%.

Casi el 60% de los intoxicados contaba con antecedentes psiquiátricos previos y hasta en el 16% constaba en la historia clínica, intentos au-

31

Originales


tolí cos previos. El síndrome clínico predominan-te al ingreso fue la alteración neurológica (Fig. 4).

Los criterios de ingreso en UCI fueron: aci-dosis metabólica (59%), arritmias (51,2%), GCS <12 (45,5%) y pCO2 > 45 mmHg (43%). Hubo 2 enfermos que ingresaron en UCI sin criterios y un enfermo que presentó hasta 9 criterios. Sólo 2 pacientes (4,5%) fueron some dos a cirugía ur-gente, ambos por ingesta voluntaria de agentes caús cos. Sólo uno (2,3%) presentó convulsio-nes. El 25% de los pacientes, ingresaro en UCI con ven lación mecánica (VM) y el 9,1% por PCR.

En el análisis de mortalidad por grupos se-gún el número de criterios de ingreso en UCI se observó que hubo mayor mortalidad en aquellos que tenían un número de entre 4 a 9 criterios frente a los que sólo tenían un número de 0 a 3 criterios, sin tener signifi cación estadís ca. Las intoxicaciones no medicamentosas tuvieron una mayor mortalidad respecto a las medicamento-sas, con una signifi cación p = 0,018. La mortali-dad global de la muestra fue del 13,6%.

El empo medio de ingreso en UCI desde urgencias presentó una media de 4h 11 min (DE

Fig. 4. Distribución de los pacientes por sd. clínico a su llegada a urgencias.

Fig. 3. Agentes tóxicos implicados.

32

Originales


4:57, rango (0 – 20 h 6min). El periodo del día en el que se concentraron más ingresos en UCI fue de las 15:00h a las 24:00. La estancia media en UCI fue de 3,4 días (DE: 4,82). Se observo una tendencia a la disminución del número de intoxi-caciones agudas graves ingresadas en UCI a lo lar-go de los años estudiados (Fig. 5).

En relación a los obje vos secundarios se obje vó:

- Realización de ECG en la primera atención hospitalaria en el 97, 6% de los pacientes (están-dar del 100%)

- Al 92,9% de los pacientes se les colocó SNG. El carbón ac vado se administró al 39,3% (n: 28) de los enfermos con intoxicación medica-mentosa. Dentro de las técnicas de descontami-nación diges va, fue tan habitual, la u lización de carbón ac vado sólo, como carbón ac vado más lavado gástrico. No se registró ningún otro uso de catárquicos.

- La diuresis forzada se realizó en un 60% de los pacientes pero sólo en el 50% de los intoxi-cados por li o, cuya indicación es la más clara. Así mismo, se realizaron técnicas de reemplazo renal, bien mediante diálisis convencional o téc-nicas con nuas de depuración al 66% (estándar 100%) de los pacientes que cumplían criterios según el po de intoxicación. A dos enfermos no se les realizó., uno con intoxicación por li o con cifras de 2,9 mEq/l y otro con una intoxicación

por metanol que entró en muerte encefálica a las dos horas de ingreso.

- Se hizo descontaminación cutánea y ocu-lar en el 75% de los enfermos que ingresaron con intoxicación cutánea u ocular.

- Dentro del grupo de pacientes intoxicados por vía inhalatoria, el 75,6% recibió oxigenotera-pia precoz (estándar 100%). Sólo hubo 2 intoxica-dos por monóxido de carbono.

- Respecto a la administración de an dotos se administró fl umacenilo al 22% de los enfer-mos, seguido del combinado fl umacenilo + na-loxona. A uno de los pacientes intoxicado con CO, se le administró hidroxicobalamina.

- La valoración psiquiátrica se produjo en el 57,8% de los pacientes, siendo del 84,6% en aquellos que ya contaban con antecedentes psi-quiátricos (estándar 100%).

- En relación a los estándares de mortali-dad para intoxicación medicamentosa (<1%) y no medicamentosa (<3%) los porcentajes fueron de 3,6% y 31% respec vamente.

DISCUSIÓN

El servicio de urgencias de HOP atendió una media de 180 intoxicaciones al año. No es habitual que las intoxicaciones ingresen en UCI porque su sintomatología reversible hace que

Fig. 5. Distribución de intoxicaciones por trienios.

33

Originales


puedan ser dados de alta a domicilio, tras unas horas de observación en urgencias1. En nuestra muestra sólo un 1,9% (unos 3,6 enfermos al año), lo precisaron. Son datos bajos en relación a otros trabajos publicados, cuyas cifras de ingresados en UCI por este mo vo son del 2,3%1, o incluso del 3-5%2. Puede ser explicado por las caracterís- cas demográfi cas de la provincia de Teruel y su

bajo número de habitantes en comparación con otras provincias del país y/o porque estos estu-dios publicados son mul céntricos1 o realizados en poblaciones más grandes2-6. Respecto al resto de patologías ingresadas en UCI, las IAG signifi ca-ron un 4,5%, acorde con cifras publicadas5.

La franja horaria preponderante de aten-ción a las intoxicaciones corresponde a la tarde y la noche 6. La discreta tendencia observada a la disminución de casos ingresados durante el pe-riodo estudiado, probablemente se deba al me-jor manejo y tratamiento desde urgencias ya que se dispone de nuevos medios y an dotos2.

El perfi l del paciente intoxicado que in-gresa en UCI es el de una persona joven, en torno a la cuarta década de la vida. Había una mayoría de mujeres a diferencia de otras series publica-das en las que son más frecuentes las intoxicacio-nes en hombres. Se confi rma así una mayor fre-cuencia del sexo femenino en las intoxicaciones medicamentosas, al igual que en nuestra serie y prác camente del sexo masculino en las intoxica-ciones por productos agrícolas8.

El po de intoxicación más habitual es la medicamentosa y por vía oral mediante so-bredosis de benzodiacepinas seguida de an -depresivos2,6. Nuestra casuís ca también reve-ló como causa más importante de intoxicación medicamentosa la sobredosis por combinado de benzodiacepinas y an depresivos, seguido de benzodiacepinas. Hubo un elevado porcenta-je de reincidencia, aunque menor que en otros trabajos (43%)8. Dentro del grupo intoxicaciones no medicamentosas son frecuentes los intentos autolí cos con productos domés cos y cáus cos como salfumán, lejía o productos industriales 5,6. Hubo más casos de intoxicaciones por cáus cos y productos industriales y menos por consumo de drogas, con respecto a otros trabajos6. En cuan-to a la mortalidad, las intoxicaciones no medica-mentosas por lo general enen una mortalidad superior con respecto a las medicamentosas, a

pesar de ser éstas más frecuentes7. Por contra no exis eron diferencias en estos grupos en cuanto a días de estancia en UCI o mayor puntuación de gravedad en la escala APACHE II. Probablemente se deba a que las intoxicaciones por cáus cos y productos industriales generan un daño orgánico más inmediato e irreversible4.

Habitualmente en las UCI ingresan pa-cientes que presentan criterios de gravedad. Sin embargo hubo dos pacientes que no cumplían ninguno. Lo explicamos por ser rela vamente frecuente ingresar en UCI pacientes para moni-torización y vigilancia ante sospecha de de una situación clínica que puede empeorar. En nuestro hospital el área de observación de urgencias, solo cuenta con 6 camas y se u liza como paso previo a hospitalización, siendo limitada la posibilidad de unos cuidados intermedios fuera de la UCI.

Los pacientes tardaron en ingresar en la UCI desde urgencias una media de 4 horas y hubo enfermos que estuvieron en el área de urgencias, cumpliendo criterios de gravedad, más de 24h. En el trabajo de Fernández Rodríguez J. F. 6 tar-dan ≤ 6 h dado que al tener protocolizado que aquellas intoxicaciones que permanecen en el área de urgencias > 6 h se consideran graves, an-tes de llegar a ese momento se trasladan.

La mortalidad global fue del 13,6% lo que es bastante superior, en comparación a otros es-tudios que presentan cifras de 5,6%2 o 10,2%8 aunque teniendo en cuenta que la muestra es pequeña, la variación de un solo paciente en el desenlace magnifi ca de forma ostensible la tasa de mortalidad. Seguramente se necesitan estu-dios posteriores para profundizar en este aspecto y desarrollar análisis por grupos más complejos que midan la magnitud y no es men simplemen-te si hay diferencias entre los grupos comparados.

Se trató de hacer una aproximación de manejo y aplicación de medidas específi cas, ba-sándonos en el estudio CALITOX6, pero lo cierto es que al ser un estudio retrospec vo los indi-cadores de calidad po cen nela, no se recogie-ron estrictamente como en la bibliogra a citada. Como la mayoría de los pacientes que ingresaron en UCI eran procedentes de urgencias, el inicio de las medidas se inició en el citado servicio.

Por ejemplo se realizó ECG desde el servi-cio de urgencias a todos los enfermos, no sólo

34

Originales


en los que se sospechó intoxicación por cardio-tóxicos (en nuestro caso fueron cardiotóxicos el monóxido de carbono, an depresivos tricíclicos, carbamacepina, metanfetaminas, cocaína y los productos industriales). También se administró oxigenoterapia precoz (aunque no quedó regis-trado el intervalo horario de inicio y fi n en las his-torias clínicas) a la mayoría de los enfermos y no sólo a los que ingresaban por intoxicación por CO.

Parece cada vez más claro como primera medida de descontaminación diges va la u liza-ción de carbón ac vado1-3. Es capaz de evitar la absorción del tóxico depositado en el estómago y también atrapa sustancias que ya han pasado al intes no9. La dosis inicial es en adultos de 50-100 g disueltos en agua9. Debe administrarse lo más precoz posible para conseguir un mayor efecto, aunque se conocen resultados de estudios que incluso por encima de 2h producida la intoxica-ción, esta medida sigue siendo efec va1. Lo reco-mendado es darlo en dosis única y con protección de vía aérea, puesto que uno de los problemas principales son lo vómitos que pueden provoca broncoaspiración y esta una infección respirato-ria9. Para ello en enfermos consciente se admi-nistra vía oral, con sonda orogástrica po Fau-cher o sonda SNG8. En enfermos inconscientes hay que aislar la vía aérea mediante intubación orotraqueal y SNG. En las historias revisadas se echaba en falta más información acerca de la forma de aplicar la descontaminación diges va. Pensamos que sería bueno cumplimentar una hoja de check- list que verifi cara la protección de la vía aérea y la u lización de las sondas orogás-tricas adecuadas. Se siguieron realizando lavados gástricos a pesar de que las recomendaciones más actuales indican tan solo el carbón ac vado1.

Tampoco se siguieron las indicaciones a la hora de realizar diuresis forzada, la cual se ad-ministró a enfermos que no tenían indicación y no se administró a enfermos intoxicados por li o que si cumplían indicación.

La naloxona es un an doto de los opiáceos y está demostrada su indicación, no obstante de la misma manera se conoce que ene efectos se-cundarios como desencadenar un síndrome de abs nencia en adictos a opiáceos, por eso, su u -lización exige un nivel de GCS < 123. En nuestra muestra, se administró naloxona a 3 enfermos con GCS > 12.

La valoración psiquiátrica se realizó a la ma-yoría de enfermos que lo necesitaron, aunque no llegó al estándar idóneo. Tampoco se cumplieron los estándares de calidad para mortalidad, sien-do la cifra recogida superior a lo esperado sobre todo en intoxicaciones no medicamentosas, sin poder dirimir la causa a la luz de los datos.

La principal difi cultad fue la recogida de datos de las historias clínicas con informes, no informa zados. Hay bastantes valores perdidos porque no aparecen registrados en las historias Dadas las caracterís cas del estudio no lo hemos tenido en cuenta.

CONCLUSIÓN

Las intoxicaciones agudas graves suponen un porcentaje pequeño entre las patologías que requieren ingreso en UCI, suceden predominan-temente en personas jóvenes y enen una mor-talidad signifi ca va.

La mayoría de los ingresados proceden del servicio de urgencias donde se les realiza la pri-mera atención, por lo que debería de exis r una estrecha colaboración entre los profesionales de ambos servicios, unifi cando pautas de actuación en aras de mejorar la atención del enfermo y por tanto tratar de disminuir la mortalidad asociada. Sería razonable empezar por redactar protocolos consensuados de actuación que establezcan de manera clara e inequívoca los criterios de gra-vedad para que una intoxicación aguda ingrese precozmente

35

Originales


BIBLIOGRAFÍA

1. Burillo Putze G, Munné Mas P, et al. Intoxicaciones agudas: perfi l epidemiológico y clínico, y análisis de las técnicas de descontaminación diges va u lizadas en los servicios de urgencias españoles en el año 2006 - Estudio HISPATOX-. Emer-gencias 2008; 20: 15 -26.

2. Palazón Sánchez C, Segura Pérez J, Renedo Villaroya A et al. Intoxicaciones Agudas Graves en un Servicio de Medicina Intensiva (1986 - 1997). Rev. Esp Salud Pública 2000. Vol. 74 nº 1.

3. Nogué S, Puiguriguer J, et al. Indicadores de calidad para la asistencia urgente de pacientes con intoxicaciones agudas (Calitox 2006). Rev Calidad Asistencial. 2008; 23(4):173-91

4. Terapia Intensiva. 5ªed. Panamericana. XXII-1 Intoxicaciones en la UCI

5. Krenzelok EP, Leikin JB. Approach to a poisoned pa ent. Dis Mon 1996; 42:513-608

6. Fernández Rodríguez J. F., Burillo Putze G, et al. Unidad de observación de urgencias en la intoxicación aguda grave. Emer-gencias. Vol. 9, Núm. 4, Julio-Agosto 1997

7. Ribes Gadea V. Protocolo Clínico Intoxicaciones Agudas. Hospital La Ribera

8. J. F. Fernández Rodríguez et al. Intoxicación aguda grave. Emergencias. Vol. 9, Núm. 4, Julio-Agosto 1997:216-220

9. Bugarin González P, Galego Feal P. Consideraciones acerca del tratamiento de las intoxicaciones agudas en Atención Pri-maria. Vol. 12 – Núm. 4 – Abril 2002 MEDIFAM, 2002; 12: 247-259

36

Tribuna libre

...nosotros nos encargamos de todas las gestiones, sin que tengas que ir a tu antigua entidad.

Cambia a

Caja Rural de Teruel

Te ofrecemos trato personalizado y cercano.

Conseguirás rentabilidad paratus ahorros.

Dispondrás deasesoramiento por profesionalesde confianza.

Notas clínicas

37

LINFEDEMA CRÓNICO: A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Marina Povar Echeverría1 / Dr. Pablo Esteban Auquilla Clavijo2 / Dr. Jerónimo Vela Moreno3 / Dr. Pablo Navarro Beltrán4

1 Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza2 Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza3 Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza 4 Servicio de Medicina Nuclear. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

Se presenta un caso de un varón de 65 años que presenta celuli s de extremidad inferior izquierda de repe ción, con diagnós co de linfedema crónico secundario a celuli s y linfangi s de repe ción. La prueba fundamental para rea-lizar el diagnós co de linfedema crónico es la linfogammagra a, que permite además diferenciar el linfedema según su e ología bien sea primario o secundario, y realizar el diagnós co diferencial con otras causas de edema crónico.

PALABRAS CLAVE

Linfedema. Hinchazón de extremidades. Edema.

CHRONIC LYMPHEDEMA: ABOUT A CASE

ABSTRACT

We present a case of a 65-year-old man with recurrent le lower limb celluli s, with a diagnosis of chronic lym-phedema secondary to celluli s and recurrent lymphangi s. The main test for the diagnosis of chronic lymphedema is lymphography, which also allows diff eren a on of lymphedema according to its e ology, whether primary or secon-dary, and diff eren al diagnosis with other causes of chronic edema.

KEY WORDS

Lymphedema. Extremity swelling. Edema

INTRODUCCIÓN

Se presenta el caso de un paciente con lin-fedema crónico de causa secundaria a linfangi s y celuli s de repe ción, en el cual la linfogammagra- a fue fundamental en el proceso diagnós co. El

linfedema crónico es un edema crónico producido por una alteración en el drenaje linfá co. Si bien en nuestro medio lo más frecuente es que sea de causa iatrogénica (secundario a linfadenectomía o radioterapia en el tratamiento del cáncer), exis-ten otras causas que debemos tener presentes. El obje vo de este caso es actualizar el concepto de linfedema, así como su e ología, diagnós co y tra-tamiento.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 65 años, alérgico a estrep-tomicina y eritromicina, con antecedentes persona-les de hipertensión arterial, un episodio de erisipe-la en extremidad inferior izquierda a los 24 años y posteriormente episodios de celuli s de repe ción de dicha extremidad tratados de manera ambula-toria. Intervenido de herniorrafi a inguinal derecha, amigdalectomía y polipectomía nasal. En febrero de 2016 requirió ingreso por nuevo episodio de celuli s en extremidad inferior izquierda, presenta-ba elevación del Dímero D por lo que se descartó trombosis venosa profunda mediante ecodoppler; en dicha prueba fue diagnos cado de linfedema

38

Notas clínicas


lid vía oral. Se le recomendó tratamiento median-te cuidado de la piel e hidratación abundante, compresión externa mediante medias o vendaje y con nuar con los ejercicios recomendados por la unidad de Linfedema del servicio de rehabili-tación. Una vez resuelta la fase aguda de infec-ción, se solicitó una linfogammagrafi a ambulato-ria que evidenció normalidad en la migración del radiocoloide en extremidad inferior derecha y en extremidad inferior izquierda: retardo en la mi-gración del radiocoloide, con escasa ac vidad de ganglios de cadena inguinal superfi cial y ac vi-dad dispersa en pierna indicando refl ujo dérmico y en fase tardía persistencia de refl ujo dérmico y evidente asimetría de cadenas inguinocrurales y lumboaór cas con menor número de ganglios y menor intensidad de captación en comparación con EID que indicaba bloqueo ganglionar; todo ello sugerente de linfedema en extremidad infe-rior izquierda de causa secundaria.

DISCUSIÓN

Se presenta un caso de un varón con linfe-dema secundario de extremidad inferior izquier-da. El linfedema es un aumento de líquido con alto contenido proteico en el espacio inters cial por una alteración en el drenaje linfá co1,2,3,4,5. Su prevalencia de es 1:10.000 habitantes y es más frecuente en mujeres5. Se caracteriza por un edema crónico de más de 3 meses de evolución, generalmente indoloro1,6. El linfedema puede ser primario (producido por una alteración en los vasos linfá cos: aplasia o hipoplasia; o un mal funcionamiento de los mismos, generalmente es congénito y hereditario) o secundario (adquirido, mucho más frecuente, producido por lesiones u obstrucción de los vasos linfá cos previamente sanos)1,2,3,4,7,8. Las causas de linfedema se expo-nen en la TABLA 1, siendo las causas más frecuen-tes la linfangi s recurrente, las causas iatrogéni-cas en los países desarrollados y la fi lariasis en los países no desarrollados.

En el caso presentado, el linfedema se con-sidera secundario, en el contexto del paciente probablemente secundario a celuli s y linfangi s de repe ción. El linfedema presenta dis ntos es-tadios clínicos defi nidos por la Sociedad Interna-cional de Linfología1,3,6,9, se exponen en la TABLA 2.

en extremidad inferior izquierda complicado con celuli s y linfangi s. Desde entonces en segui-miento por rehabilitación en la Unidad de Linfe-dema. Tras el ingreso, además, fue valorado en consultas de Medicina Interna por infecciones de repe ción donde se descartó inmunodefi ciencia primaria.

En agosto de 2016 el paciente acudió de nuevo a urgencias por presentar aumento de partes blandas de extremidad inferior derecha con signos infl amatorios (calor, dolor y rubor lo-cal) y aparición de fl ictenas y hematomas asocia-dos. Asociaba fi ebre de hasta 38º en domicilio y presentaba puerta de entrada en relación con herida secundaria a roce del calzado.

En la exploración sica se evidenció: Cons-tantes vitales TA 150/70; FC 70 lpm; SatO2 97% basal; Tº 36,6. Consciente, orientado, normo-coloreado, normohidratado, eupneico. Buena perfusión sular. Auscultación cardiaca con rui-dos cardiacos rítmicos sin soplos, auscultación pulmonar murmullo vesicular normal. Abdomen anodino, sin palparse masas ni visceromegalias. Extremidad inferior derecha con aumento de temperatura local y eritema, con fl ictena en cara posterior de pierna, sin crepitación de partes blandas.

En la analí ca de sangre realizada en un primer momento se evidenció leucocitosis con desviación izquierda y mínima elevación del dí-mero D (900). No se solicitó PCR, la procalcitoni-na fue normal. Fue diagnos cado de celuli s de extremidad inferior derecha, y se inició an bio-terapia empírica endovenosa con piperacilina-ta-zobactam. Tras 4-5 días de tratamiento presentó reacción alérgica cutánea y ante la posibilidad de reacción alérgica tardía a piperacilina-tazobac-tam fue sus tuido por biterapia mediante line-zolid y geciclina. En las muestras recogidas de la lesión no hubo aislamiento microbiológico. Fue necesario desbridamiento de las fl ictenas por parte de cirugía plás ca. En la analí ca de control en planta presentó PCR 19 y leucocitosis ya en descenso. Se solicitó un TC abdominopélvico que descartó la presencia de adenopa as de tamaño patológico retroperitoneales, íliacas o inguinales y tampoco apreció masas abdomino-pélvicas. Con mejoría progresiva de la celuli s, fue dado de alta para con nuar el tratamiento con linezo-

39

Notas clínicas


Tabla 1. Causas de linfedema1,2,3,4,5,6,10

TABLA 1. Algunas formas de linfedema primario, como la enfermedad de Milroy o la enfermedad de Meige, pueden ser hereditarias con carácter autosómico dominante y penetrancia variable 6,8,10. Son debidas a agenesia o hipoplasia de los conductos linfá cos por mutaciones producidas en el gen FLT4 que regula una proteína llamada receptor del factor de crecimiento del endotelio vascular po 3 (VEGFR-3) que, a su vez, regula el desarrollo del sistema linfá co2,6,8.

TABLA 2. Estadios clínicos defi nidos por la Sociedad Internacional de Linfología1,3,6,9

PRIMARIO SECUNDARIO

Congénito: Aplasia de los vasos linfá cos. Habitualmente <1 año de edad. Incluye la Enfermedad de Milroy. Otras causas: Síndrome de Turner; Síndrome de Noonan

Linfangi s recidivante (Bacteriana por estreptococos)

Linfedema precoz: Vasos linfá cos hipoplásicos. Habitualmente de 1-35 años. Incluye la Enfermedad de Meige. Otras causas: síndro-me de linfedema-disqui asis

Filariasis (nematodo Wuscheria bancro i)

Linfedema tardío: Valvulas incompetentes. Se pone de manifi esto tras una lesión o trauma smo. Generalmente > 35 años.

Tuberculosis

Neoplasias (adenopa as metástasicas u obstrucción linfá ca ma-ligna)

Iatrogénica: Cirugía / Radioterapia (disección o radiación de gan-glios linfá cos)

Trauma smo

Artri s infl amatorias: Artri s reumatoide o psoriasica

ESTADIOS CLÍNICOS DESCRIPCIÓN

Fase 0 linfedema latente o subclínico Drenaje linfá co defi citario, asintomá co. Puede permanecer en esta fase durante meses o años

Fase I incipiente Edema con fóvea, puede desaparecer al elevar el miembro

Fase II avanzado Edema que no disminuye al elevar el miembro, no fóvea.

Fase III fi bró co (Elefan asis) Edema duro o leñoso, sin fóvea. Cambios trófi cos con engrosamiento de la piel, hiperqueratosis, acantosis, derma s, eccema.

En el caso presentado, el paciente ya te-nía diagnós co de linfedema en la extremidad inferior izquierda mediante ecogra a doppler, que es una prueba diagnós ca que puede ser de u lidad en el diagnós co de esta en dad y para diferenciar de patología venosa1, y presen-taba celuli s de repe ción en dicha extremidad. Los capilares linfá cos al estar formados por una monocapa de células endoteliales que carece de membrana basal o que está ampliamente fenes-trada1,2,5,6,8,10 permiten el paso de la linfa del es-pacio inters cial a la luz del vaso, lo que cons -tuye un papel fundamental en las infecciones. En los pacientes con linfedema crónico se producen infecciones de repe ción (celuli s y linfangi s) lo que a su vez favorece y perpetua el linfedema1,9.

Dado que presentó un primer episodio de celu-li s en la extremidad contralateral se planteó la posibilidad de que hubiera una causa compresi-va o neoplásica para el linfedema y que se viera afectada la extremidad contralateral, por lo que se realizó el TC abdominal2 que descartó esta causa.

Se decidió solicitar una linfogammagra a para el diagnós co defi ni vo de linfedema, y po-der esclarecer su causa. La prueba diagnós ca más u lizada para el diagnós co de linfedema es la linfogammagra a2,3,7. Esta prueba permite rea-lizar el diagnós co de linfedema y diferenciarlo de otras formas de edema (como insufi ciencia venosa), y también diferenciar las formas prima-rias de secundarias al poder evidenciar la hipo-

40

Notas clínicas


plasia o aplasia de los linfá cos en el linfedema primario, así como la ectasia y obstrucción de los vasos linfá cos en las formas secundarias3,6,10. La linfogammagra a se realiza mediante la inyec-ción intradérmica o subcutánea de un coloide marcado con un trazador radioac vo (nanoco-loide de albumina marcado con 99m-tecnecio). Aporta información morfofuncional acerca de las vías linfá cas2,7,10. La inyección se realiza en el pri-mer espacio interdigital de ambos pies si se trata de un edema en extremidades inferiores, o en el segundo espacio interdigital de ambas manos si afecta a extremidades superiores. Se adquieren imágenes precoces (a los 10-15 minutos) y tar-días (a las 2-4 horas). Son hallazgos de linfedema la ausencia de migración del coloide a ganglios regionales o el retraso en la migración, el bajo número de ganglios inguinales o axilares, la pre-sencia de refl ujo dérmico, visualización de cana-les asimétricos, colaterales o interrumpidos y la extravasación de linfa.

Otras pruebas que pueden ser de u lidad son la ecogra a, el TC y la RMN2,3,7. El TC ene elevada sensibilidad (97%) y especifi cidad (100%) para confi rmar el diagnós co de linfedema (7comprensivo). La RMN permite valorar los gan-glios linfá cos y detectar aumento del tamaño de los vasos linfá cos4,6,10. Tiene elevada sensibilidad y especifi cidad, y aunque es más costosa, ene la ventaja de que evita la radiación6.

El tratamiento es mul disciplinar, como se recomendó en el caso presentado. Al tratarse de una enfermedad crónica, el pilar principal del tra-tamiento será el compromiso terapéu co del pa-ciente3. Es fundamental la higiene y cuidado de la piel para evitar las infecciones de repe ción9. La elevación de la extremidad afectada puede ser de u lidad en periodos de reposo o durante la no-che1,2,3,9. El ejercicio es otro de los pilares funda-mentales del tratamiento, al favorecer el retorno linfá co, por eso se debe recomendar al paciente realizar una serie de ejercicios que tendrá que realizar 2-3 veces al día durante 30 minutos2,3. Ni la dieta ni la restricción hídrica han demostrado efi cacia3. Sin embargo, sobretodo en pacientes obesos, la reducción de peso puede ser benefi -

ciosa2,3. La compresión externa pretende favore-cer el retorno venoso y linfá co de la extremidad afectada1. Puede realizarse mediante vendaje o compresión mecánica9. La compresión mecánica intermitente genera un gradiente de presión de-creciente de distal a proximal, lo que aumenta la presión en el inters cio celular y ac va el drenaje de la linfa. Es muy ú l en la fase de linfedema incipiente1,2,3. El drenaje linfá co manual es parte del tratamiento rehabilitador de estos pacientes, deberá realizarse con movimientos suaves y len-tos desde distal hacia proximal1,2,3,9. Está indicado tanto en la fase aguda de linfedema, como pos-teriormente como terapia de mantenimiento2. Está técnica debe combinarse con las descritas previamente, higiene y cuidado de la piel, dre-naje linfá co manual y posteriormente aplicar compresión externa y fi nalmente con nuar con los ejercicios para favorecer el retorno linfá co, el manejo debe ser mul disciplinar2. Ningún fár-maco ha demostrado efi cacia por lo que no están indicados, como es el caso de los diuré cos2,3. Las infecciones deberán tratarse con an bió cos, in-cluso se ha propuesto su uso de manera profi lác- ca1,2. Cuando el tratamiento conservador falla,

puede recurrirse al tratamiento quirúrgico. Sus indicaciones son: fallo del tratamiento conserva-dor, celuli s de repe ción, limitación de la fun-cionalidad, deformidad, dolor o disminución de la calidad de vida (incluyendo estrés emocional) 11. Existen tres técnicas quirúrgicas principales: 1) Cirugía de resección o citorreductora, consiste en la resección del tejido subcutáneo, con el ob-je vo de disminuir el volumen de la extremidad afectada2, 6, ha demostrado u lidad en las fases fi bró cas de linfedema o fase de elefan asis3; 2) Técnicas microquirúrgicas, como el bypass linfá -co que consisten en crear anastomosis linfá co-venosas o linfá co-linfa cas; o el trasplante autó-logo de sistema linfá co2,3,6,11; 3) Liposucción, que consiste en lipectomía con succión asis da, me-diante una incisión pequeña se introducen unas cánulas que aspiran el tejido subcutáneo. Tiene la ventaja de ser menos invasiva y tener menos complicaciones. Posteriormente debe combinar-se con técnicas de compresión externa6.

41

Notas clínicas


BIBLIOGRAFÍA

1. Allevato MA. Bilevich E. Linfedema. Act Terap Dermatol. 2008; (31):294-301.

2. Kerchner K, Fleischer A, Yosipovitch G. Lower extremity lymphedema. Update: Pathophysiology, diagnosis and treatment guidelines. J Am Acad Dermatol. 2008 Aug; 59 (2):324-331.

3. Interna onal Society of Lymphology. The diagnosis and treatment of peripheral lymphedema: 2013 Consensus Document of the Interna onal Society of Lymphology. Lymphology. 2013 Mar;46(1):1-11.

4. Mohler ER, Mehrara B. Clinical features and diagnosis of peripheral lymphedema. In: UpToDate. Collins KA (Ed), UpToDate. (Accessed on Sep 2016).

5. Arévalo-Serrano J, Ateka O, Nadal ME, Tobles A, Olmeda C, Frutos B, Piñero C, Blanch JJ, Balsa J, Rodríguez-García JL. Edema facial y periférico. En: Rodríguez García JL. New Green book: Diagnós co y tratamiento médico. Madrid: Marbán; 2015. P 143-179.

6. Warren AG, Brorson H, Borud LJ, Slavin SA. Lymphedema. A comprehensive review. Ann Plast Surg. 2007 Oct; 59(4):464-72.

7. Merino J, Ferriz P, Cuadrado JM. Patología vascular periférica. En: García-Conde J, Merino Sánchez J, González Macías J. Patología general. Semiología clínica y fi siopatología. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 1995. P419-425.

8. Urbaneja Rodríguez E, et al. Linfedema congénito secundario a enfermedad de Milroy. An Pediatr (Barc). 2016. h p://dx.doi.org/10.1016/j.anpedi.2015.12.007

9. Mohler ER, Mehrara B. Clinical saging and conserva ve management of peripheral lymphedema. In: UpToDate. Collins KA (Ed), UpToDate. (Accessed on Sep 2016).

10. Creager MA, Loscalzo J. Enfermedades vasculares de las extremidades. En: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Ja-meson JL, Loscalzo J, editores. Harrison principios de medicina interna. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012. P 1568-1575.

11. Mehrara B. Surgical treatmen of primary and secondary lymphedema. In: UpToDate. Collins KA (Ed), UpToDate. (Accessed on Sep 2016)

Notas clínicas

42

MANEJO EN URGENCIAS DEL SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Teresa Fernández Letamendi / Silvia Alcalde López / Ana Mei Díaz de Tuesta Chow-Quan / María Pilar Oliete BlancoServicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

El síndrome de vena cava (SVCS) es una en dad médica que puede tratarse en algunos casos de una urgencia clínica que necesite de actuación inmediata. El diagnós co clínico precoz y la actuación inmediata en medidas de soporte son claves en las primeras horas, actualmente el uso de cor coides sistémicos y los diuré cos de asa enen una u lidad controver da siendo la endoprótesis vascular el tratamiento de elección.

Posteriormente, es fundamental conocer la e ología, siendo el cáncer de pulmón y el linfoma no Hodgkin las principales causas. La instauración del SVCS es clave puesto que conduce al fallecimiento, secundario a edema cerebral o laríngeo, sino es inmediato en un plazo de 6 a 8 semanas desde el inicio de la obstrucción venosa.

ABSTRACT

The Vena Cava Syndrome (SVCS) is a medical condi on that can be treated in some cases of a clinical urgency that needs immediate ac on. Early clinical diagnosis and immediate interven on in suppor ve measures are key in the fi rst few hours. Currently, the use of systemic cor costeroids and loop diure cs is controversial, being the stent the treatment of choice.

A erwards, it is cri cal to know the e ology, being lung cancer and non-Hodgkin’s lymphoma the main causes. The correct diagnosis of SVCS is crucial since it leads to death, secondary to cerebral or laryngeal edema, within 6 to 8 weeks from the onset of venous obstruc on.

INTRODUCCIÓN

La vena cava superior es un vaso que se en-cuentra en el medias no anterior cuya función principal es el retorno venoso de la anatomía de la cabeza y el cuello. El síndrome de vena cava su-perior (SVCS) se produce cuando existe una obs-trucción que condiciona la redistribución del fl ujo venoso, bien por compresión extrínseca o bien por trombosis intrínseca. Hoy en día la mayoría de los casos se consideran secundarios a patología tumo-ral, principalmente el carcinoma de pulmón, segui-do de los linfomas sobre todo no Hodgkin, aunque se debe de tener en cuenta otras e ologías: bocio endotorácico, sarcoidosis, trombosis asociadas a catéteres intracavales o marcapasos, síndrome de Behcet y medias ni s fi brosa1.

El diagnós co es clínico. La tríada clásica del SVCS se debe a “edema de esclavina” una afecta-ción de la cara, el cuello y ambas regiones supra-claviculares. El síntoma que se desarrolla de forma más frecuente y precoz es la disnea (63%), otros pueden ser, cefaleas, somnolencia, vér gos, acú-fenos, cervicalgia, dorsalgia, ronquera, epistaxis, hemop sis, exo almos e incluso macroglosia2. En cuanto a la exploración sica el hallazgo más ha-bitual es la ingurgitación yugular, como peculiari-dad, encontraremos que no se apreciará la do, a diferencia de la insufi ciencia cardiaca y el tapona-miento cardiaco. La evaluación inicial del paciente deberá incluir una radiogra a de tórax para buscar masas medias nales, derrame pleural, colapso lo-bular o cardiomegalia. La tomogra a axial compu-tarizada (TAC) ofrece información diagnós ca más

43

Notas clínicas


ú l y puede defi nir la anatomía de los ganglios medias nicos afectados, confi rmando o descar-tando la existencia de trombosis venosa3. En todo caso se debe hacer un estudio histológico preciso mediante citología de esputo, fi brobroncoscopia, toracocentesis diagnós ca, biopsia de ganglio o incluso biopsia de médula ósea y medias nos-copia4. Cuando no existen antecedentes de una neoplasia maligna se considera absolutamente necesario una evaluación para descartar causas benignas del síndrome5.

El tratamiento se centra en dos obje vos, el alivio sintomá co del paciente mediante me-didas generales como reposo en cama con el cabecero elevado a fi n de disminuir la presión hidrostá ca y el edema, la oxigenoterapia y el tratamiento con cor coides, fundamentalmente ú l para reducir el edema peritumoral, el mo-ma y el linfoma.

Y por otra parte, el tratamiento de elec-ción, la endoprótesis vascular que produce ali-vio sintomá co real en más del 90% de los pa-cientes y reestablece la permeabilidad del vaso completamente6. Es muy ú l en pacientes graves (estridor) que requieren de una actuación urgen-te. Si la causa no es tumoral y el SVCS se debe a trombosis asociada a catéter central se emplean trombolí cos, tales como estreptoquinasa, uro-quinasa o ac vador del plasminógeno vía intra-catéter. En la mayoría de los casos de e ología tumoral será necesario el uso concomitante de quimio y radioterapia.

CASO CLÍNICO

Mujer de 33 años sin antecedentes de inte-rés, salvo tabaquismo, que acude a nuestro hos-pital, por cervicalgia persistente de 3 semanas de evolución acompañada desde hace 3 días por ede-ma facial sobretodo de predominancia matu na y que comienza hace unas 12 horas con “sensación de bolo” a nivel de cuello. Ha estado en tratamien-to con AINEs y relajante muscular por parte del médico de atención primaria con escasa mejoría.

En la exploración, hemodinámica estable, afebril. A la inspección consciente, orientada, bien hidratada y con buena perfusión. Destaca ede-

ma facial y palpebral con dilataciones vasculares en hemitórax anterior. No presenta adenopa as. Discreta ingurgitación yugular sin llegar a palpar claro pulso. Auscultación cardiaca: rítmico, sin so-plos. Auscultación pulmonar: normoven lación. Abdomen: anodino. No edemas ni signos de TVP. Pulsos femorales bilaterales y simétricos. Resto de la exploración por aparatos sin alteraciones. Se so-licita analí ca, electrocardiograma y radiogra a de tórax. Los resultados de la analí ca son en el equi-librio ácido-base, bioquímica y coagulación sin al-teraciones. En el hemograma: leucocitos:5.9, neu-trófi los:5.6 (94.2%), linfocitos:0.2 (3.3%), hb:12.1, hto:35.1, VCM:90.6, hto:35.1, plaquetas:207. El electrocardiograma detectó un rítmo sinusal sin alteraciones de la repolarización y la radiogra a de tórax mostró la siguiente imagen:

Fig. 1. Radiogra a de tórax postero-anterior: gran masa medias nica.

Dada la sintomatología del paciente se ini-cia tratamiento con dexametasona a dosis de 1 mg/Kg, HPBM a dosis profi lác ca y diuré cos de asa que mejoran la clínica, se deses mó en un primer momento la endoprótesis vascular dada la rápida mejoría clínica. Ante los hallaz-gos radiológicos se completa el estudio con TAC para fi liar e ología y posteriormente se ingresa a cargo de hematología para medias noscopia y estudio histológico de la lesión.

44

Notas clínicas

MANEJO EN URGENCIAS DEL SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

DISCUSIÓN

La alterna va terapeú ca que se barajó con esta paciente fue la posibilidad de colocación de una endoprótesis vascular en un hospital que tuviera acceso a esta técnica, puesto que los síntomas tuvieron una evolución tórpida y posteriormente de rápida instauración. En este caso se deses mó dado que la paciente respondió de forma óp ma a las medidas generales, se ingresó a cargo de Hematología para estudio en profundidad de la lesión. Días más tarde se confi rmó diagnós co de Linfoma de célula grande B primario de medias no que se clasifi có como estadio I-B. Se trató con quimioterapia y profi laxis an trombó ca, el SVCS mejoró parcialmente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Parish JM, Marschke RF Jr, Dines DE, Lee RE. E ologic considera ons in superior vena cava syndrome. Mayo Clin Proc. 1981 Jul;56(7):407-13.

2. Superior vena cava síndrome .Pinto Marín A , González Barón, M. Med Clin 2009;132:195-9 - DOI: 10.1016/j.med-cli.2008.06.012

3. Reechaipichitkul W, Thongpaen S. E ology and outcome of superior vena cava (SVC) obstruc on in adults. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 2004 Jun;35(2):453-7.

4. Sabino A, Pérez B, Ruiz M. Protocolo diagnós co de la sospecha de síndrome de la vena cava superior. Medicine. 2005;9(24):1579-81.

5. Navarro F, López J.L, Molina R, Lamarca A. Protocolo diagnós co y terapéu co del síndrome de la vena cava superior. Medicine. 2013;11(24):1500-3.

6. Lauten A, Strauch J, Jung C, Goebel B, Krizanic F, Baer FM. Endovascular treatment of superior vena cava syndrome by per-cutaneous venoplasty. Heart Lung Circ. 2010 Nov;19(11):681-3.

Notas clínicas

45

ACTINOMICOSIS ABDOMINAL

Dra. Vanesa Muñoz Mendoza / Dra. Isabel Moreno Lucente / Dra. Mª Mar Villanueva Gimeno / Dra. Ana Garzarán Teijeiro Servicio de Medicina Interna. Hospital Obispo Polanco de Teruel



RESUMEN

La ac nomicosis es una enfermedad crónica granulomatosa poco común, causada por una bacteria Gram posi -va anaerobia y fi lamentosa. Actynomices es un habitante comensal en la mucosa oral y el tracto intes nal pero puede adquirir patogenicidad mediante la invasión de tejidos alterados o necró cos.

Presentamos un caso de bacteriemia por Actynomices secundario a un absceso prostá co postquirúrgico.

PALABRAS CLAVE

Ac nomicosis, comensal, tejidos necró cos.

ABSTRACT

Ac nomycosis is an uncommon, granulomatous disease caused by a fi lamentous, gram-posi ve, anaerobic bac-teria. Actynomices are commensal inhabitants of the oral cavity and intes nal tract but acquire pathogenicity through invasion of breached or necro c ssues.

We report a case of bacteriemia secondary to a postopera ve prosta c abscess.

KEY WORDS

Ac nomycosis, commensal, necro c ssues.

INTRODUCIÓN

La ac nomicosis1 es una infección poco frecuente, está causada habitualmente por Ac- nomyces israelii, que es el patógeno que más

frecuente afecta a humanos. Suele afectar a indivi-duos de mediana edad y es de dos a cuatro veces más frecuente en hombres.

La infección que afecta al área cervicofacial es la más frecuente (50%), seguida por la abdomi-nal (20%) y la afectación torácica (15-20%). En la ac nomicosis abdominal suelen estar afectadas el área ileocecal y/o el apéndice, aunque también se pueden ver afectados otros órganos abdominales como: estómago, hígado, vesícula, páncreas, intes- no delgado, región anorrectal, pelvis, pared abdo-

minal y tracto urinario.

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de un varón de 71 años

de edad con antecedentes personales de neoplasia de colon que fue intervenida mediante hemicolec-tomia derecha en 2005, actualmente sin datos de enfermedad. Intervención quirúrgica de neoplasia de próstata hace 5 días, realizándose prostatecto-mía radical laparoscópica y manteniendo sondaje vesical hasta revisión en Urología. El paciente con-sulta en Urgencias por cuadro febril asociado a tos y expectoración blanquecina, donde es diagnos -cado de una infección de vías respiratorias altas y enviado a domicilio con tratamiento conservador.

El paciente consulta de nuevo a los 4 días por persistencia de la fi ebre de hasta 38ºC, en esta ocasión asociada a síndrome miccional (disuria y tenesmo urinario) y dolor en región hipogástrica y perineal. Se extraen cul vos de sangre y orina y es valorado por Urología. En la exploración sica no presenta hallazgos de interés salvo ligera moles a a nivel hipogástrico y en ambos tes culos, y se le diagnos ca de infección del tracto urinario, reali-zando recambio de la sonda vesical y pautándole

46

Notas clínicas

ACTINOMICOSIS ABDOMINAL

tratamiento con amoxicilina/ácido clavulánico 1 gramo cada 8 horas durante 10 días. Se le remite para revisión a consultas de Urología.

Tras 3 días de tratamiento an bió co en do-micilio el paciente se man ene febril (38ºC), y tam-bién persiste el dolor a nivel hipogástrico, perineal y tes cular. En analí ca destaca una leucocitosis 13500 con Proteína C reac va (PCR) 95g/dl. No se extraen nuevos cul vos por estar pendientes los previos. Se avisa al urólogo de nuevo que decide solicitar una Tomogra a Computerizada (TC) ab-domino-pelvico (Fig. 1) donde se observa en el le-cho quirúrgico de la prostatectomia una lesión de 50x32mm, de baja densidad con burbujas de aire en su interior, compa ble con una colección pos-tquirúrgica. Se decide ingreso en planta e inicio de tratamiento an bió co con Piperacilina/Tazobac-tam. A los 3 días del ingreso el paciente con nua con febrícula y dolor intenso en zona perineal con edema de ambos tes culos. Se avisa desde Micro-biología del aislamiento en ambos hemocul vos de Actynomices spp con sensibilidad extendida y sólo resistencia a Cotrimoxazol.

Se ajusta el tratamiento an bió co al ger-men aislado, iniciándose Ampicilina 1 gramo cada 6 horas y Ciprofl oxacino 500 mg cada 12 horas. Tras la instauración del nuevo tratamiento desaparición de la fi ebre y mejoría de las moles- as perineales. Tras 1 semana se extraen nue-

vos cul vos y se realiza TC abomino-pélvico de control (Fig. 2) donde en esta ocasión se obje va

reducción de la colección observada en el lecho quirúrgico, actualmente de 36x18 mm. Los nue-vos hemocul vos resultan estériles.

DISCUSIÓN

La ac nomicosis abdominal es una patolo-gía poco frecuente que se suele relacionar con cirugía previas a nivel abdominal. Habitualmente es una infección supurada, de evolución subagu-da o crónica. La infección ene tendencia a ex-tenderse por con güidad sin respetar los planos sulares y ende a la fi stulización si no se instau-

ra tratamiento efec vo.

Los factores que predisponen a esta in-fección son: una cirugía abdominal reciente, un trauma smo, neoplasias o una perforación de vísceras. Se han descrito algunos casos asociados al uso de disposi vos intrauterinos.

Habitualmente es una patología di cil de diagnos car2, ya que cursa con síntomas ines-pecífi cos. Tiene un curso clínico indolente con síntomas como astenia, fi ebre, pérdida de peso y dolor abdominal. En la exploración sica se puede encontrar una masa abdominal palpable3 en algunas ocasiones, pero no siempre. Los ha-llazgos de laboratorio también son inespecífi cos: leucocitosis y en algunos casos anemia.

Puede ser fácilmente confundida con la en-fermedad de Crohn, la tuberculosis o las neopla-

Fig. 1. TC abdomino pélvico inicial. Fig. 2. TC abdomino pélvico tras 1 semana de tratamiento an bió co.

47

Notas clínicas


sias y se suele diagnos car en el curso de una laparotomía.

Los hallazgos radiológicos también son poco específi cos, la prueba más ú l es el TC ya que de-termina la extensión y localización de la enfermedad y permite realizar aspiración guiada por TC para obtención de muestras microbiológicas.

El diagnós co defi ni vo4 se consigue con la iden fi cación histológica de los gránulos de azufre (son altamente suges vos de ac nomicosis, pero no son patognomónicos) o el aislamiento en cul vos de Ac nomyces.

El tratamiento inicial de la ac nomicosis debe ser médico, mediante an bioterapia con penicilina, que es la opción favorita. En la fase inicial el tratamiento debe ser intravenoso con Penicilina G de cuatro a seis semanas, seguido de penicilina oral (Amoxicilina) de seis a doce meses. En alérgicos a penicilina se usa clindamicina, eritromicina o tetraciclinas.

La cirugía se reserva para pacientes con lesiones extensas, necrosis severa, abscesos y stulas persistentes o enfermedad recurrente. Estos pacientes también deben ser tratados con altas dosis de an bió cos.

El pronós co es favorable en el 90% de los casos bajo tratamiento médico y/o quirúrgico. La mor-talidad es baja.

BIBLIOGRAFÍA

1. Wong VK, Turmezei TD, Weston VC. Ac nomycosis. BMJ 2011; 343: d6099.

2. Mbarki C, Ben Abdelaziz A, Sahnoun R, El Kadhi Y, Douik F, Hsayaoui N, Mezghenni S, Ouesla H. Ac nomycose pelvienne: aspects diagnos ques et thérapeu ques. Gynécologie Obstétrique & Fer lité, 2016 Mar, 44(3): 168-174.

3. Dhillon AK, Fairlie N, Finch G. Pelvic Ac nomyces israelii abscess: a diff eren al diagnosis of a pelvic mass. BMJ Case Rep. 2015 Nov 25, doi:10.1136/bcr-2015-211595.

4. Vyas JM, Kasmar A, Chang HR, Holden J, Hohmann E. Abdominal abscesses due to ac nomycosis a er laparoscopic chole-cystectomy: case reports and review. Clin Infect Dis 2007 Jan 15, 44 (2): e1-4.

Notas clínicas

48

ROTURA BILATERAL DE CUÁDRICEPS EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON Y TRATAMIENTO SUSTITUTIVO CORTICOIDEO

Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dra. Mª Teresa Espallargas Doñate1 / Dr. Jose Adolfo Blanco Llorca1 / Dra. Maria Royo Agustín2

1 Facultativo especialista de área Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Médico Interno Residente de área Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La rotura del tendón cuadricipital es una lesión poco frecuente pero grave que requiere la realización de un diag-nós co inmediato y un tratamiento quirúrgico precoz. Es más frecuente en individuos de edad avanzada (>60 años) y en ocasiones se asocia a enfermedades médicas subyacentes. En concreto, la ruptura bilateral espontánea se asocia a gota, diabetes o consumo de esteriodes. Los hallazgos clínicos picos cons tuyen una tríada de dolor agudo, incapaci-dad para la extensión de la rodilla y defecto suprarrotuliano. Las técnicas de imagen resultan de u lidad para confi rmar el diagnós co. Aunque las lesiones incompletas pueden tratarse de forma conservadora, el tratamiento de elección de las lesiones completas es la reparación quirúrgica precoz.

PALABRAS CLAVE

Rotura bilateral cuádriceps. Tratamiento cor coideo

ABSTRACT

Cuadricipital tendon rupture is an infrequent but serious injury requiring an immediate diagnosis and early surgical treatment. It is more common in elderly individuals (> 60 years) and is some mes associated with underlying medical condi ons. Specifi cally, bilateral spontaneous rupture is associated with gout, diabetes or consump on of ste-riods. Typical clinical fi ndings cons tute a triad of acute pain, inability to extend the knee, and supraratellar defect. The imaging techniques are useful for confi rming the diagnosis. Although incomplete lesions can be treated conserva vely, the treatment of choice for complete lesions is early surgical repair.

KEYWORDS

Bilateral quadriceps ruptura. Treatment with cor oids

INTRODUCCIÓN

La rotura del tendón cuadricipital es una en- dad infrecuente cuando se consideran todos los pos de lesiones que ocurren en la rodilla. Su me-

canismo más frecuente de rotura es por una con-tracción potente de dicho músculo con la rodilla en semifl exión y el pie fi jo en el suelo; éstas roturas suelen ser secundarias a degeneración colágena y fi brosis en relación con la edad o bien infi ltración grasa del tendón en obesidades importantes; otras causas predisponentes son el fallo renal crónico, diabetes mellitus, gota, hiperpara roidismo, artri- s reumatoide, lupus eritematoso sistémico o el

abuso de esteroides1.

La insufi ciencia suprarrenal se debe a múl -ples causas debiéndose considerar a todas las que

producen disminución de los esteroides suprarre-nales. El défi cit de producción de hormonas este-roideas suprarrenales puede ser primaria (afecta a la glándula suprarrenal) que produce défi cit de mineralcor coides y glucocor coides o secunda-ria (cuando afecta a hipófi sis = défi cit de ACTH) y terciaria (cuando afecta al hipotálamo = défi cit de CRH) produciendo ambas un défi cit de glucocor -coides pero con producción normal de mineralo-cor coides.

Es una enfermedad que pone en peligro la vida del paciente, al afectar su capacidad de res-puesta ante el estrés. El tratamiento sus tu vo óp mo permite a estos pacientes realizar una vida normal, teniendo que ajustar la dosis si existen pro-cesos intercurrentes, como infección, trauma smo,

49

Notas clínicas


o estrés grave psíquico o sico. El obje vo fun-damental del tratamiento de estos pacientes lo cons tuye administrar dosis sus tu vas para re-medar la secreción normal de cor sol.

El uso prolongado de cor coides aumenta el riesgo de roturas tendinosas al inhibir la pro-ducción y la proliferación de proteoglicanos por los tenocitos. Esta inhibición, origina cambios infl amatorios y degenera vos que sufren los li-gamentos y tendones tras largos años de evolu-ción de la enfermedad, provocando una altera-ción de las propiedades mecánicas del colágeno2. En aquellos pacientes en los que ha sido posible realizar biopsia, se han encontrado anomalías es-tructurales consistentes en cambios histológicos tales como la disminución del número de célu-las sinoviales, la infi ltración de la vaina tendinosa de células plasmá cas y linfocitos así como una infl amación moderada. Por ello sucede que, tras trauma smos leves, e incluso, de manera espon-tánea, puede producirse la rotura de dichos liga-mentos y tendones.

El diagnós co de ruptura del tendón cua-dricipital se basa fundamentalmente en una anamnesis y exploración sica detalladas. Habi-tualmente, se iden fi ca la tríada diagnós ca de dolor, incapacidad para la extensión ac va de la rodilla y defecto suprarrotuliano. La presencia de un defecto suprarrotuliano, una depresión palpa-ble inmediatamente proximal al polo superior de la rótula, es patognomónica de ruptura del ten-dón cuadricipital3.

La mayoría de los autores coinciden en que el diagnós co de rotura tendinosa debe ser clíni-co, aunque la radiogra a simple puede aportar datos de interés como la visualización de una masa o calcifi caciones suprapatelares, la discon- nuidad del cuádriceps y el descenso patelar.

Otras pruebas diagnós cas complementarias como la ecogra a, RM o la artrogra a pueden ser ú les en casos de duda diagnós ca.

El tratamiento conservador de las rupturas completas del tendón cuadricipital proporciona malos resultados, con debilidad y discapacidad a largo plazo4-5. Si la cirugía se retrasa, el proce-dimiento de reparación se complica pudiendo ocasionar resultados menos sa sfactorios. En general, se acepta la necesidad de reconstruir quirúrgicamente todas las lesiones completas para conseguir resultados funcionales óp mos6-7. Existen muchas técnicas que proporcionan resul-

tados sa sfactorios, y no hay una técnica concre-ta de mayor efi cacia y fi abilidad en términos de recuperación funcional8.

CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 83 años de edad con antecedentes de Insufi ciencia Suprarrenal Cróni-ca (Enfermedad de Addison) de 15 años de evo-lución, que acude a urgencias por dolor de inicio súbito sin antecedente traumá co en rodilla iz-quierda con limitación para la deambulación.

Al examen sico se evidencia limitación para la extensión ac va de la rodilla derecha y palpación de “gap” a nivel del tendón cuádrici-pital de dicha ar culación. En rodilla contralate-ral relata dolor a nivel de la inserción del tendón cuadricipital con función conservada y aparato extensor íntegro.

El estudio radiológico presenta signos de-genera vos ar culares, depósito cálcico en in-serción tendinosa rotuliana y descenso rotuliano en rodilla derecha con signo del hachazo como hallazgo caracterís co

Ante la sospecha de rotura de tendón cua-dricipital se solicita ECO para confi rmar su diag-nós co: lesión hipoecógena y ligera retracción. (Fig. 1)

Se diagnos ca de rotura tendón cuadrici-pital de rodilla izquierda en contexto clínico de cor coterapia crónica.

Fig. 1.

50

Notas clínicas

ROTURA BILATERAL DE CUÁDRICEPS EN PACIENTE CON ENFERMEDAD DE ADDISON Y TRATAMIENTO SUSTITUTIVO CORTICOIDEO

El tratamiento ofrecido fue re-inserción tendinosa mediante anclajes en polo superior de la rótula izquierda (2 implantes Twinfi x) (Fig.2). Intraoperatoriamente se observó degeneración tendinosa e infl amación crónica con confi rma-ción posterior anatomopatológica. Con nción HE: se observa depósito de fi brina en la superfi -cie, en proceso infl amatorio crónico; con nción Tricrómico de Masson: fi bras de colágeno (azul) con irregularidad y menor densidad (Fig.3)

Durante el postoperatorio se inmovilizó con férula inguinopédica en extensión de -5º durante dos semanas, posteriormente se colocó rodillera

en fl exión regulable (aumento de 5º de fl exión semanalmente) permi endo deambulación en carga a las 6 semanas.

Durante el tratamiento rehabilitador de la rodilla izquierda (dos meses pos ntervención) relata cuadro clínico semejante en rodilla dere-cha, se confi rma diagnós co clínico y se realiza re-inserción tendinosa mediante dos anclajes en polo superior de la rótula derecha (2 implantes Corkscrew).

La evolución fue sa sfactoria, manifestada por mejoría importante de la marcha y el dolor en ambas rodillas intervenidas. (Fig. 4). Actualmen-te se encuentra en control por endocrinología.

DISCUSIÓN

La rotura del tendón cuadricipital es una le-sión poco frecuente e incapacitante que requiere un diagnós co y tratamiento precoz. Esta lesión puede asociarse a procesos médicos subyacentes y generalmente se ve en pacientes mayores de 60 años. Las enfermedades metabólicas, la obe-sidad y el tratamiento con cor coides pueden alterar la arquitectura del tendón cuadricipital al ocasionar lesiones microscópicas en la vascu-larización, aumentando por lo tanto el riesgo de ruptura. Sin embargo, la mayor parte de las rup-turas cuadricipitales traumá cas son debidas a una contractura muscular excéntrica; esta lesión no suele producirse por mecanismo directo. Las claves de la rotura del tendón cuadricipital a la exploración sica son la aparición aguda de do-lor, la incapacidad para extender ac vamente la rodilla y la presencia de un defecto palpable. Para

Fig. 2.

Fig. 3.

51

Notas clínicas


el diagnós co y evaluación, pueden emplearse radiogra as simples, ecogra a o RM.

El tratamiento conservador es el tratamiento aceptado para las rupturas incompletas del tendón cuadricipital y la rodilla del saltador. En las roturas completas del tendón, se recomienda la reparación quirúrgica para obtener el mejor resultado funcional posible. El método de reparación quirúrgica más frecuentemente empleado consiste en la reparación con suturas no reabsorbibles gruesas a través de túneles trasnóseos o implantes en la rótula. Las roturas crónicas del tendón cuadricipital pueden re-querir procedimientos de alargamiento para corregir la retracción crónica del tendón cuadricipital que habitualmente se producen9-11.

El momento óp mo para realizar la reparación quirúrgica no está del todo claro. Algunos estudios han demostrado resultados buenos y excelentes con reparación inmediata y resultados no sa sfactorios con reparación diferida, mientras que otros estudios no han demostrado una correlación entre el mo-mento de la reparación y los resultados. A pesar de las desavenencias de estos estudios, las roturas del tendón cuadricipital deben tratarse sufi cientemente pronto para evitar la posibilidad de que un retraso en la cirugía pueda conducir a resultados subóp mos.

BIBLIOGRAFIA 15 CITAS

1. P.Peret, J.Sánchez Raya,A. Alberdi, N. Jou. Roturas ten-dinosas bilaterales del aparato extensor de la rodilla: serie de casos. Rehabilitación. 2012;46(1):68-70.

2. B. S. Kim, Y. W. Kim, E. K. Song, J. K. Seon, K. D. Kang, and H. N. Kim, “Simultaneous bilateral quadriceps tendon rupture in a pa ent with chronic renal failure,” Knee Surgery & Related Research, vol. 24, pp. 56–59, 2012.

3. MacEachern AG, Plewes JL: Bilateral simultaneous spon-taneous rupture of the quadriceps tendons: Five case reports and a review of the literature. J Bone Joint Surg Br.2004;66:81-83.

4. Kelly DW,Carter VS, Jobe FW, KERLAN RK: Patellar and quadriceps tendon ruptures: Jumper´s knee. Am J Sports Med. 2009;12:235-380.

5. Stern RE, Harwin SF: Spontaneousand simultaneous rupture of both quadriceps tendons. Clin ORthop 2001;147:188-189.

Fig. 4.

6. Wener JA, Schein AJ: Simultaneous bilateral rupture of the patellar tendon and quadriceps expansions. Bone Joint Surg Am 2014; 56:823-824

7. Rasul AT Jr, Fischer DA: Primary repair of quadriceps tendon ruptures: Results of treatment. Clin Orthop 2003;289:205-207.

8. Rougraff BT, Reeck CC, Essenmacher J: Compete quadri-ceps tendon ruptures: Orthopaedics 2006;19:509-514.

9. Doron I. Ilan, MD, Nimal MD. J Am Acad Orthop Surg (Ed.Esp) 2013;2:236-244. Rotura del tendón cuadricipital.

10. Wang Z, Wang Q, Tang H. Extensor mechanism repair and reconstruc on using Achilles tendon allogra a er bilateral patellar tendon rupture in a pa ent with rheu-matoid arthri s. Knee Surg Sports. Traumatol Arthrosc. 2010;18;1113---5.

11. Rose PS, Frassica FJ. Atrauma c bilateral patellar ten-don rupture. A case report and review of the literature. J Bone Joint Surg Am. 2001;83:1382-6.

Notas clínicas

52

HEMOTÓRAX DE CAUSA POCO HABITUAL

Dra. Silvia Alcalde López1 / Dr. Pedro Luis Sorribas Rubio2 / Dra. Teresa Fernández Letamendi3

1 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca. Huesca2 Médico Adjunto Centro de Alta Resolución Cinco Villas. Ejea de los Caballeros. Zaragoza3 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

La perforación cardíaca por electrodos de disposi vos de es mulación miocárdica (marcapasos (MP) o desfi bri-lador) es una en dad poco frecuente. Las complicaciones pueden ser precoces (más habituales) o tardía (más allá de un mes del implante). Las manifestaciones clínicas son variables, desde disnea o dolor torácico, a cuadros más graves como hemotórax, neumotórax o taponamiento cardíaco. La radiogra a de tórax en dos proyecciones, la ecocardiogra- a, y fundamentalmente la tomogra a computarizada (TC) son ú les en el diagnós co. La mayoría de los casos preci-

san re rar y recolocar el cable, percutánea o quirúrgicamente.

Presentamos un caso de hemotórax secundario a perforación subaguda de ventrículo derecho por electrodos de marcapasos.

PALABRAS CLAVE

Marcapasos; desfi brilador ; complicaciones por marcapasos; peforación cardíaca

ABSTRACT

Cardiac perfora on by myocardial pacing devices (pacemaker (PM) or defi brillator) leads in an unusual en ty. Complica ons can be acute(most usual) or delayed(beyond one month of the implant). Clinical manifesta ons vary from dyspnea or chest pain to catastrophic hemothorax, pneumothorax, or cardiac tamponade. Chest x-ray in two pro-jec ons, echocardiography, and fundamentally computed tomography (CT) are useful in diagnosis. Most cases need to remove and reposi on the cable, either percutaneously or surgically.

We present a case of hemothorax secondary to subacute perfora on of right ventricle by pacemaker leads.

KEYWORDS

Pacemaker; desfi brillator; pacemaker complica ons; Cardiac perfora on

INTRODUCCIÓN

El implante de marcapasos (MP) es un pro-cedimiento invasivo y por lo tanto, suscep ble de presentar complicaciones, muchas de ellas directa-mente relacionadas con el acto quirúrgico.

La perforación cardíaca es infrecuente tras el implante de electrodos de MP o de desfi brilador1; sucede principalmente al insertar los electrodos en la pared miocárdica. Sin embargo, con frecuencia creciente y en relación con la u lización de elec-trodos de fi jación ac va de pequeño diámetro, la perforación ocurre más allá de los primeros días (subaguda) e incluso pasado más de un mes tras el implante (tardía)1.

Las manifestaciones clínicas más habituales son taponamiento cardiaco, hemopericardio, neu-motórax o hemotórax, o es mulación diafragmá -ca o pectoral1,2, siempre acompañados de datos de disfunción del MP, por lo que la radiología y la eco-cardiogra a suelen ser técnicas que permiten con-fi rmar la perforación, al evidenciar la progresión del electrodo más allá de la silueta cardiaca o, de forma indirecta, visualizar la presencia de derrame pericárdico o pleural.

En ocasiones la presentación clínica puede ser a pica y las técnicas diagnós cas más habitua-les no permiten confi rmar el diagnós co preciso que ayude a tomar la decisión terapéu ca más ade-cuada y segura3.

53

Notas clínicas


CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 71 años con antecedentes personales de hiperten-sión arterial, dislipemia, glaucoma, tumoración vesical con resección transuretral previa; porta-dora desde hace un mes, tras cuadro sincopal con diagnós co de síndrome bradicardia-taqui-cardia, de marcapasos defi ni vo para modo de es mulación DDDR, con electrodos auricular de fi jación ac va y ventricular de fi jación pasiva.En tratamiento habitual con olmesartán, rosuvasta- na, acenocumarol y bimatoprost o álmico.

Acudió a urgencias de Traumatología de nuestro hospital por presentar dolor costal iz-quierdo mecánico, sin trauma smo previo, desde el postoperatorio tras implante de marcapasos. No presentaba fi ebre, clínica de infección respira-toria, disnea, ortopnea ni disnea paroxís ca noc-turna. Había tomado metamizol y paracetamol pautados sin experimentar mejoría.

A la exploración se encontraba consciente y orientada, normocoloreada, normohidratada, eupneica, sin ingurgitación yugular. Tensión arte-rial: 198/86 mmHg, frecuencia cardíaca 88 lpm, temperatura 36,7ºC, Saturación basal de oxigeno 95%. Auscultación cardiopulmonar: tonos cardía-cos rítmicos, no soplos ni extratonos, hipoven -lación basal izquierda. Abdomen: blando, depre-sible, no doloroso, no masas ni organomegalias, peristal smo conservado. Extremidades inferio-res: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Parrilla costal izquierda con dolor a la palpación de úl mos arcos costales anteriores iz-quierdos, sin crepitación ni hematoma cutáneo u otras lesiones dérmicas.

Desde urgencias se solicitó radiogra a simple de tórax y parrilla costal que mostraron derrame pleural izquierdo (Fig. 1), por lo que se completó el estudio con:

- Electrocardiograma: ritmo sinusal a 90 lpm alternando con ritmo de marcapasos; y

- Analí ca: 8700 leucocitos/mm3 (67.4% neutrófi los, 22.3% linfocitos), hemoglobina 10.7 g/dL, hematocrito 33%, Plaquetas 221000/mm3, INR 4.76.

Ingresó para estudio a cargo de Neumolo-gía.

A las 48 horas de estancia en planta de hos-

pitalización presentó cuadro sincopal, por lo que se solicitó una tomogra a computarizada (TC) torácico urgente con diagnós co de perforación de ápex del ventrículo derecho por extremo del cable ventricular con hemotórax izquierdo masi-vo (Fig. 2).

Ante estos hallazgos la paciente fue valo-rada por el Servicio de Cirugía Cardiovascular e ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos.

Fig. 1.

Fig. 2.

54

Notas clínicas

HEMOTÓRAX DE CAUSA POCO HABITUAL

Bajo anestesia general y por vía percutánea se re ró el cable ventricular, con recolocación en ventrículo derecho, comprobando umbrales e impedancia, y se colocó un drenaje torácico nº 28Fr en el mismo procedimiento.

La paciente se mantuvo hemodinámica-mente estable, requirió transfusión de tres con-centrados de hema es y un pool de plaquetas. Se repi ó el ecocardiograma a las tres y 24 horas de postoperatorio obje vándose un derrame pe-ricárdico ligero adyacente en cara anterolateral del ventrículo derecho sin compromiso hemodi-námico.

Fue revisada por la Unidad de Marcapa-sos: Disposi vo Biotronik normofuncionante. Parámetros correctos: Amplitud de onda P 1.5 mV, onda R 10mV. Umbral A 0.6Vx04ms, umbral V 0.4Vx0.4ms. Programado Modo DDD, con fre-cuencia mínima 60 pm y con histéresis de AV 50pm para minimizar es mulación ventricular.

Al alta se solicitó un úl mo control ecocar-diográfi co que confi rmó la ausencia de derrame pericárdico.

DISCUSIÓN

La perforación cardíaca por los electrodos de disposi vos de es mulación cardíaca (marca-pasos y desfi briladores) es una en dad poco fre-cuente con una incidencia actual inferior al 1%1,2. Las perforaciones que ocurren en el primer mes tras el implante se consideran precoces y son las más frecuentes. Si ocurren después de un mes son perforaciones tardías, mucho más raras e infradiagnos cadas, lo que se traduce en mayor morbilidad y consecuencias potencialmente leta-les3,4. Los electrodos de los cables ventriculares originan más perforaciones que los auriculares y los de desfi briladores más que los de marcapa-sos. El sexo femenino y la edad avanzada también pueden ser factores predisponentes.

El adelgazamiento miocárdico (como con-secuencia de una miocardiopa a dilatada o un infarto previo) se considera un sustrato vulnera-ble, aunque un grosor miocárdico normal o inclu-so incrementado no protege del riesgo de perfo-ración.

Las manifestaciones clínicas de los pacien-tes pueden oscilar desde situaciones clínicamen-te graves (taponamiento cardíaco, hemotórax o neumotórax) a síntomas más leves, como el do-lor torácico o la disnea5. Solo raramente están asintomá cos. En estos pacientes siempre hay datos de disfunción del marcapasos: defectos de captura (ausencia de es mulación) o bien defec-tos de sensado (anomalías en la detección de la ac vidad propia del paciente).

El diagnós co ha de confi rmarse siempre mediante técnicas de imagen, aunque en ocasio-nes las más habituales no permiten defi nir exac-tamente la localización delelectrodo. En la mayo-ría de los casos, la radiogra a de tórax muestra el desplazamiento del electrodo a una posición diferente de la del implante, por lo que es funda-mental contar con una radiogra a de control en las primeras 24 horas pos mplante6.

No solo es necesario descartar complica-ciones como el neumotórax, sino que es esencial verifi car que los electrodos están correctamente colocados, para lo que la proyección lateral es gran ayuda. El ecocardiograma transtorácico pue-de mostrar derrame pericárdico, lo que apoyaría el diagnós co de perforación, pero muchas veces es di cil visualizar el extremo del cable; además, el derrame no es patognomónico de perforación, por lo que frecuentemente esta técnica no es su-fi ciente para confi rmar la sospecha clínica.

La TC torácica es una herramienta muy ú l, no solo para confi rmar el diagnós co en casos dudosos, sino también para verifi car el trayecto de los cables y la posición de los electrodos de cara al tratamiento2,7.

En la mayoría de los casos el tratamiento implica la re rada y recolocación de los electro-dos, lo cual puede hacerse percutánea o quirúr-gicamente. Cuando los electrodos son de fi jación ac va, algunos electrofi siólogos recomiendan ex-traerlos percutáneamente bajo control con eco-cardiogra a transesofágica y anestesia general. Por el contrario, los electrodos de fi jación pasi-va, cuyos extremos son más voluminosos, enen más probabilidad de provocar lesiones si se re- ran percutáneamente por lo que para ellos, se

prefi ere el tratamiento quirúrgico8.

55

Notas clínicas


CONCLUSIÓN

La perforación cardíaca tardía por los electrodos de disposi vos de es mulación cardíaca (marca-pasos y desfi briladores), aunque de escasa frecuencia, supone un riesgo vital para el paciente no sólo por la gravedad, sino por el retraso diagnós co que suele conllevar un enfoque terapéu co hacia procesos patológicos de mayor prevalencia.

La presencia de patología urgente en pacientes con marcapasos o desfi briladores debe sugerir la posible implicación del mismo como agente responsable del proceso, evitando retrasos en el diagnós co que pueden ser de crucial importancia en el pronós co evolu vo del paciente.

BIBLIOGRAFÍA

1. Ellenbogen KA, Wood MA, Shepard RK. Delayed complica ons following pacemaker implanta on. Pacing Clin Electrophy-siol 2002; 25(8): 1155-1158.

2. Arias MA, Jiménez-López J, Puchol A, Cañas. A. Perforación subaguda del ventrículo derecho tras implante de marcapasos defi ni vo: u lidad de la tomogra a computarizada. Rev Esp Cardiol 2011; 64 (5): 435-7.

3. Hayes DL, Lloyd MA, Friedman PA. Cardiac pacing and defi brilla on: a clinical approach. 4 ed., NY.: Futura: 2000. p. 456-458.

4. Ellis CR, Ro man JN. Increased rate of subacute lead complica ons with smallcaliber implantable cardioverter-defi brillator leads. Heart Rhythm 2009; 6: 619-24

5. Laborderie J, Barandon L, Ploux S, Deplagne A, Mokrani B, Reuter S et al. Management of subacute and delayed right ventri-cular perfora on with a pacing or an implantable cardioverter-defi brillator lead. Am J Cardiol 2008; 102 (10): 1352-1355.

6. Hermanides R, O ervanger J, Elvan A, Ramdat Misier A. Life-threatening perfora on of a defi brilla on lead. Neth Heart J 2009; 17 (3): 113-114.

7. Greenberg S, Lawton J, Chen J. Right ventricular lead perfora on presen ng as le chest wall muscle s mula on. Circula- on 2005; 111; e451-e452.

8. Refaat M, Hashash J,Shalaby A.Late perfora on by cardiac implantable electronic device leads:Clinical presenta on, diag-nos c clues, and management.Clin Cardiol 2010;33(8):466-475

Notas clínicas

56

MONOPARESIA EN PACIENTE VIH: UN CASO DE LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

Dra. Silvia Alcalde López1 / Dra. Teresa Fernández Letamendi2 / Dra. Elena Lamban Ibor 31 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca. Huesca2 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital Miguel Servet. Zaragoza3 Médico Adjunto de Medicina Interna. Hospital de Alcañiz. Teruel



RESUMEN

La leucoencefalopa a mul focal progresiva (LMP) es una enfermedad desmielinizante de curso subagudo o crónico que afecta a la sustancia blanca subcor cal del sistema nervioso central y que está causada por un papovavi-rus oportunista, el virus John Cunningham (virus JC), que suele estar presente en la población general, pero que sólo origina LMP si el sistema inmunitario se encuentra debilitado. Se trata de una enfermedad rara pero grave, que puede llegar a provocar la muerte o la severa discapacidad del paciente

PALABRAS CLAVE

Leucoencefalopa a mul focal progresiva, virus JC, infección VIH

ABSTRACT

Progressive mul focal leukoencephalopathy (PML) is a demyelina ng disease of course subacute or chronic which aff ects the subcor cal white ma er of central nervous system and it’s caused by an opportunis c papovavirus, John Cunningham virus (JC virus), which is usually present in the general popula on, but only when the immune sys-tem is weakened causes PML. It is a rare but serious disease,which can lead to death or severe disability of the pa ent

KEYWORDS

Progressive mul focal leukoencephalopathy, JC virus, HIV infec on

INTRODUCCIÓN

La afectación del sistema nervioso central (SNC) en el curso de la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana (VIH) es una complica-ción tan frecuente que se han descrito lesiones en-cefálicas en las necropsias del 80% de los pacientes que mueren de sida1 La leucoencefalopa a mul -focal progresiva (LMP) es una enfermedad desmie-linizante de curso progresivo y evolución rápida-mente fatal que afecta al 1-8% de los pacientes con sida y que se debe a la infección de los oligodendro-citos por el papovirus JC (VJC)2-3.

Es la cuarta causa de lesión del sistema ner-vioso central (SNC) en estos pacientes. La aparición de la infección por el virus de la inmunodefi cien-cia humana (VIH) ha mo vado un incremento de al menos 20 veces la prevalencia, y ésta ha seguido un curso paralelo a la infección por VIH. Se trata de

una enfermedad frecuentemente fatal a corto pla-zo; se han observado supervivencias prolongadas en pacientes bajo tratamiento con TARGA ( terapias an retrovirales de gran ac vidad 17-48 meses)3.

Hasta hace pocos años el diagnós co se ba-saba en criterios histopatológicos de biopsias ce-rebrales estereoatáxicas. Giesen et al plantearon en 1997 cinco criterios diagnós cos de los cuales es necesario que se cumplan cuatro para llegar al diagnós co de la enfermedad sin estudios histopa-tológicos4.

CASO CLÍNICO

Varón de 53 años, sin antecedentes de inte-rés, que acude a servicio de urgencias por presentar desde hace 10 días sensación de pérdida progresiva de fuerza en extremidad superior izquierda. No re-

57

Notas clínicas


fi ere alteraciones de sensibilidad ni parestesias.No alteraciones visuales ni disartria. Al principio el paciente relacionó clínica con el hecho de dor-mir sobre esa extremidad.

Exploración Física: Tensión arterial 117/73, Frecuencia Cardíaca 76 l.p.m, Temperatura 36,1ºC, Saturación de Oxígeno 97% basal. Consciente y orientado, normohidratado y normocoloreado. Eupneico Auscultación Cardiopulmonar:tonos rítmicos sin soplos audibles, normoven lación bilateral.

Exploración neurológico: pupilas isocóricas y normorreac vas. Pares craneales sin alteracio-nes. Extremidades inferiores: Fuerza 5/5, sensibi-lidad conservada. Extremidad superior derecha: Fuerza 5/5 y sensibilidad conservada. Extremidad superior izquierda: Fuerza 4/5 a nivel distal (mu-ñeca y dedos), 5/5 a nivel proximal. Sensibilidad conservada. Incapacidad para la fl exo-extensión de dedos. Incapacidad para movilización espon-tánea de muñeca izquierda. Romberg nega vo.

Orofaringe : leucoplasia oral

En urgencias se solicitan pruebas comple-mentarias:

-Analí ca: Hemograma: 3700 leucocitos,Hemoglobina 15,5 mg/dl, Hematocri-to 45%, plaquetas 139000, VSG 39.Hemostasia con parámetros dentro de normalidad.Bioquí-mica: crea nina 0,75, albúmina 4.1, GT 26, GOT 15,GPT22 -Radiología de Tórax: sin hallazgos pleuoparenquimatosos de evolución aguda -ECG: Ritmo sinusal sin alteraciones de repolarización

-TC Cerebral (Fig. 1): lesiones subcor cales-yuxtacor cales suges vas de isquemia crónica.

El paciente queda ingresado a cargo del servicio de Neurología para con nuar estudio de focalidad neurológica congruente suges va de isquémica en paciente sin factores de riesgo car-diovascular conocidos.

Durante su estancia en planta se solicita:

-Analí ca: Hemograma: 3700 leucocitos, Hemoglobina 15,5, Hematocrito 45%, plaquetas 139000, VSG 39, Hemostasia normal. Linfocitos CD4.80/mm3.Bioquímica LCR: Células 0, ADA 2.4, Glucosa 0,59/0,88, Proteínas 0,59.

Fig. 1.

Fig. 2.

Fig. 3.

58

Notas clínicas

MONOPARESIA EN PACIENTE VIH: UN CASO DE LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA

-Microbiología: Serologías: VIH posi vo, vi-remia 293243, HBAg posi vo, An HBe posi vo; VHC nega vo, Lues nega vo; HTLV I+II nega vo, Hemocul vos nega vos.

LCR: Cul vo nega vo, DNA herpes nega- vo, Poliomavirus JC pos vo(130 c/ml), Ag crip-

tococo nega vo.DNA virus hepa s B Nega vo, DNA citomegalovirus nega vo.

-Holter: sin hallazgos específi cos

-ECO Doppler troncos supraaór cos: nor-mal.

-RNM Cerebral (Fig. 2 y 3): Afectación de sustancia blanca parcheada bilateral, más exten-sa frontotemporal derecha sin efecto masas con leve engrosamiento de la corteza frontal derecha; posible leucoencefalopa a mul focal progresiva.

Ante la sospecha de leucoencefalopa a de probable origen infeccioso-infl amatoria se solici-tó colaboración con Servicio de Infecciosos que inició tratamiento an retroviral con buena tole-rancia siendo dado de alta manteniendo défi cit focal en mano izquierda , con diagnós cos de:

-Leucoencefalopa a mul focal progresiva (Infección por virus JC)

-Infección por VIH estadio C3

-Leucoplasia oral.

Desde el diagnós co la evolución, a pesar del tratamiento, fue tórpida con deterioro pro-gresivo de nivel de conciencia, alteración moto-ra progresiva con trastorno de la marcha inicial y otras funciones hasta producirse exitus en tres meses.

DISCUSIÓN

La LMP es una enfermedad causada por la infección del SNC por el virus JC, que destruye de manera selec va los oligodendrocitos y causa la desmielinización de la sustancia blanca cerebral. Se considera una complicación mayor de los pa-cientes infectados por VIH, de manera que un 5-10% de los pacientes con Síndrome de Inmu-nodefi ciencia Adquirida (SIDA) desarrollan LMP3.

También se observa en pacientes con tras-plantes de órgano sólido o médula ósea, y más recientemente, en pacientes bajo tratamientos inmunomoduladores, sobre todo con ciertos an- cuerpos monoclonales, como natalizumab, ritu-

ximab, infl iximab y efalizumab.

El cuadro clínico de la enfermedad es pro-gresivo y subagudo, se desarrolla en semanas; los pacientes presentan un défi cit focal neurológico junto con un deterioro cogni vo. Se afecta sobre todo la mielina de los lóbulos parietooccipitales, lo que explica los trastornos visuales (hemianop-sia homónima o ceguera cor cal) y la apraxia como síntomas/signos más frecuentes. Además, presentan problemas motores (hemiparesia o cuadriparesia progresivas)4,5.

Ante la sospecha de un paciente con LMP, la resonancia magné ca (RM) resulta ú l; mues-tra lesiones dispersas y asimétricas en la sustan-cia blanca de los hemisferios cerebrales, hipoin-tensas en secuencias T1 e hiperintensas en T2, con bordes bien defi nidos en secuencias FLAIR, sin efecto masa ni edema, con captación variable de gadolinio, en general con poca especifi cidad para el diagnós co6.

El diagnós co de certeza de leucoencefa-lopa a mul focal progresiva hasta hace pocos años, sólo se podía alcanzar con estudios histo-patológicos de biopsias cerebrales estereotáxi-cas; sin embargo, Giesen et al y Weber et al se-ñalaron que la detección del ADN del virus JC en el LCR, con una especifi cidad y sensibilidad muy altas, puede obviar la biopsia cerebral para el diagnós co de certeza de esta enfermedad.

Giesen et al, en 1997, después de un estu-dio de 20 pacientes con serología posi va para el VIH con leucoencefalopa a mul focal progre-siva, plantearon cinco criterios de los cuales es necesario que existan cuatro de ellos para llegar al diagnós co fi nal de la enfermedad sin necesi-dad de estudios histopatológicos5,6:

1) Infección por VIH.

2) Sexo masculino

3) Clínica neurológica mul focal (signos pi-ramidales, extrapiramidales, cerebelosos, altera-

59

Notas clínicas


ción de la función cogni va, alteraciones en el habla, etc.).

4) Pruebas de neuroimagen compa ble.

5) La detección de ADN del virus JC detectable por PCR en el LCR, con especifi cidad y sensibilidad muy altas.

La detección del virus JC en el LCR puede ser una importante ayuda para el diagnós co de la LMP, sobre todo en los pacientes con sospecha de esta enfermedad en los que no se han podido obtener biop-sias cerebrales, y debería ser incluida en la ru na de trabajo de los laboratorios de virología.

Por otra parte, es esperable que la efi cacia de las nuevas terapias an rretrovirales mejore en gran medida el pronós co y la supervivencia de los pacientes con LMP y deje de tener las connotaciones de fatal, progresiva e irreversible que actualmente posee.

BIBLIOGRAFÍA

1. Pe to CK, Cho ES, Leman W, Navia BA, Price RW. Neuropathy of acquired immunodefi ciency syndrome: an autopsy review. J Pathol Exp Neurol 1986; 45: 635-646.

2. Major EO, Amemiya K, Tornatore CS, Houff S, Berger JR. Pathogenesis and molecular biology of progressive mul focal leu-koencephalopathy, the JC virus-induced demyelina ng disease of the human brain. Clinical Microbiol Rev 1992; 5: 49-73.

3. Montes San ago J, Pérez Fernández E, González Vázquez L, Morano Amado L, Fernández Mar n J, Asorey Caballeira A, et al. Leucoencefalopa a mul focal progresiva en pacientes con sida: ¿hay algún cambio en pacientes con TARGA? Ann Med Interna 2002;19(5):230-3.

4. Robles J, Nuño C, Camero B, Díaz Curiel M. Leucoencefalopa a mul focal progresiva: un diagnós co no invasivo. Med Clin (Barc) 2000;115:199.

5. Bonacini M. Management issues in pa ents coinfected whith C virus and HIV. The AIDS Reader, 2002;1(2).

6. Asensi V, Cartón JA, Maradona JA, Oña M, Melón S, et al. Leucoencefalopa a mul focal progresiva asociada a la infección por el virus de la inmunodefi ciencia humana: caracterís cas clínicas, de neuroimagen, virológicas y evolu vas de 35 pa-cientes. Med Clin (Barc) 1999;113:210-4.

Notas clínicas

60

APENDAGITIS : ETIOLOGÍA INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL

Dra. Carla Blanco Pino1 / Dra. Dolores Sof iantini1 / Dr. Francisco José Esteban Fuentes2 / Dr. Ivan Ulises Fernandez-Bedoya Koron3 1 Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 FEA del Servicio de Urgencias. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 FEA del Servicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

La apendici s epiploica es una en dad infrecuente que se produce por la torsión o trombosis del drenaje venoso de un apéndice epiploico o secun-daria a la infl amación de una estructura abdominal.

Clínicamente simula un cuadro de abdomen agudo. La técnica diagnós -ca de elección es la TC. Se resuelve es-pontáneamente en 1-2 semanas con tratamiento conservador.

PALABRAS CLAVE

apendici s epiploica, apendagi s, dolor abdominal

ABSTRACT

Epiploic appendici s is a rare en ty that is produced by torsion or throm-bosis of venous drainage of an epiploic appendix or secondary infl amma- on of an abdominal structure.

Clinically it simulates an acute abdomen. The technique of choice is diag-nosed TC. It resolves spontaneously within 1-2 weeks with symptoma c treatment.

KEYWORDS

epiploic appendici s, appendagi s, abdominal pain.

INTRODUCIÓN

La apendagi s o apendici s epiploica aguda es un proceso poco frecuen-te y autolimitado. Se produce por la torsión o trombosis del pedículo vas-cular de un apéndice epiploico que produce un infarto hemorrágico.

El diagnós co se realiza por técnicas de ima-gen, ya que el clínico es di cil debido a que no exis-ten signos patognomónicos. El dolor se presenta de manera brusca localizado más frecuentemente en fosa iliaca izquierda si-mulando un cuadro de abdo-men agudo, por lo que debemos hacer el diagnós- co diferencial con dis ntas en dades que cursan

con similares caracterís cas.

Las pruebas complementarias frecuentemen-te u lizadas en el dolor ab-dominal son la ecografi a y la TC. La TC es considerada la técnica de elección para esta en dad describiéndola como una masa

en contacto con la superfi cie serosa del colon ad-yacente y con índices de atenuación semejantes a la grasa.

La apendici s epiploica por lo general se re-suelve en aproximadamente una semana y requie-re únicamente tratamiento sintomá co con anal-gési-cos. En numerosas ocasiones al paciente se le interviene quirúrgicamente ya que puede simular otros cuadros de abdomen agudo, como puede ser una apendici s o diver culi s.

CASO CLÍNICO

Mujer de 35 años que acude al servicio de ur-gencias por dolor abdominal. Como antecedentes quirúrgicos cabe destacar una apendicectomía y una colecistectomía con reintervención por hemo-peritoneo.

61

Notas clínicas


Refi ere dolor abdominal en fosa iliaca iz-quierda irradiado a zona lumbar izquierda desde hace 3 días intermitente, que empeora con el de-cúbito.

Acompañado de deposiciones de consis-tencia disminuida y coloración normal sin pro-ductos patológicos. No asocia síntomas vegeta- vos ni fi ebre.

Constantes: tensión arterial 119/58, fre-cuencia cardiaca 74 lpm, tempera-tura 36.7ºC.

A la inspección la paciente man ene buen estado general, normocolorea-da, normohidrata-da y bien perfundida.

A la palpación abdominal presenta defensa a nivel de fosa iliaca izquierda y una puño percu-sión renal izquierda dudosa. No hay sensación de masa ni megalias palpables.

Analí camente la paciente únicamente pre-sentaba una ligera elevación del PCR (13.7mg/L) y leucocitos en orina, resto de valores dentro de la normalidad.

La radiogra a no aportaba ninguna imagen relevante.

Tras la administración de an infl amatorios y analgésicos man ene sinto-matología sin me-joría. Por lo que se realizó ecografi a abdominal

urgente, sin hallazgos que sugirieran patología abdominal urgente.

La paciente se man ene en sala de obser-vación para tratamiento analgé-sico y nuevo con-trol analí co.

Es valorada nuevamente tras seis horas persis endo igual sintomatología pese a trata-miento, por lo que se decide solicitar un TC ab-domino-pélvico con contraste informándose la existencia de la infl amación de un apéndi-ce epi-ploico (apendagi s) (Fig. 1 y 2).

En las imágenes; en fl anco izquierdo, en la grasa paracólica, en relación con la pared ánte-rolateral del colon descendente, se aprecia una pequeña imagen de 2 cen metros oval, densidad grasa alterada, marginada por una fi na línea y ro-deada de un halo mal defi nido de cambios infl a-matorios en los tejidos grasos circundantes.

Es valorado por cirugía nuevamente por los hallazgos compa bles con apendagi s y se deci-de intervención quirúrgica donde se ex rpa un apéndice epiploico de colon izquierdo necrosado.

Se remi ó la pieza a anatomía patológica confi rmándose el diagnós co de apéndice epi-ploico de colon izquierdo isquémico/necrosado.

La paciente fue dada de alta tras una sema-na con evolución sa sfactoria.

Fig. 1. Fig. 2.

62

Notas clínicas

APENDAGITIS : ETIOLOGÍA INFRECUENTE DE DOLOR ABDOMINAL

DISCUSIÓN

Los apéndices epiploicos son prolongacio-nes de grasa, pediculadas en la superfi cie exter-na del colon. Se ex enden desde el recto hasta la región rectosigmoidea y están cubiertos por peritoneo. Son más numerosos a nivel del colon sigmoide y están vascularizados por dos arterias y una vena3,4.

La incidencia de apendagi s se es ma al-rededor de 0.6 - 1,3 % casos de abdomen agu-do, aunque se considera una en dad infradiag-nos cada, ya que al tratarse de un proceso autolimitado,muchos de los casos pasan inadver- dos2,3.

Puede presentarse en cualquier edad, suele ser más frecuente en la 4º-5º década de la vida, afectando más frecuentemente a hombres1,3,5.

Como factores de riesgo se incluyen la obesidad,sedentarismo y pérdida de peso1,3.

Puede ser primaria o secundaria. Las más frecuentes son las secundarias, donde los apén-dices forman un plastrón alrededor de la estruc-tura abdominal infl amada (apendici s, diver cu-li s), para limitar su diseminación5.

La apendagi s primaria se produce por un infarto hemorrágico debido a la torsión o trom-bosis del drenaje venoso central del apéndice epiploico. Esto lo facilita el fl ujo sanguíneo limi-tado, la excesiva movilidad y la morfolo-gía pedi-culada de los apéndices epiploicos4.

El 75% se produce en sigma y en colon iz-quierdo2.

Clínicamente los pacientes presentan dolor abdominal agudo en hemiabomen inferior, más frecuente en fosa iliaca izquierda. Se trata de un do-lor intenso, brusco, con nuo y a punta dedo. Generalmente no presenta repercusión sistémica, malestar general o síndrome cons tucional1,2,3.

A la palpación podemos encontrar irrita-ción peritoneal local si existe afec-tación del peri-toneo parietal adyacente.

Analí camente no aporta datos. Puede en-contrarse una ligera leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda2,3.

Las técnicas de imagen más frecuentemen-te u lizadas en la patología abdominal aguda son la ecogra a y la TC.

La ecogra a en algunos casos muestra una masa hiperecogénica ovoi-dea rodeada de un halo hipoecoico, no vascularizada. Este úl mo dato nos diferencia esta en dad de la apendici s y la diver culi s1,3.

La TC se considera la técnica de elección, dada la alta sensibilidad y es-pecifi cidad5.

Los apéndices epiploicos sanos general-mente no son evidentes por TC debido al tejido graso que les rodea, se pueden ver cuando existe liquido libre circundante o están infl amados. El apéndice epiploico infl amado se presenta como una lesión ovoidea adyacente al borde an me-sentérico con una hiperdensidad anular que co-rresponde al peritoneo visceral in-fl amado ro-deado del apéndice epiploico (“signo del anillo hiperdenso”), con una imagen central pun forme o lineal hiperdensa y representa a los vasos cen-trales trombosados (“signo del punto central”)4,7. Estos hallazgos en la TC son patognomónicos7.

El diagnós co diferencial en adultos incluye diver culi s, apendici s, infar-to omental, adeni- s mesentérica, mesenteri s esclerosante,masa

tumoral o mestástasis en mesocolon1,4. La mayo-ría de estas en dades cursa con afectación del estado general y alteraciones analí cas.

La mayoría de los casos se diagnos ca du-rante el procedimiento quirúrgico, ya que mu-chos pacientes entran a quirófano por la sospe-cha de pro-ceso abdominal agudo3.

El tratamiento conservador lo propusieron por primera vez Epstein y Lempke3.

El tratamiento es ambulatorio mediante analgésicos y an infl amatorios no esteroideos, que no modifi can el curso evolu vo.

La intervención quirúrgica esta jus fi cada cuando existe complicación del proceso o recu-rrencia8.

Aunque existen autores que abogan por la resección del apéndice epi-ploico de entrada, para evitar las complicaciones (oclusión intes -nal, abcesifi cación, simulación masa tumoral) y las recurrencias. Ambas son poco frecuentes en esta patología2,3.

Se trata de una en dad autolimitada de aproximadamente de 1-2 semanas3,6.

63

Notas clínicas


BIBLIOGRAFIA

1. Soló rzano-Morales SA, Cas llo-Rodrí guez SA, Laurindo-Mariano de Oliveira G, Arredondo-Villanueva JG, Ridaura-Sanz C.Apendici s epi-ploica. Causa poco comú n de abdomen agudo en niñ os. Presentació n de un caso y revisió n de la litera-tura. Acta Pediatra Mex.2016 mar;37(2):88-93.

2. Iriarte-Rodríguez Ainara, Goñi-Esarte Silvia, Zozaya-Urmeneta José Manuel, Bolado-Concejo Federico, Álvarez-Gigli María Laura. Unusual course of epiploic appendici s. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2015 Nov [citado 2016 Mayo 24] ; 107( 11 ): 707-708.

3. García-Marí n, André s; Nofuentes-Riera, Carmen; Mella-Laborde, Mario; Pé rez-Ló pez, Mercedes; Pé rez-Bru, Susana; Rubio-Cerdido, José Ma-rí a.Apendagi s epiploica, causa poco frecuente de dolor abdominal. Ci-rugí a y Cirujanos, vol. 82, nú m. 4, julio-agosto, 2014, pp. 389-394.

4. Pozzo-Salva erra Byanka Lorena, Kimura-Fujikami Kenji. Apendici s epiploica (apendagi s). Anales de Radiologia México 2013;3:182-188.

5. Carrillo-Ramos M.J, Cordero-Ruiz P. Dolor abdominal de e ología infre-cuente. Revista Sociedad Andaluza de Patología Diges va, vol.35, núm. 3.

6. Benítez Roldán A., Castro Márquez C., Pellicer Bau sta F. G., Herrerías Gu érrez J. M.. Apendagi s: una causa inusual de dolor abdominal. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2009 Jul [citado 2016 Mayo 24] ; 101( 7 ): 507-508.

7. González Vega A., García Pérez I., Álvarez Álvarez D., Rizzo Ramos A., García Muñiz J. L., Pérez Ricarte P.. Apendagi s epi-ploica como e olo-gía de dolor abdominal agudo. Rev. esp. enferm. dig. [Internet]. 2008 Dic [citado 2016 Mayo 24] ; 100( 12 ): 800-801.

8. Gourgio s, S., Oikonomou, C., Veloudis, G., Lardou, I., Pi aras, G., & Villias, C. (2016). The diagnos c dilemma of primary epiploic append-agi s and how to establish a diagnosis. Oman medical journal, 31(3), 235.

Notas clínicas

64

SÍNDROME UVEOMENINGEO VOGT KOYANAGI HARADA

Dr. Luis E. Alejos Ramirez1 / Dra. Ana Garzaran Tejeiro2 / Dra. Maria Pastor Spuig3 1 Médico interno residente MFYC. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Médico internista. Hospital Obispo Polanco. Teruel3 Servicio de Oftalmología. Hospital Obispo Polanco. Teruel



INTRODUCCIÓN

El síndrome Vogt-Koyanagi-Harada es una pa-nuvei s granulomatosa bilateral que cursa con des-prendimiento de re na seroso y que puede acom-pañarse de afectación del sistema nervioso central, alteraciones dermatológicas y audi vas1. Afecta adultos de ambos géneros entre los 20 y 50 años de edad con una prevalencia 1-4% de las uveí s en series americanas y 10% en series asiá cas

En el debut de la enfermedad, la mayoría de pacientes se encuentran en la tercera a quinta dé-cadas de la vida y, aunque es poco frecuente, tam-bién se ha descrito en niños 8-10. Respecto a la pre-dilección por sexo, la mayoría de estudios sugieren una mayor afectación en mujeres que en hombres.

La evolución de la enfermedad se divide en 4 estadios clínicos; prodrómico, uveí co agudo, de convalecencia y crónico recurrente.

El diagnos co es fundamentalmente clínico y se realiza mediante los criterios de la Sociedad Americana de Uveí s3. Es necesario realizar diag-nos co diferencial con la o almia simpá ca, el lin-foma primario de células B, la escleri s posterior y el síndrome de efusión uveal. El tratamiento precoz y mantenido es la base de una buena evolución.

CASO CLÍNICO

Paciente Mujer de 35 años, sin antecedentes patológicos conocidos, que acude a urgencias por pérdida de visión en su ojo izquierdo y cefalea. que ingresa en buenas condiciones generales, afebríl, eupneica, normoperfundida, consciente orientada sin focalidad neurológica.

En la exploración o almológica se evidencia un edema de papila unilateral y en la tomogra a de coherencia óp ca (OCT) múl ples desprendimien-tos neurosensoriales re nianos.

Se realizan analí cas ordinarias, hemograma, coagulación y bioquímica sanguínea sin evidenciar alteraciones, así mismo se realiza estudio microbio-lógico viral en sangre siendo posi vo solo al Epstein Barr y Varicela Zoster ambas con IgG, resto de estu-dio nega vo.

Se realiza punción lumbar durante su ingreso en junio del 2015 apreciando, salida de líquido cla-ro con presión normal, se realiza estudio citoquimi-co y cul vo del líquido sin evidenciar alteraciones. En este mismo ingreso de realiza nuevo

TAC cerebral donde nuevamente no se evi-dencian lesiones.

Durante su ingreso presenta episodio de ce-falea intensa con rigidez cervical, con exploración neurológica normal, que cede espontáneamente.

A las 48 horas de su ingreso se realiza nue-va revisión o almológica evidenciando empeo-ramiento de su afectación ocular con edema del nervio óp co derecho. por lo cual se decide iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas y analge-sia, presentando mejoría progresiva de la clínica ocular y extraocular. Se decide alta al domicilio es-tando asintomá ca sin cefalea, sin nauseas ni dolor cervical.

Fig. 1. Edema de papila.

65

Notas clínicas


Con nua su seguimiento en consultas ex-ternas de O almología y Medicina interna donde persiste afectación ocular y se evidencia despig-mentación cutánea en región ocipito-cervical, por lo cual unido a los síntomas anteriormente comentados se cumple criterios clínicos para diagnos car enfermedad de Vogt-Koyanagi-Hara-da en su forma incompleta, iniciando tratamien-to con

DISCUSIÓN

-Reconocer la enfermedad de Vogth-koya-nagui-harada como diagnos co diferencial, en pacientes con uveí s , afectaciones audi vas y dermatológicas.

-En la mayoría de los casos, cuando el pa-ciente presenta manifestaciones oculares y ex-traoculares, el diagnós co de la enfermedad de VKH es clínico. Sin embargo, cuando la enferme-dad se presenta sin afectación extraocular, diver-sas pruebas complementarias han mostrado u -lidad para confi rmar el diagnós co.

-El uso de cor coides sistémicos e inmuno-supresores ha mejorado enormemente el pro-nós co visual de los pacientes con enfermedad de VKH. Con un diagnós co precoz y un trata-miento adecuado casi 2/3 de los pacientes man- enen una agudeza visual de 20/40 o mejor. La

catarata complicada, el glaucoma secundario, la NVC y la fi brosis subre niana son las causas más frecuentes de pérdida visual.

Fig. 2. Desprendimientos serosos re nianos múl ples con aspec-to tabicado.

Fig. 3. Vi ligo que aparece picamente en la fase de convalecen-cia (1º-3º mes).

66

Notas clínicas

SÍNDROME UVEOMENINGEO VOGT KOYANAGI HARADA

BIBLIOGRAFÍA

1. h p:/www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundación-española de reumatología 04 octubre del 2012 volumen 13.

2. Revised diagnos c criteria for Vogt-Koyanagi-Harada disease: report of an interna onal commi ee on nomenclature. Am J Ophthalmol 2001; 131: 647

3. Read RW, Rao NA, Cunningham ET. Vogt-Koyanagi-Harada disease. Curr Opin Ophthalmol 2000; 11: 437-442.

4. Maruyama Y, Kishi S. Tomographic features of serous re nal detachment in Vogt-Koyanagi-Harada Síndrome. Ophthalmic Surg Lasers Imaging 2004; 35: 239-2

5. Sukavatcharin S, Tsai JH, Rao NA. Vogt-Koyanagi-Harada disease in Hispanic pa ents. Interna onal ophthalmology. 2007;27(2-3):143-148.

Notas clínicas

67

WOLFF PARKINSON WHITE, UN CASO INTERESANTE

Dra. Elena Lambán Ibor1 / Dra. Silvia Alcalde López2 / Dra. Mª Rosario Martínez Herraez3

1 Facultativo Especialista Adjunto Medicina Interna. Hospital Ernest Lluch. Calatayud 2 Médico Adjunto Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca3 Médico Adjunto Urgencia Hospitalaria. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

El síndrome de Wolff -Parkinson-White (WPW) es un trastorno de la conducción cardiaca poco frecuente en el que puede resultar complejo reconocer algunos pos de taquiarritmias. Las más frecuentes son las de QRS estrecho, que suelen responder favorablemente a maniobras vagales, adenosina o verapamil. La segunda en frecuencia es la fi brilación auricular preexcitada, que debe sospecharse en pacientes con antecedentes de WPW y taquicardia irregular de QRS ancho; la cardioversión eléctrica parece ser la opción terapéu ca más segura en la mayoría de estos casos. El tratamiento defi ni vo es la ablación de vía accesoria.

PALABRAS CLAVE

Síndrome de Wolff -Parkinson-White. Preexcitación. Fibrilación auricular. Troponina I. Amiloidosis.

ABSTRACT

Wolff -Parkinson-White Syndrome (WPW) is an uncommon heart conduc on disorder in which it may be diffi cult to recognize some types of tachyarrhythmia. The most frequent are those of narrow QRS, which tend to respond favo-rably to vagal maneuvers, adenosine or verapamil. The second one in frequency is preexcited atrial fi brilla on, which may be suspected in pa ents with WPW and irregular tachycardia of wide QRS; electrical cardioversion seems to be the safest therapeu c op on in most of these cases. The abla on of accessory pathway is the defi ni ve treatment.

KEY WORDS

Wolff -Parkinson-White Syndrome. Pre-Excita on Syndromes. Atrial Fibrilla on. Troponin I. Amyloido-sis.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Wolff -Parkinson-White (WPW) es una forma de preexcitación ventricular que pue-de aparecer en sujetos asintomá cos y asociar di-versas taquiarritmias. Exponemos el caso clínico de una paciente diagnos cada de WPW que presentó una fi brilación auricular (FA) preexcitada, además de otros diagnós cos poco habituales. Dada la baja frecuencia con la que encontramos cuadros como este, esperamos que este caso contribuya a facilitar el reconocimiento y manejo de arritmias frecuen-tes en el WPW, especialmente por la potencial leta-lidad de algunas de ellas.

CASO CLÍNICO

Mujer de 75 años con antecedentes de hiper-tensión arterial, hipercolesterolemia, gammapa a

monoclonal (IgG) en seguimiento por Hematología y síndrome de WPW diagnos cado en 2014 a raíz de episodio de dolor torácico con electrocardio-grama (ECG) compa ble, TAC coronario sin lesio-nes, y estudio electrofi siológico (EEF) que detectó una vía accesoria de localización posteroseptal (sin conducción retrógrada ni inducción de taquicardias con es mulación), con intento fallido de ablación. Estaba en tratamiento habitual con omeprazol 20mg, bisoprolol 5mg, valsartan/hidrocloro azida 160/12.5mg, furosemida 40mg y lormetazepam 2mg.

Fue trasladada al Servicio de Urgencias (SU) por cuadro sincopal ocurrido en sedestación, pre-cedido de malestar general y sensación de mareo inespecífi co de varias horas de evolución; a su lle-gada al hospital persis a dicha sintomatología, sin palpitaciones, dolor torácico o disnea; en la ma-

68

Notas clínicas


drugada previa, había presentado un episodio de dolor interescapular de 3-4 horas de duración y caracterís cas mecánicas, que había cedido con analgesia menor. A su llegada al SU se encontraba estable, con tensión arterial 108/58 mmHg, sa-turación de oxígeno 95%, afebril, eupneica y sin signos de hipoperfusión o bajo gasto; no presen-taba ingurgitación yugular ni edemas periféricos; la auscultación cardiopulmonar era rítmica, sin soplos, con crepitantes secos en base derecha.

El ECG realizado en domicilio mostraba al-teraciones compa bles con WPW: ritmo sinusal con PR corto, onda delta, QRS ancho y altera-ciones secundarias de la repolarización (Fig. 1). Durante la monitorización en SU se detectaron complejos QRS anchos de morfología diferente a la basal, cada vez más frecuentes, hasta dar lu-gar a una taquicardia de QRS ancho en torno a 140 la dos/minuto, que al inicio impresionaba de regular. Los resultados analí cos mostraron elevación de marcadores de necrosis miocárdica (troponina I 12.38ng/dL, mioglobina 180ng/mL), sin otras alteraciones reseñables en el resto de pruebas de laboratorio (salvo crea nina 1.60mg/dL, con iones normales).

Con la sospecha inicial de taquicardia ven-tricular (TV) monomorfa sostenida en contexto de síndrome coronario agudo (con episodio de dolor a pico en las 24 horas previas), y mante-niéndose hemodinámicamente estable, se inició tratamiento con amiodarona intravenosa (IV). El registro ECG en papel y una menor frecuen-cia cardiaca, permi eron iden fi car mejor cierta irregularidad de los QRS, con uno o varios la dos intercalados con QRS más estrecho, conducido sin aberrancia, apoyando más el diagnós co de FA preexcitada (Fig. 2). Sin que se presentasen complicaciones, se consiguió reversión a ritmo sinusal.

Valorada la paciente por Cardiología, ante la signifi ca va elevación de troponina, se reali-zó ecocardiograma urgente que descartó altera-ciones contrác les e ingresó a su cargo, mante-niéndose en ritmo sinusal con preexitación. La ecocardiogra a reglada mostró una aurícula iz-quierda severamente dilatada, hipertrofi a asimé-trica de ventrículo izquierdo (VI) con obstrucción del tracto de salida, función sistólica de VI ligera-mente deprimida y deformidad longitudinal glo-

bal de VI con patrón compa ble con amiloidosis. Mediante cardio-resonancia se detectaron hiper-trofi a severa de VI con función sistólica normal, y una captación de gadolinio subendocárdico en VI y pared libre de aurícula izquierda suges va de miocardiopa a por depósito de amiloide.

Teniendo en cuenta el elevado riesgo de recurrencia de la FA y con el fi n de evitar la fl ecai-nida para intentar mantener el ritmo sinusal por la presencia de cardiopa a estructural, se reali-zó ablación con radiofrecuencia de vía accesoria posteroseptal con éxito.

Se prac có una biopsia de grasa abdominal que resultó ser Rojo Congo nega vo, y un aspira-do de médula ósea que confi rmó el diagnós co de mieloma múl ple con un 18% de infi ltración de células plasmá cas inmunofeno picamente anómalo, como trastorno subyacente a la amiloi-dosis. La forma más común de amiloidosis (ami-loidosis AL) es la que se asocia a la discrasia de células plasmá cas, y existe afectación cardiaca en más del 50% de los casos, con el fallo cardiaco como presentación en la mitad de ellos; la ma-yoría muestra ritmo sinusal, pero la FA es la ta-quiarritmia más frecuente, y ocurre en el 10-15% de los pacientes2. Estos pacientes, además de por la FA, enen alto riesgo tromboembólico, por lo que la an coagulación está indicada2.

Determinaciones analí cas repe das mos-traron una elevación persistente de troponina I (en torno a 12 ng/mL), sin curva suges va de is-quemia y con CK-MB seriadas normales, que se interpretó como una posible interferencia por formación de macrocomplejos de troponina con IgG. Plebani describe un paciente con elevación persistente de troponinas I y T sin evidencia de enfermedad coronaria relacionado con este me-canismo3, y existen falsos posi vos similares por presencia de an cuerpos polirreac vos como el factor reumatoide o autoan cuerpos4. Las enfer-medades infi ltra vas, como la amiloidosis, tam-bién son por sí mismas causa no coronaria de au-mento de troponina cardiaca5.

En este caso, al alta se pautaron amiodaro-na para intentar mantener el ritmo sinusal (pre-sente en el ECG post-ablación) y acenocumarol, y encontrándose asintomá ca quedó pendiente de iniciar tratamiento para el mieloma múl ple con melfalan y dexametasona.

69

Notas clínicas


DISCUSIÓN

El WPW es la forma de preexcitación ven-tricular más conocida. Es un trastorno de la con-ducción cardiaca debido a la presencia de una o varias vías accesorias que transmiten el es mulo eléctrico más rápido que la vía natural, el nodo aurículoventricular (AV), produciéndose la excita-ción ventricular antes de lo previsto, lo que da lu-gar en el ECG en ritmo sinusal a un PR corto (<0.12 segundos), un QRS ensanchado con un empasta-miento al inicio del complejo denominado onda delta (δ) y una T inver da opuesta a la dirección de la onda δ, las alteraciones más caracterís cas del “patrón WPW”6. Estos haces anómalos (en la forma clásica denominados haces de Kent6) e-nen origen congénito; son fascículos muscula-res accesorios que unen directamente aurículas y ventrículos como consecuencia de un defecto en la resorción del sinci o miocárdico del anillo fi broso de las válvulas auriculoventriculares du-rante el desarrollo embrionario7. La mayor par-te de estas vías anómalas (60-65%) son capaces de conducir en dos sen dos (anterógrado y re-trógrado) entre aurículas y ventrículos, pero al-gunas (20-30%), denominadas vías ocultas, sólo lo hacen en sen do retrógrado (de ventrículo a aurícula), por lo que no generan una preexcita-ción visible en ECG (PR normal, no onda δ)6, pero pueden ocasionar taquicardias paroxis cas1. Las localizaciones más frecuentes de las vías acceso-rias son lateral-izquierda (50%) y posteroseptal (30%); hasta un 13% de los sujetos con preexcita-ción ene más de una vía accesoria8.

La mayoría de pacientes con WPW no pre-sentan alteraciones cardiacas estructurales; la anomalía de Ebstein es el defecto congénito con mayor asociación y también se han descrito ca-sos relacionados con miocardiopa a hipertró-fi ca, a menudo por mutaciones de genes espe-cífi cos7. La prevalencia de patrón WPW es del 0.13-0.25% en la población general y del 0.55% entre aquellos que enen un familiar de primer grado afectado7. El 80-90% de los casos se detec-ta en menores de 50 años9. Se es ma que aproxi-madamente el 65% de los adolescentes y el 40% de mayores de 30 años con patrón WPW se en-cuentran asintomá cos7.

En sen do estricto, se denomina síndrome de WPW a la presencia de preexcitación en ECG asociada a taquicardias paroxís cas1; así pues,

su diagnós co es clínico y electrocardiográfi co. Aunque podemos encontrar muchos individuos asintomá cos, en la historia clínica debemos in-cidir en la búsqueda de episodios paroxís cos de palpitaciones (valorando forma de inicio, termi-nación, desencadenantes, respuesta a maniobras vagales, síntomas asociados) y/o síncope (pue-de presentarse ante taquicardias mal toleradas hemodinámicamente)9. Aunque infrecuente, la muerte súbita cardiaca (MSC) puede ser una for-ma de presentación del WPW, por FA o fl u er au-ricular con conducción muy rápida que degene-ran en fi brilación ventricular (FV)7; se es ma que el riesgo anual de MSC en pacientes con WPW es del 0.02-0.05%10; el principal factor de riesgo es la presencia de una vía accesoria con refractarie-dad anterógrada corta13.

La vía accesoria es sustrato para la apa-rición de taquiarritmias. Las más frecuentes en el WPW son las taquicardias supraventriculares con QRS estrecho, de las cuales más del 95% son taquicardias auriculoventriculares por reen-trada (TAVR), habitualmente ortodrómicas, con conducción en sen do AV por tejido normal. La par cipación del nodo AV en el circuito de re-entrada hace que respondan picamente y, en más del 90% de los casos, a maniobras vagales (Valsalva, masaje de seno caro deo), adenosina y/o verapamil1 (Grado de recomendación I)11. Es recomendable registrar el ECG de forma con nua en papel durante estas maniobras, pues ayudará a evaluar el modo de terminación de la arritmia o a cuan fi car una pausa11. La vida media breve de la adenosina puede condicionar que tras su terminación la taquicardia se reinicie segundos después; en algunos casos (1-15%) puede apare-cer una FA en general autolimitada, pero que si persiste puede dar lugar a FA con preexcitación1, por lo que se recomienda administrarla en un en-torno en el que esté disponible la cardioversión eléctrica (CVE)11. Si se u liza verapamil es conve-niente repe r el masaje de seno caro deo tras cada dosis, pues sensibiliza la maniobra y puede ser efi caz aun cuando no lo haya sido anterior-mente1. Si no hay respuesta a estas medidas, están contraindicadas o existe inestabilidad he-modinámica, se recomienda realizar CVE sincro-nizada (Grado de recomendación I)11.

La segunda arritmia más común en el WPW es la FA (10-30%)12. Suele ser paroxís ca, los picos de ocurrencia se encuentran entre la

70

Notas clínicas


tercera y quinta décadas de la vida y una historia de síncope forma parte de los factores de ries-go para su presentación12. La FA preexcitada se presenta como una taquicardia irregular de QRS ancho; el antecedente de WPW en ECG junto con un intervalo R-R irregular durante la taquicardia son claves para el diagnós co, si bien cuando la frecuencia ventricular es muy elevada y los QRS muy aberrantes, se puede diagnos car errónea-mente como taquicardia ventricular12. Si cursa con mala tolerancia clínica o hemodinámica debe realizarse CVE inmediata (Grado de recomenda-ción I)11. La procainamida IV es benefi ciosa en el tratamiento agudo de la FA preexcitada en pa-cientes hemodinámicamente estables (Grado de recomendación I)11; a medida que bloquea la vía accesoria disminuye la respuesta ventricular, pro-duce QRS estrechos, y eventualmente se recupe-ra el ritmo sinusal1. Algunos fármacos IV como di-goxina, verapamil, dil azem, betabloqueantes o amiodarona, pueden ser deletéreos, favorecien-do por diversos mecanismos, la degeneración en FV1 (Grado de recomendación III)11.

Un porcentaje escaso de pacientes presen-tará una taquicardia regular de QRS ancho, que puede deberse a la presencia de bloqueo o abe-rrancia de rama o a una taquicardia an drómica (baja de aurícula a ventrículo por la vía accesoria y sube por nodo AV); pero tener WPW no excluye de padecer una TV, que debe ser nuestra prime-ra hipótesis diagnós ca ante este po de taqui-cardia en cualquier paciente9. Si la taquicardia

es mal tolerada, se recomienda CVE inmediata13. Para pacientes hemodinámicamente estables, la CVE también debería ser el abordaje de primera línea, si bien se puede considerar procainamida o fl ecainida IV para quienes no presentan insufi -ciencia cardiaca (IC) grave o infarto de miocardio, y amiodarona IV para pacientes con IC o sospecha de isquemia13. Si un ensayo farmacológico falla, lo más seguro es la CVE, pues la combinación de fármacos an arrítmicos IV puede ser peligrosa1.

Existen varios trabajos que recogen la difi -cultad que puede exis r para reconocer una FA preexcitada, fundamentalmente en el momen-to de la atención inicial en SU, siendo la TV el diagnós co incorrecto más frecuente14, como en nuestro caso.

La ablación con catéter por radiofrecuencia es el tratamiento de elección defi ni vo en pa-cientes sintomá cos (síncope, palpitaciones) o con arritmias, con una tasa de efi cacia aguda su-perior al 90%, y una probabilidad de recurrencia inferior al 5%; en caso de aparecer, suele hacerlo en los primeros 6 meses1; en pacientes de mayor edad la FA puede recurrir por causas no relacio-nadas con la vía accesoria11. Ante algunas arrit-mias, como en la FA preexcitada, la ablación de-bería considerarse antes del alta hospitalaria1. La ablación presenta una tasa pequeña (3.2%), pero considerable, de complicaciones, algunas mayo-res como bloqueos de alto grado o eventos trom-boembólicos7; la mortalidad del procedimiento se aproxima al 1‰1. La elección del tratamiento

Fig. 1. Electrocardiograma caracterís co de Wolff -Parkinson-White. Ritmo sinusal con PR corto, QRS ancho y onda delta.

71

Notas clínicas


depende de si existen arritmias de alto riesgo, de la severidad de los síntomas y de las preferencias del paciente. El manejo de la preexcitación en sujetos asintomá cos es más controver do; en estos casos, en general, la indicación de ablación dependerá del riesgo de MSC (es mado a través de estudio ECG, prueba de esfuerzo y EEF)7, pero también infl uyen determinadas circunstancias profesionales (riesgo para una colec vidad, depor stas de élite) o el riesgo de taquicardias paroxís cas, siendo necesario in-dividualizar la conducta terapéu ca más adecuada en cada caso1.

Fig. 2. Electrocardiograma con fi brilación auricular preexcitada en paciente con Wolff -Parkinson-White. Taquicardia irregular con QRS ancho de morfología uniforme, intercalando algún la do con QRS estrecho conducido sin aberrancia (fl echa).

72

Notas clínicas


BIBLIOGRAFÍA

1. J. Almendral Garrote, E. González Torrecilla, F. A enza Fernández, D. Vigil Escribano, A. Arenaz Maíz. Tratamiento de los pacientes con preexcitación ventricular. Rev Esp Cardiol 2004; 57(9): 859-68.

2. Mauricio Duque, Jorge E. Velásquez, Jorge E. Marín, Julián M. Aris zábal et al. Amiloidosis cardiaca. Rev Colomb Cardiol 2009; 16:118-27

3. Mario Plebani, Monica Mion, Sara Al nier, Maria Antonia Giro o et al. False-Posi ve Troponin I A ributed to a Macrocom-plex. Clinical Chemistry 2002; 48(4): 677-8.

4. Mª del Patrocinio Chueca Rodríguez, Roser Güell Miró, José Mª Gelabert Orench, Fernando Izquierdo Quirce. Interferencias en la medición de troponina. Química Clínica 2007; 26 (4) 216-23.

5. Thygesen K et al. Defi nición universal de infarto al miocardio. Circulación 2007; 116: 2634-53.

6. Antoni Bayés de Luna. Arritmología clínica. 1ª ed. Barcelona: Permanyer; 2010.

7. Cohen M, Triedman J, Cannon B, Davis A, et al. PACES/HRS Expert Consensus Statement on the Management of the Asymp-toma c Young Pa ent with a Wolff -Parkinson-White (WPW, Ventricular Preexcita on) Electrocardiographic Pa ern. Heart Rhythm. 2012; 9: 1006-24.

8. Zachariah JP, Walsh EP, Triedman JK, et al. Mul ple accesory pathways in the Young: the impact of structural herat disease. Am Heart J 2013; 165:87.

9. Cas llo Arrojo S. del, Sierra Santos L. Valoración y diagnós co del síndrome de Wolff Parkinson White en Atención Primaria. Medifam. 2001; 11(7):9-22.

10. Triedman JK. Management of asymptoma c Wolff -Parkinson-White syndrome. Heart 2009; 95:1628-34.

11. Page RL et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult pa ents with supraventricular tachycardia: a report of the American College of Cardiology/American Heart Associa on Task Force on Clinical Prac ce Guidelines and the Heart Rhythm Society. Heart Rhythm 2016; 13: e136–e221.

12. R. Carmona Puerta et al. Fibrilación auricular en el síndrome de Wolff -Parkinson-White. Estado actual. Rev Fed Arg Cardiol 2005; 34: 387-91.

13. Silvia G. Priori et al. Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2): 176.e1-e77.

14. Edward Koźluk et al. Members of the emergency medical team may have diffi culty diagnosing rapid atrial fi brilla on in Wolff -Parkinson-White síndrome. Cardiol J 2015; 22(3): 247–52.

Notas clínicas

73

METAHEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA, A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Silvia Alcalde López1 / Dra. Victoria Estaben Boldova2 /Dr. Victor Abadía Gallego3/ Dr. Pedro Luis Sorribas Rubio4

1 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital de Jaca. Huesca2 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital Miguel Servet. Zaragoza3 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Hospital MAZ. Zaragoza4 Médico Adjunto de Urgencia Hospitalaria. Centro Sanitario de Alta resolución Cinco Villas. Zaragoza



RESUMEN

La metahemoglobinemia es un aumento de la metahemoglobina en el interior del eritrocito imposibilitándose el transporte efi caz de oxigeno a los tejidos. Puede ser secundaria a la aplicación de anestésicos locales como Emla® crema (lidocaína 25 mg/g, Prilocaína 25 mg/g) cuando alcanzan altas concentraciones en circulación sistémica, pro-vocándose una hipoxemia que no responde a la oxigenoterapia de alto fl ujo.El tratamiento de elección para los casos graves es el azul de me leno intravenoso.

Debido al incremento progresivo en nuestro medio de la depilación con láser, con aplicación previa de anestési-cos locales, la incidencia de esta patología, a pesar de tener una baja incidencia, ha sufrido un importante incremento. Debemos sospechar esta en dad en pacientes con clínica suges va, ya que se trata de una enfermedad potencialmen-te mortal y para la cual se dispone de tratamiento específi co.

PALABRAS CLAVE

Metahemoglobina, Azul de Me leno, Anestésicos Locales.

ABSTRACT

Methemoglobinemia is a methemoglobin increase inside the erythrocyte, hindering an effi cient transport of oxygen to the ssues.. When some local anesthe c, e.g. Emla® cream (lidocaine 25 mg / g, Prilocaine 25 mg / g), reach high concentra ons in the systemic circula on, methemoglobinemia appears as a secondary eff ect, causing a hypoxe-mia that does not respond to a high-fl ow oxygen therapy. The treatment of choice (chosen treatment) for severe cases is intravenous methylene blue.

The applica on of local anesthe cs due to the increasing use of laser as a hair-removal method, is causing an substan al increase in the incidence of this pathology, despite having a low incidence,. We should suspect this en ty in pa ents with sugges ve clinic, since it is a poten ally fatal disease and for which specifi c treatment is available.

KEY WORDS

Methaemoglobin, Methylene blue, Local anesthe cs.

74

Notas clínicas


INTRODUCCIÓN

La metahemoglobinemia es un aumento de la metahemoglobina en el interior del eritrocito por encima de los valores normales.Se caracteri-za por presentar el hierro del grupo hem en forma férrica en lugar de ferrosa,de modo que pierde la capacidad de fi jar el oxígeno de forma reversible a su estructura y se imposibilita su transporte efi caz a los tejidos.Puede ser hereditaria o, más comúnmente, secundaria a un gran número de tóxicos, entre los que fi guran los anestésicos lo-cales (lidocaína, benzocaína, prilocaína, y otros) 1.

La principal manifestación clínica de la me-tahemoglobinemia adquirida es la cianosis que no responde a suplementos de oxígeno a alto fl ujo,a pesar de confi rmarse una baja saturación en sangre arterial. Es más frecuente en niños.

Dado que es una en dad poco común y que las manifestaciones clínicas son inespecífi -cas, es necesario un alto índice de sospecha para llegar a su diagnós co. En los casos graves se tra-ta con azul de me leno intravenoso, con buena respuesta1,2.

CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de una mujer de 27 años, sin antecedentes de interés, que acude a urgencias por presentar tras aplicación de crema anestésica Emla® (lidocaína 25 mg/g, Prilocaína 25 mg/g) en miembros inferiores sensación de hipoestesia tác l en extremidades inferiores con asociación posteriormente de cianosis labial y dedos de manos. No refería disnea ni otra sinto-matología.

A la exploración la paciente estaba cons-ciente y orientada, normohidratada, con cianosis acra. Eupneica Tensión arterial 125/62 mmHg, Frecuencia cardíaca 94 lpm,Saturación de Oxíge-no 87% basal Auscultación cardiopulmonar:Tonos rítmicos, no soplos cardíacos audibles, normo-ven lación bilateral.

Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no masas palpables, peristal smo conservado.

Exploración neurológica: pupilas isocóricas normoreac vas, pares craneales normales,no défi cits sensi vos ni motores.

Desde urgencias se realizan pruebas com-

plementarias:

-Analí ca: hemograma, serie roja y coagu-lación si alteraciones.Bioquimica sin alteraciones.Gasometria arterial: pH 7.40, Pco2 33, Bicarbona-to 20.3, metahemoglobina 13.9 %

-Radiogra a de tórax: sin hallazgos pleu-roparenquimatosos de evolución aguda. Se con-tacta con Servicio Nacional de Toxicología, deci-diéndose tratamiento con azul de me leno en Unidad de Cuidados Intensivos, donde ingresa.

La paciente es tratada con 50 mg de azul de me leno diluido en suero glucosado, adminis-trándose en 10 min, mejorando durante la admi-nistración la saturación de oxígeno, con mejoría clínica progresiva siendo dada de alta de UCI tras 12h con niveles de metahemoglobina de 2.9%

DISCUSIÓN

La metahemoglobina es un po de hemog-lobina en la cual el átomo y hierro inmerso en la molécula ha dejado de estar reducido (Fe++) y ha pasado a estar oxidado (Fe+++)2.Este pequeño cambio en la molécula imposibilita un adecuado transporte de oxígeno. El estrés oxida vo secun-dario a causas exógenas como drogas o toxinas, ene la capacidad de oxidar el hierro de la molé-

cula y aumentar los niveles basales de metahe-moglobinemia, con la respec va disminución en el transporte de oxígeno y la presencia de sínto-mas como la cianosis.

Normalmente, a través del ciclo fi siológi-co de oxigenación y desoxigenación el hierro del hem de la hemoglobina permanece en estado fe-rroso. O sea que tanto en la oxihemoglobinemia como en la hemoglobina reducida el hierro es ferroso. Esto sucede gracias a que la estructura intrínseca de la hemoglobina protege al hierro de la oxidación y a los mecanismos protectores y re-ductores de que dispone el eritrocito.

La reducción de la hemoglobina en los eri-trocitos del hombre depende sobre todo de la ac- vidad de un sistema de la metahemoglobinemia

diaforasa dependiente de NADH. El NADH que u liza este sistema es generado por la gliceral-dehido 3 P dehidrogenasa de la vía de Embdem- Meyerhof de la glucólisis. Otro sistema menos importante es el de la reductasa de la metahe-moglobina con fosfato de NADH (NADPH) que

75

Notas clínicas


requiere un portador efi caz de electrones para resultar ú l en la reducción de la metahemoglo-binemia2.

De acuerdo a lo planteado, las posibilida-des que se produzca metahemoglobinemia son fundamentalmente tres3,4:

Presencia de una hemoglobina con estruc-tura anormal que la hace suscep ble a a oxida-ción o poco adecuada para la reducción, o ambos procesos.

1. Defi ciencia de los mecanismos reducto-res de hemoglobina.

2. Exposición a drogas o productos quími-cos que aumentan el ritmo de oxidación más allá de la capacidad protectora y reductora de la cé-lula:

-Fármacos: nitrito de amilo, nitrato de so-dio, benzocaína, dapsona, lidocaína, nitrogliceri-na, nitroprusiato, fenace na, cloroquina, prima-quina, metroclopramida, sulfamidas, piperazina

-Agentes químicos: derivados de la anili-na, clorobenzeno,alimentos carbonizados, nitri-tos contaminantes, nitrato de plata, mentoles, betún,aminas aromá cas, na aleno,hongos y es-pinacas, azul de me leno, clooanilinas y cloratos

Los 2 primeros grupos son las metahemog-lobinemias congénitas, poco frecuentes.

El grupo en el que se basa nuestro caso clínico es el de las metahemoglobinemias tóxi-cas, que se producen cuando el agente penetra al eritrocito y transforma la hemoglobina Fe++ a Fe+++ a una velocidad que excede la ac vidad de los mecanismos reductores de metahemoglobi-na combinados de la célula. Otro mecanismo de producción de metahemoglobinemia sería por hemólisis. Al romperse los eritrocitos se rompe la proximidad topográfi ca de los compuestos esenciales de los mecanismos reductores enzi-má cos. Se produce metahemoglobinemia por conversión autooxida va de la hemoglobina y como la capacidad reductora del plasma es es-casa, la metahemoglobinemia puede alcanzar valores importantes. (Este mecanismo es menos importante porque cuando hay hemólisis la me-tahemoglobinemia está oscurecida por otros fe-nómenos mucho más importantes como la ane-mia hemolí ca y la hemoglobinuría)3,4.

A medida que aumenta la concentración

de metahemoglobina causa un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de oxígeno de la hemoglobina ferrosa intraeritroci-taria remanente.

De acuerdo al grado de la metahemoglobi-na será el grado de hipoxia anémica, desde una fácil fa gabilidad y disnea de esfuerzo hasta el grado máximo de coma, estupor y muerte.

En la metahemoglobina tóxica el cuadro es más complicado y muy di cil establecer rela-ciones entre determinados porcentajes de me-tahemoglobina y la gravedad de la enfermedad clínica resultante. Una de las razones para ello es el hecho de que los niveles de metahemoglobina de la sangre extraída de los individuos afectados con núa cambiando in vitro (siguen actuando los mecanismos reductores enzimá cos), de ma-nera que, para cuando se analizan las muestras se ob enen valores que pueden ser inferiores a los valores reales del momento de la toma de la muestra.

Pero aún siguiendo las indicaciones que nos dan los bioquímicos toxicólogos intervienen otros elementos para complicarnos las cosas. Uno es que la mayor parte de los agentes me-tahemoglobizantes enen efectos tóxicos adicio-nales agudos y/o tóxicos que son independientes de su acción metahemoglobinizante y general-mente más serios.

El clorato daña mucho más por sus efectos corrosivos, hemolí cos y nefrotóxicos que por metahemoglobinemia.

Los nitritos son vasodilatadores y pueden producir hipotensión ortostá ca, taquicardia re-fl eja y colapso cardiovascular que pueden ser mucho más importante que la anemia anóxica de la metahemoglobinemia.

Otros compuestos como la nitroanilina son depresores del SNC y causan toxicidad hepato-rrenal además de su acción productora de meta-hemoglobina y así deberíamos con nuar enume-rando con cada agente metahemoglobinizante.

A pesar de lo expuesto, que los niveles de metahemoglobina se correlacionan bastante bien con los síntomas en la mayoría de los casos5:

-0-3%: niveles normales

-3-10%: sin síntomas clínicos

76

Notas clínicas


-10-15%: ligera coloración cutánea grisácea,Coloración achocolatada sangre

-15- 20%:cianosis azul-grisácea generaliza-da, usualmente asintomá ca

-20-45%: cefalea, mareos, sensación dis-neica, síncope

-45-55%:Depresión del SNC

-55-65%: Convulsiones, arritmias cardiacas, acidosis metabólica, paro cardiaco, coma

->65%: alta incidencia de mortalidad

Algunos factores que favorecen la apari-ción de metahemoglobinemia son:

-Lactantes: como ya se mencionó, la he-moglobina fetal forma metahemoglobina más fácilmente que la hemoglobina del adulto y los recién nacidos enen 60 a 80 % y los prematuros hasta el 90% de la hemoglobina fetal. A los 5 o 6 meses de edad ya toda la hemoglobina es reem-plazada por la forma adulta. También hay una de-fi ciencia rela va de metahemoglobina-diaforasa en este período neonatal6.

-El alcohol agrava la metahemoglobina debido quizás a que el NAD necesario para que actúe la metahemoglobina-diaforasa está dismi-nuido por la u lización en el metabolismo del al-cohol.

-Insufi ciencia hepá ca y otras alteraciones diges vas.

-Gené ca: defi ciencia de glucosa 6 fosfato dehidrogenasa.

-Factores que agravan la anoxia como ane-mia previa, cortocircuito arteriovenoso, hemó-lisis, shock secundario, edema cerebral u otras causas que aumentan el grado de insaturación del oxígeno.

En todos los casos la manifestación clínica más relevante es la cianosis (La cianosis por me-tahemoglobina se presenta cuando el 10% de la hemoglobina se encuentra en forma de metahe-moglobina)5,7, que no se corrige a pesar del trata-miento con oxígeno a alto fl ujo.

Todo cuadro de cianosis que no mejora con el aporte de oxigeno orienta hacia metahemog-lobinemia. La disparidad en los resultados entre la saturación de oxigeno calculada a par r de los valores de saturación de PO2 y por oximetría de

pulso también orienta hacia metahemoglobine-mia. Para confi rmar el diagnós co deberemos solicitar la cuan fi cación de metahemoglobina en sangre, además de analí ca con gasometría arterial, pruebas de función hepá ca, función renal, radiografi a de tórax y electrocardiograma.

Si la determinación de metahemoglobina no se puede realizar rápidamente se puede reali-zar una prueba simple para confi rmar el diagnós- co. Se coloca una gota de sangre del paciente y

otra gota de un tes go en un papel de fi ltro y se exponen al aire ambiente. Mientras que la gota de control será roja la sangre que con ene meta-hemoglobina (>15%) es color chocolate marrón.

En los casos secundarios a la administración de anestésicos tópicos el empo de exposición, la aplicación de calor local y la presencia de lesiones cutáneas guardan una relación proporcional con el riesgo de presentar metahemoglobinemia pues aumentan la absorción.7 Hay controversia respec-to al papel que desempeña la can dad de produc-to aplicado; algunos autores apuntan que hay una relación directa con el riesgo de desarrollar meta-hemoglobinemia. Si bien parece que la posibilidad de presentar esta enfermedad es baja después de una única dosis, no se ha confi rmado que el riesgo sea mayor tras administraciones repe das8,9.

TRATAMIENTO

La metahemoglobina producida por agen-tes químicos usualmente ene efectos tóxicos adicionales que contribuyen al síndrome tóxico. No obstante, la reducción en los niveles circu-lantes de metahemoglobinemia en pacientes sintomá cos es un obje vo terapéu co lógico y deseable. Para agentes que también produ-cen hemólisis esto no sirve, excepto si se realiza exanguineotransfusión. Si la metahemoglobina es intracelular y los glóbulos son normales la ad-ministración de azul de me leno puede resultar en respuestas espectaculares. El colorante actúa como un aceptor de electrones intermediario en-tre el NADPH y la metahemoglobina.

El azul de me leno debe usarse si las cifras de metahemoglobina son superiores al 30 (cuan-do se puede disponer rápidamente de esta deter-minación) o cuando los síntomas de anoxia son evidentes. La dosis es de un miligramo por kilo de peso y no se debe exceder de 2 miligramos

77

Notas clínicas


por kilo de peso5,8. Se debe tener cuidado con el uso del azul de me leno a dosis altas porque, pa-radójicamente, produce metahemoglobinemia (por oxidación directa, aunque aparentemen-te esto es clínicamente insignifi cante) así como también hemólisis (especialmente en individuos defi cientes de glucosa 6 fosfato) y disnea, ansie-dad y/o depresión del SNC.

La administración de oxígeno, mientras se prepara el azul de me leno, también está indicada para aumentar la concentración del oxigeno sica-mente disuelto llevado por el plasma a los tejidos.

Si la metahemoglobinemia es por inges ón se pueden realizar las medidas de evacuación ha-bituales, uso de carbón ac vado, etc.

El ácido ascórbico ha sido mencionado como una terapia alterna va pero de acuerdo a la mayoría de los autores su efecto reductor es demasiado lento para que aporte algún benefi -cio signifi ca vo. (Es usado a veces en pacientes con défi cit de metahemoglobina reductasa pero normalmente no aporta más del 16% de la carga reductora total). Los pacientes con escorbuto se-vero, con defi ciencia de glucosa 6 fosfato o con défi cit de gluta on reducido no enen niveles elevados de metahemoglobinemia.

CONCLUSIONES

La metahemoglobinemia es una en dad clínica que produce hipoxia sular. Su principal manifestación clínica es la cianosis que no res-ponde a suplementos de oxígeno a alto fl ujo, a pesar de confi rmarse una baja saturación en san-gre arterial. En fases avanzadas puede producir disnea,confusión, fallo cardiopulmonar, crisis convulsivas, coma e incluso el fallecimiento del paciente. Dado que se trata de una en dad poco común y que las manifestaciones clínicas son inespecífi cas, es necesario un alto índice de sos-pecha para llegar a su diagnós co.

Los anestésicos locales que forman par-te de Emla® crema, si alcanzan concentracio-nes sufi cientemente elevadas en la circulación sistémica, pueden interferir con el mecanismo fi siológico compensador de formación de meta-hemoglobina. Debido al incremento progresivo en nuestro medio de la depilación con láser, la aplicación previa de anestésicos locales, hay que sospechar esta en dad en pacientes con clínica indica va, ya que se trata de una enfermedad po-tencialmente mortal y para la cual se dispone de tratamiento específi co.

BIBLIOGRAFÍA

1. Wright RO, Lewander WJ, Woolf AD. Methemoglobinemia: e ology, pharmacology, and clinical management.Ann Emerg Med. 1999; 34:646-56.

2. Methemoglobinemia. West J Med. 2001;175:193-6.

3. DeBaun MR, Frei-Jones M, Vichinsky E. Hereditary methemoglobinemia. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 456.7.

4. Nolla Salas J. Metahemoglobinemias adquiridas. Jano. 2006;1625: 33-6

5. Moreno Higueras M, López Robles MC, Giner Escobar MP, Cantero Hinojosa J. Metahemoglobinemia debida a la adminis-tración de anestésico local previa a depilación con láser. Med Clin (Bare). 2008; 131(5):198-9.

6. Sinisterra S, Miravet E, Alfonso I, Soliz A. Methemoglobinemia in an infant receiving nitric oxide a er the use of eutec c mixture of local anesthe c. J Pediatr 2002; 141: 285-6.

7. Hahn IH, Hoff man RS, Nelson LS. EMLA®-induced methemoglobinemia and systemic topical anesthe c toxicity. J Emerg Med. 2004;26:85-8.

8. Kundu S, Achar S. Principles of offi ce anesthesia: part II. Topical anesthesia. Am Fam Physician. 2002;66:99-102.

9. Taddio A, Ohlsson A, Einarson TR, Stevens B, Koren G. A Systema c review of lidocaine-prilocaine cream (EMLA®) in the treatment of acute pain in neonates. Pediatrics. 1998;101:e1.

Notas clínicas

78

NOS ACORDAMOS DE DIAGNOSTICAR VIH? A PROPOSITO DE UN CASO

Dra. Patricia Boned Blas1 / Dra Teresa de Fernando Gros2 / Dra Alicia Baguena García1 / Dra Rocio Escriche Ros1

1 Medico adjunto. Servicio de Urgencias. Hospital Royo Villanova. Zaragoza2 Medico adjunto. Servicio de Urgencias Hospital Ernest LLuch. Calatayud (Zaragoza)



RESUMEN

Se es ma que un tercio de los pacientes con infección por VIH no lo saben y más de la mitad están en fase avan-zada cuando son diagnos cados.

Se debe promover el diagnos co precoz del VIH para conseguir un mayor impacto de la prevención y de los tratamientos consiguiendo disminuir la mortalidad y morbilidad de estos pacientes. Este caso se centra en la intro-ducción de criterios que determinen en qué casos se debe ofertar la prueba del VIH, e incluye recomendaciones para situaciones en las que haya una indicación o sospecha clínica de infección por VIH o sida, en contextos de oferta diri-gida a personas con mayor riesgo.

PALABRAS CLAVE

Diagnos co precoz, tratamiento an rretroviral, VIH.

ABSTRACT

It is es mated that one-third of pa ents with HIV infec on do not know it and more than half are in advanced stages when they are diagnosed.

The early diagnosis of HIV should be promoted in order to achieve a greater impact of preven on and treatment and reducing the mortality and morbidity of these pa ents.

This case focuses on the introduc on of criteria to determine when HIV tes ng should be off ered, and includes recommenda ons for situa ons where there is a clinical indica on or suspicion of HIV or AIDS infec on in contexts of off ering to people With greater risk

KEY WORDS

Early diagnosis, HIV, An retroviral treatment

INTRODUCCION

La infección por el virus de la Inmunodefi -ciencia Humana po 1 (VIH-1) fue descrita en 1981 y rápidamente se convir ó en la causa más fre-cuente de mortalidad en la población entre 20 y 40 años de edad.

En 1996 tras iniciarse el tratamiento an rre-troviral de alta efi ciencia se produjo una importan-te reducción de la mortalidad consiguiendo que la mayoría de los pacientes infectados tuvieran bue-na calidad de vida y sobre todo una esperanza de vida similar a la de la población general.

La infección por el VIH ene un largo perio-do de latencia hasta que se presentan las primeras

manifestaciones clínicas (1) por lo que puede pasar desapercibida muchos años. A pesar de la disponi-bilidad desde el tratamiento en España desde 1997 todavía aparecen nuevos casos de SIDA, una de las causas es el diagnos co tardío (DT) de la infección por el VIH, ya que si no saben que están infectadas no se pueden benefi ciar de los tratamientos.

Por ello, uno de los principales retos es dis-minuir el DT de la infección por VIH. La defi nición establecida de retraso diagnos co se refi ere a per-sonas que presentan un recuento de CD4 inferior a 350 celulas/ul, ó que presenten un evento defi ni-torio de SIDA sin importar el recuento de células CD42. Se considera que la enfermedad es avanzada cuando el recuento de linfocitos CD4 es inferior a

79

Notas clínicas


200 células/ul.

En España se calcula que existen unas 150.000 personas con infección por VIH, los da-tos estadís cos calculan que un 30% de las mis-mas desconocen que están infectadas3.

CASO CLINICO

Presentamos el caso de un paciente de 37 años de edad que acude a nuestro servicio de Ur-gencias con antecedentes personales de Hepa - s A hace 20 años e intervenido quirúrgicamente

de colecistectomía hace dos meses. Sin alergias conocidas y sin tratamiento habitual.

Presenta desde hace cuatro meses clíni-ca de hiporexia, pérdida de unos 25 kg de peso y alteración del ritmo deposicional , con estu-dio en Diges vo realizándose colonoscopia con biopsias sin hallazgos y colecistopa a sin li asis con clínica de cólico biliar hace dos meses, mo -vo por el que se interviene quirúrgicamente con leve mejoría inicial.

El paciente es comercial de profesión y no usaba metodos de barrera con su pareja previa estable.

En el momento actual refi ere mal estar ge-neral con nauseas y vómitos desde hace cuatro días con deposiciones diarreícas (3-4 veces al día) sin productos patológicos , diarias desde hace 2 semanas. Refi ere astenia generalizada y anore-xia, sensación de distensión abdominal y fi ebre en el día de hoy.

A la exploración sica se obje va palidez cutánea, delgadez con pérdida de masa muscu-lar. Adenopa a submandibular izqduierda dolo-rosa a la palpación. Tonos rítmicos sin soplos, a 100 lpm. Auscultación pulmonar: hipofonesis ge-neralizada. Abdomen: blando, depresible y difu-samente doloroso a la palpación en ambas fosas ilíacas e hipogastrio, peristal smo conservado, sucusión renal nega va. Extremidades inferiores sin edemas y sin signos de trombosis. Explora-ción neurológica normal.

Se decide ingreso en planta de Medicina In-terna para fi liar las diarreas crónicas y el síndro-me cons tucional.

Pruebas complementarias:

Análisis de sangre: Hemograma leucocitos

4300/mm, Hemoglobina 15.1, Hematocrito 44.9 %, plaquetas 97000/mm, coagulación normal. Bioquímica. Glucosa 88 mg/dl, urea 24 mg/dl, crea nina 0.7 mg/dl, acido lác co 1,8 mmol/l, GOT 49 UI/l, Na 136 meq/l, K 3.3 mEq/l, PCR 0.39 mg/dl.

Analisis de orina: normal

Radiogra a de tórax y abdomen. Normal

Electrocardiograma. Ritmo sinusal a 118 la- dos por minuto sin alteraciones agudas.

Ecogra a abdominal. Normal

TAC toraco abdominal. Normal

Hemocul vos. Primera determinación ne-ga vos. Segunda determinación 6 días después posi vo para Streptococcus pyogenes ( Grupo A)

Coprocul vo. Flora habitual

Serologías: Nega vo para Brucelosis, Toxo-plasma, Lúes ,Hepa s B HBs Ag y An HBc, Posi- vo para troponema pallidum, citomegalovirus Ig

G, Hepa s A IgG, Hepa s C y VIH.

Carga viral de citomegalovirus en plasma. 345 copias /ml (2.5 unidades logaritmicas)

Carga vital de Hepa s C. 25 UI/ml (1.4 u log.)

Determinación de An geno criptococico. Nega vo

Carga viral del VIH-1 en plasma. 281850 co-pias (5.5 u log.)

Poblaciones linfocitarias ( a los 5 días del in-greso): CD4: 5/mm3 (9.61%); CD4/CD8 0.14

Gastroscopia: Intenso proceso infl amato-rio gástrico difuso de predomio astral. Se toman biopsias con cambios suges vos de infección por Cryptosporidium spp.

Evolución: El paciente recibió hidratación y suplemento de potasio endovenoso tras obje -var hipopotasemia de 2.4 meq/l con mejoria ana-lí ca. Se detectaron Ac frente a VIH, realizando nueva determinación confi rmando el diagnós -co. En biopsia gástrica se apreciaron presencia de Cryptosporidium, decidiendo re rar omeprazol e iniciar terapia an retroviral (TDF + FTC + DRV + RTV) . Durante el ingreso presentó episodio de fi ebre por fl ebi s que se trató con cefazolina Iv durante siete días. Además se inició tratamien-

80

Notas clínicas


to con azitromicina i.v. y loperamida con mejoría progresiva de las deposiciones (al alta consiten-cia normal). Ha recibido profi laxis primaria con cotrimoxazol.

Es dado de alta tras 20 dias ingresado en el Hospital con el diagnós co de Síndrome Cons -tucional por Infección por VIH diagnós co tardio con categoría C (SIDA) y síndrome diarreico cróni-co por cryptosporidiasis gastrointes nal-

Es dado de alta con an bioterapia (sulfa-metoxazol) y terapia an retroviral, asociando da-runavir, ritonavir y emtricitabina +TDF.

Tres meses después de haber sido dado de alta el paciente ha mejorado , ha ganado 23 kg de peso y se ha incorporado al trabajo. En ana-li ca de control CD4 350/mm3, CD4/CD8 0.35 y presenta una carga viral de 549 copias habiendo mejorando notablemente el pronós co de la en-fermedad.

DISCUSION

Tanto la Organización Mundial de la salud (OMS) como el European Centre for Disease Pre-ven on and Control (EDCD) recomiendan el acce-so de la prueba para la detección de VIH a la po-blación en general y sobre todo a las poblaciones más suscep bles4.

Un retraso en el diagnós co de la infección tendrá repercusión tanto para la salud individual como colec vo ya que al desconocer su situación no les permite benefi ciarse de los tratamientos an rretrovirales disponibles aumentando el ries-go de transmisión a otras personas al no adoptar las necesarias medidas de protección y aumen-tando sus tasas de mortalidad respecto a las per-sonas que acceden a un diagnos co y tratamien-to temprano.

En España se calcula que hay 140.000 per-sonas infectadas por el VIH-1, de las que el 30% de estos pacientes desconocen su infección, con-tribuyendo al 60-70% de las nuevas transmisio-nes5.

En España la prueba del VIH se halla dispo-nible en nuestro sistema sanitario, tanto a nivel de Atención Primaria como en centros hospitala-rios. Para poder hacer un diagnos co precoz hay que sospechar la infección por parte del perso-nal sanitario ya que en ocasiones todavía a dia de hoy los pacientes enen reparos a solicitar la prueba por el es gma tan importante de esta en-fermedad6.

Desde el benefi cio individual un diagnos- co precoz de la infección por VIH va a reducir

la morbilidad y mortalidad de los pacientes, ya que si desconocen su situación no se van a po-

Tabla 1. Enfermedades indicadoras de infección por VIH asociadas a una prevalencia de VIH no diagnos cado>0,1%

1. Infección de transmisión sexual

2. Linfoma maligno

3. Cáncer/Displasia anal

4. Displasia cervical

5. Herpes zóster

6. Hepa s B o C (aguda o crónica)

7. Síndrome mononucleósico

8. Trombocitopenia o leucocitopenia idiopá ca que dure más de 4 semanas

9. Derma s seborreica/exantema

10. Enfermedad neumocócica invasiva

11. Fiebre sin causa aparente

12. Candidemia

13. Leishmaniasis visceral

81

Notas clínicas


der benefi ciar del tratamiento an rretroviral7.Actualmente la tasa de respuesta al tratamiento es muy alta y conlleva una recuperación del sis-tema inmunológico sufi ciente para controlar las habituales infecciones oportunistas que pueden aparecer en estos pacientes8.

El test del despistaje de VIH debería reco-mendarse a todas las personas que lo soliciten, a todas las mujeres embarazadas, a todas la per-sonas con prác cas sexuales de riesgo y a todas las personas con sospecha de primoinfección por VIH valorando signos y síntomas y a todos los pa-cientes en los que se iden fi que algunas de las patologías recogidas en las siguientes tablas (Ta-bla 1 y Tabla 2) , ya que según los úl mos estu-dios la prevalencia de la infección por el VIH-1 en estas enfermedades puede ser superior al 1%9.

CONCLUSIONES

Para el médico de Atención Primaria el con-seguir disminuir el diagnos co tardío de la infec-

ción por VIH es un gran reto al que nos enfrenta-mos en nuestra labor diaria.

Es importante conocer las enfermedades indicadoras de VIH para poder ofrecer la prueba del VIH , así como a personas con mayor riesgo de padecer dicha enfermedad. La situación del retraso diagnós co en nuestro país hace que se deba potenciar la indicación de la prueba, y que la forma de hacerlo sea incrementar la oferta en los centros de Atención Primaria, la vía más fre-cuente de acceso al sistema sanitario.

El diagnós co precoz de la infección por VIH reduce la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Las personas con infección por VIH que desconocen su situación no pueden bene-fi ciarse del tratamiento an rretroviral precoz, y por lo tanto enen mayor riesgo de desarrollar sida. Además, el coste del tratamiento y cuidado de estos enfermos con diagnós co tardío es su-perior a los que se diagnos can precozmente y su pronós co es peor10.

Tabla 1. Otras enfermedades posiblemente asociadas a una prevalencia de VIH no diagnos ca-do>0,1%

1. Cáncer de pulmón primario

2. Meningi s linfocí ca

3. Leucoplasia vellosa oral

4. Psoriasis grave o a pica

5. Síndrome de Guillain-Barré

6. Mononeuri s

7. Demencia subcor cal

8. Enfermedad del po esclerosis múl ple

9. Neuropa a periférica

10. Pérdida de peso injus fi cada

11. Linfadenopa a idiopá ca

12. Candidiasis bucal idiopá ca

13. Diarrea crónica idiopá ca

14. Insufi ciencia renal crónica idiopá ca

15. Hepa s A

16. Neumonía de adquisición en la comunidad

17. Candidiasis

82

Notas clínicas


BIBLIOGRAFIA

1. Cas lla J, Noguer I, Belza MJ, Del Amo J. ¿Estamos diagnos cando a empo a las personas infectadas por el VIH? Atención primaria. Volumen 29, Issue 1, 2002, Pages 20-25.

2. An nori A, Coenen T, Costagiola D, Dedes N, Ellefson M, Gatell J et al. Late presenta on oh HIV infec on: a consensus defi -ni on. HIV Medicine 2011; 12 (1):61-64.

3. Area de Vigilancia de VIH y comportamientos de Riesgo. Vigilancia Epidemiologica del VIH y SIDA en España 2015: sistema de información sobre nuevos diagnos cos de VIH y registro nacional de casos de SIDA. Plan Nacional sobre el SIDA-s.G. de promoción de la Salud y epidemiologia/Centro Nacional de Epidemiologia-ISCIII.Madrid; Nov 2016.

4. European centre for Disease Preven on and Control.HIV testong.increasing uptake and eff ec vness in the European Union. Stockholm. EDC.2010.

5. Marks G, Crepaz N, Janssen R.S. Es mated sexual transmisión of HIV from persons aware and unaware that they are infec-ted with the virus in the USA. AIDS, 20 (2006), pp 1447-1450.

6. Johnson A.M, Laga M. Heterosexual transmission of HIV. AIDS, 2 (1998) pp S49-S56

7. Panel de expertos de GeSIDA y Plan Nacional sobre el Sida*. Documento de consenso de GeSIDA/Plan Nacional sobre el Sida respecto al tratamiento an rretroviral en adultos infectados por el virus de la inmunodefi ciencia humana (Actua-lización enero 2014). Disponible en: h p://www.gesida-seimc.org/contenidos/guiasclinicas/2014/gesida-guiasclinicas-2014-tar.pdf [Citado el 10-3-2014.

8. Lamo e Cas llo JA. Infección-enfermedad por VIH/SIDA [ar culo en línea]. MEDISAN 2004;8(4).

9. HIV in Europe, grupo HIDES. Enfermedades indicadoras de infección por VIH: Guía para la realización de la prueba del VIH a adultos en entornos sanitarios. 2013.

10. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Plan Nacional sobre Sida, Guía de recomendaciones para el diagnós- co precoz de VIH en el ámbito sanitario, 2014.

Notas clínicas

83

SÍNDROME DE VAUGHAN JACKSON, A PROPÓSITO DE UN CASO

Dra. Mª Pilar Muniesa Herrero1 / Dr. Angel Castro Sauras1 / Dra. Marta Osca Guadalajara2 / Dr. Alejandro Urgel Granados2

1 Facultativo especialista de área de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel2 Médico Interno Residente de área Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Obispo Polanco. Teruel



RESUMEN

El síndrome de Vaughan-Jackson se caracteriza por la rotura degenera va de los tendones extensores digitales. La causa desencadenante es una artropa a no reumá ca de la ar culación radiocubital distal. El signo clínico y mo vo de consulta es la pérdida de función extensora atraumá ca. Las opciones de tratamiento para la reparación tendinosa incluyen la sutura término-terminal, las trasferencias tendinosas y el injerto intercalar.

PALABRAS CLAVE

Rotura degenera va tendones extensores. Artropa a radio-cubital distal

ABSTRACT

Vaughan-Jackson syndrome is characterized by the degenera ve rupture of the digital extensor tendons. The tri-ggering cause is a non-rheuma c arthropathy of the distal radioulnar joint. The clinical sign and reason for consulta on is the loss of atrauma c extensor func on. Treatment op ons for tendon repair include term-terminal suture, tendon transfer, and intercalate gra ing.

KEY WORDS

Degenera ve breakage tendon extensors. Distal radio-ulnar arthropathy

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Vaughan-Jackson se carac-teriza por la rotura degenera va de los tendones extensores digitales. La causa desencadenante es una artropa a no reumá ca de la ar culación ra-diocubital distal. Como consecuencia se inicia la claudicación del extensor digi minimi (EDM) jun-to al extensor común de los dedos (ECD) del dedo meñique.

Si la afección subyacente no se trata, evolu-ciona de forma natural a una rotura secuencial del tendón extensor común del dedo anular y poste-riormente del dedo medio y del dedo índice. En úl ma instancia, la rotura del extensor propio del índice también puede tener lugar.

Vaughan-Jackson describió el primer caso de la rotura del tendón extensor en 2 trabajadores de edad avanzada con artri s degenera va de la ar -culación radio cubital distal1.

El signo clínico y mo vo de consulta es la pér-dida de función extensora atraumá ca, por lo que es necesario establecer la e ología. Dado que la artri s reumatoide es la e ología subyacente más común en la rotura del tendón extensor, en mano y muñeca2, es necesario descartarla mediante un estudio analí co y una entrevista dirigida.

Así mismo, existen también otras causas me-nos frecuentes como anormalidades de la cabeza del cúbito, ya sean debidas a una subluxación trau-má ca, la deformidad de Madelung, las promi-nencias óseas o los cambios infl amatorios locales resultantes causados por depósitos de cristales de pirofosfato cálcico (seudogota), también se han descrito como la causa de la rotura de los tendones extensores3-5.

El lado cubital de la muñeca es el si o más común de rotura del tendón extensor, debido al confl icto de espacio o atrición entre el aparato ex-

84

Notas clínicas

SÍNDROME DE VAUGHAN JACKSON, A PROPÓSITO DE UN CASO

tensor y subluxación dorsal u osteofi tosis de la ar culación radiocubital distal y la erosión cau-sada en ellos por la cabeza cubital prominente, cuyo borde afi lado conduce a una predisposición mayor a la rotura tendinosa.

Con relación al tratamiento, no existen tra-bajos que describan el resultado funcional de la reparación quirúrgica de estas lesiones debido a la baja frecuencia y a la falta de uniformidad en el tratamiento. Las opciones de tratamiento para la reparación tendinosa incluyen la sutura término-terminal, las transferencias tendinosas y el injer-to intercalar6.

CASO CLÍNICO

Paciente mujer de 72 años de edad con antecedentes de HTA, hipercolesterolemia, hi-pertrigliceridemia e infarto agudo de miocardio que acude a urgencias por limitación funcional espontánea para realizar extensión de cuarto y quinto dedos de la mano derecha.

A la visualización y a la palpación a nivel de cabeza de cuarto y quinto metacarpianos cons-tatamos una pérdida en la integridad en el reco-rrido tendón extensor, suges va de solución de con nuidad del mismo, destacando una discreta área de tumefacción y dolor a la palpación de la región cubital de la muñeca con limitación para la extensión ac va del 4.◦-5.◦ dedo (Fig. 1).

El estudio radiológico presenta signos dege-nera vos ar culares a nivel de la ar culación radio-cubital distal y desviación dorsal de cúbito distal.

Se diagnos ca de rotura espontánea de cuarto y quinto tendón extensor de la mano en paciente con artropa a degenera va radio-cubi-tal distal.

En el caso de nuestro paciente, no presen-taba ningún antecedente reumatológico fi liado, la edad avanzada había provocado un proceso de degeneración ar cular radio cubital distal, con una prominencia dorsal cubital muy marcada, ocasionando la rotura tendinosa por erosión me-cánica mantenida y progresiva.

La intervención consis ó en un abordaje dorsal de la muñeca, tenosinovectomía de los extensores, iden fi cación de los cabos tendino-sos rotos y actuación sobre los factores locales predisponentes (resección de osteofi tos de la ar- culación radiocubital distal). Posteriormente se

realizó trasferencia del extensor propio del índice al cabo sano distal del extensor propio del quinto dedo y anastomosis termino-lateral del extensor del tercer dedo al cabo sano distal del extensor del cuarto dedo (Fig. 2).

Durante el postoperatorio se inmovilizó con férula antebraquial palmar en posición ana-tómica, permi endo movilización ac va a las 4 semanas.

La extensión ac va a los tres meses de la intervención fue de -5º, sin rigidez ar cular y mejoría en 5 de las 7 pruebas del test integrado

Fig. 1.

Fig. 2.

85

Notas clínicas


de Jebsen: escribir, girar cartas, recoger objetos pequeños, acción de comer, amontonar fi chas, recoger objetos grandes ligeros o pesados.

DISCUSIÓN

El lado cubital de la muñeca es el si o más común de rotura del tendón extensor, debido al confl icto de espacio o atrición entre el aparato extensor y subluxación dorsal u osteofi tosis de la ar culación radiocubital distal y la erosión cau-sada en ellos por la cabeza cubital prominente, cuyo borde afi lado conduce a una predisposición mayor a la rotura tendinosa.

No es infrecuente un retraso del diagnós -co durante los primeros días, ya sea por presen-tar una clínica poco evidente o por falta de sos-pecha de la lesión.

Con relación al tratamiento, no existen tra-bajos que describan el resultado funcional de la reparación quirúrgica de estas lesiones debido a la baja frecuencia y a la falta de uniformidad en el tratamiento. Las opciones de tratamiento para la

BIBLIOGRAFIA

1. Vaughan-Jackson OJ. Rupture of extensor tendons by a ri on at the inferior radio-ulnar joint: Report of two cases. J Bone Joint Surg. 1948;30:528---30.

2. Hernández Cortés P, Salva erra Ossorio J, Balsalobre Aznar J, Zúñiga Gómez L, Salva erra Ríos D. Rotura espontánea de los tendones extensores de la muñeca y la mano en pacientes con artri s reumatoide. Estudio retrospec vo. Rev Esp Reuma-tol. 2003;30:99---104.

3. CH, Lee SW. Extensor tendon rupture caused by instability of the ulnar head with an osteoarthri c distal radioulnar joint: A case report. J Med Case Rep. 2013;7:281---7.

4. Ohshio I, Ogino T, Minami A, Kato H, Miyake A. Extensor tendon rupture due to osteoarthri s of the distal radio-ulnar joint. J Hand Surg. 1991;16B:450---3.

5. Mazhar T, Rambani R. Vaughan-Jackson-like syndrome as an unusual presenta on of Kienbock’s disease: A case report. J Med Case Rep. 2011;5:325.

6. Casal D, Moniz P, Castro V, Angélica-Almeida M. A posterior interosseous nerve syndrome associated with spontaneous rupturem of the extensor pollicis longus tendon. Acta Reumatol Port. 2010;35:85---9.

7. Cho CH, Lee SW. Extensor tendon rupture caused by instability of the ulnar head with an osteoarthri c distal radioulnar joint: A case report. J Med Case Rep. 2013;7:281.

reparación tendinosa incluyen la sutura término-terminal, las transferencias tendinosas y el injer-to intercalar6.

La sutura término-terminal es a menudo imposible por el mal estado de los cabos y su re-tracción, lo que generaría una sutura de mala ca-lidad con limitación para la fl exión por la excesiva tensión7. Las transferencias tendinosas son pre-feribles al injerto por ser técnicamente más sen-cillas y con menor número de complicaciones.

Para el tratamiento de la artropa a, pue-de estar indicada la escisión de la cabeza cubital, otra opción terapéu ca es la implantación de una prótesis de cabeza cubital para el tratamiento de la artrosis, y la inestabilidad de la ar culación que se observa principalmente en el procedimiento de Darrach.

Sin embargo, dado que el mo vo de con-sulta es la rotura tendinosa y no el dolor, se pue-de reservar esta úl ma opción para los casos que desarrollen un mal resultado en cuanto a dolor o estabilidad en la región cubital de la muñeca.

Notas clínicas

86

DISEMINACIÓN MESTATÁSICA DE UNA ULCERA DE MARJOLIN

Dr. Pedro Luis Sorribas Rubio1 / Dra. Silvia Alcalde López2 / Dr. Victor Abadia Gallego3 / Dr. Fernando López López4

1 Servicio de Urgencias. Centro Sanitario Cinco Villas. Ejea de Los Caballeros2 Servicio de Urgencias. Hospital de Jaca. Jaca3 Servicio de Urgencias. Mutua de Accidentes Zaragoza (MAZ). Zaragoza4 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza



RESUMEN

La úlcera de Marjolin es la degeneración maligna de una lesión crónica traumá ca. En la mayoría de las ocasio-nes ocurre sobre cicatrices de quemaduras. Frente a una úlcera crónica de apariencia a pica que no reacciona favo-rablemente a los tratamientos habituales, se debe sospechar una degeneración maligna y es esencial la realización de una biopsia para llegar al diagnós co correcto. El tratamiento de la úlcera de Marjolin consiste en la exéresis quirúrgica con amplios márgenes de seguridad, siendo, a veces, necesaria la amputación de la extremidad. Las neoplasias que se asocian con más frecuencia son los carcinomas espinocelulares. Alrededor del 5% de estos casos tendrán metástasis locales y a distancia, lo que se relaciona con determinados factores denominados de alto riesgo. Se expone el caso de un paciente de 65 años con carcinoma epidermoide cutáneo originado de una úlcera de Marjolin, tratado con cirugía y radioterapia, con diseminación metastásica posterior.

PALABRAS CLAVE

Úlcera de Marjolin, Carcinoma epidermoide, diseminación metastásica

ABSTRACT

Marjolin’s ulcer is the malignant degenera on of a chronic skin lesion trauma c. In most cases they occur on scars le from burns, but have also been reported in other types of injuries. When we face with a chronic leg ulcer with a bad appearance, with prolifera ons or tumoural growths or which does not progress favourably with the usual treatment, a possible malignant degenera on must be suspected and a biopsy sample must be obtained. In these cases, treatment necessarily consists of surgical exeresis, ensuring that prudent safety margins are le , some mes amputa on of the limb may be necessary. The most frequently associated neoplasms are spinocellular carcinomas. About 5% will have local and distant metastasis, which is related to certain factors denominated of high risk. This paper reports the case of a 65-year-old pa ent with cutaneous epidermoid carcinoma originated at a Marjolin’s ulcer, treated with surgery and radiotherapy, with posterior metasta c dissemina on.

KEY WORDS

Marjolin’s ulcer, cutaneous epidermoid carcinoma, metasta c dissemina on

INTRODUCCIÓN

La úlcera de Marjolin forma parte de un gru-po de neoplasias originadas en la cicatriz de un tejido superfi cial previamente trauma zado (que-maduras, cirugías). Su frecuencia es baja y, encon-tramos una incidencia de degeneración maligna de las cicatrices de quemaduras entorno a un 2%. Ha-bitualmente se desarrolla en la quinta década de la vida y es 3 veces más frecuente en varones.

Podemos diferenciar dos grupos clínicos:

- Agudo: menos de 5 años de evolución de la

lesión

- Crónico: más de 5 años de evolución de la lesión, con un promedio de empo de transforma-ción maligna de 35 años1.

Ante la valoración evolu va de una úlcera crónica sin óp ma respuesta a varias opciones te-rapéu cas, se debe plantear la realización de una biopsia para obtener un diagnós co de certeza2.

La neoplasia que más frecuentemente se aso-cia a la úlcera de Marjolin, es el carcinoma epider-moide. Representa entre el 2% y el 5% de todos los

87

Notas clínicas


carcinomas epidermoides y, se piensa que es más agresiva que el que se desarrolla sobre piel nor-mal3, pudiendo invadir músculo, tendón o hue-so. Otros pos histológicos serían el carcinoma basocelular (más frecuente en la forma aguda), melanoma, sarcoma o fi brosarcoma4.

El tratamiento es la resección radical5, sin exis r en este momento, un consenso sobre la realización de disección ganglionar asociada de ru na. En la mayor parte de los casos, la cirugía es cura va, observando, no obstante, alrededor de un 5% de probabilidad de diseminación me-tastásica local y a distancia6, que se relaciona con determinados factores de riesgo ( po de tumor, grado de diferenciación, tamaño y profundidad)7.

CASO CLÍNICO

Paciente de 65 años con antecedente de electrocución y quemaduras extensas en 1992, con amputación de antebrazo izquierdo y pierna derecha a nivel infrarrotuliano en este contexto. Desde 2011, presenta, en el lecho de quemadura previa a nivel del maleolo interno del tobillo iz-quierdo, ulcera de 8x12 cm sin respuesta al trata-miento pautado. Tras 2 años de evolución y, tras valoración por Dermatología, se realiza biopsia con diagnós co de Ulcera de Marjolin (Carcino-ma Escamoso). El estudio de extensión mostra-ba adenopa as inguinales izquierdas de hasta

15 mm. Se llevó a cabo amputación trans bial izquierda y exéresis de adenopa a inguinal con diagnós co anatomopatológico de linfadeni s reac va. En 2016 ante el hallazgo de tumoración inguinal izquierda, se realiza nuevo estudio de extensión que muestra micronódulo pulmonar en lóbulo superior izquierdo y adenopa as en cadena iliaca externa izquierda. Se realiza linfa-denectomía inguinal izquierda, cuya anatomía patológica es suges va de carcinoma escamoso bien diferenciado, sin invasión linfovascular ni perineural con márgenes libres. En este contex-to es remi do a consultas externas de oncología para valorar tratamiento adyuvante, decidién-dose administrar sesiones de radioterapia. Tres meses tras el fi n de este tratamiento, comienza con cuadro cons tucional y algias dispersas de predominio en parrilla costal izquierda sin res-puesta a analgesia de 3er escalón. En una de sus visitas a Urgencias en este contexto, se obje va en el estudio de radiología simple de tórax, le-sión lí ca en 4º arco costal posterior izquierdo junto con masa a nivel de segmento anterior de 3er arco costal izquierdo (lesiones no visibles en atenciones previas en Urgencias varios meses an-tes) (Fig. 1). El paciente ingresa para control del dolor y completar nuevo estudio de extensión, en el que se obje va diseminación metastásica con lesiones pulmonares bilaterales cavitadas, en parrilla costal, columna vertebral dorsal, medias- no y bazo (Fig. 2).

Fig.1. Rx simple de Tórax en enero 2017 sin hallazgos, que contrasta con estudio de abril que muestra lesión lí ca en 4º arco costal posterior izquierdo (círculo) junto con masa a nivel de segmento anterior de 3er arco costal izquierdo (fl echa).

88

Notas clínicas


DISCUSIÓN

En el caso que se muestra queda de mani-fi esto el estricto control evolu vo que necesitan los pacientes que desarrollan lesiones neoplá-sicas como las descritas. La patogénesis de la úlcera de Marjolin se desconoce, encontrando múl ples factores que pueden contribuir a la transformación maligna en el empo, como los trauma smos repe dos del área ulcerada o las alteraciones inmunológicas locales. El daño linfá- co asociado, reduce la respuesta inmune local

y favorece posible mutaciones cancerígenas. Los tejidos quemados, pueden verse afectados por la radiación ultravioleta, sobre todo en casos de quemaduras muy extensas y profundas. Este es el mo vo por el que no se recomienda el cierre por segunda intención en estos casos, insis en-do en la necesidad de manejo mediante colga-jos o injertos8. Se ha postulado como otro factor a tener en cuenta, la mutación del gen FAS, que protegería a las células tumorales de la respuesta inmunológica del organismo, permi endo la pro-gresión tumoral.

En la actualidad, además del tamaño tumo-ral (>2 cm), se consideran otros factores para de-fi nir una neoplasia de alto riesgo: profundidad de

invasión (>2mm), nivel de Clark (IV o superior), invasión perineural, invasión linfovascular, grado de diferenciación, po histológico y localización en zonas de alta recidiva (pabellón auricular, mu-cosa labial). En el paciente expuesto, los resulta-dos del estudio anatomopatológico no mostra-ban datos suges vos de “alto riesgo”, a pesar de lo cual la evolución ha sido a una diseminación metastásica generalizada con importante afecta-ción ósea. En dos meses, el estudio radiológico simple aparentemente “normal” que mostraba el paciente en su primera visita a urgencias, pasó a demostrar la existencia de lesiones osteolí cas francas. En este contexto, la sospecha diagnós ca desde el servicio de urgencias es determinante.

Con respecto al tratamiento, queda cla-ra la necesidad de ser agresivos en el mismo, con cirugías radicales e incluso amputación de la extremidad afecta. La disección ganglionar de las adenopa as clínicamente palpables es indis-cu ble9, pero no se considera ru naria su rea-lización en caso de adenopa as no palpables10. Eventualmente e individualizando cada caso, se plantea terapia adyuvante con quimioterapia y radioterapia11, sin exis r protocolos al respecto. Este tratamiento debe integrarse en una elabora-dora estrategia terapéu ca, teniendo en cuenta la potencialidad evolu va de estos tumores, para mejorar las posibilidades de recuperación y su-pervivencia12.

El caso expuesto muestra la necesidad de una adecuada planifi cación en el seguimiento y la terapéu ca en pacientes con ulceras crónicas sobre lesiones traumá cas previas.

En los servicios de urgencias, la demanda asistencial por episodios clínicos derivados de complicaciones neoplásicas de estas lesiones crónicas, es elevada. La demora en el diagnós -co aumenta las probabilidades de diseminación metastásica, con el consecuente aumento de morbimortalidad y la limitación en las opciones terapéu cas. El conocimiento de las caracterís- cas evolu vas de la úlcera de Marjolin es vital

para conseguir un diagnós co precoz de su dise-minación ante síntomas inespecífi cos o genéricos como pueden ser lumbalgias o dolores osteo-musculares de otras localizaciones, que pueden ser la primera manifestación de la extensión de la enfermedad. En la literatura, se enfa za en la

Fig. 2. TC Toraco-Abdominal que muestra masa en columna dorsal y parrilla costal (A), lesión cavitada con nivel hidroaéreo (B) y lesión metastásica en bazo (C).

89

Notas clínicas


detección de factores de riesgo de diseminación metastásica de este po de neoplasias. No cabe duda de la importancia de estos ítems para planifi car el tratamiento y control evolu vo, pero casos como el expuesto, sin factores de riesgo a priori signifi ca vos, demuestran que siempre hay que plantear la posi-bilidad de recidiva. Los servicios de urgencias reciben un gran volumen de estos pacientes que consultan por síntomas difusos, sin aparente trascendencia y, es ahí donde debemos extremar nuestra pericia diagnós ca para aumentar las opciones terapéu cas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Bauer T, David T, Rimareix F, Lortat-Jacob A. Marjolin’s ulcer in chronic osteomyeli s: seven cases and a review of the lite-rature. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot. 2007;93:63–71.

2. Alam M, Ratner D. Cutaneous squamous-cell carcinoma. N Engl J Med 2001; 344: 975-83.

3. Copcu E, Sivrioglu N, Baytekin C, Koc B, Er S. Very acute and aggressive form of Marjolin’s ulcer due to single blunt trauma to the burned area. J Burn Care Rehabil. 2005;26:459-460.

4. Fuentes-Marco JM, Maeso-Lebrún J, Bellmunt - Montoya S, Boqué-Torremorell M, Allegue-Allegue N, Ruiz MC, et al. Dege-neración neoplásica de una úlcera venosa. Angiología 2001; 53:84-8.

5. Chlihi A, Bouchta A, Benbrahim A, Bahechar N, Boukind EH. The Marjolin’s ulcer, des ny of an unstable scar: About 54 cases of burn’s sequelae. Ann Chir Plast Esthet. 2002;47:291-297.

6. ltorai IM, Montroy RE, Kobayashi M, Jakowatz J, Gu erez, P. Marjolin’s ulcer in pa ents with spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2002;25:191-196.

7. Eastman AL, Erdman WA, Lindberg GM, Hunt JL, Purdue GF, Fleming JB. Sen nel lymph node biopsy iden fi es occult nodal metastases in pa ents with Marjolin’s ulcer. J Burn Care Rehabil 2004; 25: 241-5.

8. Kowal-Vern A, Criswell BK. Burn scar neoplasms: A literature review and sta s cal analysis. Burns 2005;31:403-413.

9. Lenz O, Plogmeier K, Fansa H, Schneider W. Surgical treatment of cicatricial carcinoma: methods and results. Chirurg 2001;72:690–696.

10. Moller R, Reymann F, Hou - Jensen K. Metastases in dermatological pa ents with squamous cell carcinoma. Arch Derma-tol. 1979;115:703-705.

11. Aydogdu E, Yildirim S, Akoz T. Is surgery an eff ec ve and adequate treatment in advanced Marjolin’s ulcer? Burns 2005;31:421–431.

12. Yu, Nanze, Xiao Long, Jorge R Lujan-Hernandez, Kazi Z Hassan, Ming Bai, Yang Wang et al. “Marjolin’s ulcer: a preventable malignancy arising from scars.” World Journal of Surgical Oncology. 2013;11 (1): 313.

90

Notas clínicas


Diagnóstico por imagen

91

SÓLO ES UNA LUXACIÓN AGUDA DE RODILLA?

Dra. María Llorens Eizaguerri Facultativa Especialista de Área de Cirugía Ortopédica y Traumatología



RESUMEN

La luxación aguda de rótula (LAR) es la lesión aguda de rodilla más frecuente en niños y adolescentes. El diag-nós co puede ser di cil y además se debe hacer el diagnós co diferencial con rotura del aparato extensor y LCA, lesión del ligamento patelofemoral medial y otras lesiones asociadas. Aunque la RMN no es u lizada de ru na en el primer episodio de LAR se debería realizar porque la información que proporciona es muy importante para hacer un correcto diagnós co, decidir el tratamiento adecuado y mejorar el pronós co de la lesión.

PALABRAS CLAVE

Luxación aguda rótula, Resonancia Magné ca.

ABSTRACT

The acute patellar disloca on (LAR) is acute knee injury most common in children and adolescents. Diagnosis can be diffi cult and it should make the diff eren al diagnosis with rupture of the extensor apparatus and ACL, medial patellofemoral ligament injury and associated injuries. Although MRI is not rou nely used in the fi rst episode of LAR should be done because the informa on it provides is very important to make a correct diagnosis, decide the appro-priate treatment and improve the prognosis of the injury.

KEY WORDS

Acute Patellar Disloca on, Magne c Resonance

La luxación aguda de rótula (LAR) es la lesión aguda de rodilla más frecuente en niños y adoles-centes. El diagnós co puede ser di cil y además se debe hacer el diagnós co diferencial con rotura del aparato extensor y LCA, lesión del ligamento pate-lofemoral medial y otras lesiones asociadas.

Presentamos un caso de un paciente de 11 años que acudió a Nuestro Servicio de Urgencias diagnos cado de primer episodio traumá co de lu-xación aguda de rodilla (LAR) izquierda de 24 horas de evolución. A la inspección, la rodilla estaba muy dolorosa y tan infl amada que difi cultó la explora-ción. No se apreció alteración anatómica del apara-to extensor. Se realizó artrocentesis con extracción difi cultosa debido al hemartros coagulado. En el estudio radiológico simple sólo se apreció derrame ar cular (Fig. 1). Se ingresó para tratamiento anal-

gésico, an bió co y al alta se colocó calza de Böl-her que se re ró a las 5 semanas. Se solicitó RMN de carácter urgente (6ª semana) porque durante la rehabilitación se apreció limitación a la extensión ac va de la rodilla

En la RMN de rodilla se apreció fractura-arrancamiento de tuberosidad anterior de bia (Fig. 2) que se intervino quirúrgicamente.

La RMN en el primer episodio de LAR en agu-do permite realizar un correcto diagnós co dife-rencial, detectar otras lesiones de que pueden ser inadver das o subes madas en el estudio radio-gráfi co simple. Esta información es muy importan-te para realizar un correcto diagnós co, decidir el tratamiento adecuado y mejorar el pronós co de la lesión.

92


SÓLO ES UNA LUXACIÓN AGUDA DE RODILLA?

Fig. 1. Estudio radiológico simple. Proyección AP y lateral de rodilla izquierda. La rótula se encuentra centrada y no elevada. Sólo se aprecia derrame ar cular.

Fig. 2. RMN rodilla izquierda. Secuencia T1.Se observa derrame ar- cular, rótula alta con tendencia a la subluxación externa y se iden- fi ca una alteración difusa de la morfología y cambio difuso de se-

ñal a nivel del tendón rotuliano, aparece engrosado, de contornos irregulares y cambio interno de señal compa ble con tendinopa a-rotura del mismo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Seeley M, Bowman KF, Walsh C, Sabb BJ, Vanderhave KL. Magne c resonance imaging of acute patellar disloca on in chil-dren: pa erns of injury and risk factors for recurrence. J Pediatr Orthop. 2012 Mar;32(2):145-55.

2. Kepler CK, Bogner EA, Hammoud S, et al. Zone of injury of the medial patellofemoral ligament a er acute patellar disloca- on in children and adolescents. Am J Sports Med. 2011 Jul;39(7):1444-9.

3. Elias DA, White LM, Fithian DC. Acute lateral patellar disloca on at MR imaging: Injury pa erns of medial patellar so - ssue restraints and osteochondral injuries of the inferomedial patella. Radiology 2002;225:736-743.


93

LESIÓN OSTEOLÍTICA EN LA CALOTA. GRANULOMA EOSINÓFILO

Dra. Queralt Grau Ortega / Dr. Pedro José Sánchez SantosServicio de Radiodiagnóstico. Hospital Obispo Polanco. Teruel



CASO CLÍNICO

Varón de 22 años que presenta bultoma en hueso parietal izquierdo y cefalea de repe ción. Sin otra sintomatología acompañante ni antecedentes patológicos de interés.

En la exploración sica: lesión exo ca, sin alteraciones cutáneas y de límites bien defi nidos. A la pal-pación es indurada y sin crepitación. Resto de exploración dentro de la normalidad.

CASO RADIOLÓGICO

La primera técnica de imagen para la valoración de una lesión ósea es la radiogra a simple.

Fig. 1. Rx simple de cráneo AP y L. Lesión osteolí ca parietal izquierda única de 21mm de diámetro, con borde ligeramente lobulado, sin halo de esclerosis, que sugiere una lesión de agresividad intermedia.

Se amplía estudio con TC craneal.

94


LESIÓN OSTEOLÍTICA EN LA CALOTA. GRANULOMA EOSINÓFILO

Se decide ampliar estudio mediante RM. Posteriormente se realizó una biopsia por aspiración con aguja fi na guiada por ecogra a que mostró signos histopatológicos compa bles con His ocitosis de Langerhans circunscrita (Gra-nuloma eosinófi lo).

DISCUSIÓN

La his ocitosis de células de Langerhans (His ocitosis X) es un proceso de e ología des-conocida que afecta principalmente a niños y a adultos jóvenes (90% de los casos en pacientes entre 5 y 15 años) y en cuyo espectro patológico se incluye el Granuloma eosinófi lo o forma lo-calizada (70% de los casos), el Síndrome de Let-terer–Siwe (10-15%) y la Enfermedad de Hans-Schuller-Chis an. Se caracteriza por la formación de granulomas con porcentaje variable de his o-citos, células plasmá cas, linfocitos y eosinófi los. El cráneo es el hueso más frecuentemente afecto en los casos de granuloma eosinófi lo en donde las lesiones suelen ser más frecuentemente sin-tomá cas que en otras en dades que implican a esta estructura. Las lesiones de granuloma eosi-

Fig. 2. TC craneal simple y con contraste IV. Lesión osteolí ca ovoidea en calota de 20 x 17 mm, con afectación de la tabla externa e interna, con bordes netos, biselados, ocupado por una estructura blanda de baja densidad y escaso realce (14 UH tras el contraste), con proyección extracraneal, bien delimitada por una cápsula que realza con el contraste y que incluye dos pequeñas calcifi caciones. No se observa ex-tensión intracraneal de la lesión. Sugiere como primera posibilidad en el rango de edad del paciente quiste epidermoide, (parecen menos probables por sus caracterís cas, his ocitosis y osteomieli s crónica).

Fig. 3. Secuencia coronal FSE T2 y secuencia axial SE T1 tras la inyección de gadolinio. La lesión es hipointensa en T1, hiperintensa en T2 y presenta realce anular periférico tras la administración de contraste paramagné co. La imagen podría estar en relación con his ocitosis X, quiste epidermoide, etc. Se halla en ín mo contacto con estructuras cerebrales y produce mínima compresión del parénquima cerebral adyacente, sin afectación dural. Fina lámina de líquido en el tejido celular subcutáneo.

95



nófi lo enden a localizarse principalmente en el hueso parietal y temporal, normalmente fuera de la lí-nea media. Se trata de lesiones osteolí cas, redondeadas u ovales, con bordes bien defi nidos, centradas en el diploe y que muestran extensión hacia la tabla interna y externa pudiendo dar origen a un aspecto biselado de la lesión. Estas lesiones, además, no suelen tener bordes escleró cos a excepción de que se trate de lesiones tratadas o en proceso de curación. También carecen, de forma general, de reacción periós ca acompañante y pueden presentar, caracterís camente, restos óseos en el interior de la lesión en crecimiento, hecho conocido como secuestro en botón. La invasión dural no es infrecuente y se evi-dencia mejor tras la administración de medio de contraste y en las imágenes de RM.

BIBLIOGRAFÍA

1. Nicholas D’Ambrosio, Stephanie Soohoo, Craig Warshall, Alan Johnson and Sasan Karimi. Craniofacial and Intracranial Manifesta ons of Langerhans Cell His ocytosis: Report of Findings in 100 Pa ents. American Journal of Roentgenology. 2008;191: 589-597.

2. Park SH, Park J, Hwang JH, Hwang SK,HammIS, Park YM. Eosinophilic granuloma of the skull: a retrospec ve analysis. Pe-diatr Neurosurg 2007; 43:97-101

3. Fanny E. Morón , Michael C. Morriss, Jeremy J. Jones, and , Jill V. Hunter. Lumps and Bumps on the Head in Children: Use of CT and MR Imaging in Solving the Clinical Diagnos c Dilemma. Radiographics 2004;24


96

HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO EN PACIENTE CON QUISTE ARACNOIDEO GIGANTE

Dr. Pedro Luis Sorribas Rubio1 / Dr. Daniel Lahoz Rodriguez2 / Dr. Víctor Abadía Gallego3

1 Servicio de Urgencias. Centro Sanitario Cinco Villas. Ejea de Los Caballeros2 Servicio de Urgencias. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza3 Servicio de Urgencias. Mutua Accidentes Zaragoza (MAZ). Zaragoza



Varón de 38 años atendido en Urgencias por cefalea. Refi ere trauma smo craneoencefálico 6 meses antes. Asintomá co en todo ese empo, acude por presentar cefalea holocraneal e ines-tabilidad de horas de evolución sin nuevo evento traumá co. A su llegada, Glasgow4-5-6, sin signos de focalidad neurológica. Se realiza tomogra a com-putarizada (TC) craneal (Fig. 1) obje vando amplio hematoma subdural crónico frontoparietal izquier-do con desplazamiento de línea media e imagen compa ble con quiste aracnoideo gigante de fosa temporal y cisura silviana izquierda. El paciente fue valorado por el Servicio de Neurocirugía, donde in-gresó para completar estudio. Dada la estabilidad que mostraba, sin focalidad neurológica y adecua-do control clínico con analgesia, se realizó, de for-ma programada, resonancia magné ca cerebral (RM) (Fig. 2) y tratamiento quirúrgico mediante drenaje parcial del quiste y la colección subdural, con óp mos resultados.

Los quistes aracnoideos son colecciones ex-tracerebrales de carácter benigno formadas por líquido cefalorraquídeo. Son caracterís cos de la infancia, aunque pueden no diagnos carse hasta la edad adulta. Las localizaciones más frecuentes son la cisura de Silvio y la fosa posterior1, pero se pueden presentar en cualquier punto a lo largo del neuroeje. Se considera que se forman en contexto de una disgenesia en el desarrollo embriológico del espacio subaracnoideo. El crecimiento del quiste una vez formado, puede explicarse, por la existen-cia de mecanismos valvulares que permiten la en-trada sin salida de líquido desde el espacio subarac-noideo (“quistes aracnoideos comunicantes”) o por la existencia de células con capacidad secretora en la pared del mismo (“quistes aracnoideos no comu-nicantes”)2.

Las manifestaciones clínicas dependen de di-versos factores como la edad, localización, tamaño y forma de presentación, pudiendo generar síntomas por efecto de masa intracraneal o por producir tras-tornos en la circulación del líquido cefalorraquídeo.

En la literatura, está descrita la asociación de hematoma subdural crónico con quiste aracnoideo, sobre todo de localización temporal. Su jus fi ca-ción no está muy clara, postulándose 2 teorías: una que sostendría la aparición del hematoma subdural por cambios en el fl ujo del LCR tras el trauma smo, que favorecen la rotura de venas puente de la pa-red del quiste y, otra que se basa en la existencia de menor distensibilidad en el parénquima cerebral con quiste aracnoideo3, lo que favorece la forma-ción de hematomas subdurales por la rotura de ve-nas puente tras trauma smos craneales.

La TC craneal es el método diagnós co por excelencia, mostrando lesiones extraxiales con una densidad similar al líquido cefalorraquídeo, que no se modifi can con la administración de contraste in-travenoso. La RM cerebral es ú l para conocer las relaciones anatómicas del quiste, su tamaño exacto y la existencia de compresión o agenesia de estruc-turas adyacentes4.

El tratamiento de estos pacientes es contro-ver do. Algunos autores defi enden el tratamiento exclusivo del hematoma subdural, considerando que tras la evacuación, muchos quistes enden a remi r de forma espontánea. Por el contrario, una opinión mayoritaria, defi ende el tratamiento simul-táneo o sucesivo de ambas lesiones5 mediante cra-neotomía que permita evacuación del hematoma y fenestración de las membranas del quiste o eva-cuación del hematoma e inserción de una deriva-ción cisto-peritoneal.

97



Fig. 1. TC 1 y 2: imagen de TC Craneal con hematoma subdu-ral crónico frontoparietal izquierdo con desplazamiento de línea media y quiste aracnoideo gigante de fosa temporal y cisura silviana izquierda; RM 1 y 2: imagen axial T2 de RM de cráneo.

Fig. 2. Imagen sagital T1 de RM de cráneo que muestra un voluminoso quiste aracnoideo temporal izquierdo y la pre-sencia de una colección subdural hipointensa de localización fronto-temporo-parietal izquierda.

98


HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO EN PACIENTE CON QUISTE ARACNOIDEO GIGANTE

BIBLIOGRAFÍA

1. Gómez-Escalonilla, C.I., García-Morales, I., Galán-Dávila, L., et al. Quistes aracnoideos intracraneales. Estudio de una serie de 35 casos. Rev Neurol 2001; 33: 305-310.

2. Zhang, H., Zhang, J., Chen, G. Chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst: report of two cases. Chin Med J 2007; 120: 2339-2340.

3. Mori, K., Yamamoto, T., Horinaka, N, Maeda, M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst. J Neurotrauma 2002; 19: 1017-1027.

4. Iglesias, A., Arias, M., Meijide, F., Brasa, J. Quiste aracnoideo complicado con hemorragia intraquís ca y hematoma subdu-ral espontáneo: hallazgos en resonancia magné ca. Radiología 2006; 48: 245-248.

5. Domenicucci, M., Russo, N., Giugni, E., Pierallini, A.. Rela onship between supratentorial arachnoid cyst and chronic subdu-ral hematoma: neuroradiological evidence and surgical treatment. J Neurosurg 2009; 110: 1250-1255.

Colaboración Científi ca

97

fiColaboración Científi ca

97

ATALAYA Médica Turolense se adhiere a los Requisitos de uniformidad para manuscritos en-viados a revistas biomédicas publicados por el In-terna onal Commi ee of Medical Journal Editors (ICMJE), el cual puede obtenerse en versión inglesa actualizada a octubre de 2007 en www.icmje.org, o bien en la versión en castellano disponible en la URL: h p://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-normas-publicacion

En especial, deben haberse respetado los principios é cos referentes a autoría de los traba-jos, doble publicación, confl icto de intereses, ensa-yos clínicos e inves gación animal por parte de los autores. El comité editorial se compromete a la re-visión enmascarada y por pares de los trabajos, con especial atención además al confl icto de intereses por parte de los consultores de la revista. ATALAYA se estructura en base a las siguientes secciones:

Editoriales y Colaboraciones cien fi cas. Co-mentarios sobre ar culos originales publicados en el mismo número de la revista, o sobre temas que recientemente hayan sido objeto de controversia o cambios signifi ca vos. Se harán por encargo del Comité Editorial. La extensión será inferior a 1.500 palabras, con un máximo de 15 citas bibliográfi cas y 2 autores.

Originales. Estudios originales de inves ga-ción básica, epidemiológica, clínica o técnica pre-ferentemente prospec vos. Deben constar de los siguientes apartados: resumen estructurado, intro-ducción, métodos, resultados, discusión y biblio-gra a. La extensión será inferior a 5.000 palabras (excluido el resumen y la bibliogra a), con un máxi-mo de 6 tablas y/o fi guras, 30 citas y, salvo trabajos coopera vos, 6 autores.

Originales breves. Trabajos de inves gación original que por su obje vo, diseño o resultado, puedan ser publicados en un formato más reducido y de forma más ágil. Tendrá la misma estructura de un original, con una extensión inferior a 3.000 pa-labras, con máximo de 3 tablas y/o fi guras, 15 citas y 6 autores.

Notas clínicas. Estudios de base descrip va,

prác camente carentes de estadís ca inferencial, y que presenten una serie de casos clínicos ó caso clí-nico que dan lugar a conclusiones que pueden ser relevantes para la prác ca clínica diaria. Constarán de los apartados: introducción, caso clínico y dis-cusión, su extensión será inferior a 2.000 palabras, con un máximo de 2 tablas y/o fi guras, 15 citas y 4 autores.

Revisiones. Puesta al día extensa de un tema, cuya bibliogra a incluya los trabajos más recientes sobre el tema tratado. Generalmente se harán por encargo del Comité Editorial, aunque se evaluará revisiones remi das sin encargo. Su extensión libre, con un máximo de 10 tablas y/o fi guras, 50 citas y 2 autores y deberán acompañarse de un resumen.

Imágenes. Trabajos basados en una imagen (radiológica o clínica) que aúnen excepcionalidad clínica y capacidad docente. La extensión del co-mentario clínico será inferior a 500 palabras, con un máximo de 3 autores y se incluirán como míni-mo 2-3 citas bibliográfi cas.

Se remi rá una carta de presentación y el manuscrito completo siguiendo las siguientes pautas:

Carta de presentación: Dirigida al Director de ATALAYA Médica Turolense, con la fi rma y D.N.I. de todos los autores, en la que se solicite la valoración del trabajo para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Debe indicarse la sección a la que se dirige, que el trabajo no ha sido previamente publi-cado o está en consideración simultánea por otro comité editorial, y que se ceden todos los derechos de autor a ATALAYA Médica Turolense, en caso de que sea aceptado para publicación. Puede enviar-se escaneada vía e-mail junto con el manuscrito, o por correo ordinario. Si se desea puede incluirse un breve comentario sobre la oportunidad de publica-ción del trabajo.

Manuscrito: Debe presentarse con márgenes amplios, letra con un cuerpo de 12 ppi y a doble espacio. Cada apartado del manuscrito comenza-rá en una nueva página (página inicial, resumen,

Normas de Publicación

98

Colaboración Científi ca

98

fiColaboración Científi caNormas Editoriales

introducción, métodos, resultados, discusión, agradecimientos, anexos con par cipantes en caso de grupos coopera vos, bibliogra a, tablas y fi guras). Las páginas se numerarán en el ángulo superior derecho. Se deben u lizar únicamente abreviaturas comunes y la primera vez que apa-rezca en el texto debe estar precedida por el tér-mino completo al que se refi ere, excepto en el caso de unidades de medida del Sistema Interna-cional. Debe evitarse el uso de abreviaturas en el tulo del trabajo.

– Página inicial. Deberá incluir el tulo del trabajo en castellano, el nombre y apellidos de los autores por orden de publicación, grupo pro-fesional y grado académico si se desea, centro o centros donde se ha desarrollado el estudio, autor de contacto, con su dirección postal y co-rreo electrónico –método preferente de comuni-cación por parte del Comité Editorial–. Además, deberá declararse si existe o no confl icto de inte-reses y, en caso afi rma vo, describir el mismo (si no se consignan, el Comité de Redacción consi-derará que no existen), así como las fuentes de fi nanciación del trabajo provenientes de agen-cias públicas de inves gación o fundaciones.

Opcionalmente podrá indicarse si el traba-jo ha sido previamente presentado a algún con-greso o reunión cien fi ca, y si ha obtenido algún premio o mención.

– Resumen. (originales y originales breves) tendrá un máximo de 250 palabras y constará de Obje vo, Método, Resultados y Conclusio-nes. Para las notas clínicas y revisiones puede ser de texto libre con una extensión máxima de 150 palabras. Deberán incluirse entre 3 y 6 pa-labras clave en castellano, de acuerdo con las in-cluidas en el Medical Subject Headings (MeSH) de Index Medicus/Medline, en inglés dispo-nible en: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=mesh

– Introducción. Debe ser sucinta, y redac-tarse con la intención de ubicar al lector en el estado actual del tema estudiado. En caso de haberse realizado una búsqueda bibliográfi ca deberá incluirse la estrategia u lizada (palabras clave, periodo consultado y fecha de realización). Finalizará con una breve exposición del obje vo del estudio o su jus fi cación.

– Método. Incluye fundamentalmente el po de estudio y ámbito en el que se ha efec-

tuado, sujetos o material u lizado, sus caracterís- cas, criterios de selección y técnicas u lizadas,

diseño epidemiológico aplicado, las intervencio-nes realizadas sobre la población estudiada y los estudios estadís cos aplicados a los datos obte-nidos y, en general, todos los datos necesarios para que el estudio pueda ser repe do por otros inves gadores. Figurará la autorización del estu-dio por el Comité É co de Inves gación Clínica o de Experimentación Animal según corresponda.

– Resultados. Se presentarán de forma des-crip va, sin interpretarlos, con el apoyo de las ta-blas y/o fi guras, pero evitando la repe ción lite-ral completa. Deberán incluirse los intervalos de confi anza y/o los valores de p.

– Discusión. Comentario de los resultados obtenidos que incluya la interpretación de los au-tores, en especial con relación a su signifi cado y aplicación prác ca, las limitaciones metodológi-cas del trabajo, la comparación con publicaciones similares y discrepancias con las mismas y las di-rectrices futuras de inves gación. En los origina-les breves y notas clínicas la discusión debe ser corta y limitada a los aspectos destacables del trabajo y no una revisión de la literatura.

– Bibliogra a. Numerar las citas por el or-den de aparición y entre paréntesis. Deberá pro-curarse el empleo de referencias recientes, ade-más de aquellas consideradas como relevantes en el tema abordado. No u lizar referencias de trabajos no publicados o en prensa, conferen-cias, comunicaciones personales, ni cualquier otro material di cil de cotejar. El tulo de las revistas incluidas en Medline deberá resumirse según aparecen en Journals Database: h p://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=journals. Cuando se usen referencias de otros ar culos, deberá comprobarse su exac tud con el original o en Medline. No obstante, las citas no se copia-rán textualmente de MedLine, sino que se u liza-rá el Es lo Vancouver “tradicional”.

– Tablas y Figuras. Se numerarán de forma independiente las tablas y las fi guras, ambas con números arábigos. Se presentarán al fi nal del ma-nuscrito, según su orden de aparición en el texto,

9999

Normas Editoriales

y cada una de ellas (tabla o fi gura) debe ocupar una hoja diferente. Deben ser complementarias del tex-to, no repe ción del mismo. Deben tener un enun-ciado (tablas) o pie de fi gura explica vo de lo que con enen y en ellos deben incluirse todas las abre-viaturas que aparezcan en las mismas, de manera que puedan leerse y entenderse independiente-mente del texto. En el caso de las fi guras, es prefe-rible presentarlas en dos dimensiones, con el fondo blanco y con diferentes tonalidades de grises o con tramas para dis nguir entre los grupos ya que, sal-vo excepciones, se publicarán siempre en blanco y negro. Si son fotos de personas, no deben ser reco-nocibles, salvo autorización escrita. Cualquier fi gu-ra o tabla tomada de otro autor debe contar con la autorización escrita del tular del derecho y citar la fuente. Para las llamadas, se u lizarán preferente-mente los siguientes símbolos de forma correla va:

*, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡. Los gráfi cos se presenta-rán en cualquier formato de uso habitual, preferen-temente en dos dimensiones.

Envío de los Trabajos: Los trabajos, tanto cien fi cos como de otro tema, serán enviados via E-mail a: [email protected], a la A . Director de revista del Ilustre Colegio de Médicos de “Atala-ya Médica Turolense”

El Comité Cien fi co efectuará una evalua-ción inicial de los trabajos para comprobar que se ajustan a los requisitos exigidos para admisión de manuscritos para su publicación en ATALAYA Médi-ca Turolense. Los que se ajusten a ellos serán en-viados de forma enmascarada a dos consultores externos para evaluación (peer review), y poste-riormente el Comité Editorial decidirá la acepta-ción, modifi cación o rechazo defi ni vo del trabajo.

A.M.A. ob ene en 2016 un benefi cio antes de impuestos de 20,3 millones de euros

Es el quinto año consecu vo que la Mutua de los Profesionales Sanitarios sitúa su benefi cio bruto por encima de los veinte millones de euros

Diego Murillo anuncia que deja la presidencia del Consejo de Administración, después de más de veinte años en el cargo y un gran reconocimiento social

Madrid, 26 de mayo de 2017

A.M.A., la Mutua de los Profesionales Sanitarios, obtuvo en 2016 un benefi cio bruto de 20,3 millones de eu-ros, mientras que los netos ascendieron a 15,5 millones de euros, mejorando este resultado frente al del ejercicio an-terior. Es el quinto año consecu vo que A.M.A. man ene un crecimiento sostenido, antes de impuestos, por encima de los 20 millones.

En la Asamblea General celebrada hoy en la sede central de la Mutua en Madrid -que aprobó las cuentas del pasado año con un 99,8% de los votos emi dos-, Diego Murillo ha anunciado que deja la presidencia del Consejo de Administración, después de más de veinte años en el cargo, en los que A.M.A. ha alcanzado las máximas cotas de solvencia y reconocimiento social.

“Ha sido una decisión muy meditada en los úl mos meses. Dejo el cargo –ha afi rmado el presidente durante la Asamblea- y doy el relevo a un nuevo equipo con experiencia, con nuevas ideas, con nuevos proyectos y convencido de su buena labor en el futuro”

Además, la Asamblea ha aprobado la renovación y el nombramiento de nuevos consejeros. Así, renuevan sus cargos, D. Luis Campos Villarino; D. Luis Alberto García Alía; D. Francisco Herrera Gil; D. Pedro Hidalgo Fernández; D. Francisco Mulet Falcó; D. Juan José Sánchez Luque; D. Luciano Vidán Mar nez; y D. Alfonso Villa Vigil.

Por su parte, entran a formar parte del Consejo de Administración D. Jesús Aguilar Santamaría; D. Óscar Castro Reina; D. Ramón Jordá Alva; Dña. Inmaculada Mar nez Torre; y Juan Antonio Repe o López.

La Mutua de los profesionales sanitarios cuenta con 650.000 asegurados, 625 empleados, casi cien edifi cios en propiedad, y las re-servas técnicas perfectamente cubiertas. El total del ac vo a fi nales de 2016, a valor de Mercado, fue de 420,4 millones de euros.

A.M.A. cerró el año 2016 con un ra o de cobertura del 276% y casi 150 millones de euros de exceso de capital disponible frente al regulatorio de Solvencia II. El aumento del exceso de solvencia respecto a 2015 ha sido de 36 millones de euros, es decir un 34% más.

La Mutua incrementó el pasado ejercicio un 2,8% el número de pólizas, siendo la cartera de Automóvil la que ocupa más del 50% del total; le siguen Ramos Diversos, con un 32%, Responsabilidad Civil, con un 13% y Decesos. Este úl mo ramo, que se comenzó a comercializar hace muy poco empo, ha conseguido un signifi ca vo crecimiento.

A.M.A. también ha aumentado la cartera en Responsabilidad Civil Profesional -añadió Diego Murillo en su informe anual- un seguro que “no fue creado solo para defender a nuestros compañeros, sino también para dignifi car la profesión sanitaria, sobre todo cuando somos injustamente tra-tados por actuaciones profesionales”.

Además, en 2016 se cons tuyó la sociedad A.M.A. Vida Seguros y Reaseguros, S.A. que cuenta con un capital social de 9 millones de euros. Diego Murillo dijo que ya está tramitada la concesión de la licencia corres-pondiente en la Dirección General de Seguros y que en un plazo muy corto, se podría disponer de la resolución favorable de la Secretaría de Estado de Economía para operar también en este sector.

101

Servicios del Iltre. Colegio Ofi cial de Médicos de Teruel

ENTIDADES BANCARIAS: Ibercaja Caja Rural de Teruel SEGUROS MÉDICOS Y DENTALES: Adeslas Sanitas

Mapfre

ESTANCIAS EN COMPLEJOS VACACIO-NALES

Complejo San Juan (Alicante). PSNGerhoteles Los Robles (Oviedo). PSN

OTROSAstede. Asesoría Técnica de Empresas

CONVENIOSDistintas entidades ofrecen condiciones prefe-rentes a los Colegiados de acuerdo con Conve-nios previamente firmados.

ASESORESEl Colegio dispone de un listado de Asesores en dis-tintos campos.

ASESOR LEGAL:D. Cosme Gómez Lanzuela, C/ Joaquín Arnau, 16. 44001 TERUELTel. 978 601153

ASESOR FISCAL:D. Marcelino Yago Ibañez, C/ Tomas Nougues, 4, 3º. 44001 TERUELTel. 978 600993

ASESOR INFORMÁTICO:D. Ángel Muela Algarate, Avda. Aragón, 48. 1 Planta 44002 TERUELTel. 978 620727

ASESORÍA FISCAL Y CONTABLE:D. Edmundo Nuñez Montalbán, Plaza Aragón 4, 1º B. 5004 ZARAGOZATel. 976 216417

Para más información contactar con el Colegio Oficial de Médicos.

revista del ilustre colegio o - comteruel.orgcomteruel.org/documentos/atalayamedica_11.pdf · 3...

Documents