revista andaluza de - sapd · t. charlo dupont j. de dios jimena fernández (†) f. martínez...

Curso Precongreso. Gastroenterología

• Posibilidades terapéuticas de los tumores del área ampular .......................Dr. Leopoldo Martín Herrera

• Síndromes de cáncer colo-rectal hereditario. Aspectos genéticos ...............Dra. Carmen Cordero Fernández

• ¿Es necesaria la inhibición ácida potente enel esófago de Barrett? ...........Dr. Julio Ponce García

Curso Precongreso. Hepatología

• Control y seguimiento de paciente trasplantado hepático .............................Dr. José Luis Montero Álvarez

• Hepatitis crónica C. Tratamiento en el 2006 ...............................................Dr. Moisés Diago Madrid

• Manejo de la hepatopatía crónica C en la insuficiencia renal crónica........Dr. Rafael Martín-Vivaldi Martínez

Temas Controversia

• Valor de la ecoendoscopia en patología pancreática ...........................................Dr. Rafael Romero Castro

• Nuevos fármacos en la incontinencia anal ...........................................................Dr. Miguel Ángel García Ureña

• Medicina natural y hepatotoxicidad .......................................................................Dr. Raúl Andrade Bellido

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA

• Stent colorrectales enla patología neoplásica del colon ..............................Dr. Ovidio Belda Laguna y Dr. Antonio Galindo Galindo

Conferencia Magistral

• ¿Hacia dónde va la colonoscopia? .........................................................................Dr. José Luis Vázquez Iglesias

Taller de Enfermedad Inflamatoria Intestinal

• Tratamiento de las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad infla-matoria intestinal ......................................................................................................Dr. Salvador A. Peña

Comunicaciones

COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ............................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ............................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ............................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ............................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ............................................

Índice de autores

• Autores de las comunicaciones .......................................................................

VOLUMEN 29 • NÚMERO EXTRAORDIARIO 2006

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XXXVII REUNIÓN DE LA SOCIEDAD ANDALUZADE PATOLOGÍA DIGESTIVA

Cádiz, 19 al 21 de octubre de 2006

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PresidenteAndrés Manuel Sánchez Cantos

VicepresidentesJuan Esteban Carretero (Andalucía Oriental)

Manuel Jiménez Saénz (Andalucía Occidental)

SecretarioManuel Fernández-Dovale Martín (Sevilla)

VicesecretarioPedro Hergueta Delgado

TesoreroAntonio Galindo Galindo (Sevilla)

Director de la RevistaAntonio Caballero Plasencia (Granada)

Vocales a la PresidenciaManuel Rodríguez-Téllez

Vocales de ProvinciasDr. Francisco Bravo Castillo (Almería)

José Chamorro López (Cádiz)Federico Gómez Camacho (Córdoba)

Miguel Ruiz-Cabello Jiménez (Granada)Benito Sánchez Alcalá (Jaén)

Héctor Pallarés Manrique (Huelva)Francisco Cárdenas Lafuente (Málaga)

Antonio Benítez Roldán (Sevilla)

Comité CientíficoJosé Aguilar Reina

Organizador Reunión SAPD 2005Antonio Naranjo Rodríguez (Córdoba)

Medallas de Oro

REVISTAANDALUZADEPATOLOGÍADIGESTIVA

Junta Directivade la Sociedad Andaluza de Patología Digestiva

Nº Extraordinario

Octubre 2006

Periodicidad trimestral

Edición y Administración:AULA MÉDICA EDICIONES(Grupo Aula Médica, S.L.)

MADRID:Paseo del Pintor Rosales, 26

28008 Madrid

Depósito Legal: M-26347-1978Soporte válido: 16/05-R-CM

ISSN: 1134-7821

Correo electrónico (Dpto. Suscripción):[email protected]

Internet: www.grupoaulamedica

Cambio de domicilio:Debe comunicarse a nuestro departamento

de suscripciones.

© AULA MÉDICA EDICIONES(Grupo Aula Médica, S.L.) 2006

Reservados todos los derechos de edición. Se prohíbe lareproducción o transmisión, total o parcial, de los artícu-los contenidos en este número, ya sea por medio automá-tico, de fotocopia o sistema de grabación, sin la autoriza-

ción expresa de los editores.

Precios suscripción: La suscripción anual parala REVISTA ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA es3 números al año.

• Profesional ................................... 42,69 e

• Instituciones ................................. 74,45 e

E. Arias Vallejo (†)G. Castillo Prados (†)

T. Charlo DupontJ. de Dios Jimena Fernández (†)

F. Martínez PérezS. Morales Méndez

J. Pérez GiebM. Rodríguez Martínez

E. Valenzuela CasasJ. Verdejo Vivas

E. Franquelo Ramos (†)

Miranda Muñoz-OrtizM. Fernández Dovale (†)J. M. Herrerías GutiérrezJ. Huelín BenítezM. Barranco Jiménez (†)G. Miño Fugarolas (†)A. Domínguez MacíasR. Martín-Vivaldi MartínezF. Docobo DurántezJ. de la Cruz Esteban Carretero

Estos precios no incluyen IVA ni gastos de envío.

PRELIMINARES EXTRA_06.qxd 28/8/06 12:00 Página 1

1.º La REVISTA ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA pu-blicará todos aquellos trabajos relacionados con las enfer-medades del aparato digestivo procedentes de los miembrosde la SAPD, de la cual es órgano oficial, así como de otrosautores nacionales y extranjeros.

2.º Los trabajos podrán pertenecer a alguna de las si-guientes categorías:

a) Originales: Trabajos que contengan la descripción deinvestigaciones clínicas, de técnicas instrumentales o expe-rimentación en laboratorio que contribuyan a ampliar el co-nocimiento de un problema relativo al aparato digestivo.

b) Notas clínicas: Presentación de uno o más casos clí-nicos que, por presentar ciertas peculiaridades, suponganuna aportación al conocimiento del proceso analizado.

c) Cartas al Director: Objeciones o comentarios a ar-tículos previamente publicados en la Revista y observa-ciones de interés que por sus características no requierano merezcan su desarrollo en cualquiera de los dos tiposanteriores.

d) Temas monográficos, editoriales y revisiones, que seránescritos por encargo del Comité Editorial.

3.º Los trabajos estarán redactados en castellano, meca-nografiados a doble espacio, en hojas de formato Din A4,numerados correlativamente, empleando una sola cara y de-jando un margen de 3 cm a ambos lados y de 2,5 cm enlas partes superior e inferior de la página.

4.º En la cubierta figurará el título del trabajo, nombrey apellidos del autor o autores y cargo o títulos de éstos;seguidamente, el nombre del departamento, servicio hospi-talario o cátedra e institución y lugar donde trabaja. En laesquina inferior derecha constarán el nombre y dos apelli-dos y la dirección postal del autor con quien debe mante-nerse la correspondencia. Al pie de esa página irán las pa-labras clave para la búsqueda bibliográfica. Esta cubiertadeberá ser escrita en una hoja aparte y no mecanografiadaen la primera página del texto. La primera página del textomostrará exclusivamente el título del trabajo, sin incluir losautores ni el lugar de procedencia. Después seguirá la re-dacción del texto en hojas independientes a las anteriores.

5.º Los originales estarán claramente divididos en losapartados de Introducción, Pacientes (material) y método,Resultados, Discusión y Bibliografía, cada uno de los cua-les comenzará una nueva página en el escrito. El Resumenfigurará en hojas independientes, tras la página del título;desarrollará los puntos fundamentales del artículo, no de-berá tener una extensión superior a 150 palabras y se en-viará redactado en castellano e inglés. La exposición deltrabajo, así como la descripción de los métodos empleados,deben permitir al lector repetir las observaciones del autory juzgar sus conclusiones.

Las Notas clínicas constarán de introducción, observa-ción clínica, discusión y bibliografía, cuyo texto no supe-rará un total de seis folios mecanografiados, excluyendo labibliografía.

Las Cartas al Director no deben sobrepasar dos páginasmecanografiadas ni incluir más de diez citas bibliográficas.

6.º La Bibliografía citada se presentará según el ordende aparición en el texto, identificándola mediante númerosarábigos entre paréntesis intercalados en el lugar adecuado.La expresión de las referencias debe ajustarse a las normasuniversalmente admitidas:

a) Artículo de revista: Apellidos e iniciales de los nom-bres de todos los autores del artículo; título del trabajo enel idioma original; abreviatura de la revista según patrón in-ternacional; año, volumen y página primera y última del tra-bajo citado.

b) Libro: Apellidos e inicial del nombre del autor; títulodel libro; página inicial y final a que se refiere la cita; edi-torial, ciudad y año de publicación.

c) Capítulo de libro: Apellidos e inicial del nombredel autor del capítulo; título del capítulo; apellidos e inicial delnombre del autor o editor del libro, precedidos de la pre-posición «En»; título del libro; página inicial y final a quese refiere la cita; editorial, ciudad y año de publicación.

7.º La iconografía, tanto si se trata de fotografías, ra-diografías, esquemas o gráficos, se referirán bajo el nom-bre genérico de figura y llevarán una sola numeración, encaracteres arábigos, según el orden de mención en el texto.No superarán el número de seis en el caso de originales ytres para las notas clínicas. Las fotografías se enviarán enblanco y negro o color, sobre papel brillante, bien con-trastadas, de un tamaño de 9 por 12 cm, e irán identifica-das al dorso mediante una etiqueta adhesiva con su nú-mero, apellidos del primer firmante y una flecha indicandola parte superior. Los esquemas, dibujos y gráficos se re-alizarán en tinta china sobre papel blanco, enviando el ori-ginal o fotografías de los mismos, pero no fotocopias. Lasfiguras se incluirán en un sobre; los pies de figura, meca-nografiados en hoja aparte, se unirán al texto, indicandopara las microfotografías la tinción y los aumentos em-pleados. Las imágenes en color deben reducirse al míni-mo imprescindible y su inclusión deberá negociarse con elComité Editorial.

8.º Las tablas (hasta un máximo de seis) seguirán unanumeración propia en números romanos e irán confeccio-nadas cada una de ellas en hojas independientes, indicandoal pie de las mismas el significado de las abreviaturas encaso de haberse empleado.

9.º Cada autor recibirá un número de separatas estable-cido por la Secretaría de Redacción, para lo cual se facili-tará la dirección del primer firmante del trabajo.

10.º Los trabajos se pueden remitir de cualquiera de lasdos siguientes formas: a) Manuscrito (texto y figuras: ori-ginal más dos copias) más disquette dirigido al RedactorJefe de la REVISTA ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA. Co-legio Oficial de Médicos de Granada. Gran Vía de Colón21, 3. 18001 Granada, o b) Remitiendo el original (Wordo WordPerfect) más las figuras (Power Point o HarvardGraphic) a la siguiente dirección de correo electrónico:[email protected]. En ambos casos, los trabajos iránacompañados de una carta de presentación, en la que sehará constar que no han sido publicados con anterioridadni enviados simultáneamente a otro medio de difusión. Encaso de utilizar material ya publicado es necesario adjun-tar las correspondientes autorizaciones, siendo responsabi-lidad de los autores las consecuencias que de esta omisiónpudieran derivarse.

11.º A su recepción se acusará recibo de los originales,asignándoles un número cuya referencia será obligada entoda la correspondencia que se mantenga sobre los mismos.Su publicación seguirá el orden de recepción, si bien esta-rá sometida a su aceptación por el Comité de Redacción,tras ser valorados por dos redactores.

12.º El incumplimiento de estas normas podrá ser moti-vo de devolución a los autores para su corrección, antes deentrar en consideración sobre su posible publicación.

NOTA: Rogamos que los manuscritos se escriban en or-denadores compatibles IBM (MS DOS) o Apple Macintosh.Acompañe a su listado en papel el disco de trabajo.

N O R M A S P A R A L O S A U T O R E S


REVISTAANDALUZADEPATOLOGÍADIGESTIVAÓrgano Oficialde la Sociedad Andaluzade Patología Digestivawww.sapd.org

Director:A. M.ª Caballero Plasencia

Director Adjunto:J. M. Herrerías Gutiérrez

Redactores:J. L. Martín Ruiz (Endoscopia)

J. de Teresa Galván (Redactor Jefe)M. Valenzuela Barranco (Ecografía)

Secretarios de redacción:R. Andrade Bellido (Hepatología)

F. Docobo Durántez (Cirugía)A. Domínguez Martín (Asistencia Primaria)M.ª Isabel Lucena (Farmacología Clínica)

H. Pallarés Manrique (Endoscopia)M. A. Macías Rodríguez (Ecografía)

M. Fernández-Dovale Martín (Cirugía)M. Rodríguez Téllez (Gastroenterología)

Directores honorarios:J. de D. Jimena Fernández

S. Morales MéndezG. Miño Fugarolas

COMITÉ DE DIRECCIÓN

J. Aguilar Reina (Sevilla)R. Belda Poujoulet (Almería)J. E. Carretero (Almería)M. Castro Fernández (Sevilla)M. de la Mata García (Córdoba)J. de la Santa López (Sevilla)A. Domínguez Macías (Huelva)E. Franquelo Villalonga (Málaga)J. M.ª García Gil (Granada)J. M.ª Garijo Forcada (Jaén)J. Huelín Benítez (Málaga)M. Jiménez Sáez (Sevilla)

J. Maldonado Eloy-García (Málaga)L. Martín Herrera (Cádiz)R. Martín-Vivaldi Martínez (Granada)A. Naranjo Rodríguez (Córdoba)H. Oliva Muñoz (Málaga)F. Pellicer Bautista (Sevilla)J. F. Peña Angulo (Granada)C. Pera Madrazo (Córdoba)J. M. Pérez Moreno (Cádiz)J. Pleguezuelo Díaz (Granada)M. Rodrigo Moreno (Granada)A. Sánchez Cantos (Málaga)J. Santoyo Santoyo (Málaga)

COMITÉ EDITORIAL

G. Alcaín Martínez (Málaga)E. Baeyens Cabrera (Jaén)A. Bonetti Munnigh (Almería)F. Cárdenas Lafuente (Málaga)I. Carmona Soria (Sevilla)F. J. Casado Caballero (Granada)M. Casado Martín (Almería)A. Caunedo Álvarez (Sevilla)J. de Dios Jimena Medina (Córdoba)C. M. de Sola Earle (Málaga)A. Domínguez Muñoz (Málaga)J. M.ª Esteban Carretero (Cádiz)R. Fernández Pérez (Almería)F. J. Fernández Pérez (Málaga)A. Galindo Galindo (Sevilla)F. Gallego Rojo (Almería)M. García Montero (Granada)F. Gómez Camacho (Córdoba)A. González Galilea (Córdoba)P. Guerrero Jiménez (Sevilla)J. Guilarte López-Mañas (Granada)

A. López Cano (Cádiz)M. López-Cantarero Ballesteros

(Granada)A. Martínez Espejo (Jaén)F. Martínez-Alcalá (Sevilla)A. Maté Hurtado (Málaga)F. Navarro Freire (Granada)F. Nogueras López (Granada)H. Pallarés Manrique (Huelva)F. Pérez Benítez (Granada)P. Rendón Unceta (Cádiz)J. M. Rodríguez Láiz (Almería)R. Romero Castro (Sevilla)M. Romero Gómez (Sevilla)J. Rosell Pradas (Granada)B. Sánchez Alcalá (Jaén)H. Sánchez Martínez (Almería)F. Santalla Medina (Málaga)S. Sofos Kontoyannis (Granada)M.ª J. Soria de la Cruz (Cádiz)F. Suárez Crespo (Almería)

COMITÉ IBEROAMERICANO

F. Bernal Sahagún (Méjico)A. D. Jorge (Córdoba. Argentina)M. Mascarhenas (Oporto. Portugal)E. Monteiro (Lisboa. Portugal)J. R. Nogueira de Rojas (Irapuato. Méjico)S. Peña (Amsterdam. Holanda)

A. Pulpeiro (Buenos Aires. Argentina)F. Ramalho (Lisboa. Portugal)F. Roesch (Veracruz. Méjico)G. Rojas de Matamoros (San Pedro de

Sula. Honduras)J. Valenzuela (Santiago de Chile. Chile)

VOLUMEN 29N.º EXTRAORDINARIO

OCTUBRE2006


REVISTAANDALUZADEPATOLOGÍADIGESTIVA

ÍNDICE• CURSO PRECONGRESO. GASTROENTEROLOGÍAPosibilidades terapéuticas de los tumores del área ampular ..........................................................................................................Dr. Leopoldo Martín HerreraSíndromes de cáncer colo-rectal hereditario. Aspectos genéticos .................................................................................................Dra. Carmen Cordero Fernández¿Es necesaria la inhibición ácida potente enel esófago de Barrett? .............................................................................................Dr. Julio Ponce García

• CURSO PRECONGRESO. HEPATOLOGÍAControl y seguimiento de paciente trasplantado hepático ................................................................................................................Dr. José Luis Montero ÁlvarezHepatitis crónica C. Tratamiento en el 2006 ..................................................................................................................................Dr. Moisés Diago MadridManejo de la hepatopatía crónica C en la insuficiencia renal crónica ..........................................................................................Dr. Rafael Martín-Vivaldi Martínez

• TEMAS CONTROVERSIAValor de la ecoendoscopia en patología pancreática ......................................................................................................................................Dr. Rafael Romero CastroNuevos fármacos en la incontinencia anal ......................................................................................................................................................Dr. Miguel Ángel García UreñaMedicina natural y hepatotoxicidad ..................................................................................................................................................................Dr. Raúl Andrade BellidoStent colorrectales enla patología neoplásica del colon .................................................................................................................Dr. Ovidio Belda Laguna y Dr. Antonio Galindo Galindo

• CONFERENCIA MAGISTRAL¿Hacia dónde va la colonoscopia? ...................................................................................................................................................................Dr. José Luis Vázquez Iglesias

• TALLER DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALTratamiento de las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal ...............................................................Dr. Salvador A. Peña

• COMUNICACIONESCOMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ..........................................................................................................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ..........................................................................................................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ..........................................................................................................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ..........................................................................................................................COMUNICACIONES ORALES (Primera sesión) ..........................................................................................................................

• ÍNDICE DE AUTORESAutores de las comunicaciónes ...........................................................................................................................................................

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XXXVII REUNIÓN

DE LA SOCIEDAD

ANDALUZA

DE PATOLOGÍA DIGESTIVA

Cádiz, 19 al 21 de octubre de 2006

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Posibilidades terapéuticas de los tumores del áreaampular

L. Martín HerreraServicio de Aparato Digestivo. H. U. Puerta del Mar. Cádiz.

G A S T R O E N T E R O L O G Í A

INTRODUCCIÓN

La ampolla descrita por Abraham Vater en 1710, enla 2ª porción duodenal, es una minúscula formación ana-tómica que supone un punto de encuentro para estructu-ras de diferente naturaleza de las cuales pueden derivardistintos tipos de tumores. Allí confluyen, además de lapropia Ampula, la pared duodenal, el colédoco y el Wir-sung mas distales y el tejido pancreático que los circun-da. A todos les une que cuando se produce un tumor,éste tendrá una expresión morfológica accesible a unaendoscopia oral, preferentemente con instrumento de vi-sión lateral (duodenoscopio). Ello es muy útil no sólopara su diagnóstico sino también, para posibilitar deter-minadas actuaciones terapéuticas.

Los tumores que aparecen en este área puede ser denaturaleza benigna o maligna, pero según sea el tejidoque los origina, especialmente los malignos, tendrán dis-tinta historia natural, opciones terapéuticas y pronóstico.Los benignos incluyen fundamentalmente adenomas, tu-mores neuroendocrinos, tumores del estroma (GIST) yhasta lipomas y leiomiomas (tabla I). Los malignos, prác-ticamente todos son adenocarcinomas, pero pueden tenerun origen distinto, bien en la propia ampolla o mas allá,en el colédoco o en el páncreas. Estos últimos suelen de-nominarse carcinomas periampulares y el aspecto en-doscópico que demuestran varía desde una deformi-dad/abultamiento de la papila (que puede revertir eltumor, cuando se hace una esfinterotomía) hasta una es-

tenosis impenetrable de los conductos o una ulceraciónde aspecto neoplásico. Los que tienen su origen en lapapila, en sentido estricto conocidos como ampulomas,pueden mostrarse anatómicamente como una masa máso menos esférica y polilobulada, asemejando un pólipoadenomatoso, como una ulceración, de una forma mixtacon masa y ulcera o, también, como un abultamiento in-traductal. Distinguir la exacta procedencia de un adeno-carcinoma de esta área habitualmente es muy difícil, noya en el material obtenido por una biopsia endoscópica(que hasta en el 40% de las veces puede ser negativopara malignidad)1, sino, incluso con la pieza completaen manos del patólogo aunque la inmunohistoquímicapuede contribuir a conseguirlo2. La definición de la pro-cedencia no es una sutileza académica sino que tiene im-plicaciones fundamentalmente pronósticas, mejor paralos de origen estrictamente ampulares o del colédoco ve-cino (colangiocarcinoma distal) que para los proceden-tes del tejido pancreático3.

Lógicamente, las indicaciones terapéuticas pueden va-riar según se trate de lesiones benignas o malignas y,dentro de estas, según el grado de extensión. Por ello lasanalizaremos por separado.

TUMORES BENIGNOS DEL ÁREA AMPULAR

El uso generalizado de los endoscopios flexibles hasupuesto que se incremente significativamente el núme-ro de diagnósticos de tumores benignos del área ampu-lar, muchos de ellos asintomáticos, en sujetos explora-dos por dispepsia o datos de enfermedad por reflujo4.Incluso, una encuesta realizada en el 2001 por la Socie-te Francaise d`Endoscopie Digestive mostró que en 1 decada 1000 endoscopias orales se obtenían datos que su-gerían una papila sospechosa de tener adenoma1. Estostumores son, con mucho, los tumores benignos mas fre-cuentes (mas del 80%) y el resto corresponden a carci-noides, tumores de los islotes y tumores del estroma4,5.Pueden aparecer de manera esporádica o formando partede padecimientos determinados genéticamente como elsíndrome de Gardner/Poliposis Adenomatosa Familiar

TABLA I

Tumores ampulares/periampulares

Benignos Malignos

Adenoma Adenoca. ampularTu. neuroendocrino Adenoca. duodenalGIST Colangioca. distalLipomas Adenoca. páncreasLeiomas OtrosHamartomas

1. POSIBILIDADES 28/8/06 12:07 Página 3

(PAF). En esta población, la adenomatosis duodenal al-canza al 65 %, en la edad media de la vida (38 años) ysupera el 90% a los 70 años6. El 55% de los sujetos quepresentan adenomatosis duodenalcf, tienen, al menos, unadenoma en la papila7.

En los adenomas ampulares se ha demostrado su ca-pacidad de malignización con una secuencia semejantea la descrita en los de localización colónica. No sólo por-que en una proporción variable de ellos (26-65%) se en-cuentran focos de adenocarcinoma8 sino también porqueen las piezas de adenocarcinomas ampulares constitui-dos, se han encontrado fragmentos de adenomas resi-duales o bien se ha demostrado la progresión en los gra-dos de displasia. Este riesgo de malignización es mayoren la población con PAF lo que obliga a la vigilanciamediante endoscopia oral de estos enfermos6.

Las indicaciones para la resección de los adenomasampulares no sólo deriva de esta capacidad de maligni-zación sino también, a veces, porque pueden presentar-se con sintomatología variable desde episodios recidi-vantes de pancreatitis, colestasis o ictericia obstructiva,crisis de colangitis o anemia recurrente.

Tratamiento endoscópico

Históricamente la resección de los tumores ampularesse realizaba mediante cirugía de distintas modalidades,pero en 1989 Ponchon9 publica una primera serie de tra-tamiento endoscópico en 11 pacientes con adenoma a losque aplicó destrucción con diatermia y/o exéresis conasa. Solo en uno de ellos recurrió el tumor. Es decir, pa-recía posible y seguro el tratamiento endoscópico e ini-cialmente se manejó la destrucción con diatermia, conláser Nd-YAG, con láser de argón-beam o la reseccióncon asa bien en bloque o en fragmentos, cual se hacecon los pólipos colónicos. Paulatinamente la papilecto-mía con asa se ha convertido en el eje del tratamiento ylas técnicas de destrucción se utilizan de manera adicio-nal, para reducir la posibilidad de que queden restos tu-morales. En la actualidad se admite que los criterios paraindicar la exéresis con asa se basan en el tamaño y ge-neralmente el límite se sitúa en los 4 cm10 aunque al-gunos autores que al principio aceptaron esta cifra, luegohan desestimado el tamaño, como limitación11. Por otra,los tumores extendidos en la circunferencia del duodenoo que penetran en los conductos (particularmente en elpancreático), tampoco deben ser resecados endoscópica-mente4,8,11,13. Sin embargo, algunas de las series publi-cadas incluyen estos últimos a los que resecan tras re-vertirlos a la luz con una esfinterotomía, aúnreconociendo que la exéresis resultó incompleta en el37% de los que tenían extensión a los conductos frentea sólo el 12%, de los que no11. Existe acuerdo sobre quela sospecha de que el tumor contiene un carcinoma in-vasor hace inútil el tratamiento endoscópico. Las difi-cultades surgen en cuales son las condiciones de la ima-gen endoscópica que apuntan a la benignidad del tumor.En general se admite que estas condiciones deben ser:

márgenes bien definidos, no indurados, no friables, quepuedan elevarse con inyección submucosa y que no esténulcerados10,13. Una técnica adicional para definir la au-sencia de malignidad (infiltración en capas profundas) esla ultrasonografía endoscópica, usada ocasionalmente enalgunas series y valorada en un estudio en el que no seconsiguió resultado definitorio sobre su utilidad14.

El éxito de la resección de un tumor papilar benigno(papilectomía) radica en la completa retirada del mismo.Los datos acumulados en 14 series publicadas en el de-cenio 1993-2004 que reúnen mas de medio millar de pa-cientes muestran que se consigue en una media del masdel 75% de las veces (entre el 50-100%), pero con unatasa de recurrencia del 13% (tabla II). Esta capacidad derecidiva es mayor en los casos de tumores benignos tipoadenoma particularmente en aquellos relacionados conenfermedad genética (PAF/Gardner)6,7,13 y obliga enestos pacientes a una vigilancia endoscópica continuadacuya periodicidad no está claramente definida6,7. Losfocos de malignidad en el seno de los adenomas no sonmuy frecuentes. Una única serie de papilectomia teníauna alta tasa de lesiones malignas14, pero se trataba deun estudio realizado para intentar identificar factores clí-nico-endoscópicos predictores de malignidad en tumoresampulares resecados endoscópicamente, sin excluir aque-llos que carecían de rasgos de benignidad, lo que no su-cedía en las otras series donde la sospecha de maligni-dad excluía la resección. En la tabla III se reflejan lascomplicaciones sucedidas con el tratamiento endoscópi-co de exéresis en donde la cifra acumulada de hemorra-gias es del 10%. El sangrado puede aparecer de inme-diato o tardíamente y siempre es posible su tratamientoendoscópico con las técnicas hemostasiantes habituales(inyecciones, clips, foto/electrocoagulación). Excepcio-nalmente, hará necesaria la cirugía11. Más grave puedeser la pancreatitis aguda que se inicia entre las 6 y las24 horas de la papilectomía15 y aunque habitualmente esleve, en algún caso ha conducido a la muerte14. Para mi-

Rev And Pat Digest, vol. 29, Nº Extraordinario, 2006

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TABLA II

Éxitos y recurrencias de papilectomía por T. Ampular

Investigador Año N.º Éxitos Recurr. Foc. malig. Cgía.

Binmoeller 93 25 92 26 0 3Martín 97 12 50 NA 0 0Vogt 00 18 67 33 1 NAZadorova 01 16 81 19 0 1Desilets 01 13 92 0 0 1Fukushima 01 31 65 0 1 2Norton 02 26 46 10 1 1Bohnacker 03 87 85 17 NA 17Maguchi 03 12 100 0 2 0Catalano 04 103 81 10 6 16Cheng 04 55 71 33 7 4Kahale 04 56 86 NA 21 21Hirooka 04 60 82 2 NA 2Han 04 33 61 6 3 2

Todos 92-04 547 75,6 13 42 70


nimizar el riesgo de esta complicación algunos instalansistemáticamente prótesis plásticas intrapancreáticas tem-porales11 aunque para otros no está justificado porque nohan encontrado diferente incidencia de pancreatitis cono sin colocación de prótesis15,16.

Aún estimando que la papilectomía es un procedi-miento complejo que exige operadores experimentados yfrecuentemente técnicas endoscópicas adicionales o pro-cedimientos múltiples para conseguir la resección com-pleta (una media de 2, por paciente) se tiende a propo-

nerla como la primera opción terapéutica para los tumo-res benignos de la ampolla. Indudablemente, aquellos re-quisitos y la escasa frecuencia de estos tumores debenconducir a que se concentren en Centros altamente cua-lificados. En la figura 1 se traslada un algoritmo cuyapropuesta de decisión utiliza el tamaño del adenoma paraescoger entre la resección o la cirugía a donde dirigendirectamente los pacientes que son portadores dePAF/Gardner basado en la alta tendencia de recurren-cia17.

Tratamiento quirúrgico

Durante mucho tiempo ha sido la única opción parael tratamiento de los tumores benignos del área ampu-lar. Se han utilizado dos modalidades, practicadas, en elinicio de cada una de ellas, como terapéutica de tumo-res malignos de esta localización. De una parte, la re-sección local, mas o menos extensa (papilectomía/am-pulectomía quirúrgica) iniciada a finales del siglo XIX.De otra, las técnicas radicales que incluían al páncreasvecino y que comenzaron en 1908. El termino duode-nopancreatectomía cefálica (DPC) se inicia con Whippleen 193518 y posteriormente se añaden distintas varieda-des técnicas. Las propuestas de tratamiento quirúrgicopara estos tumores benignos se han centrado en la re-sección local por la reconocida morbilidad (25-65%) ymortalidad de las DPC (que puede llegar al 10%)5-19. Elprincipal inconveniente de la cirugía local ha sido la ten-dencia a la recidiva de los adenomas que se sitúa entreel 5 y el 35 %18. Es decir, tras realizar una cirugía de

L. Martín Herrera y cols.: Posibilidades terapéuticas de los tumores del área ampular

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TABLA III

Complicaciones de papilectomía por T. Ampular

Investigador Año N.º Hgia Panc. Perf. Colang. Est. Pap. +% % % % %

Binmoeller 93 25 8 12 0 0 0 0Martín 97 12 7 7 0 0 0 1Vogt 00 18 11 11 0 0 0 0Zadorova 01 16 13 13 0 0 0 0Desilets 01 13 0 8 0 0 0 0Fukushima 01 31 13 13 0 0 0 0Norton 02 26 0 15 4 0 8 0Bohnacker 03 87 2 13 0 0 0 0Maguchi 03 12 25 25 8 0 0 0Catalano 04 103 2 5 0 0 3 0Cheng 04 55 7 9 2 0 4 0Kahale 04 56 4 7 0 2 0 1Hirooka 04 60 13 10 0 3 0 0Han 04 33 18 0 3 3 9 0

Todos 92-04 547 10 11 1,3 0,5 1,8 0,4

Fig. 1.—Propuesta de trata-miento de los adenomas ampu-lares17.


cierta complejidad (apertura del retroperitoneo, duode-notomía, exéresis y reimplante de los conductos coledo-cianos y pancreáticos), el paciente, cuando menos, de-berá continuar con vigilancia endoscópica posterior.

Por todo ello, intentar el tratamiento endoscópico pa-rece se impone como la primera opción terapéutica por-que no precisa anestesia general ni laparotomía y tieneunas tasas de morbilidad y recurrencia si no mejores almenos similares a la resección quirúrgica local19.

TUMORES MALIGNOS DEL ÁREA AMPULAR

Corresponden a menos del 5 % de los tumores ma-lignos del tubo digestivo y se calcula que tienen una in-cidencia anual de 1-2/100.000 habitantes. Habitualmen-te se diagnostican en pacientes sintomáticos y esexcepcional que se descubran fortuitamente. Los pe-riampulares son adenocarcinomas de páncreas, conmucho los mas frecuentes (más del 60%), colangiocar-cinomas o adenocarcinomas de la vecindad duodenal(fig. 2). Los estrictamente ampulares son el resultado dela transformación maligna de neoplasias adenomatosas ydesde el punto de vista anatómico pueden estar limita-dos a la ampolla, extenderse y ulcerar la pared duode-nal o penetrar en los conductos vecinos delcolédoco/páncreas. Existen varias clasificaciones con im-plicaciones pronósticas de estos carcinomas1. La TNMconsidera T1 a todos los tumores limitados a la papilaque incluyen desde lesiones adenomatosas con focos decarcinoma intramucoso hasta aquellos que penetran en lasubmucosa e incluso alcanzan el sistema esfinteriano. Seadmite que hasta el 20% pueden tener extensión gan-

glionar. Describen como T2, cuando alcanza la muscu-lar de la pared. Sin embargo, los autores japoneses se-paran el T1 en dos tipos, con una repercusión funda-mental porque los tumores que no traspasan la muscularmucosa y que se nominan como d0 nunca tienen metás-tasis ganglionares mientras que los d1 se asocian a ade-nopatías hasta en el 30%. La supervivencia a 5 años trasuna DPC es del 100% para los primeros y de un 65%para los segundos. El d2 es similar al T2 (fig. 3).

Tratamiento endoscópico

En los carcinomas periampulares no existen actuacio-nes endoscópicas con intención curativa, pero si hay di-versas posibilidades paliativas que pueden coexistir conotros tratamientos (radioterápicos/oncológicos/quirúrgi-cos). El eje fundamental lo ocupa la instalación de pró-tesis biliares para aliviar la ictericia obstructiva de lasque se han desarrollado una muy extensa variedad detipos y características20. Otras modalidades son la próte-sis metálicas autoexpandibles intestinales cuando el cre-cimiento tumoral ha ocluido el duodeno e incluso se hanllegado a utilizar las prótesis pancreáticas para aliviar eldolor.

Respecto a los carcinomas ampulares, únicamenteaquellos considerados como d0 pueden ser susceptiblesde un tratamiento endoscópico con perspectivas de cu-ración. La técnica propuesta en estos casos es la exci-sión con asa cual se utiliza para los tumores benig-nos1,14,21 en todos los otros estadios evolutivos de loscánceres ampulares la endoscopia únicamente ofrece op-ciones paliativas.


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Fig. 2.—Frecuencia aproximada de Adenoca. ampulares/periampula-res.

Fig. 3.—Diferentes tipos de exéresis local. A: Papilectomía. B: Ampu-lectomía. Clasificación japonesa de los adenocarcinomas ampulares:d0/d1 corresponden a T1 d2 se corresponde a T2.


Tratamiento quirúrgico

La cirugía es el único método que permite la elimi-nación segura de los carcinomas del área ampular por loque se ha practicado desde hace más de una centuria22.Las técnicas empleadas pueden agruparse en dos: la exé-resis local (papilectomía/ampulectomía) (fig. 3) y los mé-todos de resección extensa de los que se practican mu-chas variantes que pueden alcanzar hasta lapancreatectomia radical ampliada23. Todas ellas buscan,lógicamente, las mayores tasas de supervivencia con asu-mibles cifras de morbilidad. Existe acuerdo sobre que laresección local no deja de ser una cirugía compleja, conmorbilidad significativa y que no garantiza la posteriorrecurrencia local, aparte de no se adecuada desde elpunto de vista oncológico por ignorar las posibilidadesde extensión linfática. Por todo, es un método que pau-latinamente ve limitado su uso24,25.

Las técnicas de resección extensas se centran en laDPC y sus distintas modalidades. Las mas radicales ofre-cen identificación/resección de hasta un 15% mas de gan-glios linfáticos afectos, fundamentalmente los de locali-zación retroperitoneal, pero sin mejoría clara de lasupervivencia y gravadas con mayor estancia hospitala-ria y morbilidad23. Los mejores resultados se obtienencuando es posible la resección con márgenes seguros; laafectación ganglionar es inexistente o muy escasa; lostumores están histológicamente bien diferenciados y nose observa infiltración perineural ni vascular, en el estu-dio de la pieza26. En conjunto, las posibilidades de re-sección de los carcinomas del área ampular son clara-mente superiores a los de los carcinomas pancreáticos yen algunas series superan el 90%3. Es mas, estas posi-bilidades son mayores cuando el origen es la ampula,frente a los periampulares3,27. También la supervivenciaes mayor en los primeros y no es raro que el 50% su-pere los 5 años de supervivencia27,28.

Analizar las posibilidades de otros tratamientos onco-lógicos (radioterapia, quimioterapia, braquiterapia, etc)se estima fuera del alcance de este curso.

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L. Martín Herrera y cols.: Posibilidades terapéuticas de los tumores del área ampular

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Síndromes de cáncer colo-rectal hereditario.Aspectos genéticos

C. Cordero FernándezServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

El cáncer colorrectal ocupa el segundo lugar en inci-dencia y en mortalidad por cáncer en la mayoría de lospaíses desarrollados, tanto en varones como en mujeres.Si bien suelen ser cánceres esporádicos, hasta un 15-30%de los pacientes tienen algún antecedente familiar de cán-cer y un riesgo significativamente más alto de padecerlo.Algunos de estos cánceres familiares están genéticamen-te definidos, como ocurre con la Poliposis AdenomatosaFamilia, el Cáncer colorrectal hereditario no asociado aPoliposis, el Síndrome de Peutz-Jeghers y el Síndrome dePoliposis Juvenil.

Las características clínicas que deben hacer sospecharel carácter familiar de un cáncer son: su aparición enedades más tempranas de las que usualmente aparece; laexistencia de múltiples tumores en uno o varios órganos;el desarrollo de más de un tumor primario; una historiafamiliar del mismo tipo de cáncer en uno o más fami-liares de primer grado; una alta tasa de cánceres en lafamilia; la asociación del cáncer con anomalías congé-nitas1.

Entre los diversos síndromes de cáncer familiar here-ditario asociados a cáncer de colon, los más frecuentesson el Cáncer Colorrectal Hereditario no asociado a Po-liposis (CCHNP), y la Poliposis Adenomatosa Familiar(PAF).

CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIONO ASOCIADO A POLIPOSIS (SINDROMEDE LYNCH)

El CCHNP es una enfermedad hereditaria de carácterautosómico dominante, con alta penetración (aproxima-damente el 80%), y responsable de hasta el 6% de todoslos carcinomas de colon2, 3. Está causada por una muta-ción en la línea germinal de varios genes reparadores delADN (MSH2,MLH1,PMS1,PMS2 y MSH6), aunque enmás del 90% de las familias genéticamente caracteriza-das la mutación se localiza en los genes MSH2 (38%) yMLH1 (59%)4. El cáncer de colon que ocurre en estasfamilias se distingue del cáncer esporádico porque sueleaparecer a una edad más temprana, afecta fundamental-mente al colon derecho (casi el 70% de las lesionesasientan proximalmente a la flexura esplénica) y aproxi-madamente el 10% de los pacientes con cáncer tienenneoplasias sincrónicas (uno o más tumores distintos se-

parados por tejido de intestino normal) o cánceres me-tacrónicos (tumores desarrollados en los años siguientesal diagnóstico inicial)5. Estas familias tienen además unalto riesgo de padecer tumores extra-colónicos de loscuales los más comunes son el carcinoma endometrial(60%), cáncer de estómago (13%), de ovario (12%), víasurinarias (4%), cerebro (3,7%), y vías biliares (2%)6.

El diagnóstico clínico de éste cáncer se establece apartir de la historia familiar y se basa en los criterios deAmsterdam (tablas I y II) recientemente modificados7, 8.El diagnóstico molecular se basa en la demostración dela mutación genética en los genes reparadores del ADN.Cuando este estudio resulta positivo, nos permite ade-más racionalizar el cribado familiar y detectar a losmiembros de la familia portadores de mutaciones.

Una vez realizado el diagnóstico de cáncer en un pa-ciente que pertenece a una familia con CCHNP, el tra-tamiento que debe realizarse, si la localización del cán-cer lo permite, es la colectomía subtotal y la vigilanciaanual del remanente rectal mediante endoscopia. El se-guimiento del paciente, además de la rectoscopia anual,consiste en un cribado anual para cáncer de endometrioy ovario, en el caso de las mujeres, que debe comenzara la edad de 25 a 35 años, y por cribado preventivo decáncer en otras localizaciones según exista una mayoragregación de una determinada neoplasia extra-colónicaen la familia9, 10.

Si no se dispone del test Genético los familiares enriesgo (familiares directos del paciente: padres, herma-nos e hijos), deben iniciar estudio preventivo de cáncerde colon con colonoscopia total anual, a partir de los 20-25 años de edad, o diez años antes de la edad del fami-liar afecto más joven. Las mujeres de estas familiasdeben hacer cribado de cáncer de endometrio y ovariomediante ecografía intra-vaginal y aspirado endometrialcon periodicidad anual a partir de los 25-35 años de edad.

TABLA I

Criterios de Amsterdam I

1. 3 o más familiares afectos de CCR.

2. 1 de los casos afectados ha de ser un familiar de primer grado delos otros dos.

3. 2 generaciones consecutivas afectas.

4. Uno de los casos diagnosticados ha de serlo antes de los 50 años.

2. SINDROMES DE CÁNCER 28/8/06 12:08 Página 8

Los familiares en riesgo deben hacer también prevenciónde neoplasias extras-colónicas de las que haya una mayoragregación en su familiar. Este estudio preventivo deberealizarse hasta la edad de 80-85 años (dependiendo desu calidad de vida en ese momento), con intervalos dedos años para la colonoscopia, un año para el cáncer en-dometrial, uno o dos años para las neoplasias urinarias,y unos dos años para el cáncer gástrico asociado. En elcaso de estos dos últimos tipos de cáncer, a partir de los30-35 años de edad9, 10.

POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR

La PAF es una enfermedad hereditaria autosómica do-minante, causada por mutaciones germinales en el genAPC (Adenomatous Poliposis Coli), localizado en brazolargo del cromosoma 511, 12, 13. Se caracteriza clásica-mente por la presencia de más de 100 pólipos adeno-matosos distribuidos a lo largo de todo el colon, que sue-len desarrollarse a partir de la pubertad, por lo que el50% de los pacientes muestran ya la poliposis a los 15años de edad. La PAF tiene una penetrancia cercana al100%, por lo que cada uno de los hijos de un pacienteafecto tiene un 50% de riesgo de padecer la enferme-dad14. Aproximadamente en un tercio de los pacientescon PAF no tienen historia familiar, y probablemente re-presentan una nueva mutación en la línea germinal delAPC. Existe una forma atenuada de la enfermedad (Po-liposis Adenomatosa Familiar Atenuada) que está cau-sada también por una mutación en el gen APC. Estaforma se distingue de la PAF clásica por tener menor nú-mero de adenomas en el colon, y la aparición de éstosy del cáncer a edades más tardías15.

Los cánceres debidos a esta enfermedad son el 1% deltotal de los cánceres de colon. Si no se lleva a cabo untratamiento preventivo mediante colectomía, la prácticatotalidad de los pacientes desarrollará un cáncer colo-rrectal16. En esta enfermedad además del cáncer colo-rrectal los pacientes tienen riesgo de desarrollar neopla-sias malignas extra-colónicas que incluyen carcinomaduodenal y ampular, carcinoma folicular de tiroides, he-patoblastoma, carcinoma gástrico y meduloblastoma17.

El diagnóstico de la enfermedad se establece cuandoun individuo tiene más de 100 adenomas colorectales, ocuando tiene múltiples adenomas y es familiar de primergrado de un paciente diagnosticado PAF, o cuando tiene

múltiples adenomas y la mutación asociada a esta en-fermedad en el gen APC.

Dado el carácter hereditario y la alta penetrancia dela PAF, es imprescindible hacer cribado de todos los fa-miliares en riesgo del paciente afecto, mediante colo-noscopia a partir de los 14 años de edad, que puede re-petirse, caso de no haber pólipos en el intestino, cadados años y anualmente en caso de que se encuentren pó-lipos, pero por su número y tamaño no requieran inter-vención inmediata. El tratamiento quirúrgico siempredebe hacerse antes de los 25 años de edad18. La terapiacon antiinflamatorios y vigilancia endoscópica, no debereemplazar a la colectomía como primera terapia en laPAF, dado que en estas circunstancias no es efectiva paraidentificar pólipos de riesgo o cánceres precoces19, 20.

En ambas enfermedades, PAF y CCHNP, los pacien-tes pueden sufrir cánceres a edades muy tempranas, ylos familiares en riesgo están sometidos, desde los 20-25 años en el caso del de CCHNP y desde los 14 añosen el caso de PAF, a seguimiento con múltiples visitashospitalarias y exploraciones periódicas agresivas (colo-noscopia, endoscopia oral, exploración ginecológica o deotros órganos) que en el caso de la PAF se prolonganhasta los 45 años de edad, y en el caso del CCHNP hastalos 75-80 años de edad18. Este seguimiento conlleva undesgaste psicológico, social y laboral para el paciente enriesgo, que, en ausencia de test Genético, debe realizarsin saber si ha heredado la enfermedad. En muchas oca-siones es insoportable y causa de abandono.

La posibilidad de detectar las mutaciones asociadas acada uno de estas enfermedades en el paciente afecto yen los familiares en riesgo, libera a los familiares no por-tadores del gen de esta incertidumbre y de un estudiomolesto, innecesario y no exento de riesgo. Además per-mite a los familiares afectados realizar el seguimiento yprevención de la enfermedad, que quizá no harían de noconocer su status genético.

ANÁLISIS GENÉTICO

Hasta el momento se han identificado numerososgenes relacionados con el cáncer colorrectal hereditario.Según sea la función de estos genes sobre las células sedistinguen dos tipos de genes, los supresores y los genesreparadores. Los genes supresores regulan el crecimien-to del tumor controlando la proliferación celular de teji-dos específicos, y por tanto si hay una mutación en ellosel crecimiento tumoral se acelera. Los genes reparado-res mantienen la integridad del genoma corrigiendo lasalteraciones que se producen en el ADN. Las mutacio-nes en estos genes reparadores tienen como consecuen-cia la aparición de mutaciones en otros genes que no hanpodido ser reparados, lo que se conoce como inestabili-dad genética, o inestabilidad microsatélite.

El conocimiento de mutaciones germinales en los genesreparadores del ADN en el caso del CCHNP, y de losgenes supresores en el caso de la PAF, ha permitido de-sarrollar el diagnóstico molecular de ambas enfermedades,

C. Cordero Fernández: Síndromes de cáncer colo-rectal hereditario. Aspectos genéticos

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TABLA II

Criterios de Amsterdam II

1. 3 o más familiares afectos de tumores asociados al CCHNP (CCR,endocrino, uréter, pelvis renal, estómado, ovario, intestino delgado).

2. 1 de los casos afectados ha de ser un familiar de primer grado delos otros dos.

3. 2 generaciones consecutivas afectas.

4. El diagnóstico de uno de los casos afecto ha de serlo antes de los50 años.


y consecuentemente su aplicación en el cribado de las mis-mas21, 22. Por ello cuando un paciente es diagnosticado dePAF o de Cáncer Colorrectal, y por la historia familiarsospechamos que pertenezca a una familia con CCHNP,debemos ofrecerle el estudio y consejo genéticos.

Si bien es cierto que los tests Genéticos representanun avance para la asistencia sanitaria, y una oportunidadpara desarrollar la Medicina Preventiva, en su aplicaciónclínica hay que tender a lograr que los beneficios seanmáximos y los riesgos mínimos. Para ello hay que va-lorar las condiciones y las circunstancias de indicaciónde estas pruebas genéticas caso por caso.

En general se considera test Genético cualquier prue-ba que proporcione datos genéticos. Las condiciones es-tablecidas para solicitarlo son: que la probabilidad de quesea positivo sea superior al 10%, que su resultado in-fluya en las posteriores decisiones de carácter médico, yque el médico que lo solicita sepa interpretar su resulta-do23. En el año 2004, la Comisión Europea, a través desus representantes, estableció una serie de recomenda-ciones para la realización de estas pruebas genéticas24.Entre ellas cabe mencionar las siguientes:

• Se deben desarrollar y poner a disposición de quienlos necesite.

• Los test Genéticos con fines médicos se deben con-siderar parte integrante de los Servicios Sanitarios.

• No se han de imponer jamás los test Genéticos confines médicos, sino dejar siempre libertad de deci-sión personal al respecto.

• Los Sistemas Sanitarios Nacionales deben garanti-zar la igualdad de acceso a los test Genéticos detodos aquellos que lo necesiten.

• Los Proveedores de test Genéticos deben garantizarque la información que suministran sea exacta respe-tando las normas de calidad acordadas a nivel inter-nacional y los Sistemas Sanitarios deben establecer re-quisitos de calidad coherentes para los test Genéticos.

• Dentro de la asistencia sanitaria los test Genéticosdeben ir acompañados de información fundamentaly consejo genético y asesoramiento individualizado.

• Los datos genéticos deben gozar del nivel de pro-tección necesario. Se ha de conocer la importanciadel derecho del paciente a saber o no saber y hande incorporarse a la práctica profesional mecanis-mos que lo respeten.

• Los datos procedentes de fuentes genéticas no sedeben utilizar para perjudicar o discriminar injusta-mente a individuos, familias o grupos, ni en el con-texto clínico ni en otros como los del empleo, se-guros, y las oportunidades de bienestar general.

• Antes de solicitar un test genético, es preciso ofre-cer al paciente consejo genético.

CONSEJO GENÉTICO

El consejo genético es el proceso de comunicación porel cual se valora el riesgo que existe en una determina-

da familia con cáncer hereditario de que cada uno de losmiembros de esa familia pueda padecerlo, con el fin deprevenir la enfermedad, o diagnosticarla de forma tem-prana. En el Consejo Genético hay que proporcionar in-formación médica al familiar afecto y a todos los fami-liares en riesgo. Se debe comenzar, y este es un puntoimportantísimo, por obtener una historia familiar deta-llada que nos permitirá conocer perfectamente el sín-drome que padece esa familia y cuales son los familia-res en riesgo que deben hacer prevención de laenfermedad. Hay que invitarlos a realizar el estudio, ex-plicándoles el riesgo personal y familiar que tienen depadecer un cáncer colorrectal, así cómo la probabilidadde que puedan transmitir la enfermedad a su progenie, ydarles la ayuda necesaria para tomar una decisión libresobre la conducta a seguir. Se deben detallar el segui-miento y la vigilancia del paciente afecto, y de los fa-miliares en riesgo, y los posibles tratamientos recomen-dados en el caso de padecer la enfermedad.

A pesar de que es la identificación de los pacientesportadores de enfermedades hereditarias y de los sujetosde alto riesgo, supone un beneficio para ellos, en cuan-to que pueden adoptarse medidas profilácticas, existenevidentes reacciones psicológicas negativas derivadas delproceso de consejo genético25. Por ello es necesario con-tar con un soporte psicológico que pueda ayudar a pre-venir o tratar las consecuencias emocionales y psicoló-gicas que comporta para la familia el conocimiento deque padece una enfermedad hereditaria

Una vez conocida la enfermedad familiar debe ofre-cerse el estudio genético a alguno de los familiares afec-tos. Éste debe ser informado de la prueba que se le vaa realizar, de su fiabilidad, de los posibles resultados (testpositivo si se encuentra la mutación responsable de laenfermedad y test no Informativo si no se encuentra lamutación) y de las consecuencias derivadas del resulta-do que se obtenga. Es imprescindible que entiendan lainformación que se les da y firmen el consentimiento in-formado, antes de realizar el estudio.

Si el test Genético es positivo debe ofrecerse un es-tudio genético a todos los familiares en riesgo. Los fa-miliares en riesgo que tengan un test positivo tienen sus-ceptibilidad de padecer la enfermedad familiar y puedentransmitirla a su progenie. Los que tengan un test nega-tivo no ha heredado la mutación familiar y por tanto nopuede transmitirla a su progenie. Serán necesarias visi-tas individualizadas para dar a cada paciente la infor-mación sobre los resultados obtenidos, su significado, de-tallar el riesgo del cáncer existente y el seguimiento quees necesario realizar. Es necesario mantener una infor-mación continuada y ofrecer todos los medios diagnós-ticos y terapéuticos disponibles que vayan surgiendo conel paso del tiempo.

Las implicaciones que se derivan de un test genéticopara la persona que lo realiza, y para su descendencia,son tantas y afectan a aspectos tan variados de sus vidas(salud, trabajo y vida familiar y social), que todas las ac-tuaciones relacionadas con el Consejo Genético han deestar guiadas por una serie de principios éticos y lega-


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les. Los principios que deben guiar al médico responsa-ble del consejo genético incluyen:

• Dar información completa y relevante sobre la en-fermedad al individuo afecto y a su familia;

• informar sobre las implicaciones que puede tener elrevelar un estatus genético explicando que puedeafectar a su seguridad pública (laboral, seguros devida, familia);

• respetar las decisiones de los pacientes afectos o desu familia después de una información detallada eimparcial;

• reservar la integridad familiar dando la informaciónde una manera individualizada;

• proteger la privacidad de los individuos y de la fa-milia de intrusiones injustificadas;

• procurar no influir en las decisiones excepto cuan-do exista un tratamiento disponible;

• informar en caso de una mala utilización de los datosgenéticos por parte de la Unidad del Consejo Ge-nético;

• contactar con la familia siempre que haya nuevosconocimientos que permitan mejorar los resultadosgenéticos;

• el test Genético y cribado siempre será voluntario yprecedido de una información sobre el propósito ylos posibles indicaciones de los resultados;

• los resultados no podrán ser revelados sin el con-sentimiento del individuo;

• si existe un tratamiento o prevención de la enfer-medad que se derive de los test Genéticos se tendráque ofrecer con la mínima demora.

• El consentimiento informado es imprescindible parala realización de cualquier estudio genético, que hade ser voluntario, y ha de solicitarse dentro de unproceso de información oral y escrito.

Los resultados de los test han de ser informados ver-balmente y por escrito a cada individuo al que se le hayapracticado. El deseo de no conocer los resultados gené-ticos tendrá que ser respetado. Los resultados que se pre-vean puedan llegar a causar un daño grave, psicológicoo social, podrán ser temporalmente retenidos. El res-ponsable del Consejo Genético puede ejercer su opiniónsobre el momento en que la persona a quien se le ha rea-lizado test está en condiciones de recibir la información.Si la persona afecta decide tener descendencia se tendráque recomendar que explique la enfermedad a su pare-ja. Se ha de informar a los individuos afectos de que losresultados pueden ser útiles para sus familiares26-35.

Los aspectos legales establecidos sobre el consejo ge-nético, afectan al deber de los clínicos de identificar lossíndromes hereditarios, además de informar a los pa-cientes y familiares en situación de riesgo, mantener laprivacidad y guardar los resultados de los análisis gené-ticos en estricta confidencialidad36.

Aunque cada país dispone de leyes propias sobre laprotección de datos personales, éstas, se tendrán que irdefiniendo con el paso del tiempo y adaptando como

todas las leyes se adaptan, a los cambios sociales. EnEspaña estas normas están recogidas en La Ley Orgáni-ca de Protección de Datos Personales37. Aún cuidandotodas las normas y llevando a cabo un consejo genéticoadecuado, los pacientes afectos de enfermedades neo-plásicas hereditarias sienten gran estrés, ansiedad, de-presión y miedo que se manifiestan de muy diversas for-mas38-40.

El diagnóstico de estas enfermedades supone tambiénun motivo de intranquilidad para el médico responsablede estos enfermos ya que con frecuencia siente que encualquier momento puede ser demandado o recriminadopor no haber dado suficiente información, no haberladado en la forma adecuada o no haberla dado en el mo-mento preciso. El médico debe centrase en el interés desu paciente y proteger la confidencialidad de la infor-mación médica, pero a la vez debe estar protegido delmiedo, la rabia, o la depresión del paciente que tiene unade estas enfermedades o la transmite a sus hijos, y quele llevan a buscar culpables a quienes poder responsabi-lizar. No es raro escuchar a un familiar en riesgo, al quecreemos tener perfectamente informado, cuando desa-rrolla la enfermedad o cuando la hereda alguno de sushijos: si lo hubiera sabido...41

Hay que insistir en que dada la complejidad de losproblemas con que nos enfrentamos en la práctica clíni-ca diaria con los test genéticos, problemas que trascien-den nuestro ámbito profesional, debería haber unidadesmultidisciplinarias (gastroenterólogos, genetistas, soció-logos, psicólogos, pediatras…) que permitieran garanti-zar la máxima eficacia en la atención medica de los pa-cientes. Los descubrimientos de nuevos genes tendránque modificar la forma de actuar del médico en multi-tud de enfermedades que tratamos en la práctica diaria,y harán necesario la creación de equipos de expertos parainstruir a los diversos profesionales y a los pacientes im-plicados en estas nuevas áreas medicas.

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¿Es necesaria la inhibición ácida potenteen el esófago de Barrett?

J. PonceServicio de Medicina Digestiva. Hospital Universitario La Fe. Valencia.

No es fácil responder a la cuestión que se plantea ya quela información disponible es limitada, sobre todo por sucalidad científica, lo que imposibilita su transferencia a lapráctica clínica diaria para plantear estrategias aplicablesbasadas en el conocimiento científico. Aunque pueda pare-cer paradójico, ello hace mucho más pertinente hacer unejercicio de reflexión, con juicios de valor fundados en laevidencia científica disponible que puedan servir de basepara la toma de decisiones racionales y adecuadas.

En contra de lo habitual, empecemos por una síntesis delos hechos y situaciones más relevantes, a modo de postu-lados, que no conclusiones, con la intención de anticiparinformación fruto de una abstracción del conocimientocientífico existente.

– No puede negarse que las hipótesis que se han postu-lado respecto a la necesidad de tratamiento farmaco-lógico antisecretor potente en pacientes con esófagode Barrett están fundamentadas, son racionales ydesde luego de interés para el debate científico.

– Los estudios que se han realizado son en su diseño yen sus resultados heterogéneos, parciales e inclusocuestionables en muchos aspectos.

– Las evidencias científicas existentes son, realmente,escasas en muchos casos, indirectas para muchosaspectos y poco consistentes en su mayoría.

– Las recomendaciones que pueden darse son de signi-ficado clínico incierto y de rendimiento por lo menosdudoso, en términos de eficiencia.

ESÓFAGO DE BARRETT, REFLUJOGÁSTROESOFÁGICO YADENOCARCINOMA

La sustitución del epitelio esofágico normal (pavimen-toso) por epitelio cilíndrico con metaplasia intestinal es locaracterístico y definitorio del esófago de Barrett. Otrostipos celulares de ectopia carecen de significado clínicopor estar exentos de riesgo de malignización que es lo real-mente relevante en los pacientes con esófago de Barrett.

Desde la descripción que hiciera Barrett1 se han hechodiversas propuestas de clasificación en subgrupos depacientes en las que subyace un intento de diferenciar a lospacientes por distinto riesgo de degeneración neoplásica.Las que más se han asentado en la práctica clínica y en losestudios epidemiológicos y de intervención son las clasifi-

caciones basadas en la extensión del epitelio metaplásico.En este sentido se ha distinguido entre Barrett corto (hasta3 cm de longitud) y Barrett largo (más de 3 cm) e inclusoultracorto (sólo unos milímetros), aunque hay otras pro-puestas de clasificación, como la que considera dos opcio-nes, Barrett limitado (3-6 cm) y largo (más de 6 cm)2-4.

El esófago de Barrett se asocia a la existencia de reflujogastroesofágico y a la potencialidad de transformaciónmaligna que se presenta según una secuencia de aconteci-mientos que cuando se cumple en su totalidad termina conel desarrollo de adenocarcinoma5 (fig. 1). Esta secuencia,asumida mayoritariamente, es probablemente una simpli-

Fig. 1.—Secuencia para desarrollo de adenocarcinoma a partir de esó-fago de Barrett.

3. ESOFAGO DE BARRETT 28/8/06 12:08 Página 13

ficación académica que facilita la comprensión y que solose completa en unos pocos pacientes con esófago deBarrett y cuando lo hace no siempre es posible observartodos los pasos que de manera progresiva conducen a laaparición del adenocarcinoma, en unos casos por defectode la estrategia de vigilancia, pero no puede descartarseque en otros sea porque se saltan secuencias. De hechoexisten pruebas basadas en la observación clínica, porejemplo, del paso directo de metaplasia a displasia de altogrado e incluso a adenocarcinoma6.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es lasituación de partida y es obvio que en esta enfermedad elácido es elemento crítico en cualquier aspecto que se con-temple. Lo es en la génesis de los síntomas, en la patogeniay gravedad de la esofagitis y por extensión en el diseño deltratamiento racional. Pero el ácido también parece ser ele-mento crítico en la aparición y extensión de la metaplasiaintestinal, lesión característica del esófago de Barrett. Eneste sentido varios estudios, siendo representativo de ellosel de Vaezi et al.7, han mostrado asociación directa entre lagravedad de la ERGE, medida en términos de lesión esofá-gica, incluida la metaplasia intestinal como último esla-bón, y el tiempo de exposición ácida del esófago. Esimportante recordar que también se ha observado asocia-ción entre la gravedad de la lesión y la exposición esofági-ca al contenido duodenal, cuantificado por la presencia debilis y que parece existir sinergia entre el ácido gástrico yla bilis intestinal7. Por otra parte, estudios en animales8 hanmostrado que la reparación de la mucosa esofágica en pre-sencia de ácido o de ácido y de bilis propicia el desarrollode epitelio columnar; mientras que en ausencia de ácido(presencia aislada de bilis) se desarrolla epitelio escamoso.De ello, junto a datos de observación clínica, se ha inferidoque la metaplasia intestinal es una alteración adquirida quese precede de lesión mucosa y alcanza rápidamente su lon-gitud sin cambios posteriores; es decir, se mantiene relati-vamente estable con el paso del tiempo9.

La importancia del ácido gástrico se magnifica por loobservado en cuanto a la asociación significativa existenteentre la extensión de la metaplasia intestinal y la magnitudde la exposición ácida del esófago, como mostraron Fass etal.10. En un estudio posterior11 del mismo grupo de trabajose investigó de forma más exhaustiva la asociación entreexposición ácida del esófago y extensión de la metaplasia.Los autores postulaban que dado que se acepta que lametaplasia se desarrolla en toda su extensión de formarápida y después se mantiene o aumenta poco con el pasodel tiempo, suponían plausible que el determinante de lalongitud fuera la magnitud de la exposición ácida, que esmás que probable que juegue un papel esencial en su desa-rrollo. En el primer estudio10 demostraron diferenciasentre Barrett corto y Barrett largo, en cuanto a la exposi-ción esofágica al ácido. En el segundo11 se planteaban queesófago de Barrett corto y largo representan un continuumde una enfermedad por lo que decidieron medir de formamás rigurosa la exposición ácida. Lo hicieron mediante elcálculo de la tasa de cambio en la exposición ácida a lolargo del esófago y para ello registraron el pH en 4 puntosdistales del esófago correspondientes a una longitud de 16

cm por encima del esfínter esofágico inferior (EEI), calcu-lando para cada paciente la tasa de cambio (dato que consi-deraban más representativo que la duración del reflujo gas-troesofágico registrado en un sólo punto) que es valor de lapendiente de la línea de correlación entre el porcentaje detiempo con pH menor a 4 y la altura del punto de registro.Calcularon la relación entre la tasa de cambio y la longitudde la metaplasia intestinal mediante un modelo de regre-sión lineal, pero ya que éste requiere que la longitud tengauna distribución normal, normalizaron la longitud de lametaplasia mediante una transformación logarítmica. Conesta metodología demostraron correlación significativaentre la longitud del esófago de Barrett y la tasa de cambiopara el tiempo de exposición ácida total y en bipedesta-ción, expresado en valores porcentuales. No se encontrócorrelación en supino que atribuyeron al reducido númerode casos estudiados.

Existen otros datos indirectos sobre la importancia de lamagnitud del reflujo gastroesofágico para el esófago deBarrett. En este sentido, se ha referido indicadores fisiopa-tológicos y clínicos que se asocian a reflujo gastroesofági-co grave12 en los pacientes con esófago de Barrett. Encuanto a indicadores fisiopatológicos se ha observado aso-ciación con menor tono del EEI, mayor tiempo de exposi-ción ácida y elevada prevalencia de hernia hiatal. No pare-ce existir, en cambio, diferencias significativas en cuanto ala peristalsis esofágica, de importancia para el aclaramien-to del reflujo gastroesofagico. Coenraad et al.13 encontra-ron que el tono del EEI era menor y el tiempo de exposi-ción esofágica al ácido mayor en pacientes con esófago deBarrett en comparación con pacientes con esofagitis, exis-tiendo en estos últimos cierta relación directa con la grave-dad de la esofagitis. Los datos del estudio de Parrilla etal.14 fueron parecidos, salvo que no observaron diferenciasentre esofagitis grave y esófago de Barrett. Loughney etal.15 encontraron diferencias entre controles y pacientescon esófago de Barrett y dentro de éstos, entre Barrett cortoy largo. Öberg et al.16 realizaron un estudio que compilabalos dos fenómenos, menor tono del EEI y mayor tiempo deexposición ácida en función de la longitud de la metaplasiay además se analizaba la correlación existente entre laextensión de la metaplasia y esas variables, encontrandolos valores significativos con la exposición ácida (r = 0,71;p < 0,001), con el tono del EEI (r = 0,35; p < 0,001) y losmás bajos con la longitud del EEI (r = 0,26; p < 0,002).

En cuanto a variables clínicas, en estudios epidemiológi-cos se ha observado que el reflujo gastroesofágico sintomá-tico es factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcino-ma, con asociación directa con la intensidad y duración delos síntomas17. De manera similar, el perfil sintomático tam-bién diferencia a los pacientes con esófago de Barrett(menor edad de inicio, mayor duración, más síntomas noc-turnos) de aquellos con ERGE sin metaplasma intestinal18.Y también se ha visto la asociación directa entre la prevalen-cia de esófago de Barrett y la duración de los síntomas deERGE, con valores de odds ratio (CI95%) de 3,0 (1,2- 8,0)para una antigüedad de síntomas ente 1 y 5 años, de 5,1 (1,7-14,7) para síntomas entre 5 y 10 años y de 6,4 (2,4-17,1) paraun tiempo con síntomas de ERGE mayor de 10 años19.


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Existen datos experimentales que argumentan la impor-tancia del ácido. Así en estudios ex vivo realizados sobrematerial de biopsia20 se ha visto sobreexpresión COX-2 enla metaplasia intestinal, la displasia y el adenocarcinoma(comparada con mucosa esofágica y duodenal normales) yque la exposición (pulsos de 1 hora) a ácido (pH 3,5), abilis (pH 7,4) y a ácido y bilis simultáneamente (pH 3,5)aumenta la sobreexpresión COX-2.

En otros estudios ex vivo sobre mucosa se ha observadoel efecto favorable de la normalización de la exposiciónácida, disminuyendo la proliferación celular y favorecien-do la diferenciación, y una relación directa entre exposi-ción ácida y proliferación celular y reducción de la apopto-sis e inversa entre diferenciación y proliferación y lo quepuede ser de mayor importancia, relación entre displasia(diferenciación anormal) y proliferación celular21-24.

Así pues hay mucha información (epidemiológica, clí-nica y de experimentación básica) sobre la importancia delácido gástrico y de la magnitud del reflujo gastroesofágicoen el esófago de Barrett. Por tanto, existen argumentos denaturaleza diversa que inducen a pensar que la inhibiciónácida sea favorable en la evolución del esófago de Barrett.Entre ellos, parecen relevantes la asociación entre exposi-ción esofágica al ácido y la existencia de esófago deBarrett y su extensión y el aumento de la proliferacióncelular por exposición a ácido y sobreexpresión COX-2 enestado basal y tras estímulo ácido.

ESÓFAGO DE BARRETT E INHIBICIÓNÁCIDA GÁSTRICA

El esófago de Barrett está en el espectro de la ERGE y esobvio, por estar sobradamente demostrado, que el trata-miento inhibidor de la secreción ácida, especialmentebasado en la administración de inhibidores de la bomba deprotones (IBP), es efectivo para el alivio sintomático en laERGE y para la curación de la esofagitis y en ambas situa-ciones, síntomas y esofagitis, existe relación entre lapotencia antisecretora del fármaco que se administre y larespuesta terapéutica25. Por tanto, el tratamiento farmaco-lógico antisecretor es el adecuado por ser el más efectivopara el tratamiento de los pacientes con esófago de Barrettcon síntomas de ERGE y/o esofagitis. Pero ésa no es lacuestión; la que se plantea es si la inhibición ácida inducidapor el tratamiento antisecretor tiene impacto beneficiososobre la metaplasia intestinal promoviendo su regresión yen segundo lugar si interfiere en la progresión de metapla-sia a displasia y, por extensión, en el desarrollo de adeno-carcinoma.

Para responder a la primera cuestión se han hecho diver-sos estudios usando IBP que siempre fueron realizados enpacientes con esófago de Barrett de una extensión superiora 3 cm. El más antiguo fue el desarrollado por Gore et al.26

en 12 pacientes no intervenidos quirúrgicamente y en 11 alos que previamente se había insertado una prótesis deAngelchick como tratamiento de la ERGE a los que seadministró una dosis diaria (40 mg) de omeprazol. Detec-taron disminución significativa de la longitud de la meta-

plasia durante un periodo de observación de 2 años yaumento del número de islotes de epitelio escamoso.Curiosamente el mismo grupo de trabajo27 en una publica-ción posterior que recogía los datos a los 5 años de obser-vación no encontró disminución de la longitud de la meta-plasia, pero siguió aumentando el número de islotes deepitelio escamoso.

En otro estudio28 tratando a los pacientes con 60 mg delansoprazol en una dosis diaria no se encontró a los 3 añoscambio significativo en la longitud de la metaplasia, pero siefecto positivo sobre el desarrollo de islotes de epitelio esca-moso. Este mismo grupo de trabajo29 comunicó resultadossimilares con un seguimiento de más de 5 años con la infor-mación adicional de que no observaron diferencias entrepacientes en los que el tratamiento había negativizado laexposición ácida del esófago determinada mediante pHme-tría frente a los que se mantenía exposición ácida anormal.

Neuman et al.30 administrando la dosis convencional deomeprazol (20 mg/d), ranitidina (300 mg/d) o cimetidina(800 mg/d) no detectaron cambio en la longitud de la meta-plasia con ninguno de los tratamientos a los 3 años, pero sila aparición de islotes en los pacientes tratados con ome-prazol, lo que sugiere asociación con la mayor inhibiciónácida esperada con el IBP. En una publicación posterior delmismo grupo31 con un seguimiento a más largo plazo(hasta 6 años) del grupo de pacientes tratados con omepra-zol se mantuvo iguales resultados.

El estudio de Malesci et al.32 se hizo con una dosis altade omeprazol (60 mg/d) comprobando que normalizaba eltiempo de exposición ácida del esófago lo que se asoció auna disminución significativa de la longitud del epitelio deBarrett y aparición de islotes de mucosa normal.

Finalmente, en un estudio aleatorizado, doble ciego secomparó la administración de omeprazol a dosis alta (40mg 2 veces al día) frente a ranitidina (150 mg 2 veces aldía) encontrando a los 2 años de seguimiento que omepra-zol, pero no ranitidina, normalizaba el registro de pHme-tría esofágica y disminuía la extensión de la metaplasiaintestinal cuantificada a través de su longitud y por ladeterminación del área de esófago ocupada por tejidometaplásico33.

Se dispone, por lo tanto, de un nutrido grupo de estudiosclínicos que informan del efecto del tratamiento inhibidordel ácido gástrico, si bien son muy heterogéneos, tanto porlos fármacos antisecretores ensayados y lo que es másimportante en cuanto a la dosis administrada ya que la inhi-bición ácida puede diferir mucho, como por la diversidaden el tiempo de seguimiento, e incluso en la forma demedir el efecto del tratamiento antisecretor sobre el epite-lio ectópico.

Realmente, tenemos datos de sólo 5 estudios de otrostantos grupos de trabajo (fig. 2) que ofrecen la visión deque podría obtenerse la regresión (siempre parcial) de lametaplasia intestinal cuando se usan dosis altas de IBP y laaparición de islotes de epitelio escamoso que parece serconstante en todos los estudios. De hecho en un análisis deconjunto34 se concluyó que existía tendencia a reducir lalongitud y la superficie del epitelio de Barrett con el trata-miento antisecretor.

J. Ponce: ¿Es necesaria la inhibición ácida potente en el esófago de Barrett?

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En cuanto al hallazgo más constante (la aparición deislotes de epitelio escamoso) un estudio35 ha puesto demanifiesto que, en muchos de estos islotes detectados avisu, el estudio anatomopatológico demuestra que subyacemetaplasia intestinal y por tanto la detección de esos islo-tes no es equivalente a regresión. Ése es un dato importan-te, más cuando se ha observado36 que sólo la regresióntotal es equivalente a mucosa escamosa cuando se juzgacon la determinación de biomarcadores; mientras que laregresión parcial (sólo islotes) los mantiene positivos.

Se sabe que aproximadamente el 70% de los pacientescon ERGE tienen escape ácido (caída del pH gástrico pordebajo de 4 durante más de 60 minutos) a pesar del trata-miento con dos dosis de IBP, que es más frecuente por lanoche y que se acompaña de reflujo gastroesofágico en el30-50% de los casos37, 38. Este fenómeno del escape ácido,que puede considerarse expresivo de una inhibición ácidasubóptima, no se ha controlado en los estudios realizados ydesconocemos cual es su impacto en la regresión de lametaplasia o en qué medida está favoreciendo la heteroge-neidad y precariedad de los resultados. No obstante, exis-ten datos preliminares sobre la pertinencia de tratamientoantisecretor potente si el objetivo es mantener el pH gástri-co por encima de 4 el mayor tiempo posible; concretamen-te se ha comunicado que esomeprazol administrado a dosisalta (40 mg dos veces al día) lo consigue durante práctica-mente todo el día (media de 23 horas)39. En cualquier caso,con independencia del IBP y la dosis que se elijan, se exigi-ría evaluar el efecto del tratamiento a través del registro delpH gástrico, no sólo por la variabilidad interindividual, si

no también porque prejuzgar eficacia antisecretora a partirdel control sintomático es inadecuado, tanto en los pacien-tes con ERGE40, como en los afectos de esófago de Barrett,incluida la existencia de reflujo nocturno 41-43.

En cuanto a la segunda cuestión, esto es, el efecto de lainhibición ácida potente sobre la progresión de metaplasiaa displasia, carecemos de información clínica. La hipótesisde que la inhibición ácida potente podría ser beneficiosadisminuyendo la progresión a displasia y adenocarcinomase basa en datos experimentales, algunos ya mencionadospreviamente. La exposición ácida transitoria (que remedael reflujo gastroesofágico) aumenta la proliferación celu-lar20, 21 y la expresión COX-220, activa la vía de la protein-kinasa que se asocia a hiperproliferación celular y reducela apoptosis24. La normalización de la exposición ácidaesofágica disminuye la proliferación celular y aumenta ladiferenciación22. La displasia se correlacionó con la proli-feración celular22. También existe la observación de que lafalta de inhibición ácida es factor de riesgo de adenocarci-noma en pacientes con displasia de alto grado44 y asimis-mo se ha comunicado que retrasar el inicio del tratamientocon IBP en pacientes con esófago de Barrett se asocia amayor riesgo de desarrollo de displasia45.

ESÓFAGO DE BARRETT: ¿INHIBICIÓNÁCIDA POTENTE?

De lo descrito previamente se sugiere que hay razonespara asumir que la exposición ácida del esófago es factor,

Fig. 2.—Síntesis de losresultados de los ensayosclínicos con inhibidoresde la bomba de protonespara evaluar el efectosobre la regresión de lametaplasia intestinal delesófago de Barrett.


o al menos co-factor, para el desarrollo de metaplasia.También parece ser factor, o al menos co-factor, para eldesarrollo de displasia. De igual manera existe informa-ción, aunque no es consistente, de que podría ser benefi-ciosa la inhibición ácida potente, pero queda la duda decual sería el nivel óptimo a alcanzar, es decir, si idealmen-te debería ser completa o sería suficiente con que fuerapróxima a ello y en ese caso cuál sería el grado, determi-nado en horas del día.

Hay cuestiones trascendentes pendientes de respuestaque crean incertidumbre para poder hacer recomendacio-nes aplicables a la práctica clínica que sean, no solo racio-nales, sino también adecuadas y estén argumentadas enpruebas científicas consistentes:

1) El efecto de la inhibición ácida ¿tiene aplicación clíni-ca por sí mismo (terapia aislada) o será más relevanteasociado a otras acciones (terapia coadyuvante)?

2) ¿Cuál es el rendimiento clínico del tratamiento anti-secretor, especialmente en términos de eficacia y efi-ciencia?Y esta cuestión suscita otras: a) ¿Qué estrategia deaplicación?; ¿inhibición ácida convencional, potenteo completa? b) ¿Se debería monitorizar sistemática-mente el efecto (pH-metría) y ajustar la dosis delIBP? c) ¿Debe ser de indicación universal o a casosseleccionados por su riesgo o por la presunción derespuesta favorable? ¿Riesgo y efecto en función dequé otros factores?; es decir, ¿qué criterios de selec-ción si es que los hay fiables?

En todo caso, aunque hay datos que sugieren que la inhi-bición ácida potente puede ser beneficiosa, no pocos sesustentan en evidencias indirectas: a) los efectos a cortoplazo del ácido sobre el tejido en cultivo pueden no serparalelos a los efectos a largo plazo en el esófago deBarrett; b) los efectos en los marcadores de proliferaciónno pueden equipararse ni extrapolarse a una disminuciónde riesgo de desarrollar cáncer; c) el costo de la interven-ción en términos de rendimiento poblacional pueden serinasumibles dada la relativa baja incidencia de displasia yde adenocarcinoma; d) cabe la posibilidad que una vezpuesta en marcha la cascada de la trasformación malignadepende de otros factores distintos al ácido y que la inhibi-ción ácida pueda no interferir, interrumpiéndola.

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J. Ponce: ¿Es necesaria la inhibición ácida potente en el esófago de Barrett?

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Control y seguimiento del paciente trasplantadohepático

J. L. Montero, P. Barrera, J. L. Domínguez, M. Pleguezuelo, E. Fraga, G. Costán, A. Poyato, A. Solórzano,P. López-Cillero y M. de la Mata

Hospital Universitario Reina Sofía. Unidad de Trasplante Hepástico. Córdoba.

H E P A T O L O G Í A

INTRODUCCIÓN

El trasplante de órganos ha sido uno de los éxitos másespectaculares de la medicina en los últimos años. Sehan producido importantes avances médicos que han te-nido como consecuencia unos resultados de superviven-cia a corto y medio plazo, envidiables comparados conotros procedimientos terapéuticos. Gran parte de los pro-blemas clínicos derivados de la propia intervención qui-rúrgica, rechazo o infecciones han sido superados en lasúltimas décadas. Sin embargo la supervivencia a largoplazo del trasplante hepático tiene importantes lagunassecundarias a la disfunción del injerto y a complicacio-nes médicas derivadas de la inmunosupresión, que cons-tituyen en la actualidad una importante fuente de preo-cupación clínica en el manejo de estos enfermos. Aúnasí, el trasplante hepático es considerado actualmentecomo el tratamiento de elección de la enfermedad hepá-tica terminal en cuanto a supervivencia y calidad de vidaofrecida. Desde 1984 que se realizó el primer trasplantehepático en España, la actividad clínica en torno a esteproceso ha alcanzado importantes cotas, tanto en núme-ro de trasplantes como en centros con programa de tras-plante hepático activo1.

SUPERVIVENCIA DEL ENFERMOTRASPLANTADO DE HÍGADO

Durante los primeros meses después del trasplante he-pático, el enfermo está predispuesto sobre todo a com-plicaciones técnicas derivadas del propio acto quirúrgi-co y posibles infecciones secundarias a lainmunosupresión que en este periodo es más intensa. Unavez superados los 6 primeros meses, el paciente alcanzauna calidad de vida generalmente aceptable, que hacefácil la integración social y familiar. Sin embargo la rein-corporación laboral suele plantear varios obstáculos,sobre todo de carácter físico, médico y social.

Los controles médicos en el centro de trasplante se re-alizan habitualmente cada 3-6 meses, en estabilidad clí-nica, con la finalidad de detectar precozmente posibles

complicaciones derivadas de la inmunosupresión nece-saria generalmente de por vida. Las enfermedades queaparecen en este periodo son nuevas o preexistentes peroagravadas por la toma de inmunosupresores como ta-crolimus o ciclosporina neoral2.

La supervivencia a medio y largo plazo depende engran medida de la aparición de complicaciones deriva-das de la disfunción tardía del injerto (recidiva de en-fermedad primaria y rechazo crónico principalmente) yen más de la mitad de los casos de patología cardiovas-cular (hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemia yobesidad fundamentalmente) y neoplasias de novo3). Latasa de supervivencia en la mayoría de centros son del70% a los 5 años y del 60% a los 10 años1,3.

3. INMUNOSUPRESIÓN POSTRASPLANTEHEPÁTICO

Básicamente la inmunosupresión comienza desde elmismo momento del trasplante hepático, con tacrolimuso ciclosporina neoral asociado a corticoides (vía endo-venosa y posteriormente vía oral). A partir del sexto mesla tendencia es hacia la monoterapia con tacrolimus o ci-closporina. Las dosis son progresivamente decrecientes,controladas mediante la determinación periódica de losniveles séricos del fármaco utilizado.

En los últimos años se han añadido nuevos fármacosinmunosupresores como el ácido micofenolico, mofetilmicofenolato, sirolimus y everolimus para el tratamien-to del rechazo agudo y crónico o para evitar posiblesefectos secundarios a medio y largo plazo. En la tabla 1se muestra una relación de los fármacos inmunosupre-sores utilizados en el trasplante hepático2,4.

3.1. Ciclosporina neoral

Constituye un polipéptido cíclico derivado del Toly-plocadium inflatum, que se absorbe a nivel de yeyuno yduodeno, con una biodisponibilidad del 30% y presentacasi en su totalidad metabolismo hepático (CP450). En

1. CONTROL 28/8/06 12:10 Página 19

el período de inducción se administra por vía oral a dosisde 5-15 mg/kg/día en dos tomas, para después disminuirprogresivamente, según los niveles séricos alcanzados.Presenta importantes efectos secundarios que se relacio-nan en la tabla II.

3.2. Tacrolimus

Es un macrólido derivado del Streptomyces tsukuba-ensis, de absorción en duodeno y yeyuno, con biodispo-nibilidad del 20%, y metabolismo mayoritariamente he-pático (CP450), que se administra a dosis de 0.10-0.50mg/Kg/día en dos tomas, controlando mediante mediciónde niveles séricos. Se considera al menos 100 veces máspotente in vitro comparado con la ciclosporina y los efec-tos secundarios son similares a la misma, salvo peque-ñas diferencias que se muestran en la tabla II.

3.3. Esteroides

Se trata de un inmunosupresor de mecanismo de ac-ción menos selectivo y es de uso generalizado en los

programas de trasplante de órganos, en forma de 6-metil-prednisolona (vía endovenosa) y prednisona (vía oral).El deflazacort ha sido introducido más recientementepara sustituir a la prednisona, al haber demostrado menorcapacidad diabetógena. Los efectos secundarios de loscorticoides son bien conocidos y se muestran en formade alteraciones emocionales (euforia, depresión,…), hi-pertensión arterial, edemas, hiperglucemia, estrías cutá-neas, obesidad, hirsutismo, etc., así como miopatía, os-teoporosis y cataratas.

3.4. Sirolimus (Everolimus)

Macrólido derivado del Streptomyces hygroscopicus,que paraliza el ciclo celular (fase G1-S) de los linfoci-tos T y B, inducido por la interleuquina 2. Posee un po-tente efecto antiproliferativo que puede ser interesante enel trasplante hepático por hepatocarcinoma y en la pre-vención de los tumores de novo. Los efectos adversosmás frecuentes son la hiperlipidemia y la leuco- y trom-bopenia.

3.5. Mofetil micofenolato y ácido micofenólico

El micofenolato es el profármaco del ácido micofe-nólico y es un inhibidor de la síntesis de purinas. Laleuco- y trombopenia son sus principales efectos secun-darios, así como diarrea. El ácido micofenólico presen-ta mejor tolerancia gastrointestinal.

4. CIRROSIS POR VHC. DISFUNCIÓN TARDÍADEL INJERTO

Las causas de disfunción tardía del injerto son rela-cionadas en la tabla III.

4.1. Cirrosis por VHC

La recidiva de la enfermedad viral por el VHC en elinjerto se produce en todos los casos, aunque afortuna-


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TABLA I

Inmunosupresores y su principal mecanismo de acción

Inhibidores citoquinas Ciclosporina(anticalcineurínicos) Tacrolimus (FK-506)

Bloqueadores acción citoquinas SirolimusEverolimus

Anti-Il-2R BasiliximabDaclizumab

Inhibidores síntesis ácidos nucleicos AzatioprinaMofetil MicofenolatoÁcido micofenólico

Multifuncional: inhibidorcitoquinas, anti-inflamatorio,... Esteroides

TABLA II

Efectos adversos Ciclosporina y Tacrolimus

• Neurotoxicidad: temblores, parestesias, neuropatía periférica, cefalea,ceguera, convulsiones y coma (1-2%)

• Nefrotoxicidad: insuficiencia aguda o crónica progresiva (40-50%)• Hipertensión arterial(50%)• Hiperlipidemia (colesterol, triglicéridos)• Hiperuricemia• Hiperglucemia (10%)• Hirsutismo, condilomas, verrugas, rasgos faciales toscos• Hiperplasia gingival, gingivitis, gingivorragia• Conducta inapropiada, confusión, ansiedad, delirio, etc.

El tacrolimus provoca más hiperglucemia, menos hiperuricemia e hi-perlipidemia, menos efectos adversos estéticos (hirsutismo, hiperplasiagingival, …).

TABLA III

Causas de disfunción tardía del injerto hepático

1. Recidiva enfermedad primariaa. Virus Cb. Virus Bc. Cirrosis biliar primariad. Colangitis escelerosante primariae. Cirrosis autoinmune

2. Rechazo agudo tardío3. Rechazo crónico4. Complicaciones biliares 5. Hepatotoxicidad

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damente sólo en el 10-15% de los casos ésta es grave,en forma colestática, que lleva a la pérdida precoz de lafunción del injerto. En alrededor del 20-50% de los casosse produce una hepatitis crónica en el injerto con el de-sarrollo de cirrosis en un periodo medio de 5 años, quepuede llevar a la necesidad de retrasplante en muchoscasos (tabla IV)5. La única medida eficaz para parar oenlentecer esta evolución es el tratamiento antiviral coninterferón y ribavirina, pero con una tasa de respuestasostenida muy limitada (20-25%)6). Como factores deriesgo de mala evolución de la recidiva por VHC sobreel injerto se han reconocido el uso de tratamientos in-munosupresores más intensos y la utilización de donan-tes de edad avanzada7.

4.2. Cirrosis por VHB

El tratamiento preventivo de reinfección del injerto porVHB ha sido logrado eficazmente mediante la utiliza-ción de gammaglobulina hiperinmune anti-VHB a dosisaltas desde el mismo acto quirúrgico, asociada a la la-mivudina8. Los pacientes incluidos en lista activa de tras-plante, con replicación viral positiva son también trata-dos con análogos de nucleósidos, para lograr el controlde la replicación antes del trasplante. Por otro lado encaso de reinfección postrasplante o hepatitis B de novo,el tratamiento antiviral es altamente eficaz y afecta fa-vorablemente al pronóstico y la supervivencia a largoplazo8,9.

4.3. Cirrosis biliar autoinmune y colangitis esclero-sante primaria

La recidiva en el injerto hepático se produce en el 50-75% de los casos aunque afortunadamente afecta a lafunción del injerto en muy pocos casos y después de unperiodo muy largo. La incidencia en la supervivencia alargo plazo de los pacientes trasplantados es muy limi-tada10.

4.4. Cirrosis etílica

La tasa de recidiva postrasplante depende sobre todode una adecuada selección del paciente antes del tras-plante, así como de un claro apoyo psico-social y fami-liar. En caso de recidiva etílica grave la pérdida funcio-nal del injerto es habitualmente rápida e irreversible.

4.5. Hepatocarcinoma

Desde que se aplica una selección cuidadosa de losenfermos, según los criterios de Milán, la supervivenciade los enfermos trasplantados con esta indicación es si-milar a la de cirrosis hepática de cualquier etiología11.En los últimos años hay varios autores que proponen unaextensión de los criterios actuales, pero no hay consen-so en cuanto a su posible influencia en el pronóstico alargo plazo. No existe en la actualidad ningún trata-

J. L. Montero y cols.: Control y seguimiento del paciente trasplantado hepático

21

TABLA IV

Recidiva C postrasplante

Recidiva C100%

Normal10-50%

Genotipo 1CMV

ImmunosupresiónCoinfección

Edad donante...

IFN pegilado + RBVRetrasplante

Cirrosis¿hepatocarcinoma?

10-30%

Hepatitis colestásica grave5-15%

Lesión moderada-grave10-30%

1 año

5 años

1. CONTROL 28/8/06 12:10 Página 21

miento eficaz para prevenir la recidiva del hepatocarci-noma en enfermos con factores de riesgo como invasiónvascular o afectación extrahepática no detectada antes deltrasplante.

4.6. Rechazo crónico

El rechazo crónico presenta una incidencia limitada(2-5%) en la mayoría de los programas de trasplante he-pático, gracias a los avances en la inmunosupresión12.Sin embargo, una vez establecido y confirmado histoló-gicamente, puede ser causa de retrasplante en caso de noresponder clínicamente a la conversión a tacrolimus oasociación a otros inmunosupresores como el sirolimuso everolimus.

5. COMPLICACIONES A LARGO PLAZODERIVADAS DE LA INMUNOSUPRESIÓN

Las causas de morbi-mortalidad a largo plazo se re-flejan en la tabla V.

5.1. Disfunción renal crónica

Se trata de una complicación frecuente causada prin-cipalmente por la toxicidad renal crónica inducida prin-cipalmente por los inmunosupresores inhibidores de lacalcineurina (ciclosporina y tacrolimus), asociado a otrosfactores como la diabetes, hipertensión arterial y obesi-dad. Se cifra en alrededor del 20% a los 5 años, y tieneuna clara influencia en la supervivencia del enfermo tras-plantado, ya que este subgrupo de pacientes presenta 4veces más riesgo de muerte comparado con los enfermossin insuficiencia renal13. La adaptación individual de lainmunosupresión, basada en regimenes de dosis bajas detacrolimus o ciclosporina, asociando precozmente inmu-nosupresores como el micofenolato mofetil o ácido mi-cofenólico, sirolimus o everolimus con menor o nula po-tencialidad nefrotóxica puede prevenir esta complicaciónen gran medida (tabla VI). A largo plazo ha demostradoutilidad el uso de estos fármacos en monoterapia en en-fermos seleccionados con mínimos factores de riesgo derechazo14.

5.2. Complicaciones cardiovasculares

La alta incidencia de diabetes mellitus (preexistente ode novo), hipertensión arterial, hiperlipidemia, hiperurie-mia y obesidad en los enfermos trasplantados de hígadotiene como consecuencia un fuerte incremento del ries-go cardiovascular. La hipertensión arterial se registra enmás del 50% de los casos, en un 15-40% se detecta hi-percolesterolemia y entre el 10 y el 20% desarrollan dia-betes mellitus de novo15,16. Es recomendable el controldel sobrepeso y de la tensión arterial, así como la pres-cripción de ejercicio físico adecuado y progresivo, aso-ciado a una dieta variada pero pobre en grasas. El usode tacrolimus o ciclosporina a dosis bajas, así como laretirada progresiva y precoz de los esteroides ha demos-trado gran eficacia en la prevención de las complicacio-nes anteriormente referidas. El control precoz y eficazde la diabetes, hiperlipidemia e hipertensión arterial hacefrecuentemente necesario la administración de antidiabé-ticos orales o insulinoterapia, hipolipemiantes y fárma-cos antihipertensivos y es necesario tener en cuenta po-sibles interacciones medicamentosas con losinmunosupresores.

5.3. Osteoporosis

Es una complicación muy frecuente en los pacientestrasplantados de hígado, responsable de una notable re-ducción en su calidad de vida, sobre todo si se compli-ca con fracturas óseas (30%). El uso de esteroides es unfactor de riesgo importante para el desarrollo de osteo-porosis grave, sobre todo cuando se trata de enfermostrasplantados por cirrosis colestáticas17. La inmovilidadsecundaria a ingresos prolongados y la baja actividad fí-sica favorecen la aparición de esta complicación. Deberecomendarse ejercicio físico, suplementos de calcio eincluso la administración de bifosfonatos, aunque su efi-cacia no ha sido demostrada de modo concluyente.


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TABLA V

Morbimortalidad tardía postrasplante hepático

1. Patología cardiovascular2. Insuficiencia renal crónica3. Hipertensión arterial4. Diabetes Mellitas5. Hiperlipidemia6. Obesidad7. Osteoporosis8. Neoplasias de novo

TABLA VI

Conversión en la inmunosupresión del trasplante hepático

Rechazo agudo Ciclosporina - TacrolimusRechazo crónico precoz Tacrolimus + Micofenolato/Sirolimus

Nefrotoxicidad MicofenolatoNeurotoxicidad Everolimus

Sirolimus

Postrasplante precoz Terapia inducción con Daclizumab, Basiliximab

Hiperglucemia Tacrolimus - Ciclosporina

Hiperplasia gingival,hirsutismo,efectos estéticos, … Ciclosporina - Tacrolimus

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5.4. Tumores de novo

Hasta un 6-7% de los receptores de un injerto hepáticodesarrollan esta complicación, que es uno de los efectos ad-versos más graves de la inmunosupresión a largo plazo yuna de las principales causas de muerte tardía18. Los tu-mores más frecuentes son los de piel y los trastornos lin-foproliferativos (linfoma no Hodgkin), en gran medida aso-ciados al virus de Epstein-Barr. Los tumores de localizaciónorofaríngea son más frecuentes en los enfermos con ante-cedentes de tabaquismo o consumo de alcohol. Es impor-tante reducir en lo posible la inmunosupresión y evitar laexposición prolongada al sol. Hay que instruir a los pa-cientes para que consulten la aparición de lesiones cutáne-as e investigar con prontitud algunos síntomas de alarma(pérdida de peso, disfonía, disfagia, rectorragia)19.

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1. CONTROL 28/8/06 12:10 Página 23

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Hepatitis crónica C: tratamiento en el 2006M. Diago

Consorcio Hospital General Universitario. Valencia.

El tratamiento de la hepatitis crónica por virus C haexperimentado cambios notables desde que Hoofnagleinició el tratamiento de la hepatitis crónica no A no Bcon interferón1 en 1986. Las tasas de respuesta han ex-perimentado una progresión importante pasando de un6% a principios de los años 90 con la monoterapia al in-terferón en tratamientos de 6 meses hasta un 15% en lostratamientos de 12 meses. La aprobación del tratamien-to combinado con ribavirina en 1998 elevó la tasa derespuesta hasta un 40% al disminuir la ribavirina la tasade recidivas2.

La disponibilidad desde 2001 de los interferones pe-gilados ha supuesto otro paso importante en esta escala-da sentando las bases del tratamiento actual de la hepa-titis C, situándonos en tasas de respuesta viral sostenida(RVS) de 55-60%3,4.

El manejo del paciente con hepatitis crónica C des-pués de una década de conocimiento del virus C se ca-racteriza por haber aumentado notablemente la efica-cia del tratamiento y haber identificado importantescofactores de progresión de la enfermedad. Este ma-nejo debe responder a una gran heterogeneidad clíni-ca de pacientes como son los pacientes con ALT per-sistentemente normales, la hepatitis leve, moderada ograve, la cirrosis compensada, la cirrosis descompen-sada y pacientes con manifestaciones extrahepáticasdel VHC, coinfectados con el virus B (VHB) o con elvirus de la inmunodeficiencia humana (VIH), pacien-tes con comorbilidades que constituyen contraindica-ciones relativas para poder recibir tratamiento, pacien-tes que siguen programas de metadona y otros que nohan abandonado su drogadicción , pacientes todos ellosque requieren una dedicación especial y un criterioclaro para responder a esta gran variedad de situacio-nes clínicas.

La última Conferencia de Consenso Americana sobrehepatitis C concluyó que todos los pacientes deben sercandidatos a tratamiento. Si bien las circunstanciasasociadas hacen que más de la mitad de los pacientescon hepatitis C no reciban tratamiento por factorescomo edad, cirrosis descompensada, comorbilidades onegativa del paciente al conocer los efectos adversosdel tratamiento. En la medida que los tratamientos seanmejor tolerados y con superior tasa de eficacia, mayorserá el porcentaje de pacientes elegibles para trata-miento .

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Conseguir la erradicación del VHC es el objetivo pri-mario con la finalidad de detener la progresión de la en-fermedad crónica hepática y disminuir el número de per-sonas infectadas. Se ha postulado otros objetivos como elfrenar la evolución de la fibrosis y en definitiva la cirro-sis y prevenir la aparición de hepatocarcinoma observa-ciones sugeridas a raíz de algunos estudios japoneses peroque por el momento no están demostrados y están siendoevaluadas en dos grandes estudios de tratamiento con in-terferón pegilado a largo plazo : el HALT-C (realizándoseen USA con interferón pegilado 2a ) y el EPIC (multi-céntrico mundial con interferón pegilado 2b), estudiosambos que responderán en 2-3 años a la pregunta si el tra-tamiento con interferón a largo plazo previene la evolucióna cirrosis y hepatocarcinoma en los no respondedores.

DEFINICIÓN DE RESPUESTA

El objetivo del tratamiento de la hepatitis crónica Ces conseguir una respuesta virológica sostenida (RVS),definida como la ausencia de ARN-VHC detectable enel suero por un método con sensibilidad de menos de100 copias /ml (50 UI) 6 meses después del cese del tra-tamiento. Se ha comprobado que la RVS se asocia conla mejora en la calidad de vida del paciente , el mante-nimiento de la erradicación viral a largo plazo y una me-jora histológica hepática evidente6.

La recidiva virológica tardía es poco frecuente tras unaRVS. De un grupo de 181 pacientes tratados con IFNpegilado alfa 2a y RVS solo uno se hizo positivo a los3 años del seguimiento7. En otro estudio amplio en 400pacientes con RVS se detectó el ARN-VHC solo en el2% de biopsias tomadas 24 semanas después del fin deltratamiento8.

PAUTA DE TRATAMIENTO

En la práctica clínica una vez el paciente es evaluadoy diagnosticado de hepatitis crónica C se establece la in-dicación de tratamiento y se atiende fundamentalmenteal genotipo para indicar la pauta de tratamiento que, trasel estudio de Hadziyannis, es9):

2. HEPATITIS 28/8/06 12:11 Página 24

– Para los genotipos 1 y 4: Interferón pegilado a dosissemanal y ribavirina a dosis de 1000 mg (para pesoinferior a 75 kg) y 1200 mg ( para peso ibgual ósuperior a 75 kg ) diario durante un periodo de 1año (fig. 1).

– Para genotipos 2 y 3: Interferón pegilado una dosissemanal y ribavirina a dosis de 800 mg diarios du-rante un periodo de 6 meses (fig. 2).

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Tratamiento individualizado por genotipo y cinéticaviral

La duración del tratamiento es un parámetro impor-tante que se ha intentado establecer en cada estudio clí-nico. Esta duración ha ido variando según el tipo de tra-tamiento, desde los 6 meses en los tratamientos inicialesde monoterapia con IFN alfa estándar, para pasar poste-riormente a 1 año en un intento de mejorar la tasa deRVP. Con el tratamiento de combinación con IFN es-tándar y RBV la duración del tratamiento quedó esta-blecida en 6 meses para las hepatitis causadas por ge-notipos favorables (2 y 3) y genotipo 1 con carga inferiora 2 millones de copias /ml y de 12 meses las causadaspor el genotipo 1 con carga viral alta. En los dos pri-meros ensayos clínicos amplios publicados con IFN pe-gilado alfa 2 a y alfa 2 b los pacientes fueron tratadosdurante 1 año. Tras el estudio de Hadziyannis ha que-dado establecido que los pacientes con genotipo 1 deben

ser tratados 1 años y con dosis estándar de ribavirina, entanto los pacientes con genotipo 2 la duración es de 6meses y con menor dosis de ribavirina (800 mg)

Algunos autores, apoyándose en la observación de queen los pacientes no respondedores a IFN también se ob-tiene una mejora histológica (no solo en los parámetrosde inflamación sino también en los de fibrosis), postu-lan la no interrupción del tratamiento si existe buena to-lerancia. Con los IFN pegilados la mejora histológica esaún más evidente. Así, con IFN peginterferón alfa 2b lamejora histológica se obtiene en el 90% de los pacien-tes con RVS, pero también en el 38% de los pacientesno respondedores. De manera similar, con IFN pegiladoalfa 2a se observó una mejora histológica en el 89% delos pacientes con RVP, pero también en el 63% de lospacientes no respondedores. En base a esta mejora his-tológica, en la actualidad se está evaluando la adminis-tración a largo plazo de IFN pegilado en pacientes norespondedores para ver si ello se acompaña de una re-ducción en la progresión de la fibrosis y, como conse-cuencia, disminuye la aparición de complicaciones de lacirrosis, el desarrollo de hepatocarcinoma y aumenta lasupervivencia de los pacientes.

Importancia actual de la cinética viral en la pautade tratamiento

La pauta fácil de 6 ó 12 meses atendiendo al genoti-po es la que utilizamos y está perfectamente documen-tada, pero la aplicación de la cinética viral está permi-

M. Diago: Hepatitis crónica C: Tratamiento en el 2006

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Fig. 1.— Tratamiento de pa-cientes genotipo 1 con pegilado2a más ribavirina.


tiendo el conocer mejor el tratamiento e identificar pa-cientes que pueden ser tratados con pautas mas cortas ypor el contrario otros que debemos alargar el tratamien-to, es en definitiva el tratamiento a medida.

La determinación de la carga viral en la semana 12 esde gran valor en predecir la respuesta y sobre todo la norespuesta en caso de positividad en dicha semana.

La respuesta virológica rápida (RVR) (en la semana4) está adquiriendo un gran valor y varios estudios sehan centrado en establecer modificaciones en el trata-miento estándar según la existencia de respuesta o no endicha semana. Así algunos estudios se han dirigido a tra-tar de acortar el tratamiento en los pacientes super-res-pondedores, con la consiguiente ventaja evitando efectosadversos y costos, en tanto otros han alargado el trata-miento en caso de no respuesta en dicha semana, en unintento de mejorar la tasa de respuesta virológica.

¿Es posible acortar el tratamiento en los pacientessuper-respondedores?

Pacientes genotipo 1

Aunque las guías actuales recomiendan para estos pa-cientes 48 semanas y dosis estándar de ribavirina9, algu-nos investigadores han intentado identificar pacientes ge-notipo 1 que responden a 24 semanas de tratamiento sinrecidiva posterior. Esta disminución mejoraría costos y ca-lidad de vida de los pacientes. Un estudio de Zeuzem re-alizado en pacientes genotipo 1 y carga baja (<600000 UI)

que son tratados con pegilado 2b mas ribavirina 800-1400mg durante 24 semanas, obtiene una respuesta de 50%con el régimen corto, pero que era de 89% en aquellospacientes que tenían respuesta virológica a la semana 4.No se trata de un estudio aleatorizado y no queda clarosi puede extrapolarse los resultados a pacientes con fi-brosis avanzada10. Otro estudio reciente de Jensen11 ana-liza retrospectivamente en los pacientes del estudio deHadziyannis el impacto de la respuesta a la semana 4 enla posibilidad de conseguir respuesta sostenida, encon-trando que un 24% de pacientes genotipo 1 tratados conpegilado 2a más ribavirina consiguen respuesta a la se-mana 4. En pacientes con RVR la respuesta con 24 se-manas de tratamiento era similar a 48 semanas. Con 24semanas de tratamiento 89% de pacientes con RVR tie-nen respuesta sostenida (fig. 3). Lo que sugiere que unaduración mas corta puede ser aceptable en pacientes conRNA indetectable a la semana 4 y baja carga viral basal.En pacientes sin RVR la mejor tasa de respuesta se con-sigue con 48 semanas de tratamiento (fig. 4). Estos re-sultados que son alentadores hay que tomarlos con caute-la ya que no sabemos si son extrapolables a pacientes confibrosis avanzada y no disponemos de un estudio compa-rativo prospectivo que examine el beneficio de las 24 se-manas, frente a lo estándar de las 48 semanas.

Pacientes genotipo 2 y 3

Para estos pacientes la pauta es de 24 semanas de tra-tamiento y dosis bajas de ribavirina, pero está siendo es-


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Fig. 2— Tratamiento de pacien-tes genotipo 2 ó 3 con pegilado2a más ribavirina.


tudiado si se puede reducir más la duración sin com-prometer la eficacia. Un estudio de Dalgard12 trata conpegilado 2b mas ribavirina (800-1400 mg) pacientes ge-notipo 2 y 3, encontrando en aquellos con RVR una RVS

de 90% con un tratamiento de 14 semanas, más alta quelos que no tienen RVR que se tratan 24 semanas y RVSde 56%. Otro estudio de Von Wagner13 tratando pacien-tes con pegilado 2a mas ribavirina encuentra una RVS


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Fig. 3.— Tasas de respuesta enpacientes con respuesta viroló-gica en semana 4.

Fig. 4.— Tasas de respuesta enpacientes sin respuesta virológi-ca rápida.


de 82% en pacientes genotipo 2 y 3 tratados 16 sema-nas, similar a 80% cuando se tratan 24 semanas. Sugie-re también que genotipo 3 y carga alta podrían requerirun tratamiento mas largo de 24 semanas. Otro estudiode Mangia14 señala que pacientes con genotipo 2 y 3 quetiene RNA HVC indetectable tras 4 semanas de terapiapueden ser tratados 12 semanas, ya que es tan efectivocomo 24 semanas.

Recientemente se han comunicado resultados de unamplio estudio denominado ACCELERATE15 (tabla I)que ha incluido 1469 pacientes dirigido a estudiar si esposible tratar pacientes genotipo 2 y 3 solo durante16semanas sin comprometer la eficacia. Se trataba de unestudio en que los pacientes son tratados con pegilado2a 180 ug/semana mas 800 mg de ribavirina y eran ala-etorizados para recibir 16 ò 24 semanas de tratamiento.Se obtuvieron RVS mas altas con 24 semanas (76%) quecon 16 semanas (65%), si bien en pacientes con cargaviral basal baja las tasas eran similares (tabla II).

La cinética viral durante el tratamiento antiviral indi-ca que la tasa de respuesta virológica sostenida se rela-ciona inversamente con el tiempo de tratamiento nece-sario para que se negativice el ARN-VHC en el suero yse relaciona directamente con la duración del tratamien-to después de la negativización del ARN-VHC en elsuero.

La extensión del tratamiento podría aumentar la tasade respuesta sostenida en pacientes que no muestran unarespuesta temprana (respuesta a la semana 4). Esta hi-pótesis ha sido explorada en un estudio multicéntrico es-pañol de Sánchez Tapias16. Se incluyeron 517 pacientes,que fueron tratados con peginterferón alfa 2a y ribaviri-na, a las 4 semanas 184 (el 36%) presentaban RNA VHCnegativo y se trataron de forma estándar, pero 326 (el64%) que presentaban RNA VHC positivo se aleatoriza-ron a proseguir tratamiento hasta completar 48 (165 pa-cientes ) ó 72 semanas (161 pacientes).

La administración de peginterferón a-2a y Ribavirinadurante 72 semanas disminuye significativamente la tasade recidivas y aumenta significativamente la tasa de res-puesta sostenida (de un 32% a un 45%) en pacientes queno presentan una RVR (respuesta a la semana 4). La ex-tensión del tratamiento no aumenta la incidencia ni lagravedad de los efectos adversos pero los prolonga, loque produce un aumento del abandono terapéutico.

Otro estudio de Berg17 exploró también las 72 frentea las 48 semanas estándar, encontrando que:

– Respondedores virológicos tempranos (semana 12negativo) consiguen altas tasas de respuesta viroló-gica sostenida (75-80%) independientemente de laduración del tratamiento (48 vs. 72 semanas)

– Respondedores lentos (semana 12 positivo y sema-na 24 negativo) muestran mejores tasas de respues-ta sostenida cuando se tratan 72 semanas al dismi-nuir la recidiva. Una no respuesta a la semana 4puede suponer una menor tasa de RVS, habiendosido investigado en dos amplios estudios, dirigidosa estudiar si habría que prolongar el tratamiento enaquellos pacientes sin respuesta virológica rápida.

Pacientes genotipo 4

La consideración de genotipo 4 como un genotipofácil de curar llevaría aparejada la posibilidad de redu-cir la duración del tratamiento. Esto ha sido exploradoen dos publicaciones. Un análisis retrospectivo deDiago18 que incluía los 49 pacientes genotipo 4 de losestudios de Fried y Hadziyannis y que habían sido tra-tados con diferente pautas de tiempo (24 ó 48 semanas)y dosis de ribavirina (800 ó 1000-1200 mg). Los pa-cientes tratados 48 semanas y dosis de ribavirina 1-1.2g tenían una respuesta sostenida de 79%, en tanto se que-daba en 63% si la dosis de ribavirina era de 800mg. Conun tiempo de tratamiento de 24 semanas y dosis plenade ribavirina la respuesta era de 67%, en tanto que nin-


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TABLA I

Resultados del estudio Accelerate comparando 16 frente a24 semanas de tratamiento con pegilado 2a más ribavirina

16 semanas 24 semanas

Características basales (n = 732) (n = 731)Hombres (%) 448 (61%) 461 (63%)Edad 46,0 ± 9,8 45,6 ± 10,0Cirróticos (%) 25 22HCV RNA (x106 IU/mL) 5,56 ± 6,41 5,62 ± 7,03Respuesta virológica sostenida (n = 679) (n = 630)Global 65%a [62-69]* 76% [73-79]*Recidiva 29% [25-32]* 16% [13-19]*Genotipo 2 65%a [60-70]* 82% [77-86]*Genotipo 3 65b [60-70]* 71% [66-76]*HCV RNA ≤ 400,000 (IU/ml) 83% [77-89]* 86% [80-92]*HCV RNA > 400,000 (IU/ml) 60% [56-64]* 73% [68-77]*Pacientes con RVR 82% [78-86]* 90% [87-93]*Pacients sin RVR 30% [24-36]* 49% [42-56]*

aP < 0,001; bP = 0,156 (Cochran-Mantel-Haenszel test); *95% confidence inter-val.

TABLA II

Factores asociados con mayor probabilidad derespuesta virológica sostenida

• VIROLOGICOS• Genotipo 2/3• Carga viral baja

• ESTADIO ENFERMEDAD:• Ausencia de cirrosis

• PACIENTE• Menor edad/enor peso corporal• Menor resistencia a insulina

• TRATAMIENTO• Mayor adherencia• Respuesta virológica temprana


gún paciente tratado con ribavirina 800 mg durante 24semanas respondió.

Un estudio muy reciente de Kamal19 se ha dirigido aestudiar la duración óptima del tratamiento en pacientesgenotipo 4. Incluye a 287 pacientes que son tratados conpegilado alfa 2b 1.5 microgramos/ kg y ribavirina 1000-1200 mg /día y los aleatoriza en 3 grupos, el primero deellos lo trata durante 24 semanas, el segundo durante 36y el tercero durante 48. Las respuestas virales sostenidasfueron de 29%, 66% y 69% respectivamente. El análisismultivariante mostró que eran factores predictivos de res-puesta la carga viral basal (<2 millones de copias), laedad (< 40 años) y la duración del tratamiento (48 y 36semanas frente a 24).También encuentra que los pacien-tes con respuesta virológica muestran una mayor efica-cia antiviral y mas rápida caída en la semana 4 que losno respondedores.

Factores predictivos de respuesta

Con todos los tratamientos aplicados se han estudia-do los factores que se asocian a una RVS. El genotipoes el factor mas importante para predecir la respuesta(55% para genotipo 1 y 80% para genotipos 2-3), tam-bién la carga viral, si bien con menor impacto, factoresambos que no son modificables. El estadio de la enfer-medad como la ausencia de cirrosis o de fibrosis en puen-tes supone una mayor RVS. Otros factores dependientesdel huésped como son la raza, menor edad, menor pesoy superficie corporales y menor resistencia a la insulinase asocian con mejores tasas de RVS, siendo modifica-bles algunos de ellos (haciendo disminuir el peso cor-poral, disminuyendo la resistencia a la insulina, tratandoal paciente lo antes posible). Durante el tratamiento unamayor adherencia al mismo y una respuesta virológicatemprana también se asocian a una mayor tasa de RVS.Establecido como objetivo del tratamiento conseguir laRVS y, con ello, la erradicación del VHC, los estudiostambién han evaluado la posibilidad de establecer la pre-dicción de respuesta lo más precozmente posible con laintención de saber los pacientes que van a presentar unaRVS y los que van a ser no respondedores. Con la mo-noterapia con IFN se estableció que la positividad delARN-VHC al tercer mes de tratamiento podía predecirla ausencia de RVS en el 98% de los casos, con lo cualera recomendable el cese de tratamiento en ese momen-to. Con el tratamiento combinado de IFN estándar y ri-bavirina la ausencia de respuesta virológica a la semana12 tenía un valor predictivo negativo del 90%, que au-mentaba al 98% a la semana 24 , por lo que se reco-mendó determinar el ARN-VHC a los 6 meses y cesarel tratamiento en caso de que fuera positiva. Con el tra-tamiento actual, la ausencia de respuesta virológica a lasemana 12 del tratamiento con IFN pegilado alfa 2 atiene un valor predictivo negativo del 97%20. Un 67%de los pacientes tratados con pegilado 2a y ribavirina conrespuesta a la semana 12 tienen RVS. La probabilidadde RVS aumenta con la rapidez en la supresión viral.

Las tasas de RVS más altas se consiguen en pacientescon respuesta a la semana 4, pero el valor predictivo ne-gativo en este punto es de 74% demasiado bajo paratomar la decisión de no proseguir tratamiento. En esteestudio también se comprueba la importancia del cum-plimiento del tratamiento, la tasa de RVS era 20% masbaja en pacientes que habían recibido menos de un 80%de la dosis prevista de ribavirina frente a los que habí-an recibido por encima del 80%.El mejor conocimientode la cinética viral durante el tratamiento va a contribuir,sin duda, a mejorar la posibilidad de predicción precozde RVS. Un estudio japonés realizado con interferón betaha sugerido la posibilidad de predecir la RVS en funciónde los resultados tras las primeras 24 horas de adminis-tración del fármaco21.

Importancia del cumplimiento del tratamiento

El impacto que el cumplimiento del tratamiento ha te-nido sobre la RVS también ha sido investigado. Mien-tras que la RVS con IFN pegilado alfa 2a más RBV habíasido globalmente del 56% y del 67% en los pacientescon respuesta virológica temprana, este porcentaje subíahasta 75% en el subgrupo que había cumplido correcta-mente el tratamiento, definido como el haber tomado másdel 80% de la medicación prescrita y haber efectuadomás del 80% de la duración establecida del tratamiento.En caso de intolerancia al tratamiento es preferible re-ducir las dosis que interrumpirlo, dado que con la re-ducción la tasa global de RVS en los pacientes con res-puesta virológica temprana se mantiene en el 67%,mientras que desciende al 12% si se interrumpe20.

Con interferón pegilado 2b también se ha demostradola importancia del cumplimiento, consiguiendo una tasade RVP mucho más elevada cuando el grado de cum-plimiento es superior a 80%22.

CONTROL DEL TRATAMIENTO

Es aconsejable realizar una visita a las 2 semanas deiniciado el tratamiento para ayudar al paciente en el ma-nejo de los efectos secundarios, así como una periodici-dad mensual en las visitas. En cuanto a determinacionesanalíticas debe realizarse mensualmente hemograma,transaminasas, glucemia, urea, colesterol y triglicéridos.La función tiroidea debe examinarse en condiciones ba-sales, cada 3 meses durante el tratamiento y a los 6 mesesdel cese del mismo.

Cuando se utilice la combinación de IFN pegilado yRBV el ARN-VHC debe determinar basalmente y a los3 meses para valorar si existe respuesta viral tempranay decidir si se prosigue el tratamiento, al final del trata-miento y a los 6 meses del cese del mismo para valorarsi el paciente presenta RVS. La determinación basal y alos 3 meses deberá ser cuantitativa si es posible, en tantola de final de tratamiento y seguimiento puede ser cua-litativa.


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Recientemente está adquiriendo interés la determina-ción de la carga viral a la semana 4 ya que una respuestarápida es predictiva de mayor tasa de RVS podemosacortar el tratamiento si estamos ante un paciente geno-tipo 1 y carga baja, si bien su positividad no es indica-tivo que debamos parar el tratamiento.

La posibilidad de recidiva tras obtener una respuestasostenida es aproximadamente de 1% por lo que un se-guimiento anual del paciente con ALT parece oportunoen el seguimiento posterior. En caso de relevación de laALT y descartadas otras causas de hepatopatía deberíavolver a determinarse el ARN-VHC.

Es importante mejorar el grado de cumplimiento deltratamiento, sobre todo en aquellos casos que a la se-mana 12 han conseguido una respuesta virológica, ya quede esta forma puede mejorarse en más de 10 puntos elporcentaje de respuesta. Para conseguir dicho cumpli-miento la educación del paciente en lo referente a la in-fección por virus C y las consecuencias del no cumpli-miento estricto del tratamiento son imprescindibles. Enesta labor es clave el grado de cumplimiento del trata-miento en cada visita, así como puedan ser tan frecuen-tes como sea necesario. La participación de enfermeríae, incluso, de las asociaciones de pacientes podrían ayu-dar en la misma. Un manejo adecuado de los efectos se-cundarios mejora la calidad de vida del paciente duran-te el tratamiento y, en consecuencia, favorece un mayorgrado de cumplimiento El control de los efectos adver-sos incluye el explicar al paciente los posibles efectosque debe esperar, la administración de paracetamol parael síndrome gripal, reducciones en las dosis de RBV paraevitar una anemia marcada y ajustes en las dosis de IFNsi se produce leucopenia o plaquetopenia. La apariciónde depresión puede ser tratada de forma adecuada conantidepresivos y ansiolíticos. Las alteraciones tiroideaspueden ser corregidas y no llegar a manifestarse clíni-camente con terapia sustitutiva o correctora. Actualmen-te está en estudio la posible corrección de las alteracio-nes hematológicas derivadas del uso de IFN y RBV coneritropoyetina , factores estimulantes de los granulocitose interleukina 11. Más interesante que esta corrección deefectos adversos con nuevos fármacos sería el desarro-llar o modificar los existentes. Así, se encuentra en fasede desarrollo la viramidina que ha mostrado menos ane-mia en los estudios actualmente en marcha.

CONCLUSIONES

– El tratamiento actual de la hepatitis crónica es lacombinación de interferón pegilado y ribavirina.

– La duración del tratamiento recomendada es 24 ó48 semanas según el genotipo.

– La respuesta virológica a la semana 4 podría acor-tar el tratamiento en pacientes genotipo 1 carga baja.

– Una no respuesta en la semana 4 podría plantear elalargar el tratamiento hasta la semana 72.

– El cumplimiento del tratamiento es importante paraconseguir las mejores tasas de RVS posibles.

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Manejo de la hepatopatía C en la insuficienciarenal crónicaR. Martín-Vivaldi Martínez

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INTRODUCCIÓN

Los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal(IRCT) constituyen un colectivo de pacientes que gene-ralmente tienen enfermedades asociadas, cursando conimportantes comorbilidades y habitualmente con múlti-ples terapias. Hay que distinguir entre el enfermo conIRCT en programa de hemodiálisis (HD) y el trasplan-tado renal (TR). Tanto la supervivencia del injerto renalcomo del paciente, es menor en los portadores del VHC.La mortalidad relacionada con la enfermedad hepática ysepsis1 y la pérdida del injerto renal con la glomerulo-patía de novo secundaria a VHC2. Por tanto parece obli-gatorio el tratamiento de los pacientes VHC + en pro-grama de hemodiálisis.

EPIDEMIOLOGÍA

Los pacientes con IRCT en programa de HD y lostrasplantados renales presentan una alta prevalencia deinfección por el virus C de la hepatitis (VHC), que os-cila entre el 5% y 54% dependiendo del área geográfi-ca3,4. En España la prevalencia en trasplantados es del10%, del 20% en los pacientes en HD y de un 5% enlos sometidos a diálisis peritoneal5. La infección no essiempre por la diálisis, pues el VHC no atraviesa la mem-brana del dializador, ya que es 10 veces mayor que losporos de ésta6, aunque podría pasar por ruptura acci-dental de la misma7. Un alto porcentaje se contagiaronpor transfusiones antes del 1990 y no pueden descartar-se otras vías como la cirugía. No obstante la infecciónnosocomial es admitida en la actualidad como la princi-pal causa de infección5,8, por lo que deben extremarselos cuidados en las unidades de diálisis, con estricta hi-giene de las manos del personal de enfermería, cambiode guantes, desinfección de las superficies, etc. y utili-zar máquinas de hemodiálisis exclusivas para estos en-fermos, ya que VHC origina un aumento de mortalidada largo plazo en los pacientes sometidos a hemodiálisis,posiblemente por la alta prevalencia de cirrosis hepáti-ca9, así como un impacto negativo en la supervivenciadel paciente y del injerto tras el trasplante, siendo la ci-rrosis por VHC la cuarta causa de muerte en los tras-plantados y la infección por este virus la principal causade hepatopatía. La incidencia y prevalencia de infección

por VHC está disminuyendo de forma importante en Eu-ropa10,11, calculándose que la prevalencia puede llegar al2.5% en el 2006. Esto se debe a la disminución de lastransfusiones por el uso de eritropoyetina y a la imple-mentación de medidas de control de la infección para laprevención de la transmisión nosocomial en las unida-des de diálisis10. No obstante persiste una prevalencia del12% de infección VHC en las unidades de diálisis es-pañolas11, muy superior a la población general.

PACIENTES EN HEMODIÁLISIS

Historia natural de la infección por VHC

La causa más frecuente de enfermedad hepática enéstos pacientes es el VHC3,4, siendo generalmente asin-tomática y de curso indolente12, pero es difícil conocerde forma completa la historia natural de la infección yaque su supervivencia a largo plazo está diminuida, y dadala lenta progresión la hepatopatía pueden no llegar a de-sarrollar cirrosis o carcinoma hepatocelular. La cirrosises infrecuente en los pacientes en diálisis oscilando entreel 2% en EE.UU y el 1.5% en Italia13, pero con una tasade mortalidad un 35% respecto a los no cirróticos. Lospacientes anti-VHC+ tienen una mortalidad superior res-pecto a los que son negativos14,15. En un estudio pros-pectivo durante 6 años, sobre 1.470 pacientes de 16 cen-tros de Japón15, se observó que el anti-VHC+ era unfactor independiente de muerte, con riesgo relativo de1.57 (95% CI 1.23-2, P< .001), existiendo cirrosis en el8.8% de los anti-VHC+ frente al 0.4% en los anti-VHC-,con un 5.5% de carcinoma hepatocelular en los falleci-dos del primer grupo frente a ninguno de los negativos.En otros estudios también se ha demostrado un aumen-to de carcinoma hepatocelular16, por lo que se aconsejala vigilancia con ecografía y alfa-1-fetoproteina cada 4-6 meses como en los demás pacientes con cirrosis3.

Diagnóstico

Dada la sensibilidad y especificidad de la técnicasELISA de 3ª generación, para el diagnóstico de infec-ción por VHC no se incluye el ARN-VHC por PCR comotest de cribado en los pacientes en HD, ya que el por-

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centaje de falsos-negativos del ELISA fue solo del 0.23%en una larga serie de 2.576 pacientes17. Por otra partelas transaminasas no son apropiadas para la vigilancia deestos pacientes, pues una gran proporción de ellos cur-san con cifras normales. Incluso en la infección agudasolo suele existir una moderada elevación12 que poste-riormente suele volver a valores normales, pese a per-sistencia de la viremia, independientemente de que exis-ta mayor o menor lesión hepática. Por tanto el métodode elección de diagnóstico es el test serológico, máscosto-efectivo y el que se recomienda como de elecciónpara el seguimiento de los pacientes en programa de he-modiálisis periódica18.

El diagnóstico de infección crónica por el VHC se re-alizará cuando exista positividad del anti-VHC y ARN-VHC en suero y el de hepatitis crónica cuando hay in-fección por VHC con elevación de las transaminasas olesión histológica en la biopsia hepática19, ya que la nor-malidad enzimática no excluye exista una hepatopatíacrónica. Por otra parte existe un porcentaje de enfermosportadores del VHC sin afectación histológica lo que su-giere la existencia de portadores sanos del VHC20,21. Engeneral presentan una viremia más baja que los pacien-tes inmunocompetentes, fluctuante y con periodos no de-tectables, que si es persistentemente negativa es muy pro-bable se trate de infección pasada22. No obstante, comoocurre con los pacientes con hepatopatía crónica porVHC sin patología renal, no se ha demostrado correla-ción entre la lesión hepática y los valores de la viremiani con el genotipo23,24.

Biopsia hepática

Existen pocos estudios que evalúen la gravedad de lalesión hepática en los pacientes portadores del VHC conIRCT, pero leve o moderada actividad necroinflamatoriase apreció en todos los pacientes, con puentes de necro-sis en el 8% y cirrosis evidente en el 24% sobre 37 pa-cientes en estudio para TR23, aunque en este grupo depacientes un 38% tenía historia previa de consumo ex-cesivo de alcohol. En otro análisis sobre 50 enfermosexistía fibrosis en puentes o cirrosis en el 22%, similaral grupo control de pacientes VHC positivos con funciónrenal normal y sin elevación de ALT, aunque con ciertatendencia a mayor fibrosis en el grupo de HD, lo quecontrastaba con la existencia de puentes de fibrosis o ci-rrosis del 49% en el grupo control del VHC positivoscon función renal normal y elevación de las transamina-sas22. Existe por tanto un problema importante en los pa-cientes con IRCT en programa de HD para establecer lagravedad de la enfermedad hepática, pues aunque tengancifras mantenidamente normales de ALT pueden presen-tar fribrosis relevante y por otra parte, aunque nunca seha demostrado de manera evidente, existe un mayor ries-go teórico de sangrado tras la biopsia percutánea en lospacientes en HD por alteraciones de la función plaque-taria. No obstante dadas las posibles consecuencias post-TR en pacientes con enfermedad hepática avanzada, es

aconsejable para el manejo de estos pacientes su reali-zación, aunque tal vez deba realizarse por vía transyu-gular, lo que además permite estudio de la hemodinámi-ca hepática2,3,21,22, ya que si existe una lesión hepáticagrave (cirrosis o fibrosis avanzada) deben excluirse delTR, pues en una proporción no despreciable de pacien-tes la causa de la muerte es el fallo hepático tras el TR.En caso de fibrosis avanzada o cirrosis debe evaluarsela posibilidad de un doble trasplante (renal y hepático),ya que el mejor factor predictivo de mortalidad de causahepática post-TR es la enfermedad hepática avanzada enel momento del trasplante25.

Recientemente se ha evaluado el diagnóstico no inva-sivo de la fibrosis hepática (Fibrotest) en pacientes sinafectación renal26 encontrando que una combinación demarcadores séricos podía reducir sustancialmente el nú-mero de biopsias en pacientes con hepatitis crónica C.Este mismo grupo ha evaluado posteriormente la segu-ridad diagnóstica de dichos marcadores en los pacientescon hepatopatía por VHC con insuficiencia renal en HDo con TR27, encontrando un valor diagnóstico similar alos pacientes sin afectación renal (75%), pudiendo su usoevitar el 32% de las biopsias hepáticas en los pacientesnefrológicos, proponiendo a la luz de sus resultados unalgoritmo: a) pacientes en HD no candidatos a TR con“score fibrosis” <0.2 seguimiento estándar y terapia an-tiviral si el “score” es >0.6. b) pacientes en HD candi-datos a TR si el “score fibrosis” <0.2 tratamiento anti-viral y si es >0.6 biopsia hepática (transyugular) paraexcluir de forma fidedigna la fibrosis extensa o cirrosisque contraindicaría el TR solo.

Tratamiento

En la actualidad existe consenso en la necesidad detratar con INF a los pacientes con hepatitis C en HD quetienen indicación de TR, ya que si se consigue erradicarel virus el pronóstico mejora ostensiblemente controlan-do la lesión hepática y aumentando la supervivencia delinjerto, pues los respondedores no suelen recaer, a pesarde la terapia inmunosupresora post-TR, previniéndose laglomerulopatía asociada al VHC, causa frecuente de pér-dida del injerto28. Además la probabilidad de respuestaen estos enfermos es mayor que la descrita en los pa-cientes con función renal normal, probablemente por lamenor carga viral y mejor perfil farmacocinético del INF,con mayor concentración media sérica, mayor área deconcentración bajo la curva y una significativa mayorvida media de este29.

La terapia combinada con Ribavirina se considera, enprincipio, contraindicada, ya que no es aclarada por lamembrana del dializador y su acumulación puede pro-ducir graves anemias hemolíticas.

Las terapias disponibles son el interferón-alfa re-combinante convencional (INF) en monoterapia, lacombinación de INF y Ribavirina (Rb), el interferón-pegilado (PEG-INF) en monoterapia y la terapia com-binada con PEG-INF y Rb. También hay algunas ex-

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periencias con Rb en monoterapia y otros antiviralescomo la Amantadina. Vamos a analizar estos trata-mientos.

Terapia con interferón en monoterapia

A pesar de la alta prevalencia de la infección por elVHC en los pacientes en programa de HD, el papel dela terapia antiviral continua siendo motivo de contro-versia en cuanto al fármaco, dosis, frecuencia, etc. y lamayoría de los trabajos disponibles con (INF) en mo-noterapia en el manejo de estos pacientes correspondentanto a estudios controlados o no controlados, pero conpocos pacientes. Las cifras de respuesta virológica sos-tenida oscilan entre 0-67% y 15.8-64% respectivamen-te12.

Dos recientes meta-análisis30,31 han sido publicadosde los ensayos con INF en monoterapia, analizando laseguridad y eficacia en los pacientes con IRCT en HD.En el de Fabrizi y cols30 se incluyeron 14 estudios, dosde los cuales fueron controlados, existiendo un prome-dio de respuesta virológica sostenida (RVS) del 37% yun 17% de abandonos por intolerancia o efectos ad-versos con 3MU tres días en semana (la dosis se ad-ministró al finalizar la sesión de HD) y la duración os-ciló entre 624 y 48 semanas. Los efectos adversos másfrecuentes, que requirieron interrupción de la terapia,fueron 21% neurológicos, 18% gastrointestinales y sín-drome seudogripal en el 17%. En un subgrupo de 5 en-sayos con administración de INF a dosis de 3 MU tresveces por semana la media de RVS fue del 39% (95%IC, 25- 56), siendo del 30.6% (95% IC, 20.9 a 48) parael genotipo 1. Los estudios eran heterogéneos respectoa RVS y abandonos y aunque la tolerancia inicial alINF fue más baja en estos pacientes, más de un terciode ellos tuvieron RVS. No se apreció que una mayorduración de la terapia (48 semanas) ofreciera benefi-cios en contraste con los pacientes con función renalnormal.

El otro meta-análisis31 realizado por Russo y cols in-cluyó 17 estudios con 213 pacientes, mostró una tasaglobal de RVS del 33% y del 26% para el genotipo 1.El 30% de los pacientes presentaron efectos adversos queobligó a suspender la terapia.

A la vista de la bibliografía disponible, tanto las guíasespañolas, europeas como americanas en el manejo delos pacientes con IRCT en HD con hepatitis crónica porel VHC con indicación de TR, recomiendan su trata-miento con INF 3 MU tres veces por semana, tras lasesión de HD y durante 6-12 meses, ajustando la dosissegún la tolerancia32-34. En la actualidad se está consi-derando la posibilidad de tratar también a los pacien-tes con ARN-VHC positivo y transaminasas normalespara disminuir la morbilidad inducida en el postras-plante, sobre todo la glomerulonefritis membrano-pro-liferativa asociada con el VHC que se previene en losreceptores de injerto renal tras el aclaramiento viral pre-trasplante35.

Terapia combinada con ribavirina

La importancia clínica de tratar a estos pacientes antesdel trasplante, ya que la infección por el VHC se asociacon disminución de la supervivencia y del injerto si sesometen a TR, ha impulsado a diversos grupos a inten-tar tratamiento combinado con la intención de mejorarla RVS como en los pacientes inmunocompetentes, aun-que previamente estudios de farmacocinética habían de-mostrado niveles de Rb significativamente aumentados yque dicho fármaco era escasamente eliminado por la he-modiálisis (4%), por lo que estaba absolutamente con-traindicado su uso por la alta incidencia de efectos ad-versos, principalmente anemia hemolítica grave.

Existen datos preliminares de la terapia combinada deINF alfa-2b con Rb en estudio con seis pacientes, 5 enHD y uno en diálisis peritoneal36, que tras cuatro sema-nas con INF estándar a dosis de 3 MU tres veces en se-mana, para poder distinguir los efectos adversos de ambosfármacos, se les añadió 200-400 mg/día de Rb hasta com-pletar 28 semanas, controlando su concentración plasmá-tica y reajustando la dosis. Al final del tratamiento el 100%de los que lo completaron tuvieron respuesta bioquímicay el 83.3% virológica, pero 4 recidivaron y solo uno tuvoRVS. Hubo que ajustar la dosis de Rb (170-300 mg/día)por la anemia hemolítica y precisaron altas dosis de eri-tropoyetina (20.000- 30.000 UI/semana). En otro peque-ño estudio37 se trataron 5 pacientes en HD con INF alfa-2b 3 MU tres días en semana asociado a Rb 200 mg/día,que fue aumentada 200 mg cada 6 semanas dependiendode los niveles de hemoglobina. En dos hubo que suspen-derla por anemia grave y otro presentó fiebre y escalo-frios, que solo cedieron tras retirar el INF. Los niveles deARN-VHC descendieron en todos los pacientes y se ne-gativizaron en 4 (80%) durante la terapia.

Un posterior estudio piloto con 20 pacientes en HD ycon hepatopatía crónica por VHC, que además teníanbiopsia hepática38, fueron tratados con esta combinacióna dosis de 3 MU de INF tres veces en semana HD y 200mgr de Rb los mismos días, tras la HD. Nueve de ellosfueron tratados durante 24 semanas y otros 11 durante48 semanas. El 66% de los tratados 24 semanas tuvie-ron RVS a los 6 meses de concluir la terapia y el 55%de los tratados durante 48 semanas; el 88% de este úl-timo grupo tenían genotipo 4 o 1. En ningún pacientehubo que suspender el tratamiento ni hubo que modifi-car la dosis de eritropoyetina, lo que sugiere que estadosis de Rb puede ser adecuada y además los resultadosson mejores que con el INF solo. Tampoco hubo dife-rencias entre los tratados 24 y 48 semanas.

A pesar de este último trabajo parece evidente que se ne-cesitan ensayos con mayor número de enfermos y aleato-rios frente a monoterapia para poder indicar la terapia com-binada en los pacientes con IRCT en HD39,40, reservándola,en principio, para los pacientes sin respuesta virológica alos 3 meses de monoterapia con INF o en los recidivantesal finalizar el tratamiento y con indicación de TR32, con es-trecha monitorización de la hemoglobina, de los nivelesplasmáticos de Rb y utilización de eritropoyetina. En la ac-


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tualidad está en marcha un amplio ensayo controlado y ale-atorio durante 48 semanas, con tres brazos en los que seincluye PEG-INF en monoterapia, INF más Rb y PEG-INFmás Rb, que podrá, en un futuro, aclarar cual puede ser lamejor opción terapéutica en este tipo de pacientes.

Interferón pegilado

Una de las principales razones para la mala respuestacon INF convencional, en pacientes con función renalnormal, es su corta vida media. Los interferones pegila-dos (PEG-INF) fueron diseñados para aumentar su vidamedia, reducir la frecuencia de administración y aumen-tar la presión contra el virus, ya que con la pegilaciónse obtiene un menor aclaramiento renal. En la actuali-dad asociado a Rb es la terapia de elección en los pa-cientes con función renal normal, pero no existen datosconcluyentes en los pacientes con IRCT en HD.

Actualmente el PEG-INF que tiene indicación en fichatécnica para los pacientes en HD es el alfa-2a en dosisde 135 µg/semana34,39 y en la actualidad se está estu-diando su utilidad con algunos resultados esperanzado-res32, aunque la mayoría de las publicaciones no son con-troladas e incluyen un pequeño número de enfermos.

Existe un caso de tratamiento con PEG-INF alfa 2ben que tras una respuesta virológica precoz se produjouna recidiva tras la tercera sesión de HD, se retiró dichofármaco y fue tratado con INF convencional consi-guiendo RVS tras 15 meses de finalizado el tratamien-to41; en ambas terapias se asoció Rb. Estudian la cinéti-ca viral y del PEG-INF tras las sesiones de HD ydemuestran una reducción de los niveles del mismo coin-cidiendo con la recidiva viral, especulando que pese estarpublicado que la diálisis no afectaba el aclaramiento delPEG-INF42, este es potencialmente dializado y posibleque sea la causa de obtener mejores resultados con elINF convencional administrado tras las sesiones de HD.Un estudio posterior de farmacocinética pone de mani-fiesto que el aclaramiento depende del tamaño de losporos de la membrana del dializador y del peso mole-cular del PEG-INF, con una relación inversa, indicandoque hay que utilizar dializadores con poros de menor diá-metro y que además parece más adecuado el PEG-INFalfa-2a de mayor peso molecular43.

Pequeños ensayos más recientes, administrando bajasdosis, tanto en monoterapia44,45 como combinado con Ri-bavirina46 muestran unos resultados no muy diferentes alos obtenidos con INF convencional, pero aumento im-portante de efectos adversos graves, aconsejando estudiosprospectivos, controlados y con un gran número de pa-cientes para intentar definir tolerabilidad, dosis, tiempo, etc.

PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL

Historia natural

La infección por el VHC en estos pacientes, en la ma-yoría de casos, es por la infección adquirida durante la

hemodiálisis y más excepcionalmente durante el tras-plante o el postrasplante4, con una tasa de seroconver-sión a anti-VHC que oscila entre el 11.8-14%, si biendicha cifra está disminuyendo de forma drástica.

El VHC es la causa principal de hepatopatía crónicadespués del TR y el principal factor de riesgo de pér-dida del injerto y muerte del paciente47, estando tam-bién implicado en la patogenia de la enfermedad glo-merular del injerto2. No obstante los pacientes en listade espera para TR en programa de HD portadores delVHC, tienen mayor mortalidad que los trasplantados yel riesgo aumenta con el tiempo1,48,49, por lo que lamejor opción para los pacientes en HD con VHC, queno se haya podido erradicar mediante la terapia antivi-ral es el TR50.

El curso de la enfermedad hepática por VHC parecebueno en los primeros años tras el TR, salvo los quedesarrollan una hepatitis colestásica fibrosante2, quetiene muy mal pronóstico, aunque la terapia precoz conINF puede mejorarlo, si bien es frecuente la pérdida delinjerto51. La evolución a largo plazo no es bien cono-cida y existe gran controversia en la literatura1,2,20,47,52.La biopsia suele mostrar hepatitis crónica leve o mo-derada y de forma infrecuente cirrosis, pero las lesio-nes histológicas suelen progresar con el tiempo51, sobretodo la fibrosis. La progresión parece estar relacionadacon la duración y gravedad de la enfermedad pretras-plante, así como el grado de inmunodepresión. Pareceque una mejor respuesta inmune frente al VHC se aso-cia a mayor supervivencia del paciente, pero a mayory pérdida del injerto renal, sugiriendo que la misma res-puesta de células T que regula la replicación y aclara-miento viral está involucrada en los mecanismos del re-chazo53.

En cuanto a la progresión de la fibrosis se analizaron,en un estudio prospectivo, las biopsias hepáticas pre-TRy a los 3 años del mismo, observándose una baja pro-gresión en los que tenían leves o moderadas alteracionesbasales, al menos dentro de los 7 años del TR54. En cuan-to a la supervivencia del paciente y del injerto Pereira ycols.47 no encuentra diferencias significativas entre losreceptores VHC + y negativo, mientras Legendre y cols.1

encuentran mayor pérdida del injerto en los VHC + y enel estudio de Morales y cols.52 se aprecia significativamayor mortalidad en este grupo. Un estudio más re-ciente55 encuentra una mayor pérdida del injerto en lospositivos, pero sin diferencias en la supervivencia del pa-ciente a los 14 años, aunque se observó cirrosis en un6% de los VHC+ a los 9, 13 y 14 años del TR. Tam-bién encontraron un aumento significativo de los episo-dios de rechazo agudo y de diabetes post-TR en losVHC+, por las posibles implicaciones de éste en el de-sarrollo de diabetes mellitus.

Tratamiento

En los pacientes con TR el tratamiento con Interfe-rón está contraindicado, excepto en la hepatitis coles-


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tásica fibrosante, por el riesgo de rechazo2,51,56,57 ypérdida del injerto. La Ribavirina en monoterapia noha demostrado su eficacia en estos enfermos, aunqueen un corto ensayo con 7 pacientes58 a dosis de 400-800 mg/día durante 6 meses obtuvieron respuesta bio-química en 4 (57%) y en 228.%) negativización delARN-VHC durante la terapia con recidiva al suspen-derla. Otro estudio posterior con 13 pacientes59 conTR, a los cuales realizaron biopsia hepática pre y pos-tratamiento con Rb demostró un descenso significati-vo de las transaminasas, sin mejoría de la viremia, eimportante disminución de la actividad inflamatoria enla biopsia postratamiento, pero sin mejoría de la fi-brosis, siendo bien tolerada ya que solo un pacienteprecisó la administración de eritropoyetina, especu-lando de su posible beneficio en estos pacientes en losque no puede ser utilizado el INF y tiene una fibro-sis hepática avanzada. Por otra parte la Amantadinatampoco parece eficaz en monoterapia, apreciándoseen un estudio piloto con 9 enfermos normalización dela ALT durante el tratamiento, pero sin modificacio-nes de la viremia no existiendo efectos adversos rele-vantes57.

CONCLUSIONES

– El diagnóstico de la infección por VHC en el pa-ciente con IRCT y TR se basa en la detección delanti-VHC mediante técnica de ELISA de 3ª gene-

ración. La confirmación por ARN-VHC por PCR.– El diagnóstico de hepatopatía crónica por VHC se

basa en la biopsia hepática, preferentemente por víatransyugular realizándole a la vez hemodinámica he-pática. Los pacientes con fibrosis hepática avanza-da o cirrosis serán evaluados para trasplante doble,renal y hepático.

– El tratamiento durante la HD debe ser evaluado entodos los pacientes con infección por el VHC conindicación de TR, independientemente del grado delesión hepática, y en principio debe basarse en elINF en monoterapia, administrándolo tres días ensemana tras las sesiones de hemodiálisis. La terapiacombinada con INF+Rb se reservará para los no res-pondedores o recidivantes. Los pacientes sin indi-cación de TR se valoraran individualmente.

– Los pacientes sin respuesta al tratamiento antiviral,recidivantes o contraindicaciones para dicha terapia,serán evaluados para TR, siempre que no esté con-traindicado.

– El paciente con TR e infección por VHC no debeser tratado con INF, salvo en el caso de hepatitiscolestásica fibrosante. En algún caso con citolisishepática importante y fibrosis avanzada se puedevalorar la Ribavirina en monoterapia.

Nota: Morales JM y Campistol JM (51) proponen unalgoritmo diagnóstico y terapéutico de manejo de los pa-cientes anti-VHC + con IRCT en programa de hemo-diálisis (fig. 1).


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Fig. 1.—Manejo del pacienteAnti-VHC positivo en hemodiá-lisis (Tomado de Morales yCampistol, 51)

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Valor de la ecoendoscopia en la patologíapancreática

R. Romero Castro, F. Pellicer Bautista, J. M. Herrerías GutiérrezServicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla.

C O N T R O V E R S I A S

La Medicina se ejercita como un arte, está basada enel método científico y se posibilita por la tecnología. Lageneralización de la endoscopia desde hace unos 30 añosha sido posible gracias a los avances tecnológicos, basa-dos en los endoscopios flexibles, la fibra óptica y los vi-deoprocesadores. Estos avances técnicos han contribuidodecisivamente al desarrollo de la Gastroenterología. Poruna parte, al aportar una mayor precisión diagnóstica,comparada con los anteriores medios diagnósticos radio-lógicos lo que ha llevado a una decisiva adquisición deconocimientos científicos a nivel macroscópico, micros-cópico y fisiopatológico. Por otra parte, los contínuosavances técnicos han hecho posible aplicar y desarrollaruna faceta terapéutica endoscópica, más sencilla, segura yeconómica que el tratamiento quirúrgico.

La ecoendoscopia o ultrasonografía endoscópica (USE)es un procedimiento que combina las dos técnicas quemás han contribuido al avance de la Gastroenterología,la endoscopia y la ecografía. Inicialmente se diseñó paravisualizar aquéllas áreas no visibles en la ecografía con-vencional, como el retroperitoneo y el mediastino poste-rior. Actualmente existen dos sistemas distintos de emi-sión de los ultrasonidos. En el sistema radial, losultrasonidos se emiten perpendiculares al eje del endos-copio y las imágenes obtenidas son similares a las de unTAC. En el sistema sectorial los ultrasonidos salen para-lelos al eje del endoscopio y al visualizar la aguja entiempo real, permite la realización de diversas maniobrasterapéuticas. Según el modelo de ecoendoscopio, puedeasociarse al estudio ecográfico distintos sistemas de Dop-pler. Las minisondas introducidas a través del canal detrabajo de un endoscopio pueden permitir el estudio eco-gráfico de aquellas zonas anatómicas mal accesibles a laUS convencional, siendo especialmente útiles en el estu-dio de la vía biliar y el Wirsung. El empleo clínico de laUSE comenzó hace más 20 años, en 1980,1,2 y sus apli-caciones se han ido extendiendo. Actualmente posee unaserie de indicaciones diagnósticas establecidas que lahacen superior a otras técnicas de imagen (tabla I).3

Probablemente, algunas indicaciones diagnósticas de laUSE se irán reduciendo debido al perfeccionamiento detécnicas de imagen menos invasivas como la resonancia

magnética, los últimos modelos de TAC helicoidal y mul-ticorte y la tomografía por emisión de positrones. Sin em-bargo, al igual que sucede en otros campos de la endos-copia (como en la CPRE), es en la faceta terapéuticadonde la USE halla su máximo rendimiento en la relaciónprecisión diagnóstica, coste-beneficio y seguridad, com-parándola a otras técnicas, y es el campo que presenta másposibilidades de desarrollo en el futuro. Además, aunqueerroneamente se tienda a asimilarlos, el diagnóstico porimagen de la USE, al igual que el de otras técnicas deimagen, no sustituye a un diagnóstico anatomopatológicode certeza, el cuál sí puede obtenerse mediante técnicasempleadas durante la USE. En la tabla II exponemos al-

TABLA I

Indicaciones de la Ultrasonografía Endoscópica según la ASGE(Asociación Americana de Endoscopia Gastrointestinal)

• Estadificación del estadio T: grado de infiltración en profundidad dela pared y del estadio N: presencia o ausencia de adenopatías, en tu-mores del tracto Gastrointestinal, páncreas, vías biliares y mediastino.

• Evaluación de anormalidades del tracto gastrointestinal o estructurasadyacentes.

• Toma de biopsias de lesiones del tracto gastrointestinal o adyacen-tes al mismo.

• Evaluación de anormalidades del páncreas, incluyendo masas, pseu-doquistes y pancreatitis crónica.

• Evaluación de anormalidades del árbol biliar. • Permitir terapéutica endoscópica bajo control ecoendoscópico.

TABLA II

Posibilidades terapéuticas de la Ultrasonografía Endoscópica enpatología biliopancreática

Nivel de evidencia

• Punción-aspiración con aguja fina........................ A• Drenaje guiado de pseudoquistes por USE.......... B• Inyección de agentes terapéuticos

Neurolisis del tronco celíaco.............................. AInyección intratumoral de agentes terapéuticos C

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gunas técnicas terapéuticas asociadas a la USE, así comosus niveles de evidencia, basándonos en el tipo de traba-jos publicados en relación con cada una de ellas (NivelA: uno, o preferiblemente, más estudios controlados, B:estudios abiertos, no controlados y C, series de casos).

La punción-aspiración con aguja fina guiada por USE(USE-PAAF) puede realizarse en lesiones de la pared deltubo digestivo, extramurales y pancreáticas. En cuanto ala utilidad final de la punción por USE, exponemos enla tabla III aquéllas circunstancias clínicas, en las quesegún Hawes,4 esta técnica modifica el manejo terapéu-tico posterior de los pacientes. Tanto al evitar técnicasinvasivas o cirugía innecesarias como en poder llegar aun diagnóstico certero de malignidad y permitir aplicarterapias adyuvantes.

CONTRAINDICACIONES

Debemos tener presente que cualquier tipo de endos-copia estará contraindicada si la información proporcio-nada por la misma se considera que no pueda ser útilpara el paciente.

La USE poseen en su vertiente terapéutica unas con-traindicaciones específicas como la existencia de defec-tos severos e incorregibles de la coagulación. Otras sonespecíficas de una técnica en concreto. En la USE-PAAF,son contraindicaciones la imposibilidad de visualizar lalesión y la presencia de tumor o vasos sanguíneos entrela lesión y el tubo digestivo.

ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) IN-TERVENCIONISTA

En la actualidad estamos asistiendo a los preparativosde los que supondrá un autentico cambio en el manejode los pacientes mediante cirugía endoluminal medianteendoscopia a través de la creación de orificios en órga-nos accesibles a la endoscopia y la introducción del en-doscopio en la cavidad peritoneal para realizar diversosprocedimientos como apendicectomías, colecistectomía,ooforectomía, etc. En EEUU se ha formado un grupomultidisciplinar encargado de valorar diversos aspectoscomo son las ruta de abordaje a la cavidad peritoneal(transgástrica, transvaginal o transcolónica), diversos

puntos críticos como son el cierre posterior del orificiocreado, evitar infecciones, desarrollo de instrumentaladecuado de sutura y anastomosis, manejo de las com-plicaciones, orientación espacial, empleo de la robóticay entrenamiento.5

Con la introducción de ecoendoscopios con canal detrabajo de gran calibre con uña elevadora, la apariciónde catéteres de punción de mayor calibre como los de19G y la dedicación de endoscopistas expertos y lascasas comerciales, se están diseñando y evaluando ins-trumentos que permitirán ampliar las posibilidades tera-péuticas actuales de la USE. La endocirugía intra y trans-luminal probablemente constituirá el campo másimportante de avance al emplear técnicas quirúrgicasmenos invasivas en las próximas décadas. 6

La USE es la combinación de la endoscopia digesti-va con la ultrasonografía endoluminal. Hasta la intro-ducción de esta técnica no existía ninguna técnica deimagen que permitiera el estudio de la pared del tractogastrointestinal. Permite no sólo evaluar la pared sinotambién órganos y estructuras adyacentes como el pán-creas y el retroperitoneo. Se denomina USE interven-cionista al procedimiento donde la USE se emplea, di-recta o indirectamente, para llevar a efecto una técnicainvasiva. Dichas técnicas invasivas pueden tener un ob-jetivo diagnóstico o bien terapéutico.

Diagnósticas

La USE es el método más sensible para detectar le-siones pancreáticas menores de 2 cm. Comprende la re-alización de Punción Aspirado Aguja Fina (PAAF) ybiopsias de lesiones en el tracto digestivo, órganos ex-traluminales (hígado, bazo, vía biliar, páncreas, glándu-la suprarrenal izquierda y mediastino) y adenopatías atodo lo largo del tracto digestivo superior. Asimismo per-mite la realización de inyecciones diagnósticas (colan-gio-pancreatografías) así como el aspirado de fluidos or-gánicos (pleural, ascítico, pericárdico, quístico).

Diversos estudios han mostrado que la punción demasas pancreáticas por USE tiene una sensibilidad del64-9%% y una especificidad del 97-100%.7 Por otraparte, el diagnóstico citológico puede deparar un mane-jo terapéutico totalmente distinto, en caso de que la le-sión sea benigna, como en las pancreatitis autoinmunesy crónicas, o maligna, de origen distinto al adenocarci-noma de páncreas, como los tumores neuroendocrinos(figs. 1 y 2) o las metástasis pancreáticas.

La definición del tipo de lesión quística pancreáticapuede ser establecida por su punción y la determinaciónde los niveles de CEA, CA-19.9, amilasa y, en menormedida citología.

La USE-PAAF es útil en el estudio de las lesiones delhilio hepático. En un estudio prospectivo en 44 pacien-tes con lesiones estenóticas del hilio hepático y con ci-tología no concluyente, la USE-PAAF tuvo una sensibi-lidad y especificidad del 89 y 100% y una certezadiagnóstica del 91%.8


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TABLA III

Circunstancias donde la punción por USE condiciona el manejoterapéutico

• Adenopatías positivas en cáncer de pulmón de células no pequeñas.• Adenopatías positivas del tronco celíaco.• Adenopatías positivas en cáncer de esófago en la decisión de ciru-

gía vs tratamiento adyuvante.

Líquido pleural o ascítico positivo para malignidad.

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Terapéuticas

Neurolisis y bloqueo del plexo celíaco

Engloba la inyección guiada con fines terapéuticocomo el bloqueo y la neurolisis del plexo celíaco (figu-ra 3). La neurolosis del plexo celíaco ha demostrado serefectiva en pacientes con dolor por cáncer de páncreasy es más segura que la realizada con control de TAC alvisualizar en todo momento la aguja, evitándose una po-sible paraplejia si se lesiona la arteria de Adamkiewiczo evitando la punción si hay vasos de hipertensión por-tal (figura 4).

En un estudio prospectivo aleatorizado se comparó elbloqueo realizado por USE y por TAC, obteniéndose unamejoría del dolor más eficaz con la USE, siendo el mé-

todo de elección por los pacientes.9 En otro estudio pros-pectivo se encontró diferencia significativa a favor de laneurolisis realizada por USE en el cáncer de páncreas.10

Drenaje de Pseudoquistes y abscesos pancreáticos.

El tratamiento de los pseudoquistes pancreáticos hasido tradicionalmente quirúrgico, el cuál tiene una tasade complicaciones del 35% y una mortalidad del 10%.El drenaje percutáneo presenta complicaciones en un 5-60%. El drenaje endoscópico sólo puede hacerse si hayprotusión en la cavidad gástrica y tiene una tasa de he-morragia del 6%.11

Con los ecoendoscopios lineales o sectoriales, sepuede realizar el drenaje de pseudoquistes y abscesospancreáticos con un solo endoscopio, en un solo paso yaplicando el Doppler, pueden evitarse estructuras vascu-lares, no siendo necesario que protuya la lesión en el es-tómago. Puede efectuarse por le método denominado enfrío o por métodos utilizando corriente para atravesar lapared gástrica y la del pseudoquiste. En el primero sepunciona con aguja de 19G y una vez en la lesión, seinyecta contraste para delimitarla, se pasa un guía de0.0035”, se dilata la pared gástrica y del pseudoquiste yposteriormente se coloca una prótesis plástica. Con elotro método, se atraviesa la pared y el pseudoquiste conun cistostomo y se coloca directamente la prótesis plás-tica, con el sistema de Giovannini o bien se puede em-plear el cistostomo de Cremer (figuras 5 a 8).

Inyección de agentes intratumorales

Se está en fase de evaluación de los resultados en lainyección de agentes antitumorales tales como la inmu-noterapia,12 terapia génica, braquiterapia, insertando en

R. Romero Castro y cols.: Valor de la ecoendoscopia en la patología pancreática

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Fig. 1.—Punción de masa pancreática. El resultado citrológico fue detumor neuroendocrino.

Fig. 2.—Lesión sugestiva de metástasis hepática en el caso anterior. Se realiza punción de la misma, siendo el resultado de metástasis hepáticade tumor neuroendocrino.

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Fig. 3.—Neurolisis del tronco celíaco. Se observa la aguja y posteriormente un área hiperecogénica correspondiente a la difusión del alcohol.

Fig. 4.—Se observa en el teórico trayecto dela aguja un vaso de hi-pertensión portal izquierda por afectación del confluente por la tu-moración pancreática.

Fig. 5.—Punción de absceso pancreático con citostomo de Cremer.Fig. 7.—Salida de gran cantidad de pus al retirar el citostomo y antesde colocar una prótesis plástica.

Fig. 6.—Se observa la parte de 10F del citostomo de Cremer intro-ducido en la lesión yla guía de 0.0035’’.

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las lesiones tumorales el material radiactivo medianteUSE-PAAF con agujas de 19G,13 y quimioterapia local.Ensayos clínicos recientes, ya en fase II, han demostra-do que la inyección de agentes antitumorales guiado porUSE es factible y seguro. A la vista de estos nuevos re-sultado y opciones la inyección con aguja fina guiadapor USE se presenta como un serio candidato frente aotro tipo de abordaje en cuanto a la patología oncológi-ca se refiere dado su carácter mínimamente invasivo.

Anastomosis biliodigestivas

En un 10-15% de los casos no se consigue canular lavía biliar por CPRE. Se han descrito la punción de lavía biliar intrahepática izquierda desde el estómago o delcolédoco, desde la segunda porción duodenal, medianteagujas de 19G, realizándose colangiografía, pasando unaguía de 0.0035” y posteriormente una prótesis plástica ometálica recubierta. También se puede pasar la guía aduodeno y realizar un procedimiento de rendez-vous.14,15

Anastomosis pancreático-digestivas

Se ha comunicado la realización de estas comunica-ciones en pacientes con anastomosis del Wirsung en sudesembocadura en el duodeno, mediante la punción delconducto pancreático desde el estómago y la posteriorcolocación de una prótesis plástica.16

• USE y CPRE secuenciales.

Al realizar las dos pruebas de forma secuencial, seconsigue tener el diagnóstico de los pacientes de formainmediata, evitándose demoras innecesarias en la reali-zación de otras pruebas de imagen con menor sensibili-dad diagnóstica, consiguiéndose además, una reducción

importante en el número de CPRE, como demostró eltrabajo de Erickson.17 Nuestro grupo ha comunicado enel congreso de ecoendoscopia celebrado en Amsterdamen 2006, la realización de USE y CPRE secuenciales enuna serie prospectiva de 39 enfermos con ictericia obs-tructiva, de causa no filiada por US abdominal y/o TACen l9 pacientes 48%. En todos los casos se llegó al diag-nóstico combinando los dos métodos, realizándose USE-PAAF en 21 casos (51%) y CPRE terapéutica en 27 en-fermos (70%). Se evitó realizar CPRE en 12 casos(31%). No hubo complicaciones mayores, inmediatas nial mes. Sólo hubo un caso de fiebre autolimitado en untumor de Klatskin, al que se realizó USE-PAAF y CPREcon colocación de dos prótesis plásticas (figuras 9, 10 y11).


43

Fig. 8.—Imagen radiológica de la prótesis plástica de 10F y doble«cola de cerdo».

Fig. 9.—Imagen radiológica en la CPRE de una lesión en hilio hepá-tico sugestiva de tumor de Klatskin.

Fig. 10.—Se colocan dos prótesis plásticas en la CPRE.

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Coste-efectividad de la EUS-FNA patologíabiliopancreática

Recientes estudios ponen de manifiesto una serie dedatos económicos que son sumamente interesantes. Así,Mesenas, y cols18 estima que para justificar la comprade ecoendoscopios terapéuticos es preciso que el centroen cuestión realice unas 200 exploraciones al año en unárea hospitalaria de unas 350.000 habitantes.

En la ictericia obstructiva, la realización de la USE-PAAF reduce sustancialmente los costes cuando es el pri-mer procedimiento endoscópico, debido a que su usoobvia la necesidad de realizar el 50% de las CPRE.17

En el cáncer de páncreas el uso de la USE en lugarde la CPRE ha demostrado reducir los costes globalesdebido a que las complicaciones derivadas de la CPREquedarían evitadas19. Chen VK y cols20, en un recienteestudio estima los costes esperados en el diagnóstico delcáncer de páncreas así la USE-PAAF supondría 1.405 $,CPRE 1.432 $, TAC-PAAF 3.682 $ y la cirugía 17.771$, concluyendo que la USE-PAAF es la técnica diag-nóstica inicial de elección dada su alta precisión diag-nóstica.

En pacientes con coledocolitiasis y pancreatitis agudalitiásica la EUS ha demostrado ser la modalidad de ima-gen (frente a colangio-RNM, CPRE y colangiografía in-traoperatoria) más coste-efectiva si la probabilidad pre-test de coledocolitiasis estaba entre un 7-45% (riesgointermedio)21.

Sahai y cols22 evaluó 4 estrategias terapéuticas(CPRE, Colangio-RNM, USE y la colangiografía intra-operatoria) en pacientes con sospecha de coledocolitia-sis antes de la colecistectomía laparoscópica, encontran-do que la USE era la técnica más coste-efectiva engrupos de riesgo bajo e intermedio.

Existe varios factores que determinan el ahorro en loscostes cuando se emplea la USE, estos factores incluyen

la precisión diagnóstica de la USE que lleva a la no re-alización de otro tipo de pruebas de imagen, la posibili-dad de realizar terapéutica en el mismo acto endoscópi-co así como la eliminación de complicaciones derivadasde otro tipo de abordaje más invasivo.

Podemos concluir que la USE en su faceta terapéuti-ca permite un manejo del paciente con patología bilio-pancreática, mucho más eficaz, seguro y certero. El diag-nóstico y tratamiento en estos pacientes puede realizarseen una única sesión endoscópica, cuando se combinan laUSE y la CPRE, lo que conlleva un considerable ahorroen consumo de recursos sanitarios, tanto en días de es-tancia hospitalaria como en evitar la realización de otrastécnicas de imagen menos certeras e intervenciones qui-rúrgicas complejas en enfermos de alto riesgo.

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Fig. 11.—Se observa la prótesis plástica colocada en la CPRE en lafigura 10 y la aguja durante la USE-PAAF. El resultado citológico fuede adenocarcinoma.

1. VALOR 28/8/06 12:15 Página 44

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1. VALOR 28/8/06 12:15 Página 45

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Nuevas alternativas terapéuticas en el tratamientode la incontinencia anal

M. A. García UreñaProfesor Titular de Universidad. Departamento de Cirugía. Hospital Universitario Puerta del Mar. Universidad de Cádiz.

La incontinencia anal es una enfermedad relativamen-te frecuente, con una incidencia estimada que puede al-canzar el 1% o el 2% de la población general1. Esta altaestimación se debe a que la falta de comunicación delpadecimiento por el comprometido sentimiento de ver-güenza que acompaña a los enfermos que la padecen.Puede afectar a cualquier grupo de edad, aunque es másfrecuente en mujeres de edad avanzada.

La capacidad de retener las heces depende de muchosfactores diferentes, como son: la consistencia de lasheces, la capacidad de distensibilidad del recto, el refle-jo rectoanal inhibitorio, las funciones normales del es-fínter externo e interno y la sensibilidad normal del canalanal2. Son múltiples las causas que pueden ocasionar in-continencia y pueden dividirse en cuatro grandes grupos:traumática, enfermedad colo-rectal, congénita o neuroló-gica3. Destacan por su frecuencia los traumatismos obs-tétricos, la lesiones del nervio pudendo y las lesiones ia-trogénicas.

Las lesiones iatrogénicas más frecuentes se deben aintervenciones o reintervenciones de pacientes con fístu-la anal4. Tampoco es extraño encontrar incontinencia enpacientes con antecedentes de cirugía de hemorroides5,o en pacientes operados de fisura anal, tanto medianteesfinterotomía como dilatación anal6. También se puedenobservar grados de incontinencia tras cirugía de resec-ción rectal y anastomosis coloanales e ileoanales. Estasincontinencias se deben a la disminución de la capaci-dad del reservorio y a la interferencia con los trayectosnerviosos intramurales.

El grupo de pacientes que más acude al cirujano porel problema de incontinencia son las mujeres con ante-cedentes de lesiones obstétericas7. Esto es fácil de en-tender desde que se observó que, tras un parto eutóciconormal, de forma temporal se produce una disminuciónde la función anal normal, un descenso perineal y unaprolongación de la latencia del nervio pudendo8. El ries-go aumenta con el número de partos vaginales, partos deniños de gran peso, prolongación de la segunda fase delparto y el empleo de forceps7. Las lesiones de tercergrado suceden en el 0,5-2% de los partos vaginales,mientras que las lesiones ocultas esfinterianas puedenocurrir en el 33% de las pacientes con parto vaginal yhasta el 80% si hay empleo de forceps9.

En las pacientes de edad avanzada puede ser difícil enocasiones precisar la causa de la incontinencia, existien-

do no antecedentes obstétricos10. En estas pacientes pue-den observarse alteraciones neuropáticas de denervacióny reinervación que pueden confirmarse en estudios elec-tromiográficos del suelo pélvico.

La mayor parte de los pacientes con incontinenciaidiopática presentan una neuropatía del nervio pudendo,con una latencia aumentada, disminución de la capaci-dad de contracción y disminución de la sensación delcanal anal. Otra de las causas de incontinencia fue des-crita por Parks como el síndrome del descenso anormaldel periné o periné descendido. También está asociadoal número de partos vaginales.

El abordaje terapéutico de la incontinencia anal deberealizarse individualmente tras recoger una adecuada his-toria clínica y realizar las pruebas funcionales pertinen-tes. No es el objetivo de nuestra revisión la discusiónsobre la anamnesis, inspección física o los sistemas ob-jetivos de evaluación (St. Marks, Cleveland Clinic…),que deben llevarse a cabo detalladamente. Tras estable-cer el diagnóstico a través de la entrevista clínica debe-mos disponer de estudios funcionales y anatómicos quepuedan establecer las bases adecuadas de un tratamien-to adecuado. La mayor parte de los autores establecenque la manometría anorrectal y ecografía endoanal sonfundamentales a la hora de completar el diagnóstico deestos enfermos. Aunque hay algunos grupos que acon-sejan el estudio electromiográfico y el estudio de la la-tencia del nervio pudendo, otros no lo emplean de formarutinaria. La defecografía y rectocolonoscopia se reali-zan cuando se asocia la incontinencia a problemas comoel prolapso rectal y la invaginación rectal.

TRATAMIENTO NO INVASIVO

El tratamiento conservador es útil para una proporciónnada desdeñable de pacientes con incontinencia, espe-cialmente desde la introducción del biofeedback. Hay pa-cientes que pueden beneficiarse simplemente consi-guiendo que las heces sean más sólidas, mediante elempleo de fármacos antidiarreicos y agentes que au-menten la consistencia de las heces11,12. En algunos pa-cientes que se quejan de manchado tras la defecación,puede emplearse la evacuación completa del recto me-diante supositorios de glicerina, enemas de fosfato o bi-sacodil tras el intento de defecación. También pacientes

2. NUEVAS ALTERNATIVAS 28/8/06 12:16 Página 46

con lesiones aisladas del esfínter interno pueden tratarsemediante la aplicación de gel de felinefrina al 10%13.

Biofeedback

Se denomina bajo el término anglosajón de biofeed-back el empleo de la fisioterapia o entrenamiento super-visado del suelo pélvico. Es un tratamiento realmenteatractivo puesto que es simple, barato y sin efectos ad-versos. Actualmente supone la primera línea de trata-miento cuando fracasan las medidas iniciales dietéticas,higiénicas y medicamentosas14. Su principal objetivoconsiste en la contracción del esfínter externo como res-puesta a la distensión rectal. Aunque existen numerososprotocolos diferentes de tratamiento, pueden agruparseen tres tipos fundamentales: la fisioterapia de coordina-ción, en el que se enseña al paciente a contraer el apa-rato esfinteriano ante la distensión de la ampolla rectal;la fisioterapia sensitiva, que enseña al paciente a reco-nocer progresivamente volúmenes de distensión rectal; yla fisioterapia de entrenamiento, que consisten en ense-ñar al paciente a ejercitar la contracción del esfínter enausencia de distensión rectal2. La duración y el númerode sesiones es enormemente variable entre diferentescentros . La mayor parte emplean la manometría o laelectromiografía para proporcionar la información visuala los pacientes.

El empleo de este método de entrenamiento se ha em-pleado con un éxito variable entre el 40 y el 85%14,15.La presencia de un defecto esfinteriano no significa queel paciente no pueda beneficiarse de esta técnica no in-vasiva16. Los pacientes que parece que menos se bene-fician de ella son aquellos con lesiones neurogénicas gra-ves con ausencia de sensibilidad en la ampolla rectal17.Sin embargo, la interpretación de los estudios publica-dos sobre esta técnica de entrenamiento es difícil, pues-to que trabajos paralelos y aleatorizados son muy pocoshasta este momento. También la definición de éxito omejoría es muy variable y difícil de comparar entre losdiferentes estudios realizados18.

Aunque podemos concluir que un número elevado depacientes con incontinencia se benefician de este entre-namiento existen varios puntos todavía por determinar:criterios específicos de selección de pacientes, duracióndel tratamiento, protocolo y equipo más apropiado. Dehecho, el mecanismo por el cual los pacientes mejoranes controvertido, ya que en la mayor parte de estudiosno demuestran cambios significativos en cuanto a las pre-siones esfinterianas, sensación rectal y duración de lacontracción.

El aparato procon

El Procon (Incontinente Control Devices, Inc., King-wood, Texas) es un aparato que se compone de un ca-téter de consistencia blanda dotado de un fotosensor yun balón, que puede ser introducido en el recto y enviar

señales de aviso con la llegada de las heces. En un es-tudio se observó mejoría de la continencia en una seriede pacientes19. Está diseñado especialmente para pa-cientes con contraindicación quirúrgica, en pacientes enlos que ha fracasado la cirugía con anterioridad y en pa-cientes que no desean someterse a intervención quirúr-gica. Queda todavía por determinar su eficacia en másestudios.

El procedimiento secca

El procedimiento de radiofrecuencia o Secca (CuronMedical, Fremont, California) se ha empleado en otraspatologías, como son: el reflujo gastroesofágico, la hi-pertrofia benigna de próstata, los tumores hepáticos, lostrastornos de la conducción miocárdica, la apnea delsueño y la laxitud ligamentosa20. La corriente monopo-lar de radiofrecuencia que se aplica consigue calentar lasmoléculas de agua, obteniendo un máximo de tempera-tura de 85º C, que nunca es superada pues está contro-lada mediante un sistema de retroalimentación que em-plea un termómetro eléctrico en los electrodos21. Estaenergía se aplica para conseguir una pequeña lesión tér-mica en la capa muscular, preservando la mucosa. Se hademostrado que se obtiene contracción de las moléculasde colágeno con 65º C. Este calentamiento desencadena,en la fase de cicatrización, la llegada de macrófagos, neu-trófilos y miofibroblastos. Los dos mecanismos de ac-ción que se han propuesto hasta ahora son: la alteraciónmecánica y la modulación neural. La alteración se debeal acortamiento de las moléculas de colágeno, a la res-puesta inflamatoria de macrófagos y fibroblastos, a la re-modelación de la cicatriz y a la contracción22. Todo estodesencadena una disminución de la distensibilidad y laretracción de los tejidos, dando lugar una fibrosis en elcanal anal y unión ano-rectal. El segundo efecto que pro-duce es una alteración en la inervación. Esto parece serconsecuencia del bloqueo de las vías aferentes intramu-rales que son lesionadas con la radiofrecuencia23,24.

En un estudio multicéntrico se observó una mejoría enla incontinencia y calidad de vida con una resolución delos síntomas en el 60% de los pacientes25,26. En otro es-tudio, con un seguimiento de dos años, se consiguieronresultados similares27. Parece estar indicada en pacientescon fracasos tras tratamientos previos. De todas formas,los estudios publicados al respecto son escasos y faltanseguimientos a largo plazo.

Implantes de biomateriales

La inyección subcutánea de diversas sustancias quepretenden aumentar el volumen del canal anal y, másconcretamente, el esfínter anal interno ha sido empleadatambién recientemente como tratamiento de la inconti-nencia. Este procedimiento procede de la experiencia ad-quirida en el tratamiento de la incontinencia urinaria. Seha descrito el procedimiento con la inyección de varios

M. A. García Ureña: Nuevas alternativas terapéuticas en el tratamiento de la incontinencia anal

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elementos: silicona (Bioplastique®), partículas de carbón(AcystTM), partículas de carbón con óxido de zirconio(Durasphere®), grasa autóloga, colágeno unido a gluta-raldehido (GAX), politetrafluoretileno (Polytef). Otrassustancias como el gel de hidroxiapatita (Coaptite®), elácido hialurónico (ZuidexTM), la colágena dérmica por-cina (PermacolTM), el hidrogel de poliacrilamida (Bul-kamidTM) o el empleo de células madre procedentes demusculatura se han empleado en la incontinencia urina-ria pero no se han investigado aún en la incontinenciaanal28.

La enorme ventaja de este procedimiento es que pue-den aplicarse bajo anestesia local y en régimen ambula-torio, con una mínima morbilidad asociada a complica-ciones infecciosas, dolor o reacción a cuerpo extraño. Laprincipal indicación es la incontinencia como conse-cuencia de un defecto del esfínter interno por cirugíasprevias, como son aquellas derivadas de hemorroidecto-mías con técnica de Milligan-Morgan o técnicas de gra-padora, y de esfinterotomías en el tratamiento de la fi-sura anal. Aunque también está siendo investigado suempleo como alternativa o complemento de otros trata-mientos más agresivos con o sin alteraciones en el apa-rato esfinteriano.

Existen fundamentalmente dos formas de aplicar losproductos. La Durasphere utiliza la inyección submu-cosa directa, por encima de la línea dentada, a través

del proctoscopio, de forma similar al procedimientoque se empleaba para tratar con fenol las hemorroi-des29. No hace falta anestesia local. El segundo pro-cedimiento consiste en la inyección submucosa tran-sesfinteriana empleando una aguja larga o pistola deaplicación (fig. 1), que permite un trayecto largo desdela piel atravesando ambos esfínteres30. La aplicaciónse controla con la punta del dedo en el canal anal,aunque algunos autores aconsejan realizarla bajo con-trol ecográfico31. Actualmente se está insistiendo enlos beneficios de la inyección interesfinteriana, mejorque la submucosa para evitar las complicaciones sép-ticas y la posible erosión de los implantes en la mu-cosa32.

El material más empleado hasta este momento es unbiomaterial compuesto de elastómero de silicona sus-pendido en un gel biodegradable de polivinilpirrolidina(PTQTM, Bioplastique, Uroplasty Ltd., Geleen, Holan-da)28,31,32. El mecanismo de acción parece multifactorial.En estudios animales se observó que el componente debiogel degradable era fagocitado rápidamente y reem-plazado por una matriz de fibrina, que a su vez era sus-tituido posteriormente por tejido conjuntivo alrededor delas partículas de silicona33,34. Este depósito de colágenojunto con el efecto aumentador de volumen de las par-tículas de silicona proporciona una mayor consistenciaal esfínter interno.

En los estudios iniciales descritos por el grupo de St.Mark y del grupo de Melbourne se deducen buenos re-sultados en más del 50% de los pacientes, tanto en laevaluación de la incontinencia como en la calidad devida, aunque los seguimientos son cortos. A falta de es-tudios a largo plazo y de más estudios aleatorizados po-demos concluir que es una técnica muy sencilla de apli-car, con una morbilidad mínima o nula, que en principioestá indicada para el tratamiento de la incontinencia enlos que se demuestre un defecto en el esfínter anal in-terno.


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Fig. 1.—Inyección submucosa transesfinteriana de biomaterial PTQTMempleando una pistola de aplicación. Fig. 2.—Imagen ecográfica de control de la implantación de PTQTM.


Neuromodulación del nervio sacro (NMS)

Como ha sucedido con otros tratamientos de la in-continencia anal, la aplicación de la neuromodulación oestimulación nerviosa ha sido inspirada también en la ex-periencia con la incontinencia urinaria. La estimulacióneléctrica en el estudio de la incontinencia anal se des-cribió hace más de 40 años, como un electrodo implan-tado o mediante estimulación electromiográfica35. En1995, Matzel la reintrodujo aportando los avances tec-nológicos en un grupo de pacientes con incontinenciafuncional sin lesiones anatómicas36. Básicamente consis-te en la implantación de un electrodo en un foramensacro, habitualmente S3; para estimular los nervios sa-cros (figura 3-5). Teóricamente este procedimiento per-

sigue alcanzar una máxima contractilidad muscular delaparato esfinteriano con la mínima estimulación eléctri-ca. Después de que se consigue un correcto posiciona-miento del electrodo, se comprueba su eficacia durante2 o 3 semanas antes de implantar el generador definiti-vo. También tiene la ventaja de su colocación bajo anes-tesia local en régimen ambulatorio.

Hasta este momento se han publicado excelentes re-sultados en diversos estudios no controlados o de seriesde casos durante los últimos años37-43. Sólo hay un parde estudios con resultados menos alentadores. Uno deellos con la aplicación de la NMS en pacientes con neu-ropatía del nervio pudendo44 y otros asociados a la in-terferencia del empleo del biofeedback45,46. En la revisiónCochrane publicada en el año 2000 se concluía que nohabía datos suficientes para confirmar la ayuda de laNMS en el tratamiento de la incontinencia47. Aunque escierto que los diferentes estudios habían mostrado indu-dables beneficios a corto y medio plazo, la falta de ale-atorización sobre grupos controles hacían dudar de la po-sible interferencia del efecto placebo en las diferentesinvestigaciones clínicas. Además, los estudios incluyeronpocos pacientes y además eran muy heterogéneos, inclu-yendo biofeedback y otros parámetros difíciles de com-parar. Sin embargo, el estudio de Vaizey y cols. aleatori-zado con un grupo placebo de control en sólo 2 pacientesya se observó la eficacia del tratamiento48. Posterior-mente, Norton y cols realizaron un estudio aleatorizadoy controlado en 90 pacientes confirmando estos hallaz-gos49. Finalmente, Leroi y cols. incluyeron, además delestudio aleatorizado, un doble ciego, con 34 pacientes enel que se ha puesto de manifiesto una mejoría de la in-continencia en el 89% de los pacientes con una induda-ble mejora en la calidad de vida50. Los pacientes logra-ban retrasar más eficazmente la defecación y mejoraronla escala de incontinencia de forma significativa.

El principal efecto fisiológico que se alcanza con laNMS es el aumento de la contracción voluntaria del es-


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Fig. 3.—Localización anatómica del electrodo para la neuromodula-ción del nervio sacro.

Fig. 4.—Radiografía antero-posterior que muestra la localización delelectrodo de neuromodulación.

Fig. 5.—Radiografía lateral que muestra la localización del electrodode neuromodulación.


fínter. Las modificaciones basadas en el aumento de lapresión en reposo y la modulación del umbral de sensa-ción rectal han dado resultados no concluyentes en di-versos estudios, con algunos a favor y otros en con-tra36,37,40,50. De todas formas, parece que los efectos dela estimulación nerviosa son más complejos que el sim-ple concepto de la modulación de la vía eferente. En elestudio de Leroi, ya citado, se ha conseguido correla-cionar frente a placebo el beneficio clínico observadocon la mejora de la función manométrica50. Correlaciónque no había podido observarse en estudios previos39.

Su principal indicación partió de su uso en pacientessin defectos anatómicos y con integridad de la conduc-ción nerviosa del nervio pudendo. Ahora prácticamentese está indicando en todo tipo de incontinencias, desdela neurogénica hasta aquella con lesiones esfinterianasgraves en las que han fracasado las medidas terapéuti-cas previas. También se ha utilizado en la incontinenciatras resecciones rectosigmoideas previas51. En este tipode lesiones se recomienda primero un intento anatómicode reparación quirúrgica previa. Está contraindicada enpacientes que van a ser incapaces mentalmente de ma-nejarse, en pacientes portadores ya de marcapasos y enpacientes con imposibilidad de implantación de electro-do por enfermedad dermatológica o espina bífida. Tam-bién debemos añadir que se ha empleado con resultadosesperanzadores en otras patologías recto-anales como elestreñimiento o el prolapso rectal52-54.

La técnica se realiza en dos fases sucesivas. En la pri-mera fase se realiza la implantación de un electrodo tem-poral en la raíz sacra correspondiente que realizará la neu-romodulación mediante un estimulador externo durante2-4 semanas. Tras este período se evalúan los resultadosobtenidos. Aunque depende de las preferencias de los au-tores, se decide como evaluación positiva cuando se con-sigue una mejoría de más del 50% en el número de epi-sodios de incontinencia a la semana o el 50% en el númerode urgencias defecatorias a la semana50. También es im-portante la valoración del empeoramiento de los síntomastras su desconexión. Una vez superada esta fase se pasaa la siguiente de implantación permanente, con la coloca-ción de un neuroestimulador en el tejido celular subcutá-neo, debajo de la fascia superficial en la parte superior dela nalga ipsilateral. Ambas fases pueden realizarse conanestesia local colocando al paciente en posición de na-vaja. Los agujeros sacros se localizan siguiendo las refe-rencias óseas. Habitualmente es suficiente una estimula-ción unilateral con una frecuencia de 14 Hz, a 210microsegundos de anchura de pulso y un grado de inten-sidad variable en función de la percepción del paciente yla contractilidad. La implantación del electrodo perma-nente presenta una morbilidad inferior al 10%.

TRATAMIENTO INVASIVO

Esfinteroplastia y re-esfinteroplastia

La esfinteroplastia anterior con o sin cierre de los ele-vadores constituye la operación de elección inicial para

el tratamiento de la incontinencia en pacientes con de-fectos anteriores del aparato esfinteriano. El procedi-miento más habitual consiste en la superposición de losextremos del músculo con suturas irreabsorbibles, inclu-yendo la preservación de todo el tejido cicatricial posi-ble. La mayor parte de los estudios proporcionan unosresultados buenos o excelentes en más del 50% (47-80%)de los pacientes en series de menos de 60 pacientes. Losresultados clínicos están avalados por los estudios fisio-lógicos que incluyen una mejora de la presión media dereposo, un aumento en la longitud del canal anal y, sobretodo, un aumento de la capacidad de contracción volun-taria55. A pesar del optimismo inicial, algunos estudios alargo plazo han puesto de manifiesto que con el tiempoel paciente vuelve a empeorar56-58.

En los últimos años se han publicado algunos estudiosen los que se ha planteado la reintervención quirúrgicaen pacientes con fracasos de esfinteroplastias previas58,59.Los pacientes que se sometieron a una re-esfinteroplas-tia obtuvieron mejoría buena o excelente en el 50-60%de los casos. Por tanto, la reintervención quirúrgica sobreun fracaso quirúrgico previo puede estar justificada, conunas posibilidades de obtener algún beneficio nada des-deñables.

La graciloplastia dinámica

El músculo gracilis es un aductor superficial no esen-cial en la locomoción, de fácil accesibilidad y sin varia-ciones perceptibles en cuanto a su vascularización e iner-vación. Comenzó a utilizarse en 195260,y ya en 1986 serealizó el primer intento de neuroestimulación61.

Esta técnica está indicada en la incontinencia grave deorigen traumático, secundaria a infecciones perinealesgraves, malformaciones congénitas, neuropatía pudendagrave, lesiones de motoneurona inferior o tras el fraca-so de otras medidas terapéuticas conservadoras o qui-rúrgicas.

Con el paciente en posición de litotomía se realizanvarias incisiones en el muslo para identificar el múscu-lo. Tras desinsertarlo de su inserción medial en la tibiase corta el tendón terminal. Después de realizar dos in-cisiones a ambos lados del ano se tuneliza el espacio yse acomoda el músculo en una morfología gamma, ep-silon o alfa. El tendón distal se fija a la tuberosidad is-quiática o a la piel.

Aunque la colocación de los electrodos y marcapasosse realizaba en un segundo tiempo quirúrgico, la ten-dencia actual es a realizarlos al mismo tiempo que latransposición. La posición idónea de los electrodos se re-aliza mediante la estimulación eléctrica para elegir ellugar más idóneo. Puede hacerse en el músculo, en elnervio o sobre ambos62,63. El estimulador es colocado enla pared abdominal inferior. La estimulación se realizaal tercer día postoperatorio empleando 210 microsegun-dos, una frecuencia de 25 HZ y un modo cíclico del 8%(tiempo en el que músculo se contrae efectivamente).Este modo se va progresivamente incrementando de tal


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forma que, a las 8 semanas, el músculo se contrae cons-tantemente. Con un aparato externo el paciente puede ac-tivar o desactivar el estímulo para permitir la defecación.

Existen estudios con mejoría en la escala de inconti-nencia y de calidad de vida mediante la graciloplastia di-námica, aunque el 33% de los pacientes precisan enemaspara controlar tanto la evacuación como la incontinen-cia64,65. Sin embargo, apenas existen estudios de los quepueda deducirse suficiente evidencia clínica. Sólo exis-ten dos ensayos controlados no aleatorizados en la lite-ratura con grado de evidencia III-2, con grupos de pa-cientes muy pequeños66,67.

No existe mortalidad asociada a la técnica. No obs-tante, la morbilidad sigue siendo muy elevada. El 82%de los pacientes sometidos a esta técnica presentan com-plicaciones. Complicaciones como las infecciones, ero-siones, dolor crónico o impactación fecal no son nadainfrecuentes. El estudio de Baeten y cols. sorprende conuna tasa de morbilidad real del 2,08 (189 complicacio-nes en 91 pacientes)68. Otro aspecto a reseñar es el ex-plante de los componentes mecánicos, que sucede en el32,5% de los pacientes, con una tasa de revisión del46,2%69.

El esfínter artificial

El sistema de esfínter anal se adaptó del empleado enla incontinencia urinaria. En 1987 se publicó la primeraserie de pacientes tratados mediante este neo-esfínter70.En principio las indicaciones de su empleo son las mis-mas que las comentadas para la graciloplastia dinámica.Está contraindicado en caso de reacciones alérgicas a me-dios de contraste radio-opacos y en aquellos pacientescon periné parcialmente destruido, frágil o con cicatri-ces graves, especialmente aquellos con lesiones post-ra-diación. También se desaconseja su empleo cuando la ca-pacidad del reservorio rectal es inferior a 150 ml, ya queno se puede conseguir un gradiente adecuado entre lapresión rectal y la presión de cierre en el esfínter anal69.

El nombre comercial del esfínter artificial era ABS®.Actualmente se ha sustituido por Acticon® (AmericanMedical Systems, Minnetonka, Minnesota). Es una pró-tesis de elastómero de silicona constituida de tres partesconectadas entre sí mediante dos tubos: un manguito analoclusivo, un balón regulador de la presión y una bombade control. El manguito anal tiene una porción externaflexible con un cojinete interno que realiza la oclusión.Existe una disponibilidad de varias medidas, aunquesuele emplearse el de 2 cm. El balón regulador tambiénse presenta en varias medidas de capacidad para conse-guir una presión constante, dentro del rango escogido.La bomba de control es el componente accesible del sis-tema y consta de las válvulas, la resistencia y un inte-rruptor.

El manguito es responsable de la continencia mante-niendo una presión constante que se transmite desde elbalón. Esta presión debe ser inferior a la fisiológica paraevitar la isquemia de la mucosa anal. Cuando el pacien-

te decide realizar una defecación realiza varias manio-bras de presión sobre la bomba de control que transfie-re el líquido del manguito al balón disminuyendo la pre-sión y facilitando la defecación. Después de 3 a 8minutos el manguito se vuelve a llenar automáticamen-te.

La técnica de implantación se realiza mediante inci-siones verticales a ambos lados del ano en el hombre.En la mujer se prefiere una incisión horizontal, que per-mite un acceso más fácil al tabique rectovaginal y faci-lita la disección. Esta disección se continúa hasta 5 cmde distancia. Posteriormente se realiza un túnel con di-sección roma alrededor del canal anal en la fosa isquio-rrectal. La posición correcta del neoesfínter es a nivel dela unión ano-rectal, no demasiado alto para evitar apli-car la presión sobre el recto pero tampoco demasiadopara evitar que protruya en el canal anal. El manguitose hincha con suero o contraste para facilitar el controlpostoperatorio. La implantación del balón de regulaciónde presión se hace en la región prevesical suprapúbicamediante una incisión de Pfannenstiel o una incisiónsobre región inguinal. La bomba de control se colocamediante un túnel en el escroto o labio mayor. El botónde desactivación debe colocarse hacia delante para faci-litar su accesibilidad. El aparato permanece desactivadodurante 6-8 semanas para facilitar la cicatrización de lostejidos.

Los resultados funcionales tras la implantación del Ac-ticon® son favorables71,72. Aunque la mayor parte consi-gue continencia completa para heces sólidas, es difícilconseguir esta continencia para gases o heces líquidas.Es difícil conseguir control para heces líquidas cuandola presión esfinteriana oclusiva que se requiere es equi-valente a la presión intraluminal intestinal. Superar estapresión supondría comprometer la circulación sanguíneaen la zona. De todas formas, los estudios de calidad devida revelan una mejoría significativa tras el implan-te73,74. Precisamente este estudio de O´Brien es el únicoensayo controlado y aleatorizado74.

Sin embargo, esta técnica también presenta una ele-vadísima morbilidad. En un estudio de revisión se ha lle-gado a contabilizar 746 complicaciones en 444 pacien-tes69. Esto significa más de una complicación porpaciente y que algunos sufrieron varias. La tasa de in-fecciones oscila entre un 4 y un 33% según los estudios,pudiendo afectar a cualquiera de los tres componentes.La erosión se observa entre el 6% y el 21%73. Otras com-plicaciones corresponden a las mecánicas, como son: larotura del manguito anal, la pérdida de líquido, la des-conexión, las migraciones de las prótesis y el funciona-miento incorrecto. La tasa de explantes es del 33% (146de 444 pacientes) y la tasa de revisión del 45,5% (202de 444 pacientes)69.

Podríamos resumir que las nuevas tecnologías desa-rrolladas en el tratamiento de la incontinencia permitenque tanto los pacientes como los especialistas puedanmirar al futuro con esperanza. La técnica de aprendiza-je de biofeedback es una técnica no agresiva y simple,que puede complementar cualquier otra opción terapéu-


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tica. Tanto la implantación de sustancias aumentadorasdel volumen como la neuroestimulación son técnicas quepueden realizarse con muy baja morbilidad, bajo aneste-sia local en régimen ambulatorio y con resultados alen-tadores teniendo en cuenta sus indicaciones específicas.Incluso podrían resultar complementarias de otras técni-cas quirúrgicas o invasivas. Tanto la graciloplastia diná-mica como el esfínter artificial son técnicas difíciles, concurvas de aprendizaje y con una morbilidad muy alta, detal modo que se benefician únicamente aquellos pacien-tes que no sufren estas complicaciones. Sin embargo,pueden ser los únicos recursos terapéuticos en algunosgrupos seleccionados de pacientes.

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Medicina natural y hepatotoxicidadM. García-Cortés, R. J. Andrade, S. López-Ortega, M.ª C. López-Vega, A. Fernández-Castañer, M. Robles y

M.ª I. Lucena*Unidad de Hepatología. Servicio de Aparato Digestivo. *Servicio de Farmacología Clínica.

Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Facultad de Medicina. Málaga

La popularidad de la medicina natural está aumentan-do en los países desarrollados en las últimas décadas de-bido a la creencia extendida de que los productos her-bales sólo pueden ser beneficiosos y carecen de riesgospara la salud. En un estudio realizado en Estados Uni-dos se evidenciaba un incremento de la medicina alter-nativa en un 380% entre los años 1990-1997, mante-niéndose estable entre los años 1997 y 20021,2. Dentrode la medicina alternativa, el consumo de productos bo-tánicos es el que mayor auge ha alcanzado estimándoseuna prevalencia de 18.6 y 37% con amplias variacionesentre distintos países y tipos de estudios3-5.

Hoy día sabemos que los productos herbales no care-cen de efecto biológico, pero por diversos motivos laspropiedades de los mismos están escasamente estudiadasy contrastadas6. Es más, existe una falta de regulaciónde los compuestos botánicos dado que en muchos paí-ses se consideran como suplementos dietéticos, escapan-do así de las exigencias aplicadas a los fármacos con-vencionales en materia de eficacia y seguridad7. Además,se carece de programas específicos de vigilancia post-comercialización, por lo que la incidencia y característi-cas de los efectos adversos que producen los productosde herbolario son desconocidas. A pesar de la infranoti-ficación existente con este tipo de terapias, más de 5000reacciones adversas secundarias a hierbas habían sido no-tificadas a la OMS antes de 1996 y un total de 2621eventos habían sido remitidos a la FDA entre los años1993 y 19988.

HEPATOTOXICIDAD SECUNDARIA APRODUCTOS DE HERBORISTERIA

El hígado es el principal órgano implicado en el me-tabolismo de cualquier sustancia ajena al organismo (xe-nobiótico) incluidos los productos botánicos, lo cual haceque sea especialmente susceptible a la toxicidad por di-chas sustancias. Los factores que pueden contribuir adicha toxicidad son la falta de identificación del productoy sus componentes, la selección de una parte errónea dela planta, el almacenamiento inadecuado, la contamina-ción de las plantas por productos químicos, metales pe-sados o microorganismos, la adulteración durante la pro-ducción y la falta o mal etiquetado de los productos9.Así, las sustancias naturales han sido relacionadas con

distintos tipos de enfermedad hepática, desde hepatitisaguda o crónica, colestasis y lesiones vasculares hastaepisodios de insuficiencia hepática aguda. Más impor-tante aún, un estudio americano comprobó que las hier-bas eran la causa de un amplio porcentaje de pacientesderivados para transplante hepático debido al desarrollode fallo hepático fulminante10.

Recientemente el gobierno español ha publicado unalista de plantas cuya venta al público queda prohibida orestringida debido a la toxicidad demostrada (OM190/2004, BOE 32 febrero 2004). Dentro de este lista-do, los productos que han sido relacionados con episo-dios de hepatotoxicidad son los siguientes: Actracilysgummifera, celandina mayor, Crotalaria, efedra, helio-tropium, kava-kava, cáscara sagrada, Senecio, camedrio(Teucrium chamaedrys), la consuelda y el viscus album.Por desgracia, el escaso control sobre los preparados quese venden en herbolarios y tiendas de dietética no per-mite descartar que se sigan vendiendo algunas de las es-pecies prohibidas. En la tabla se recogen los principalesproductos botánicos relacionados con el desarrollo de to-xicidad hepática y sus características.

Teucrium chamaedrys (Camedrio o Germander)

Las propiedades más populares del camedrio son ladiurética, colerética, antiséptica, antipirética y la adelga-zante11. Fue comercializado en Francia en 1986 para eltratamiento adelgazante y fue retirado del mercado en1992 tras la comunicación de 30 casos de hepatotoxici-dad, alguno de los cuales evolucionaron a cirrosis y ahepatitis fulminante11-14. Posteriormente también se hanpublicado casos de toxicidad hepática en otros paísescomo el nuestro que han llevado a prohibir la venta libredel mismo15. El tipo de daño que produce es intrínseco,dosis dependiente y reproducible. El mecanismo patogé-nico parece radicar en el metabolismo a través delCYP450 de los componentes furano-diterpenoides cuyosmetabolitos electrofílicos agotan las reservas de glutationy proteínas tiólicas y producen apoptosis de los hepato-citos de las ratas13,16,17. El tipo de lesión que ha sido re-lacionado con mayor frecuencia con el germander es lahepatitis citolítica aguda con un periodo de latenciamedio de 2 meses. La recuperación tras la suspensióndel tratamiento ocurre en un plazo variable, desde mes

3. MEDICINA 28/8/06 12:17 Página 54

y medio hasta 6 meses, aunque se han descrito 3 casosde cronificación y casos de hepatitis fulminante, uno deellos con resultado de muerte18-20.

Otros compuestos pertenecientes al mismo género queel camedrio, el Teucrium polium y el Teucrium capita-tum también se han relacionado con casos de hepatoto-xicidad21-24. El mecanismo por el cual se produce el dañohepático por estos compuestos es desconocido, y aunquesería razonable adscribirla a un mecanismo intrínseco si-milar a la del germander, algunos casos han sido aso-ciados con la aparición de autoanticuerpos sugiriendo unmecanismo inmunológico25,26.

Alcaloides de pirrolizidína

El número de plantas que contienen alcaloides de pi-rrolizidina se estima superior a 2000 (10 familias botá-nicas) y su hepatotoxicidad dosis dependiente está bienestablecida. Los productos especialmente hepatotóxicos

son los derivados de las especies Heliotropium, Sene-cio, Cotralaria y Symphytium officinale (Comfrey oconsuelda)27,37. El mecanismo tóxico se produce por bio-transformación de los alcaloides pirrolizidínicos insatu-rados mediante el CYP450 en metabolitos tóxicos ines-tables, probablemente derivados pirrólicos que actúancomo agentes alcalinizantes cuya toxicidad es reprodu-cible y dosis dependiente38,39. Estas sustancias producenuna enfermedad venooclusiva hepática con obliteraciónno trombótica de las venas centrolobulillares, produ-ciendo congestión hepática y, en etapas posteriores, ne-crosis, fibrosis pericentral, hiperplasia nodular regenera-tiva e incluso cirrosis40,41. Existen varias formas depresentación clínica dependiendo de la dosis ingerida, eltiempo de exposición y la susceptibilidad individual. Laforma aguda se caracteriza por el desarrollo abrupto dehipertensión portal con fallo hepático, que puede recu-perarse o no dependiendo de la extensión de las lesio-nes. La forma subaguda aparece de forma insidiosa y esdebido a la ingestión de cantidades menores del producto

M. García-Cortés y cols.: Medicina natural y hepatotoxicidad

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TABLA I

Características de la toxicidad hepática potencial de los principales tipos de hierbas medicinales

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y la forma crónica que se debe a la ingestión de peque-ñas dosis durante mucho tiempo puede debutar con ci-rrosis e insuficiencia hepática crónica, con un pronósti-co desfavorable32,42.

Hierbas chinas

Las terapias basadas en remedios chinos que utilizanmás de 7.000 plantas para su elaboración son cada vezmás consumidas en los países occidentales debido a lapopularidad de las terapias orientales. Se han comuni-cado numerosos casos de daño hepático secundario aestas sustancias en la bibliografía, es más, en una revi-sión de efectos adversos debidos a plantas medicinalesrealizado en un centro británico de toxicología, un 61%de los episodios de hepatotoxicidad fueron debidos ahierbas chinas y se produce una elevación de transami-nasas en alrededor del 1% de las personas que los con-sumen43,44. Se pueden distinguir dos grupos de produc-tos, los combinados y los compuestos por un soloprincipio activo. Dentro del primer grupo, la mayoríaestán compuestos por 4-5 hierbas de las cuales una odos son las principales, lo cual junto con la posible deadulteración de los productos y la adicción de metalespesados u otros medicamentos en algunos casos haceaun más difícil la identificación del compuesto respon-sable de los casos de toxicidad. Ejemplo de estos pro-ductos combinados son los preparados utilizados para eltratamiento de las dermatitis y la psoriasis relacionadoscon episodios de hepatotoxicidad, cuyo análisis deter-minó que en todos ellos estaba presente la especie Pa-eonia, sugiriendo su papel en la toxicidad45,46. Dichaafirmación debe ser demostrada debido a que dicho pro-ducto parece ser el principio activo esencial para el tra-tamiento dermatológico.

En cuanto a los productos únicos, en una revisión re-ciente se vio que entre más de 31 casos analizados, lasustancia más frecuentemente asociada a episodios de to-xicidad hepática fue el Jin Bu Huan con 11 casos se-guido por el Ma-Huang47.

El Jin Bu Huan (Lypocodium serratum) es una hier-ba utilizada tradicionalmente desde hace más de 1000años en China como analgésico y sedante y que ha sidorelacionado con varios episodios de hepatitis aguda ycrónica48,49. La toxicidad hepática se ha atribuido al in-grediente activo levo-tetrahidropalmitina con propieda-des similares a los opioides, y que presenta similitudescon los alcaloides de pirrolizidina con potencial hepato-tóxico conocido9,50-53. También se ha sugerido un meca-nismo inmunoalérgico, ya que existen casos con eosino-filia.

El Ma-Huang (Ephedra sp) ha sido ampliamente uti-lizado en los países orientales por sus propiedades adel-gazantes, para el tratamiento de la tos, la bronquitis, sín-tomas osteoarticulares, edema y como estimulante delsistema nervioso central. El ingrediente activo de estecompuesto es la efedrina, cuyo mecanismo tóxico es des-conocido10,54-60.

Otros preparados como el Sho-saiko-to (xiao-chai-hu-tang), combinación de varios productos indicado en eltratamiento de la hepatitis crónica C y que parece tenerpropiedades anti fibrogénicas y anticarcinogénicas, hasido relacionado con varios episodios de hepatotoxici-dad. Esta hierba contiene glicirricina, un saponósido tri-terpénico que podría ser el causante de la toxicidad. Laspropiedades beneficiosas o tóxicas de este productodeben ser aún clarificadas61-63.

Celandina mayor (Celedonium majus)

Los extractos de la celandina mayor han sido amplia-mente utilizados para el tratamiento de la colelitiasis ydel síndrome del intestino irritable debido a sus propie-dades coleréticas y antiespasmódicas. Hasta la fecha sehan comunicado varios casos de hepatotoxicidad, lamayor parte procedentes de Alemania64-66. De hecho, 12casos procedentes de un solo hospital alemán fueron co-municados, dos de los cuales presentaban reexposiciónpositiva y donde la fibrosis fue un hallazgo constante enlas biopsias realizadas65,66. El mecanismo de lesión pa-rece ser idiosincrásico probablemente de tipo inmunoa-lérgico ya que se apreció la presencia de eosinófilos yautoanticuerpos en 9 pacientes de la serie referida pre-viamente. Esta planta está compuesta por más de 20 al-caloides, por lo que la sustancia responsable del daño esdesconocida65.

Kava-kava (Piper methysticum rhizoma)

El Piper methysticum crece fundamentalmente enzonas de la Polinesia y se utiliza para el tratamiento detrastornos ansioso-depresivos debido a la actividad se-dativa de las sustancias kavapironas, agonistas de los re-ceptores GABA67,68. En varios países Europeos, entre losque se encuentra España se prohibió recientemente la co-mercialización de los productos que contuvieran estaplanta debido a la comunicación de más de 20 casos detoxicidad hepática asociados a su uso; posteriormentedicha retirada se extendió al resto de países de la UniónEuropea y Canadá69-81. El tipo de toxicidad por kava-kava parece responder a un mecanismo idiosincrásico enel que existen tres posibles mecanismos patogénicos: lainhibición del CYP450, la reducción del glutation intra-celular y con menor probabilidad la inhibición de la en-zima ciclooxigenasa82,83.

Chaparral (Larrea tridentata)

El Chaparral es una hierba ampliamente utilizada enEstados Unidos por sus propiedades antioxidantes y an-timicrobianas secundarias a su contenido en ácido nor-hidroguayarético, inhibidor de la vías de ciclo y lipoo-xigenasas, siendo especialmente popular entre lospacientes infectados por el virus de la inmunodeficien-


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cia humana84. Se han descrito numerosos casos de he-patitis secundaria a Chaparral, cuya lesión más frecuen-te fue la hepatitis colestásica con evolución variable,desde resolución completa, hasta fallo hepático fulmi-nante con necesidad de trasplante hepático o secuelas defibrosis y cirrosis84-89. El mecanismo patogénico es des-conocido. Se ha sugerido que el componente norhidro-guayarético podría inhibir el CYP450 además de poseeractividad estrogénica90. La serie más amplia publicadahasta este momento es la derivada de casos de efectosadversos debidos a chaparral comunicados a la FDA,donde de 18 notificaciones 13 correspondían a episodiosde hepatotoxicidad, con un periodo de latencia de 3 a 52semanas y de 1 a 7 semanas de tiempo de recuperacióntras el cese de la ingesta de la planta excepto 4 casosque evolucionaron a cirrosis y 2 que requirieron tras-plante hepático91.

Miscelánea

La Cassia angustifollia (senna) es un producto indi-cado para el estreñimiento debido a sus propiedades la-xantes. Hasta la fecha han sido publicados 4 casos de le-sión hepática secundaria a la ingesta de senna, dos deellos con readministración positiva92-95. La hepatotoxici-dad de este producto podría ser debido a su contenidoen senósidos, los alcaloides que le confieren sus propie-dades laxantes y que son convertidos a antrón por lasbacterias intestinales, sustancia similar al dantrón cuyopotencial hepatotóxico está demostrado96.

La Camellia sinensis (te verde) es un producto quealcanzó gran popularidad no solo en el tratamiento ad-yuvante de la obesidad sino también como anticancerí-geno y hepatoprotector. En los últimos años se han pu-blicado varios casos de hepatotoxicidad incluyendo casosde reexposición positiva97-103. Es más, en nuestro país elproducto comercial Exolise (extracto etanólico seco deCamellia sinensis) fue retirado del mercado en 2003 de-bido a su potencial hepatótoxico. El tipo de lesión he-pática más frecuentemente producida es la mixta. Unode los casos publicados evolucionó como hepatitis ful-minante requiriendo la realización de un transplante he-pático104. El mecanismo patogénico es desconocido. Enratones se ha demostrado la toxicidad hepática del com-ponente galato de epigalocaterol, pero dado que la bio-disponibilidad de dicha sustancia en humanos es muybaja, dicho mecanismo queda en entredicho hasta nue-vos estudios105,106.

El Remmus purshiana (cascara sagrada) amplia-mente consumida con fines laxantes ha sido relacionadarecientemente con un caso de hepatitis aguda colestásicacon hipertensión portal. Uno de los ingredientes de esteremedio son los glucósidos antracénicos, previamentedescritos como causantes de lesión hepática crónica107.

La Atractilys gummifera L, especie común en los pa-íses mediterráneos y con varias formas de consumo comoantipirético, purgante, emético, diurético o abortivo. Estaplanta se ha relacionado con episodios hepatotoxicidad

grave asociada a fallo renal e hipoglucemia. El meca-nismo tóxico es dosis dependiente y reproducible y sedebe a la inhibición de la fosforilación oxidativa mito-condrial y del ciclo de Krebs por el atractilato de pota-sio y la gummiferina108.

La Callilepsis laureola es una planta con toxicidad in-trínseca con varios casos descritos de hepatitis aguda ful-minante asociada a necrosis tubular renal. La toxicidadparece relacionada con sustancias estructuralmente rela-cionadas con atractilato de potasio109.

La Centella asiática (Centella asiatica Linn Urban)proviene de Oriente y es utilizada en demencias y tras-tornos cognitivos, en la insuficiencia venosa crónica, lamicroangiopatía diabética, placas arterioescleróticas y enpatologías dermatológicas. Esta planta contiene saponó-sidos pentacíclicos triterpénicos110. Se han descrito trescasos de hepatotoxicidad debido a esta hierba, dos deellos con readministración positiva. Se sugiere que el me-canismo de lesión sea de tipo inmunoalérgico debido ala presencia de eosinófilos, granulomas y autoanticuer-pos111.

Se han descrito tres casos de hepatitis aguda secun-daria al zumo de NONI (Morinda citrifolia), fruta tro-pical procedente de la Polinesia cuyo mecanismo pato-génico puede ser debido a su contenido enantraquinonas112,113.

El Viscus Album (Muérdago-mistletoe) utilizado en eltratamiento del asma, la epilepsia y la infertilidad se aso-ció a un caso de hepatotoxicidad con reexposición posi-tiva secundaria a una preparación que contenía viscus yescutelaria. Sin embargo, además de la falta de análisisdel producto, no queda claro cual de los dos compues-tos fue el responsable de la toxicidad y por lo tanto elpotencial hepatotóxico del muérdago está bajo debate114.En cuanto a la escutelaria (Scullcap) y la Valeriana of-ficinalis (valeriana) que se encuentran en preparacionespara calmar la ansiedad, han sido señaladas como posi-bles causantes de una serie de cuatro casos de hepatitisaguda, uno de los cuales cursó con insuficiencia hepáti-ca aguda, encefalopatía y fibrosis hepática115. El aceitede poleo (Pennyroyal, Mentha pulegium o Hedeoma pu-legoides) utilizado como abortivo e insecticida ha sidorelacionado con varios casos de neurotoxicidad y hepa-totoxicidad aguda cuyo mecanismo se cree relacionadocon su contenido en pulegonas que se transforman en sumetabolito tóxico el mentofurano por la metabolizaciónvía CYP450, produciendo depleción de glutation de loshepatocitos116-118. Por último, otros productos relaciona-dos con casos de afectación hepática son el Canfor, lacombinación próstata cuyo componente activo es el Se-rrenoa serrulata, el aceite de margosa (Azadirachza in-dica) y el Sassafras albidum119-121.

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADESHEPÁTICAS MEDIANTE MEDICINA NATURAL

Al igual que ocurre con otras enfermedades, tambiénlas sustancias naturales han ganado popularidad en el tra-


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tamiento de enfermedades hepáticas. Un estudio ameri-cano demostró que el 21% de los pacientes atendidos endistintas clínicas de Hepatología de diversas áreas de Es-tados Unidos referían haber consumido productos her-bales en el último mes, de los cuales 13% estaban en-caminados a la terapia de la enfermedad hepática122. Síhay productos con efectos prometedores como la activi-dad antifibrótica de la Silymarina, el efecto antiviral delPhyllantus amarus en el tratamiento de la hepatitis B, laactividad protectora hepática de Glicirrina en las hepati-tis virales crónicas y las combinaciones de hierbas pro-cedentes de China y Japón123,124. En la actualidad sinembargo no hay evidencia científica suficiente parapoder recomendar terapias herbales en el tratamiento delas enfermedades hepáticas fuera de los ensayos clíni-cos28.

Debemos concluir que las plantas medicinales son po-tencialmente tóxicas para el hígado y por tanto deberíansometerse a los mismos controles que los fármacos me-diante estudios previos a su comercialización y la vigi-lancia posterior a su entrada al mercado, poniendo es-pecial énfasis a la seguridad y las interacciones con otrosproductos. Son necesarios, en cualquier caso, más con-troles para establecer la composición real de las plantasmedicinales, y su seguridad en el proceso de elaboracióne importación desde los países en vías de desarrollo.

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Utilización de stents por vía endoscópicaen la obstrucción intestinal por cáncer de colon:

Análisis de su eficaciaA. Galindo Galindo1, O. Belda Laguna2, A. Bermejo Navas1, T. López Ruiz2, C. Palacios González1,

J. M.ª Sousa Vaquero1 y E. Prendes Sillero1

1Unidad de Cirugía de Urgencias. H. U. Virgen del Rocío. Sevilla.2Unidad de Endoscopía Terapéutica. H. U. Vírgen del Rocio. Sevilla.

INTRODUCCIÓN

La obstrucción colónica aguda de causa maligna es unaurgencia que se presenta con relativa frecuencia. Se haestimado que entre el 8% y el 29% de los pacientes concáncer colorrectal presentarán una obstrucción intestinaldurante la evolución de su proceso1. En el año 2005 en losHHUU Virgen del Rocío, se intervinieron 406 pacientes(163 mujeres y 243 hombres) de neoplasia colorrectal,siendo atendidos por nuestra unidad 40 individuos concáncer colorrectal complicados que debutaron como obs-trucción intestinal y requirieron de urgencia quirúrgica. Enmuchos de estos pacientes, dicha situación de urgenciaquirúrgica requiere la creación de un estoma o colostomía

temporal tras la resección del tumor y la necesidad de unasegunda intervención para restablecer la continuidad intes-tinal, lo que repercute en la calidad de vida del paciente.

Los pacientes con obstrucción intestinal por cáncercolorrectal, con frecuencia presentan una serie de altera-ciones en la fisiología y homeostasis del organismo, queelevan el riesgo quirúrgico y que van a condicionar duranteel postoperatorio la posibilidad de complicaciones,aumentando la morbi-mortalidad. Además, es frecuenteque se trate de pacientes con edad avanzada y patologíasacompañantes (Alteraciones dependientes del procesooncológico: Inmunodepresión, desnutrición-hipoproteine-mia, anemia-hipoxemia tisular. Alteraciones secundariasal síndrome obstructivo intestinal: desequilibrio ácido-

RESUMEN

Estudio observacional prospectivo sobre la seguridad yeficacia de prótesis metálicas autoexpandibles (stent) enla resolución de la obstrucción intestinal por cáncer colo-rrectal.

Desde Abril de 2004 hasta Mayo de 2006, a 24 pacien-tes, con una mediana de edad de 71,5 años, se les implantóun stent. La obstrucción intestinal se resolvió en 20/24pacientes (83,3%), seis casos tuvieron complicaciones:tres pacientes tuvieron problemas de expansión post-colo-cación, dos pacientes presentaron dolor anorrectal transi-torio y un paciente mostró sangrado anorrectal.

La colocación del stent sirvió como puente a la cirugía adoce individuos, mientras que el stent fue usado como tra-tamiento definitivo paliativo en ocho individuos.

La colocación de un stent colorrectal es una buenaalternativa a la cirugía urgente, mejora el estado generaldel paciente, permite estadificación y estudio preoperato-rio y reduce la morbi-mortalidad de la cirugía urgentediferida. El stent puede ser utilizado como tratamientopaliativo en individuos con enfermedad metastásica irre-secable.

Palabras clave:Stent. Obstrucción intestinal. Cáncer colorrectal.

SUMMARY

Prospective observacional study on the security andeffectiveness of self-expanding metallic stent in the resolu-tion of the intestinal obstruction by colorectal cancer.

From April of 2004 to May of 2006, stent was implantedto 24 patients, with a median age of 71.5 years. The intesti-nal obstruction was solved in 20/24 patients (83.3%), sixcases had complications: three patients had expansionproblems post-positioning, two patients presented transi-tory anorectal pain and a patient showed anorectal bled.

The positioning of stent served like bridge to surgery totwelve individuals, whereas stent was used like palliativedefinitive treatment in eight individuals.

The positioning of stent colorrectal is a good alternativeto the urgent surgery, improves the general state of thepatient, it makes possible a preoperating study and redu-ces the morbimortality of the deferred urgent surgery. Stentcan be used like palliative treatment in individuals withirresecable metastasic disease.

Key words:?????????????????????????????????????????????

4. UTILIZACION DE STENTS 28/8/06 12:18 Página 61

básico/acidosis/hipoxia tisular, desequilibrio ácido-bási-co/acidosis/hipoxia tisular, deshidratación/tercer espacio/fracaso renal prerrenal, sobreinfección por gérmenes intes-tinales/sepsis, desnutrición), lo que también contribuye aelevar el riesgo operatorio y postoperatorio.

Las alternativas quirúrgicas para pacientes con obstruc-ción colónica aguda de etiología neoplásica incluyen:Colostomía, resección de la masa tumoral y colostomíacon reconstrucción del tránsito intestinal en un segundotiempo y resección tumoral y anastomosis primaria1,2.

Se han aplicado también alternativas terapéuticas noquirúrgicas a la colostomía (dilatación, fotocoagulacióncon láser, electrocoagulación), pero los distintos trata-mientos presentan una alta variabilidad de resultados yrequieren ser repetidos dada la brevedad de sus efectos3.

A pesar de los avances en los cuidados preoperatorios delos pacientes, el tratamiento quirúrgico urgente conllevaun incremento de la morbi-mortalidad en comparación conla cirugía electiva, con tasas de morbilidad del 4% al 60%y tasas de mortalidad entre el 3% y el 11%3.

Se ha comprobado que las tasas de mortalidad descien-den desde el 15% ó 20% hasta un 0,9% a 6% cuando aestos pacientes se les realiza una cirugía programada trasuna adecuada preparación del colon4, 5, por tanto, el mane-jo ideal debería evitar la cirugía de urgencias durante lafase aguda de la obstrucción.

Los dispositivos colónicos endoluminales o stents fue-ron descritos por primera vez en 19915, 6 y han sido utiliza-dos con resultados satisfactorios como alternativa a la ciru-gía urgente para el manejo de la fase aguda de laobstrucción intestinal en pacientes con neoplasia colónica.Aunque los stents se colocan mas frecuentemente y conmayor facilidad y accesibilidad en las lesiones de colondistal, se han utilizado también con éxito en lesiones decolon ascendente7.

Muchos autores utilizan actualmente stents autoexpan-dibles de nitinol, una aleación de níquel y titanio, que pre-sentan la ventaja de tener memoria de forma, es decir, unavez desplegados adoptan una forma predeterminada y norequieren dilatación6, 8.

Estos dispositivos se colocan por vía endoscópicamediante una guía que se inserta a través del canal delendoscopio, comprobándose su correcto emplazamientobajo control radiológico7, 8.

En los últimos años están siendo empleados como trata-miento final paliativo de descompresión para los tumoresavanzados e irresecables con obstrucción colónica9, en losque la única opción terapéutica paliativa alternativa era lacolostomía.

Los estudios realizados con la utilización de stentsalcanzan tasas de éxito de la técnica que oscilan entre el85% y el 100%3, 4, 6, 7, 10. La mejoría clínica y resolución dela obstrucción se consigue en el 80%-100% de loscasos3, 4, 6, 9, 10. La mayoría de los pacientes (64% a 100%)reanudan la función intestinal dentro de las primeras 24horas6.

Se ha estimado que el tiempo medio para la preparacióncolónica previa a la cirugía urgente diferida con intencióndefinitiva, tras la colocación del stent, oscila entre 7 y 8

días3, 4. El uso de stents permite que durante este tiempo seresuelva la clínica obstructiva del paciente y se pueda pro-ceder a una adecuada reposición del estado general delmismo, con limpieza y preparación mecánica del colon,realizándose la intervención del paciente en las mejorescondiciones.

En este estudio se valora la metodología técnica de colo-cación de las prótesis metálicas autoexpandibles, cirugíaendoluminal, así como sus complicaciones y resultados.También se exponen las decisiones del grupo de trabajo,donde se adopta la actitud a tomar en sujetos sometidos aimplante de stent para la solución de su carcinoma colorrec-tal complicado (intención paliativa, intención curativa).

Planteamos resultados y discusión del proceso.

MATERIALES Y MÉTODOS

Sujetos

Estudio observacional prospectivo en grupo de pacien-tes que demandan asistencia en la Unidad de Cirugía deUrgencias del H. U. Virgen del Rocío por carcinoma colo-rrectal complicado con síndrome obstructivo intestinaldescompensado y que se prevea intención quirúrgica.

La muestra recogida fue de 48 pacientes en esta situa-ción. En este estudio se presentan los enfermos sometidosal tratamiento con prótesis colónicas endoluminales (n =24) como primer gesto en la secuencia de decisiones tera-péuticas que conlleven a la solución del proceso planteado.

Se estableció que la técnica de colocación de stentscolónicos se realizarían tres días cada semana, lunes, miér-coles y viernes, en función de la disponibilidad de losendoscopistas terapéuticos, para el desarrollo de estametodología técnica incluida en la cartera de servicios.

Los criterios de inclusión fueron:

Criterios clínicos:Aumento del perímetro abdominal, estreñimiento de

varios días de evolución (ausencia de emisión de heces y/ogases), síndrome emético (presencia de nauseas y/o vómi-tos), dolor cólico abdominal, oliguria.

Datos exploratorios:Distensión abdominal, timpanismo a la percusión abdo-

minal, auscultación abdominal con peristaltismo de luchao ausencia de ruidos intestinales, tacto rectal con presenciao ausencia de heces, presión intraabdominal (PIA) aumen-tada.

Datos de laboratorio:Trastornos hidroelectrolíticos (hipopotasemia, hipona-

tremia, elevación de la creatinina y urea plasmáticas, aci-dosis, hipoproteinemia, hipoxemia).

Datos de imagen: Radiografía simple de abdomen en bipedestación: Nive-

les hidroaéreos, dilatación de asas intestinales, edema depared de asas intestinales.

Demostración de neoplasia estenosante de colon median-te TAC, Enema Opaco o dos Radiografías de Abdomenseriadas que demuestren amputación de colon.


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Los criterios de exclusión fueron:

Presencia de signos clínicos de obstrucción complicada(perforación colónica) y/o datos de imagen compatibles consignos de obstrucción complicada (Neumoperitoneo en Rxo TAC, Líquido libre intraperitoneal por TAC o Eco).

Se informó a cada paciente sobre los riesgos y benefi-cios del tratamiento y se recogió su consentimiento infor-mado.

Material

Los tipos de stents autoexpandibles utilizados fueron:Wallstent™ Enteral y Ultraflex™ Precision Colonic Stent(Boston Scientific Corp.), cuyas longitudes y diámetros

máximos se adecuaron a la distancia entre el tumor y mar-gen anal y a la extensión del mismo.

Método

Se procedió al traslado del paciente a la Unidad deRadiología terapéutica para la colocación del stent bajocontrol endoscópico y radiológico, previa sedación con laadministración de Valium y Dolantina vía IV. En lospacientes cuya obstrucción era completa y presentabandilatación del colon, se usó tratamiento profiláctico anti-biótico para prevenir posibles bacteriemias durante proce-so de colocación del stent.

Los stents fueron implantados mediante endoscopia ycon control radiológico utilizando una guía a través delendoscopio (fig. 1).

Durante el procedimiento se seleccionó el tipo de stentadecuado al paciente, valorando su tolerancia a la técnica yla posibilidad de aparición de complicaciones. Se determinóla existencia de causas de exclusión (inaccesibilidad del pro-ceso neoplásico, no posibilidad de paso de la guía, no posibi-lidad de acoplamiento del stent o mala colocación, etc).

Tras la colocación con éxito del stent, el paciente volvióa la sala de Observación o a la planta de hospitalizaciónquirúrgica, donde, a las 36 horas postimplantación delstent, fue reevaluado para determinar si se había resuelto elcuadro obstructivo.

Se procedió a comprobar la desaparición de la obstruc-ción a través de: descenso del timpanismo, normalización dela auscultación abdominal, emisión de gas y heces, desapari-ción de niveles en la radiografía de abdomen (fig. 2).

Si la evolución del paciente fue satisfactoria durante lasprimeras 36 horas y se resolvió la obstrucción, el pacienterecibió el alta médica. Aquellos pacientes que no recupera-ron el tránsito intestinal en el plazo de 36 horas, se indicócirugía urgente.

En el plazo de 7 a 10 días aproximadamente, fue citadoen consultas externas de Cirugía para valorar la situacióndel paciente, donde se realizó estudio bioquímico queincluyó marcadores tumorales y estudio de imagen paravalorar extensión tumoral y estadificación. Con estosresultados se decidió si el stent era temporal o palitivo.

En caso de decisión de la temporalidad de la prótesis, serealizó estudio preanestésico para tratamiento comourgencia diferida de resección del tumor y subestudionutricional que favoreció la seguridad de la síntesis.

Al mes de la intervención quirúrgica el paciente fue nue-vamente citado en la consulta externa de Cirugía para con-trol de su proceso.

La serie de casos se clasificó en términos de edad, sexo(sex ratio), indicación de la implantación de stent, locali-zación de la obstrucción y naturaleza del tratamiento.

RESULTADOS

Desde Abril de 2004 hasta Mayo de 2006, 24 individuos,8 mujeres (33%) y 16 hombres (67%), sex ratio 16:8 (M:F),

A. Galindo Galindo y cols.: Utilización de stents por vía endoscópica en la obstrucción intestinal por cáncer de colon…

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Fig. 1.—a) Paso de guía a través de osteum de estenosis tumoral porcarcinoma de colon. b) Distensión e implante de stent en zona de es-tenosis tumoral.

a)

b)


ingresaron en la Unidad de Cirugía de Urgencias de losHHUU Virgen del Rocío; los pacientes presentaban signosclínicos, pruebas de imagen y síntomas compatibles conobstrucción intestinal por neoplasia colorrectal (11 indivi-duos con un diagnóstico de neoplasia colorrectal previo).

La mediana de edad fue de 71,5 años con rango [63,5-83,25].

La localización anatómica del lugar de obstrucción sedistribuyó en ángulo esplénico 7/24 pacientes (29%), encolon descendente 4/24 pacientes (17%), en sigma 4/24pacientes (17%) y en recto 9/24 pacientes (37%).

En todos los pacientes se pudo completar el procedi-miento de colocación de la prótesis endoluminal con unposicionamiento correcto, no existió ningún caso demigración de la prótesis y no se requirió la inserción de unsegundo stent.

Los tipos de stent utilizados fueron: Ultraflex™ Preci-sion Colonic Stent (n = 4), tamaños entre 57-117 x 25 mmy Wallstent™ Enteral (n=20), tamaños entre 60-90 x 22mm.

Las complicaciones post-colocación del stent fueron:problemas de expansión (n = 3), dolor anorrectal transito-rio (n = 2) y sangrado anorrectal (n = 1).

La obstrucción clínica se resolvió después de las 36 hpost-colocación del stent en 20 de los 24 pacientes. En loscuatro pacientes que no presentaron mejoría se decidiócirugía urgente, practicándoles intervención de Hartmann.Tres tuvieron problemas de expansión post-colocacióncomprobados mediante estudio radiológico, uno de loscuales, presentaba un cuadro de descompensación obstruc-tivo que resultó irreversible y falleció antes de la interven-ción. Un paciente presentaba una neoplasia sincrónica quetambién producía estenosis.

En cuanto al tratamiento post-stent los hemos clasifica-do en dos grupos, el de los pacientes candidatos a cirugíatras resolución de su proceso agudo y el grupo de pacientespaliativos.

En el grupo de pacientes candidatos a cirugía incluye a12 individuos con cáncer colorrectal. Estos pacientes sebeneficiaron de una preparación adecuada del colon y unestudio preoperatorio que incluyó valoración nutricional

La mediana del tiempo transcurrido entre la colocacióndel stent y la cirugía fue de 22 días con rango [13-40].

La localización de las lesiones se distribuyeron en ángu-lo esplénico (n = 3), colon descendente (n = 3), sigma (n =3) y recto (n = 3).

Las intervenciones quirúrgicas que se realizaron fueroncolectomía segmentaria, sigmoidectomía, hemicolectomíaizquierda, colectomía subtotal, y resección anterior baja.

Durante el acto quirúrgico se apreció que dos individuospresentaban infiltración de vasos ilíacos y estructuras veci-nas, haciendo la lesión irresecable. Se incluyó a estospacientes en el grupo de paliativos.

Una vez concluida la resección se practicó una disecciónex-situ de la pieza operatoria donde se comprobó la funcio-nalidad, implante y aspecto de la lesión tumoral despuésdel tratamiento temporal con stent (fig. 3).

Nueve de los casos evolucionaron favorablemente y tresde los pacientes sufrieron complicaciones post-quirúrgicas(dehiscencia anastomótica n = 2, fístula n = 1).


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Fig. 2.—Control radiológico de prótesis implantada.

Fig. 3.—Resección de neoplasia de colon obstructiva previamente tra-tada con stent.


El estadio patológico-quirúrgico de estos individuos fueclasificado como adenocarcinoma colorrectal en estadioAstller-Coller B2 (n = 5), C1 (n = 1), C2 (n = 5) y D (n = 1).

En todos los casos el tratamiento post-operatorioincluyó la valoración por oncología médica que decidió

la opción terapéutica más adecuada para cada uno deellos.

En el grupo de los paliativos, la colocación de la prótesisendoluminal fue considerada paliativa en 8 individuos.


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TABLA I

N.º Paciente Lugar de Naturaleza delTipo stent

Complicaciones post- Tratamiento(Sexo/Edad) Obstrucción tratamiento colocación stent post-estent

1 (V 69) Sigma TemporalWallstent Enteral No C. Urgente diferida:

6 cm Colectomía segmentaria

2 (V/66) Sigma Paliativo Wallstent Enteral 9 cm

No Cuidados paliativos

3 (V/83) Sigma PaliativoWallstent Enteral

No Cuidados paliativos9 cm

4 (M/64) Ángulo esplénico TemporalWallstent Enteral

NoC. Urgente diferida:

9 cm Hemicolectomía izquierda

5 (V/72) Colon descendente PaliativoWallstent Enteral


6 (V/55) Ángulo esplénico TemporalWallstent Enteral


9 cm Colectomia subtotal

7 (M/53) Colon descendente TemporalWallstent Enteral



8 (M/90) Ángulo esplénico PaliativoWallstent Enteral


9 (V/51) Sigma TemporalWallstent Enteral


9 cm Sigmoidectomía

10 (V/89) Sigma TemporalUltraflex Precision

Probl. Expansión C.Urgente: Hartmann8,7 cm

11 (M/60) Sigma TemporalWallstent Enteral

Sangrado anorrectalC. Urgente diferida:

9 cm By-pass

12 (V/58) Sigma PaliativoUltraflex Precision

No Cuidados paliativos11,7 cm

13 (M/84) Recto PaliativoUltraflex Precision

Probl. Expansión No (Exitus)11,7 cm

14 (V/69) Recto TemporalUltraflex Precision

Dolor anorrectal transitorioC. Urgente diferida:

8,7 cm Resección anterior baja

15 (V/84) Colon descendente TemporalWallstent Enteral





17 (V/71) Colon descendente TemporalWallstent Enteral


9 cm Sigmoidectomía







NoC. Urgente:

9 cm Colectomía total

21 (V/73) Sigma TemporalWallstent Enteral

Probl. Expansión C.Urgente: Hartmann9 cm

22 (V/84) Recto TemporalWallstent Enteral


9 cm By-pass

23 (V/82) Sigma PaliativoWallstent Enteral


24 (M/78) Recto TemporalWallstent Enteral

Dolor anorrectal transitorioC. Urgente diferida:

6 cm Resección anterior baja


Estos pacientes presentaban enfermedad metastásica(metástasis hepática y/o pulmonares y/o adenopatíasregionales) que contraindicaron la resección de la misma.

Las lesiones se distribuyeron en ángulo esplénico (n =3), colon descendente (n = 1) y Sigma (n = 4).

Todos los pacientes fueron remitidos a consultas deoncología y cuidados paliativos donde se realizó el trata-miento de mejor elección.

En la actualidad, de estos pacientes, dos continúan vivoscon buen funcionamiento del stent. La mediana de supervi-vencia fue de 96 días, con un rango de [70-141]; no seobservaron problemas obstructivos post-colocación destent en el seguimiento de estos seis individuos.

DISCUSIÓN

El curso clínico de la neoplasia colorrectal complicadacon obstrucción, tiene altas tasas de morbi-mortalidad,dado que los pacientes vienen en condiciones generalesmuy desfavorables. En nuestro caso, al ser una Unidad deCirugía de Urgencias, el carcinoma colorrectal estenosantees una de las patologías prevalentes, en las que el trata-miento de la obstrucción con estoma temporal y resecciónposterior de la neoplasia suele ser la norma.

Para intentar mejorar esta situación, nos planteamos uti-lizar el stent como técnica de resolución del cuadro obs-tructivo previa a la resección y anastomosis primaria, loque permitiría una mejor preparación a una técnica defini-tiva, logrando que disminuya las tasas de morbimortalidaden la cirugía de urgencia.

En las series publicadas las tasas de éxito de la implanta-ción de stents varían entre un 88-100%10. Con nuestra seriehemos conseguido implantar el stent en todos los casospropuestos (100%). La tasa de complicaciones postim-plante presentan una oscilación entre el 14% y el 42% delos casos4, 11, 12. La mayor parte de estas complicacionesson: malposición en la zona de la obstrucción requiriendola colocación de un nuevo stent, migración del dispositivo,no-expansión o expansión incompleta después de sucorrecta colocación, dolor anorrectal transitorio, oclusióny el sangrado mínimo anorrectal por erosión de la paredcolónica producida por el stent13. En nuestro caso, coinci-diendo con las publicaciones anteriores, tuvimos una tasade complicaciones del 25%, encontrando tres pacientesque no presentaron una correcta expansión de la prótesispost-colocación, dos individuos que presentaron proctal-gia transitoria y uno que presentó sangrado anorrectal des-pués del implante.

También se han descrito complicaciones menos fre-cuentes como la dislocación del stent y la subsecuente per-foración colónica10, 13, 14, en nuestra serie no observamoseste problema. Esta posibilidad, por su repercusión, debetenerse siempre presente, principalmente en el periodoinmediatamente posterior a la colocación del stent.

Con esta innovadora técnica, hemos conseguido evitarla realización de una colostomía de urgencias en 20/24individuos (83%) contribuyendo a la mejora tanto físicacomo psicológica del paciente, repercutiendo en su calidad

de vida. Constatamos una estancia hospitalaria en referen-cia a la solución de la patología aguda inferior a las 36 h,esta situación produce una mejora del coste-oportunidadproporcionando beneficios económicos por la reducciónde estancias y costes hospitalarios15, 16.

En 10/24 casos (42%) conseguimos completar la técnicade colocación de stent con resolución de la obstrucción,estudio de estadificación, preparación pre-operatoria yresección posterior del tumor con anastomosis primaria encondiciones idóneas. El tiempo transcurrido desde la colo-cación de la prótesis hasta la cirugía fue de 22 días, con unrango de [13-40], durante este período se realizaron las téc-nicas de imagen para la detección de metástasis e invasióntumoral y el estudio de antígenos asociados a tumor.

La tasa de morbilidad observada posterior a la cirugíadiferida fue del 30% (dehiscencia de sutura n = 2, fístula n= 1). Esperamos que un control de la valoración nutricionalcon objeto de favorecer los factores que garanticen la sín-tesis de la sutura primaria, haga disminuir la tasa observa-da de morbilidad.

Se decidió que el implante del stent era suficiente comotécnica paliativa por el estadificación del enfermo en 8 casos(33,3%). En este grupo de pacientes la mediana de supervi-vencia fue de 96 días con un rango de [70-141], durante elperiodo de supervivencia no se reprodujo el cuadro de obs-trucción intestinal, habiéndose mostrado el stent como la tera-pia a aplicar más eficaz y efectiva en este tipo de pacientes.

CONCLUSIÓN

La utilización de stents puede aplicarse a los pacientesque presenten obstrucción intestinal por cáncer colorrec-tal, con dos indicaciones principales: como tratamientopaliativo definitivo para aquellos pacientes con enferme-dad inoperable o metastásica17, 18, 19, 20, 21 y como trata-miento temporal, previo a la cirugía diferida con intencióndefinitiva, para resolver el cuadro agudo de obstrucciónintestinal y mejorar el estado general del paciente, permi-tiendo estadificación y estudio preoperatorio adecua-do16, 17, 18, 22, 23, 24, 25 que reduce la morbi-mortalidad de lacirugía urgente diferida.

La utilización de stents reducen estancias y costes hos-pitalarios.

La colocación de un stent colorrectal es una buena alter-nativa a la cirugía urgente, en los casos de obstrucciónintestinal aguda producida por tumores colorrectales.

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¿Hacia dónde va la colonoscopia?J. L. Vázquez-Iglesias

Jefe de Servicio de Aparato Digestivo. Complejo Hospitalaria Universitario Juan Canalejo. La Coruña.

C O N F E R E N C I A M A G I S T R A L

INTRODUCCIÓN

Aunque ya en 1969 Wollf y Shinya hicieron las pri-meras colonoscopias totales1, la exploración endoscópi-ca del colon, y del segmento de intestino delgado adya-cente, el ileon terminal, sigue constituyendo un reto paramuchos endoscopistas2-8. Y ello es así, porque la colo-noscopia, por muy diversas causas, es la técnica diag-nóstica más difícil de la Endoscopia Digestiva. Su prác-tica requiere dedicación, paciencia, habilidad,conocimientos anatómicos, compenetración con el per-sonal auxiliar, identificación con el instrumental endos-cópico, y, por supuesto, una comunicación adecuada ycontinuada con el paciente si no está sedado6.

Diversas circunstancias hacen que la colonoscopia no seaposible efectuarla de manera completa en todos los pa-cientes2, lo que, en modo alguno, debe generar dudas sobrela calidad de la técnica, ni mucho menos sobre las cuali-dades del endoscopista. Y ello es fácil de comprender sipensamos que, por una parte, el colon puede presentar es-tenosis, adherencias u otras alteraciones que van a imposi-bilitar la progresión del endoscopio, y que, por otra, las fi-jaciones naturales del mesocolon, y las configuracionesanatómicas individuales, harán tan dolorosa la colonosco-pia en algunos casos, que si no podemos hacer una seda-ción adecuada de esos pacientes nos veremos obligados asuspender la exploración. Por último, la inadecuada prepa-ración del colon de algunos enfermos puede ser motivo deexploraciones incorrectas y/o suspensiones de la técnica.

En cualquier caso, la colonoscopia representa la mejortécnica de la que actualmente dispone el médico para eldiagnóstico y seguimiento de las enfermedades del in-testino grueso, para la prevención del cáncer de colon,y para el tratamiento de un variado número de lesiones.La Colonoscopia, o Endoscopia Digestiva Baja, debemosconsiderarla como una técnica polivalente, tanto diag-nóstica como pronóstica y terapéutica.

Personalmente, creo que los endoscopistas que hemossido testigos del nacimiento y partícipes del desarrollode la colonoscopia la sentimos como algo propio y que-rido, al tiempo que orgullosos del posicionamiento ac-tual de la técnica.

LA COLONOSCOPIA EN LAGASTROENTEROLOGIA ACTUAL

En el momento presente, podemos decir que la colo-noscopia permite un diagnóstico macroscópico de casitodos los procesos que afectan al colon, excepto, lógi-camente, en aquellos casos que resulte imposible llevar-la a cabo, bien por problemas técnicos, bien por los con-dicionantes particulares de las lesiones objeto del estudioendoscópico. No solo puede hacerse diagnóstico ma-croscópico de las lesiones, sino que también se puedenobtener muestras para estudio histológico y citológico.Y, además, existen posibilidades terapéuticas en muchassituaciones. En las compresiones extrínsecas, y ante es-tenosis luminales insalvables, la endoscopia tiene limi-taciones diagnósticas, aunque en algunas de esas situa-ciones puede aportar su faceta terapéutica. Cuando lacolonoscopia comenzaba a abrirse camino, las indica-ciones reconocidas para la técnica eran limitadas y plan-teadas muchas veces como sugerencias personales de losautores con mayor experiencia3-5. Hoy, las sociedadesmédicas endoscópicas de mayor peso en el mundo, a tra-vés de sus guías de actuación, nos dan una visión muchomás amplia de las indicaciones, las cuales han sido con-sensuadas por expertos de diferentes países occidenta-les9,10. Teniendo en cuenta las recomendaciones de lassociedades médicas endoscópicas, la realidad del traba-jo diario y la experiencia personal, en la tabla 1 se re-sumen las indicaciones más habituales de la colonosco-pia.

Papel de la Recto-Sigmoidoscopia Flexible. En estosmomentos, aún sigue abierto un antiguo debate sobre lautilidad de la sigmoidoscopia flexible como medida dechequeo para el cáncer rectocólico11,12, debate al que seha añadido con fuerza en los últimos años el hecho deque, primero en Estados Unidos y luego en Canadá,Reino Unido y otros países europeos dichas exploracio-nes de muestreo de la población pueden ser efectuadaspor personal de enfermería13-15. Claro que el tema delchequeo y la sigmoidoscopia puede dar un vuelco en lospróximos años, puesto que actualmente en algunos gru-

1. ¿HACIA DONDE? 28/8/06 12:21 Página 69

pos de trabajo enfermeras especializadas realizan colo-noscopias completas como método de chequeo pobla-cional16. En el Reino Unido los programas de enseñan-za y aprendizaje de las técnicas de endoscopiagastrointestinal van dirigidos tanto a médicos endosco-pistas como a enfermeras y otros profesionales no mé-dicos practicantes de endoscopia17, y se asume que la in-troducción de programas de simulación endoscópica vaa ser útil en el aprendizaje de las técnicas, independien-temente de la categoría profesional de quien las reali-ce18. Todo ello se traducirá, en un futuro próximo, en unimportante cambio de la forma de entender la prácticaendoscópica. Dejando a un lado este debate, debemostener presente que la rectosigmoidoscopia flexible sigueteniendo indicaciones, como son todas aquellas situacio-nes en que no es necesario explorar la totalidad del colon(control de enfermedades proctológicas, revisión de mu-ñones rectales, valoración de anastomosis tras resecciónpor cáncer, biopsias para descartar amiloidosis…). En latabla II se apuntan las indicaciones de la Recto-Sigmoi-doscopia.

LIMITACIONES DE LA COLONOSCOPIA

La colonoscopia, como toda técnica médica, está li-mitada o marcada por la existencia de contraindicacio-nes, por una parte, y, por el desarrollo de complicacio-nes, por la otra. Contraindicaciones y complicacionescuya existencia deben ser siempre tenidas en cuenta tanto

por los endoscopistas que realizan las técnicas como porlos médicos que las solicitan.

Son muy pocas las situaciones en que puede hablarsede contraindicaciones absolutas para la práctica de unacolonoscopia. Se admiten como contraindicaciones ab-solutas la diverticulitis aguda, la colitis fulminante y loscuadros de peritonitis, por los riesgos evidentes de per-foración. En otro plano están las contraindicaciones re-lativas. Entre estas podemos incluir a pacientes con in-suficiencia respiratoria grave o con insuficiencia cardiacadescompensada, en los que, en general, puede llevarse acabo la colonoscopia, pero extremando las precauciones,con monitorización cardiopulmonar. Asimismo, hay pa-cientes que precisan, inexcusablemente, de anestesia ge-neral, sobre todo para los procedimientos terapéuticos,como los niños o pacientes muy jóvenes, alcohólicos queno colaboran o pacientes siquiátricos. El infarto de mio-cardio reciente (menos de 3 semanas), será o no con-traindicación en función de la urgencia del diagnósticoendoscópico, y de la sedación o analgesia que se le puedaproporcionar al paciente. En los pacientes en que su en-fermedad intestinal (colitis ulcerosa, enfermedad deCrohn, colitis isquémica), sea de curso grave, con dolorabdominal, y, por tanto, mayor riesgo de perforación, sedebe ser muy cauto, y practicar solo la colonoscopia enfunción de un planteamiento clínico individualizado(riesgos / beneficios) muy meditado.

Como decíamos, la colonoscopia no está exenta decomplicaciones, que el endoscopista debe no solo cono-


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TABLA I

Indicaciones de colonoscopia

1. DiagnósticaCambio del ritmo habitual de las deposiciones.Sospecha radiográfica, o por otras técnicas, de lesión orgánica de colon o ileon .Diarrea crónica. Hemorragia digestiva baja.Anemia ferropénica.Enfermedad inflamatoria intestinal.Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon

Pólipos previos.Historia familiar de cáncer de colon.

Chequeos de población asintomática con sospecha o probabilidades de cáncer de colon.Enfermedad sistémica, cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento.Síndrome neoplásico, sin localización del tumor primario.En algunos pacientes con síndrome de intestino irritable.Revisión previa a trasplante hepático.

2. TerapéuticaHemostasia de lesiones sangrantes.Extirpación de pólipos.Resección de lesiones mucosas ( mucosectomía ).Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos.Resección de lesiones submucosas.Dilatación de estenosis.Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis.Tratamiento paliativo de tumores malignos.Extracción de cuerpos extraños.Descompresión del megacolon agudo no tóxico.Descompresión del vólvulo de colon.


cer, sino saber reconocer con prontitud para buscar encada caso la mejor solución. Las complicaciones de lacolonoscopia son, al igual que con todas las técnicas en-doscópicas, mucho más frecuentes cuando se realiza te-rapéutica, pero también pueden producirse cuando la ex-ploración es exclusivamente diagnóstica19,20. Podemoshacer dos grandes grupos, según la importancia y reper-cusión que tengan: complicaciones mayores o importan-tes y complicaciones menores o leves (tabla III).

Entre las complicaciones mayores están: perforación,hemorragia, reacciones medicamentosas graves, altera-ciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones,y también la rara pero posible rotura de aneurisma ab-dominal21.

La perforación instrumental es excepcional en colo-noscopias diagnósticas (aproximadamente 1 por cada2.000 exploraciones). Habitualmente es debida al propioendoscopio, pero se han dado casos en relación con unaincorrecta introducción de pinzas de biopsia, e inclusopor la propia insuflación en pacientes con enfermedaddiverticular. En colonoscopias terapéuticas (polipecto-mía, mucosectomía, destrucción de lesiones con méto-dos térmicos…), las posibilidades de perforación se mul-tiplican y puede observarse en el 1% de laspolipectomías. Las perforaciones suelen ocurrir por unaquemadura transmural por la corriente de coagulación,

siendo más frecuentes en el colon derecho. En general,es fácil reconocerla por el intenso dolor que experimen-ta súbitamente el paciente, aunque los síntomas puedenpresentarse horas después de la colonoscopia.

La hemorragia secundaria a toma de biopsias es muyrara, pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudie-ron precisamente por lesiones sangrantes, como en lasbiopsias de una lesión aparentemente banal, o despuésde una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. Des-pués de una polipectomía, se presentan hemorragias hastaen el 3% de los casos, en ocasiones de forma diferida.

Si se utiliza premedicación, pueden presentarse reac-ciones medicamentosas graves, como insuficiencia res-piratoria aguda, e incluso parada respiratoria por diaze-pam. A pesar de su gran rareza, debemos estar preparadospara oxigenar, monitorizar y resucitar, en su caso, al pa-ciente. La posibilidad de que un paciente desarrolle unaarritmia existe, aunque es excepcional que sea fatal. Detodas formas, hay que tenerlo presente para buscar unarápida solución en caso necesario.

Dado que es posible la transmisión de infecciones du-rante la colonoscopia, debe hacerse profilaxis antibióti-ca de algunos pacientes.

Entre las que podemos llamar complicaciones meno-res, incluimos aquellas que no suelen tener trascenden-cia, como la reacción vagal al dolor, o la distensión ab-dominal exagerada, que se acompaña de dolor, y quepuede durar incluso 1-2 horas después de la colonosco-pia.

FUTURO DE LA COLONOSCOPIA

Por lo expuesto más arriba, es fácil comprender quedesde la primera colonoscopia de Wollf y Shinya, haceahora 37 años, actualmente vivimos un periodo de exul-tante madurez de la técnica, la cual ha demostrado serde gran utilidad tanto en la vertiente diagnóstica comoen la terapéutica. Lo más espectacular de la última dé-cada ha ocurrido precisamente en ambas facetas. Por unaparte, la introducción de los equipos de magnificaciónendoscópica28,29, y la más reciente de la cromoendosco-pia digital30,31 o de la endoscopia confocal32 están mo-

J. L. Vázquez-Iglesias: ¿Hacia dónde va la colonoscopia?

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TABLA II

Indicaciones de Rectosigmoidoscopia flexible

1. DiagnósticaEn el chequeo de algunos pacientes asintomáticos con riesgo de cáncer de colonControl de enfermedades limitadas a recto o rectosigmaValoración de anastomosis de cirugía previa por cáncer de rectosigmaControl de familiares de poliposis adenomatosa familiarPeriódicamente en niños y jóvenes afectados después de colectomía Periódicamente en familiares mayores de 40 años no afectados

2. TerapéuticaTratamiento de enfermedades que afecten exclusivamente a recto y/o sigma

TABLA III

Complicaciones de la colonoscopia

Complicaciones ImportantesPerforación.Hemorragia.Alteraciones cardiopulmonares.Reacciones medicamentosas.Infecciones. Rotura de aneurisma abdominal

Complicaciones LevesDolor abdominal.Distensión abdominal.Reacción vagal.Fisura anal.


dificando nuestros conceptos sobre las posibilidadesdiagnósticas de la colonoscopia, sin olvidar la aportaciónque ha significado el uso cada vez más rutinario de laecoendoscopia, ni la competencia que puedan aportarotras modalidades diagnósticas no endoscópicas, comola colonoscopia virtual33,34, a las que sus ejecutores co-nocen pomposamente como técnicas de imagen, olvi-dando que la técnica de imagen por excelencia es la en-doscopia. Por otro lado, y frecuentemente en relación conla mejoría de las posibilidades diagnósticas, el desarro-llo de algunas modalidades terapéuticas ha variado elconcepto que teníamos tanto sobre el tratamientos de tu-mores del colon35 como de otro tipo de lesiones. Haceescasamente 15 años, se contraindicaba la práctica de unapolipectomía endoscópica en la mayoría de los pólipossésiles. En la actualidad, se resecan grandes pólipos sé-siles y planos, así como lesiones malignas y tumores sub-mucosos36.

Podemos decir que los continuos avances tecnológi-cos están comenzando a dejar huella en las diferentesmodalidades endoscópicas, vislumbrándose futuros cam-bios, algunos de manera casi inmediata. Cambios que,sin duda, modificarán nuestro concepto actual de la co-lonoscopia. Dentro de 15 años las cosas no serán comoen estos momentos, pero tampoco totalmente diferentes.Será un cambio en toda regla, pero necesariamente sus-tentado por los conocimientos hasta ahora adquiridos.Nunca debemos olvidar, y menos en medicina, el factorhumano, que es el motor que lo mueve todo. Y, preci-samente, de la capacidad de adaptación, conceptual ytecnológica, que tengan los endoscopistas a las innova-ciones que se avecinan, así como de su correcta aplica-ción a la relación médico-enfermo, dependerá en granmedida el futuro de la endoscopia. Seguro que algunasde las novedades que hemos esbozado se perderán porel camino, pero surgirán otras que triunfarán y seguiránmodificando nuestro concepto actual sobre la colonos-copia.

Para terminar, en la tabla IV resumo los pilares sobrelos que, en mi opinión, se llevará a cabo el profundocambio que se avecina en el terreno de la colonoscopia

en particular y en el de la endoscopia en general. Pila-res sobre los que haré algún comentario.

Uno de los factores al que hasta ahora se le ha pres-tado poca atención en nuestro medio es el de la capaci-tación del personal de enfermería. En el mundo anglo-sajón, y como ya hemos comentado, la enfermeríaendoscópica asume cada vez más responsabilidades enlas exploraciones diagnósticas13-18, y, tarde o temprano,ocurrirá lo mismo en otros países. Y seguro que ello re-sultará beneficioso para los sistemas públicos de salud.

La enseñanza médica de la endoscopia está cambian-do. Hoy en día, la mayoría de los endoscopistas siguenadquiriendo sus conocimientos en la asistencia clínicacon los enfermos, lo cual tiene su vertiente positiva perotambién negativa. La posibilidad de entrenarse, y expe-rimentar técnicas, con modelos basados en órganos deanimales37 o en animales de experimentación, está co-menzando a ser cada vez más asequible38. Asimismo, co-mienza a abrirse camino la simulación electrónica e in-formática, y ya hay estudios que demuestran que elloinfluye de forma muy positiva en el aprendizaje y la ca-pacidad de los jóvenes endoscopistas39,40.

Por último, insistir en que el desarrollo tecnológico esuna de las claves del futuro de la colonoscopia. La cáp-sula colonoscópica es ya una realidad. En cuanto a la ca-lidad de la imagen, seguro que seguirá mejorando en elfuturo, al tiempo que modificaciones de la misma, ya seapor la cromoendoscopia electrónica o la aproximación aun concepto seudohistológico de la endoscopia, nosharán conocer un nuevo mundo en el tubo digestivo. Ellopermitirá realizar técnicas terapéuticas hoy impensables,incluidas las de lesiones microscópicas. Sin duda que enese futuro la endoscopia robotizada, que ya comenzadoa caminar por el colon41, tendrá mucho que decir.

Termino con una frase que nos dejó un médico en unode los últimos best-seller: “Observar pronto los peque-ños cambios te ayuda a adaptarte a los grandes cambiospor venir42.

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TABLA IV

Pilares sobre los que se asienta el futuro de la colonoscopia

1. Capacitación técnica del personal de enfermería

2. Enseñanza y entrenamiento del personal médicoModelos endoscópicosExperimentación animalSimuladores electrónicos

3. Desarrollo TecnológicoCromendoscopia digitalCápsula de colonMagnificaciónEndoscopia confocalTerapéutica microscópicaEndoscopia robotizada


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Avances en la conocimiento y tratamiento de lasmanifestaciones extraintestinales y enfermedadesasociadas a la enfermedad inflamatoria intestinal

crónicaA. S. Peña, MD, PhD, FRCP, AGAF

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E N F E R M E D A D I N F L A M A T O R I A I N T E S T I N A L

INTRODUCCIÓN

Casi una tercera parte de los pacientes con colitis ul-cerosa y enfermedad de Crohn sufren de manifestacio-nes extraintestinales. La frecuencia es diferente en di-versos países, En India por ejemplo son muy infrecuentes(menos del 10%)1 y en Madrid muy frecuentes (casi el50% de los pacientes con colitis ulcerosa y enfermedadde Crohn)2. En un estudio realizado recientemente en 173pacientes Gallegos con enfermedad de Crohn (59% mu-jeres) se confirmó que los pacientes con afectación co-lónica sufren más frecuentemente (43%) de afectacionesextraintestinales que aquellos que no tienen esta afecta-ción (26%). También son más frecuentes en mujeres(41%) que en hombres (27%) y en los pacientes que sondependientes de los glucocorticosteroides (62%) que enlos que responde a estos fármacos (28%)3. Las manifes-taciones más frecuentes afectan a las articulaciones(sacro-ileitis y espondilitis anquilosante) y la piel (erite-ma nodoso y piodermia gangrenoso)3.

Estas diferencias en frecuencia se deben en parte a es-tudios realizados en unidades especializadas ya que enun estudio poblacional en Norteamérica se encontró queel 6% de los pacientes presentaban una manifestacióngrave4.

Algunas de las manifestaciones extraintestinales comoson artralgias, eritema nodoso y afectación ocular (iri-dociclitis y uveitis) correlacionan con la actividad de laenfermedad inflamatoria intestinal. Estas suelen respon-der al tratamiento de la enfermedad intestinal pero laafectación ocular requiere terapia local adicional. Afor-tunadamente las complicaciones oculares no son muyfrecuentes pero cuando ocurren la morbilidad es alta ypueden incluso producir ceguera5. Es importante exami-nar los ojos de los pacientes e informar a estos que sín-tomas oculares puede ocurrir como parte de la enferme-dad gastrointestinal.

MANIFESTACIONES HEPATOBILIARES

Las alteraciones del sistema hepatobiliar forman partedel espectro de manifestaciones extraintestinales quepueden presentar los pacientes con enfermedad inflama-toria intestinal.

Estas manifestaciones pueden representar condicionesconcurrentes que comparten un mecanismo patogénicosimilar a la enfermedad intestina, como la colangitis es-clerosante primaria; pueden resultar de alteraciones fi-siológicas relacionadas con la EII como la colelitiasis; opueden derivar de complicaciones directas de la EII talescomo la trombosis portal y los abscesos hepáticos6,7. Lacolangitis esclerosante primaria es la más frecuente dela manifestaciones hepatobiliares, estudios en España yHungría han encontrado prevalencias similares entre 0.7y 1.6%2,8.

ETIOPATOGENIA

Probablemente factores genéticos de predisposicióncontribuyan a explicar la presencia y la frecuencia deestas manifestaciones. Genes dentro de la región HLAestán asociados a la afectación colónica aunque pare-ce que los genes asociados con la colitis ulcerosa y laenfermedad de Crohn son diferentes. También es im-portante que la asociación con estos genes varía confactores étnicos de los pacientes pero en general estosmarcadores genéticos ayudan al clínico a predecir quepacientes tienen más frecuentemente manifestacionesextraintestinales9. Las manifestaciones oculares ocu-rren más a menudo en pacientes con eritema nodoso,artritis periféricas y Bechterew son más frecuentes enapacientes con HLA-B*27, B*58, y HLA-DRB1*010310. Otros factores genéticos y ambientalesse desconocen.

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TRATAMIENTO

Todavía no existen tratamientos aleatorizados en lamayoría de las manifestaciones extraintestinales y habránecesidad de hacer estudios multicéntricos para obtenerun número adecuado de pacientes en un corto períodode tiempo. El tratamiento es por tanto empírico. La ma-nifestaciones asociadas a enfermedad activa de Crohn ocolitis ulcerosa requieren el tratamiento fundamental-mente de la enfermedad inflamatoria. Cambios en estilode vida son a veces importantes como optimización dela nutrición y hábitos dietéticos, evitar una vida seden-taria y restringir el tabaco11. En los últimos años la únicaterapia nueva que se ha introducido par alas manifesta-ciones graves son los anticuerpos monoclonales contrael TNF al principio particularmente en las asociadas a laenfermedad de Crohn pero más recientemente tambiénen colitis ulcerosa12. Por tanto se puede concluir que lostratamientos clásicos con glucocorticosteroides han sidoenriquecidos con el anticuerpo monoclonal anti-TNF alfaen las manifestaciones graves y en enfermedades aso-ciadas como la psoriasis y la espondilitis anquilosante.A pesar de ellos, en algunos casos hay que recurrir a lacirugía, las manifestaciones extraintestinales suelen pro-longar el tiempo necesario para entrar en remisión delbrote de la enfermedad inflamatoria intestinal13.

En el caso de artralgias, se debe dar prioridad sulfa-salacina sobre el ácido 5-aminosalicílico (mesalazina),particularmente en pacientes con afectación colónica.Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) sedeben utilizar solamente con gran precaución para eldolor articular puesto que pueden exacerbar actividad dela enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa. Estos fár-macos han sido contraindicados en la enfermedad infla-matoria intestinal. Sin embargo, recientemente se ha de-mostrado en un estudio prospectivo de 209 pacientes enremisión que si bien el Naproxen, el Diclofenac y la In-dometacina inducen en menos de 15 días una reactiva-ción de la enfermedad de Crohn y en la colitis ulcerosaen el 17-28% de los pacientes, sin embargo dosis bajasde aspirina (inhibidor de COX-1) y Nimesulide (inhibi-dor específico de COX2) y paracetamol (acetaminophen)fueron bien tolerados. Demostrando que es la inhibicióncombinada de COX-1 y COX 2 que es capaz de indu-cir la reactivación de la enfermedad inflamatoria intesti-nal14. Otra experiencia similar ha sido comunicada en222 pacientes con colitis ulcerosa en remisión de la clí-nica Mayo fueron aleatorizados por 14 días a tomar Ce-lecoxib (Celebrex, Pfizer) 200 mg x 2/día o Placebo. Trespacientes en el grupo primero y 4 del grupo placebo tu-vieron una exacerbación de la enfermedad ( p=.72)15.Ambos estudios han sido puestos en perspectiva por Kor-zenik y Podolsky y concluyen que inhibidores específi-cos de COX-2 a corto plazo no inducen recidivas en pa-cientes con enfermedades inflamatorias intestinalescrónicas16.

Otras manifestaciones extraintestinales como son elpiodermia gangrenosa, la sacroileitis y la colangitis es-clerosante primaria requieren tratamiento con glucocor-

ticosteroides sistémicos. Algunos casos de piodermiagangrenosa, estomatitis grave o artritis que no respondena glucocorticosteroides han respondido a Infliximab“17-

22.A día de hoy no existen tratamientos efectivos para el

tratamiento de la colangitis esclerosante primaria. Agen-tes antifibróticos e inmunosupresores no han demostra-do tener un efecto definitivo en la progresión de la en-fermedad. En un estudio que asoció ácidoursodesoxicólico a la azatioprina y la prednisolona ob-tuvo unos resultados bastante prometedores, con mejoríahistológica en un importante porcentaje de los pacientesy buena tolerancia al tratamiento23. Se ha planteado lautilización de dosis más altas de ácido ursodesoxicólico(17-23 mg/kg/d) pero un reciente estudio controlado conplacebo, aleatorizado y multicéntrico no ha encontradobeneficios sustanciales del incremento de la dosis24.Cuando hay cirrosis manifiesta, especialmente en el casode la insuficiencia hepática con hiperbilirubinemia, cuan-do hay sospecha de neoplasia o una estenosis dominan-te que no se pueda tratar de otras maneras el trasplantedel hígado está indicado ya que es el único tratamientoa largo plazo de la cirrosis esclerosante primaria con re-sultados superponibles en general a los obtenidos en pa-cientes con otras cirrosis biliares primarias o hepatitisautoinmune. El problema fundamental es saber cuándotrasplantar a estos pacientes, ya que tanto el curso clíni-co de la enfermedad, como el riesgo de desarrollar uncolangiocarcinoma son bastante impredecibles. Las tasasde supervivencia a los 5 años oscilan entre un 73-89%en las series publicadas25.

Hay datos provenientes de estudios observacionales26

y de ensayos controlados27 que encuentran una tasa sig-nificativamente menor de displasia de colon con el usoácido ursodesoxicólico. Este efecto quimiopreventivo semantuvo después de ajustar los datos a la duración y lagravedad de la cirrosis esclerosante primaria.

La quimioprevención del cáncer colorrectal en pa-cientes con colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn delcolon en general es un área de interés actual ya que esposible que 5-ASA y ácido fólico puedan jugar un papelen este sentido y evitar la colectomía28-30.

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COMUNICACIONES

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01. COM. ORALES 28/8/06 12:25 Página 79

XXXVII REUNIÓN DE LA SOCIEDAD ANDALUZA DE PATOLOGÍA DIGESTIVA

80 (s)

Tuberculosis peritoneal. Revisión de casos enhospital de tercer nivel

J. M. Suárez Grau, J. García Moreno, M. Socas Macías, J. M. Álamo,J. A. Martín Cartes, F. Docobo Durantez, M. Bustos, H. Cadet Dus-sort, J. D. Tutosaus Gómez, J. M. Sousa y S. Morales Méndez

Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

Introducción:La tuberculosis (TBC) peritoneal es una forma poco frecuente deafectación extrapulmonar de la enfermedad tuberculosa, general-mente causada por Mycobacterium Tuberculosis. Es más fre-cuente la reactivación procedente de un foco latente en peritoneoque procedente desde pulmón por vía hematógena. Mucho menosfrecuente es por vía transmural. En el caso que presentamos no seobjetiva el origen de la infección, ya que se trata de una primoin-fección que debuta sólo con afectación peritoneal en una pacienteimunocompetente. El riesgo de desarrollar la enfermedad aumen-ta según una serie de factores de riesgo, tales como el tratamientocorticoideo, la inmunosupresión, VIH, cirrosis, Diabetes Melli-tus, patología maligna o diálisis peritoneal entre otros. Aproxi-madamente el 70 % de los afectados presenta síntomas variosmeses antes del diagnóstico. Los síntomas más frecuentes sondolor abdominal, fiebre, pérdida de peso. La forma más frecuentede presentación del caso es el propio dolor abdominal y la ascitis.Más del 90% de estos pacientes presentan ascitis en el momentodel diagnóstico, siendo una minoría los que presentan la fase másavanzada de la enfermedad denominada fase de peritonitis secatuberculosa, o forma fibroadhesiva de esta enfermedad. Estaforma fibroahdesiva está relacionada con la distensión abdominaly raramente ocurre.

Materiales y métodos:Revisión de todas las historias clínicas de pacientes afectos deTBC peritoneal en el trascurso del año 1995 hasta el 2005. Se harealizado análisis estadístico de distintas variables a consideraren la revisión, que se exponen en el apartado de resultados.RESULTADOS: un total de 12 pacientes afectados en nuestromedio hospitalario de TBC peritoneal en el trascurso de los diezaños analizados (7 hombres y 5 mujeres). Localización: peritone-al 10 pacientes, además retroperitoneal en 1, y perineal en 1. En10 pacientes cursó como primera aparición de la enfermedadtuberculosa, y solo 2 ya habían sufrido tuberculosis de otra locali-zación con anterioridad. La media de la edad es en torno a los 50años, con una mediana de 44. Se detectaron en 5 pacientes otraszonas afectadas de enfermedad tuberculosa añadida a la peritone-al (3 pleuropulmonar y 2 ginecológica). En sólo 4 casos se sope-chos TBC peritoneal al ingreso. Como factores predisponentes: 4pacientes eran ADVP, 3 VIH+, 1 infección de herida quirúrgica, 3inmunodeprimidos y 4 sin predisposición alguna. Todos recibie-ron tratamiento antituberculoso, completando el ciclo; 5 recibie-ron antibioterapia, 2 antiretrovirales y 2 quimioterapia como tra-tamientos añadidos. Recidivaron dos casos. En 2 pacientes no fuenecesario tratamiento quirúrgico agresivo, siendo sólo 2 pacien-tes intervenidos de urgencia, y 8 de forma diferida. Analizamos

los métodos diagnósticos y de control postoperatorio, así como lasintomatología, donde destaca el malestar general junto a la febrí-cula como síntomas previos; como síntomas que ocasionaron elingreso se mantienen los mismos, pero se añaden: tos, ascitis, dia-rrea, dolor abdominal agudo y mugüet entre otros.

Conclusiones:Se considera que estamos ante un cuadro de tuberculosis perito-neal cuando se cumple uno de los dos criterios siguientes:

1. Aislamiento de Mycobacterium tuberculosis en el líquidoascítico o especimenes de biopsia de tejido peritoneal.

2. Observación de pequeños tubérculos en el peritoneo durantela laparoscopia o laparotomía, con el diagnóstico de granulo-mas en la biopsia y la respuesta clínica favorable al tratamien-to quimioterápico antituberculoso, a pesar que no se aísle elgermen.

En nuestra experiencia decidimos comenzar el tratamiento anti-tuberculoso a pesar de que la tinción de Zhiel-Neelsen sea negati-va y tras sólo la sospecha con pruebas que aumenten la probabili-dad del diagnóstico creemos necesario la visualización de lacavidad peritoneal de forma laparoscópica o laparotómica juntoel tratamiento empírico.

* * *

Correlación funcional y anatómica del esfínteranal en la Incontinencia Fecal (IF)

M. J. Blanco Rodríguez, F. Ramírez Navarro, A. Abraldes Bechiarelli,C. Rodríguez Ramos, F. Correro Aguilar y M. J. Soria de la Cruz

Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz

Introducción:La IF es de origen multifactorial. La presión basal (PB) del esfín-ter anal está fundamentalmente determinada por la función delesfínter anal interno (EAI) mientras que la contracción voluntaria(CV) lo está por el esfínter anal externo (EAE).

Objetivo:Valorar la correlación entre los datos de la manometría anorrectal(MAR) y los hallazgos de la ecografía endoanal en pacientes conIF.

Material y método:Análisis retrospectivo de ambas técnicas en 44 pacientes (muje-res 41) con IF de origen predominantemente obstétrico (34%) ypor cirugía anorrectal (20,5%). Utilizamos catéteres de perfu-sión para la MAR y ecógrafo endoanal tipo BK Medical (10mHz; 1101 Merlin). Se valoró la relación del grosor del EAI ylongitud del canal anal con los valores de PB y la existencia o node lesión del EAI y EAE con los valores de PB media y máximaCV.

2.

1.

COMUNICACIONES ORALES

PRIMERA SESIÓN


Resultados:La indemnidad del EAI se correlacionó con una mayor PB media(71 mmHg) mientras que los pacientes con lesión del EAI mos-traban una PB menor (44 mm Hg) (p<0,05). No se observó corre-lación entre el grosor del EAI y la PB media mientras que sí exis-tía relación positiva entre ésta y la longitud del canal. La máximaCV normal se correspondía con un EAE íntegro (100%) si bienen los casos con déficit en la CV no se consiguió identificar lesiónanatómica hasta en el 44% de los casos.

Conclusión:Existe una mayor correlación entre los datos manométricos y laanatomía del esfínter anal interno determinada por ecografía quecon la del esfínter anal externo.

* * *

Estenosis de colon y dilatación endoscópica. Pre-sentación de una serie de casos

I. Méndez Sánchez, R. Rivera Irigoin, F. M. Vera Rivero, E. UbiñaAznar, C. Albandea Moreno, N. Fernández Moreno, F. FernándezPérez, G. García Fernández, P. Moreno Mejías. J. M. Navarro Jarabo,A. Pérez Aisa y A. Sánchez Cantos

Hospital Costa del Sol. Marbella

Introducción:Algunas estenosis intestinales, especialmente anastomóticas trasuna cirugía de resección,son susceptibles de dilatación mediantebalón por vía endoscópica.

Método:Estudio descriptivo retrospectivo de los pacientes sometidos a dila-tación de colon por estenosis colónica tras intervención quirúrgicaen el servicio de endoscopia entre enero 2002 y abril 2006.

Resultados:Un total de 28 pacientes, con edad media de 60 años,siendo el55,2% varones.La causa por la que se intervinieron quirúrgicamen-te estos pacientes fue: neoplasia de recto 34,5%,neoplasia de colon24,1%, diverticulitis recidivante 17,2%, Colitis Ulcerosa10,3%,Enfermedad de Crohn 10,3% e infiltración por contiguidadde neoplasia de ovario 3,4%.La causa por la que se sometieron adilatación fue 35,7% por revisión endoscópica y el 64,3% de lospacientes presentaban síntomas digestivos, los cuales fueron: alte-ración del hábito intestinal 46,1%, dolor abdominal 38,5%,proctal-gia 7,7% y suboclusión intestinal 7,7%.La distancia media a la quese encontraba la estenosis del margen anal fue de 15.9 cm.El núme-ro medio de dilataciones realizadas fue de 2,31-7.En cuanto a lascomplicaciones el 89,7% no presentó ninguna, el 6,9% perforacióncolónica que se resolvió tras tratamiento quirúrgico sin ocasionarfallecimiento y el 3,4% sangrado autolimitado.Los pacientes en losque se realizó más de una dilatación endoscópica estuvieron unamedia de 11,2 meses1-44 sometiéndose a las mismas hasta la resolu-ción de la estenosis.Tras finalizar las sesiones de dilatación,se hanmantenido en remisión endoscópica y clínica una media de 25meses.

Conclusiones: 1) La principal indicación de dilatación de estenosis anastomóti-

ca fue la neoplasia de recto.2) El 64,3% de los pacientes se dilataron por presentar síntomas.3) Las estenosis colónicas sometidas a dilatación mantienen una

remisión clínica y endoscópica media de 25 meses.

4) La dilatación endoscópica es una técnica eficaz, con una mor-bilidad aceptable y una mortalidad del 0%.

* * *

Colelitiasis-colecistitis: resultados de un protoco-lo asistencial

A. Moreno García, M. Jiménez Sabz, J. López Pérez, A. NogalesMuñoz, D. Toro Ibáñez, M. Gómez Parra, J. M. Herrerías Gutiérrez,J. Cantillana Martínez, D. Martínez Obradó, M. de las Mulas.

Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Introducción:Se trata de un protocolo basado en el Trabajo Integrado y Multi-disciplinar entre los dos Servicios de Cirugía, de Digestivo y deAnestesia, para la resolución medico-quirúrgica eficiente de lascomplicaciones de la Colelitiasis, esquematizada en tres escena-rios: Colecistitis Aguda que no constituyeran Urgencia inmedia-ta, Pancreatitis Aguda Litiásica cuya evolución permitiera laColecistectomía en el primer ingreso y Colangitis/Ictericia Obs-tructiva por Litiasis Coledociana, con vesícula litiásica.

Objetivos:Evitar las complicaciones en el primer grupo y en todos los casosevitar las repercusiones médicas y económico-sanitarias en suce-sivos reingresos.

Material y método:Entre octubre de 2004 y octubre de 2005 se evaluaron todos lospacientes con complicaciones de la litiasis biliar, ingresados en elServicio de Digestivo, o cuya valoración era solicitada desde otrosservicios,incluyéndose un total de 108 pacientes y sometiéndose aColecistectomía diferida. El 84,30% tenían ASA2/5 y 3/5.

Resultados:Más del 60% presentaban Colecistitis Aguda Litiásica, 16.67%Pancreatitis Aguda Litiásica, 9.26% de complicación de Coledo-colitiasis y 6.48% de Colelitiasis sintomática. En 96% casos pos-toperatorio en Sala de Despertar. La estancia media global fue de14.20 días, con media previa a la cirugía de 6.68 días y mediaposterior de 7.52 días. Esto mejora los datos previos al protocoloen los que la estancia media era 26.42 días; prequirúrgica de20.62 días y postquirúrgica 5.80 días.

Conclusiones:Con este protocolo conseguimos:1. Disminución de la estancia media y adecuación al standard

andaluz. 2. Disminución de reingresos.3. Aumento del grado de satisfacción asistencial de los pacientes.

* * *

¿Es posible la colecistectomía laparoscópica siningreso?

J. M. Suárez Grau, F. Docobo Durántez, J. Mena, C. Sacristán, G. Suá-rez Artacho, M. J. Tamayo y J. M. Vázquez Monchul.


Introducción:La colecistectomía laparoscópica es el procedimiento de elecciónen el tratamiento de la colecistitis crónica litiasica sintomática.

5.

4.

3.


81 (s)


La posibilidad de realizarse en régimen de cirugía ambulatoria seha intentado en diversos países con variables resultados. El obje-tivo es valorar los resultados de un programa de colecistectomíalaparoscópica en régimen ambulatorio a los 9 años de su inicio.

Material y métodos:Durante el período Enero 1997 y Diciembre de 2005 fueronintervenidos 750 enfermos por colecistitis crónica litiasica. 703(93.7%) fueron controlados por un período mínimo de 3 meses.Se incluyeron todos los enfermos con litiasis biliar sintomáticasin evidencia clínica, analítica o ecográfica de coledocolitiasiso de graves enfermedades asociadas, y que cumplían los crite-rios de ambulatorización. Las intervenciones fueron realizadaspor un equipo entrenado incluyendo residentes de segundo año.Se estableció antibioterapia ante factores de riesgo o perfora-ción vesícula. Profilaxis antitrombótica si riesgo añadido. Visi-ta para preparación y firma de consentimientos para el progra-ma, cirugía a primera hora de la mañana desde el 3º año delprograma (excepto los 2 primeros años por la tarde) y controlespostoperatorios al teléfono en el postoperatorio inmediato, a lasemana y al mes.

Resultados:Se incluyen los de 703 enfermos de la serie .La edad media de laserie fue de 48 años, con un rango de 23-75 años. 626 (89%) eranmujeres y 77 (11%) varones. El riesgo anestésico se clasificósegún ASA en: I: 139 (19,7%)- II: 454 (64,5%) – III: 110(15,6%).Posición europea en todos los casos. Colocación de 4trócares en 111 (15,7%) y 3 trócares en los otros 592 (84,3%).Índice de conversión: 38 casos (5,4%).Causas de conversión:Dificultad de identificar estructuras 22 (3,04%). Adherencias 10(1,22%). Hemorragia 7 (0,87%).Complicaciones intraoperato-rias que no obligaron a conversión: Perforación vesícula biliar 17(2,09%) y sangrado controlado 3 (0,37%). Alta postoperatoria:Primeros 5 años serie: CMA 4 (1,3%) – 23 horas 302 (98,7%).Últimos 4 años serie: CMA 305 (76,8%) – 23 horas 92 (23,1%).Índice sustitución total: 43,8. Complicaciones postoperatorias:Dolor abdominal 4 (0,5%), Coleperitoneo 2 (0,25%) por lesiónvía biliar principal. Reingresos: 4 (0,5%) Dolor abdominal. Rein-tervenciones: 2 (0,25%) Reconstrucción vía biliar sobre tubo en«t».Mortalidad: 0. Seguimiento (3 meses): 672 (97,03%) Asinto-máticos 21 (2,97%) Sintomáticos : Dolor HD 13 (1,61%);Dolorepigástrico 5 (0,62%). Colección subhepática 2 (0,25%); CálculoVBP 1 (0,12%).

Conclusiones:Desde la introducción del procedimiento se han aumentado lasaltas en CMA. Los resultados a largo plazo avalan la eficiencia dela colecistectomía laparoscópica en régimen ambulatorio.

* * *

Valor predictivo del CA 19.9 como marcador deneoplasia maligna en pacientes con colostasis extra-hepática

E. Leo Carnerero, M. D. de la Cruz Ramírez, E. Gómez Delgado, J.M. Herrera Justiniano, A. Cayuela y F. Reina Campos

Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.

Introducción:El marcador tumoral CA 19.9 tiene dudoso valor en los pacientescon colostasis, al modificarse tanto en patología maligna comobenigna.

Objetivos:Determinar el valor predictivo de malignidad del CA19.9 y de lasenzimas de colostasis en pacientes con ictericia obstructiva, esta-bleciendo los valores que mejor predicen malignidad.

Material y métodos:Estudio retrospectivo de pacientes con ictericia obstructiva. Sedetermina CA 19.9 y bioquímica hepática.

Resultados:160 pacientes, 74 hombres y 86 mujeres, con edad media de 70,5años. En 47 pacientes la causa de la ictericia es neoplásica malig-na (22 tumores pancreáticos y 17 colangiocarcinomas) y en 113benigna (75% coledocolitiasis con/sin pancreatitis). En 11 casosse confirma histológicamente malignidad. El análisis multivariante muestra que la bilirrubina directa (BrD) y,en menor medida, el CA 19.9 son marcadores pronósticos indepen-dientes de malignidad. Las cifras de CA 19.9 son mayores en pato-logía maligna (mediana 630,8 U/ml) que en benigna (48,3 U/ml).La BrD es 13,44 mg/dl en neoplasia y 4,05 en patología benigna.Mediante análisis de curva ROC observamos que los valores quemejor discriminan malignidad son CA 19.9 ≥ 200 U/ml y BrD ≥ 5mg/dl. El uso de ambas pruebas en paralelo aporta una sensibilidad del98% y una especificidad del 58%.

Conclusiones:La determinación conjunta del CA 19.9 y la BrD añade informa-ción en el diagnóstico de neoplasia maligna en pacientes concolostasis, como complemento al resto de técnicas diagnósticas.

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Hemorragia postesfinterotomía endoscópica

M. D. Giráldez Jiménez, M. Pleguezuelo Navarro, A. Naranjo Rodrí-guez, M. V. García Sánchez, A. hervás Molina, C. Gálvez Calderón,A. González Galilea, B. Calero Ayala y J. F. de Dios Vega

Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba

Introducción:La hemorragia es una complicación frecuente (< 1%-10%) de laesfinterotomía endoscópica (EE). La terapéutica endoscópica hademostrado ser eficaz. No se conocen bien los factores relaciona-dos con su control.

Objetivos:Analizar las características del sangrado postesfinterotomía eidentificar factores relacionados con su control.

Pacientes y método:Todos los casos de hemorragia postesfinterotomía entre 1992 y2006. Se clasificaron como inmediatos (durante la CPRE) y dife-ridos (exteriorización hemorrágica tras la CPRE). Se analizaronvariables clínicas, endoscópicas y la evolución clínica.

Resultados:Se registraron 88 hemorragias tras 3933 EE (2,2%). La edadmedia fue 71 años (16-95) y 45 (51%) eran mujeres. 53 (60,2%)tenían patología asociada y 36 (40,9%) cirugía previa. La indica-ción principal fueron síntomas biliares (76,1%) y el hallazgo máscomún coledocolitiasis (59,1%). En el 59,1% se realizó algunaotra técnica además de esfinterotomía, principalmente extracciónde cálculos (39,8%). Hubo hemorragia inmediata en 51 (58%) (seinyectó adrenalina en 38) y diferida en 48 (54,5%) (se inyectó

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adrenalina en 18). Sólo 11 de las diferidas (22,8%) habían presen-tado sangrado inmediato. No se logró control hemorrágico en el14,8%, siendo intervenidos el 10,2%. La mortalidad fue 5,6%. Lacirugía previa se asoció con mal control hemorrágico, mientrasuna buena hemostasia durante la EE se asoció a buena evolución.

Conclusiones:La hemorragia postesfinterotomía es una complicación poten-cialmente grave. Se produjo en 2,2% de nuestros pacientes. Elsangrado inmediato no predice la hemorragia diferida. La cirugíaprevia se asocia con mal control hemorrágico.

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Efectividad del drenaje percutáneo guíado por eco-grafía (DP-US) en el tratamiento de colecciones líqui-das asociadas a patología inflamatoria del páncreas

M. J. Blanco Rodríguez, F. Ramírez Navarro, A. Abraldes Bechiarelli,M. Sánchez Cazalilla, P. Rendón Unceta y M. Macías Rodríguez


Objetivos:Establecer la efectividad y factores determinantes del DP-US enel tratamiento de colecciones asociadas a pancreatitis.

Material y método:Análisis retrospectivo de 72 pacientes/90 colecciones asociadas apatología pancreática inflamatoria, 44 agudas/28 crónicas, 31 etí-

licas/19 litiásicas/13 idiopáticas/9 miscelánea. Incluía 27 pseu-doquistes (PQ) tipo I (agudo), 12 tipo II (agudo sobre pancreatitiscrónica) y 13 tipo III (de retención),16 abscesos y 4 coleccionesagudas. Se demostró comunicación con el Wirsung en 14 casos yobstrucción ductal en 15. Se consideró curativo si resolvió lacolección y evitó la cirugía tras seguimiento de 1 año. Las recidi-vas antes de 3 meses, tratadas con DP-US, se consideraron partedel caso inicial.

Resultados:60 pacientes fueron tratados con catéter; 8 con aspiraciones y en4 el DP-US fue fallido. El DP-US resultó curativo en 39/72casos (54,1%): 44,4% PQ tipo I, 83% tipo II, 30,7% tipo III,62,5% abscesos y 75% colecciones agudas. Resolvió 35,7% delas colecciones comunicadas al Wirsung y 71,4% de las nocomunicadas. No hubo diferencias según la etiología, presenciade obstrucción ductal, técnica de drenaje, número ni tamaño delas colecciones. Analizando 3 períodos (antes 1993, 1993-1999,después 1999) el DP fue efectivo en el 45,8%, 58,3% y 63,6%respectivamente, por mejora en los PQ tipo I (27,2 %, 40 % y83,3 %, respectivamente).

Conclusiones:El DP-US es útil en el tratamiento de colecciones asociadas apatología pancreática, cuya efectividad depende de una correctaselección de los pacientes. Cabe esperar peores resultados en losPQ tipo III y colecciones comunicadas al Wirsung.

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SEGUNDA SESIÓN

Resultados del tratamiento quirúrgico del cán-cer de esófago en una serie de pacientes tratados enel Servicio de Cirugía General y Digestiva del Hos-pital Puerta del Mar (Cádiz)

M. A. Gil-Olarte Márquez2, J. M. Vázquez Gallego1 y A. Gil-OlartePérez1

1Hospital Puerta del Mar. Cádiz. 2Hospital Ramón y Cajal. Madrid

Revisamos las técnicas quirúrgicas realizadas sobre el cáncer deesófago en nuestro Servicio.

Objetivo:Valorar las técnicas usadas, su frecuencia, la cirugía asociada, lascomplicaciones y la mortalidad.

Muestra y método:148 pacientes intervenidos de forma consecutiva. Valoración através de las historias clínicas.

Resultados:Predominio de la técnica de Orringer (47%); escasa frecuencia depiloroplastias (4%); alto número de complicaciones (47%), fun-

damentalmente respiratorias y anastomóticas; y frecuente asocia-ción de más de una complicación. Las causas de fallecimientopostoperatorio fueron más frecuentes en las técnicas paliativas yde origen cardio-respiratorio. La supervivencia general a loscinco años fue del 7,5%.

Discusión:La introducción de suturas mecánicas han diminuido la frecuen-cia de dehiscencias y la mejor preparación preoperatoria dismi-nuye las complicaciones respiratorias.

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Dolor torádico de origen esofágico en pacientescon cardiopatía isquémica

L. Trujillo Rodríguez, M. C. Hernández Aparicio y E. Leo Carnerero


Introducción:Los pacientes con cardiopatía isquémica (CI) presentan episodiosde dolor semejantes a la angina de pecho de diferentes etiologías,destacando el origen esofágico.

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Objetivo:Conocer la incidencia de dolor torácico (DT) de origen esofágicoen pacientes diagnosticados de cardiopatía isquémica, en los quepersiste el dolor.

Material y métodos:Estudio prospectivo de 44 pacientes diagnosticados de CI quecontinúan padeciendo episodios de DT, no atribuibles a la CI. Atodos se les practicó manometría esofágica y test de provocacióncon ácido. A 9 se les efectuó test de edrofonio, a 10 pHmetría y a13 test de distensión con balón.

Resultados:La manometría descubrió 8 enfermos (18 %) con trastorno motorsusceptible de cursar con DT. El test de provocación con ácidofue positivo en 3 pacientes (7%). La pHmetría fue patológicasiempre que se efectuó; dos pacientes durante el registro sufrie-ron DT, con índice de síntomas del 50%. El test de edrofonio fuenegativo siempre. El test de distensión fue positivo en 2/13pacientes (15%).Consideramos que 6/44 pacientes (13,64%) sufrían DT de origenesofágico y en 8 (18,6%) era probable, con un total de 14 (32%)con CI que sufrían o podían tener DT originado en el esófago.

Conclusiones:El DT se puede originar en esófago tanto en pacientes sin CIcomo en los que la padecen, por trastorno motor o por reflujo gas-troesofágico. Cuando un paciente con CI sufre reiterados episo-dios de DT no fácilmente explicables hay que descartar origenesofágico.

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Análisis de una prueba de uso en la desinfecciónde endoscopios del aparato digestivo

A. Cerezo Ruiz, L. Casais Juanena, A. Naranjo Rodríguez, A. J. Her-vás Molina, C. Díaz Molina, R. Fernández-Crehuet Navajas y J. F. deDios Vega

Hospital Reina Sofía. Córdoba

Introducción:La desinfección es un proceso clave en la seguridad de los proce-dimientos endoscópicos.

Objetivos:Analizar los resultados de una «prueba de uso».

Método:Controles microbiológicos efectuados entre el 01-01-2001 y el31-12-2005. La desinfección se efectuó en un sistema automático(Mini-ETD) con glutaraldehído. Se recogieron muestras trasalmacenamiento al inicio de la jornada e inmediatamente tras ladesinfección de las siguientes zonas: superficie exterior con esco-billón; entrada de las válvulas con escobillón; instilación de 100cc de agua estéril por el canal de trabajo. Se sembraron en mediono selectivo CLED y se incubaron a 37º en aerobiosis y anaero-biosis. Se determinó el número de UFC/cm2 y se identificaron.

Resultados:Se han realizado 294 pruebas sobre endoscopios, 147 antes y 147después de la desinfección, incluyéndose 69 gastroscopios; 51colonoscopios y 27 duodenoscopios. 286 fueron negativos (97.3%) y 8 dieron algún resultado positivo (2.7 %), aunque sólo 6

eran patógenos (2%). De éstos, 5 eran tras almacenamiento y 1inmediatamente tras la desinfección. La zona de procedencia fueel canal de lavado en 4 y la entrada de las válvulas en 2. No huboningún resultado positivo procedente de la superficie exterior.Los gérmenes hallados fueron Estafilococo (3), Pseudomona (2)y Bacilo gram negativo (1).

Conclusiones:El proceso de desinfección empleado consigue un 98% de endos-copios libres de gérmenes patógenos (98%). La mayor parte delos positivos se produce tras almacenamiento. El canal interior ylas entradas de las válvulas son las áreas más susceptibles.

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Diagnóstico de la infección H. Pylori mediantetest de la ureasa. ¿Se debe realizar en antro, cuerpogástrico o en ambas localizaciones?

M. Ramírez Marín del Campo, D. Núñez Hospital, E. Lamas, J. L. La-rraona Moreno, J. Vargas Romero, E. Miralles y M. Castro Fernández

Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla

Introducción:El test de la ureasa (TU) es el método diagnóstico de primeraelección de la infección H. pylori en pacientes que requierenendoscopia y se aconseja realizarlo con una única biopsia, prefe-rentemente del antro gástrico. Se pueden producir falsos negati-vos tras tratamiento antibiótico, antisecretor o por presencia desangre en estómago.

Objetivos:Valorar si se incrementa el valor diagnóstico del TU mediante surealización, por separado o de forma conjunta, con biopsias deantro y de cuerpo gástrico, y la influencia en los resultados deltratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Métodos:Se realiza TU (Jatrox-test), por separado, con biopsias de cuerpoy antro gástrico en 155 pacientes. 40 habían consumido IBP enlas dos semanas previas y ninguno había realizado tratamientoerradicador. En 94 de estos pacientes se realizó un tercer TU conbiopsias adicionales de cuerpo y antro gástrico que conjuntamen-te se introducían en la solución de urea.

Resultados:1) En 100/155 pacientes se detectó infección H. pylori, 17 habíanconsumido IBP. El TU resultó positivo en antro en 94 casos(94%) y en cuerpo en 91 casos (91%). En 85 casos (85%) ambostest fueron positivos. 2) En 50/94 pacientes, en los que se realiza-ron los tres TU, se detecta infección H. pylori, 17 habían consu-mido IBP. El TU resultó positivo en antro en 46 casos (92%), encuerpo en 43 casos (86%) y en cuerpo-antro en 45 casos (90%).No se observó ningún caso con negatividad de los TU en cuerpo yen antro y con positividad en el realizado con las biopsias conjun-tas de cuerpo y antro. En 39 casos eran positivos los tres TU, enlos 11 casos restantes era positivo en antro (7 casos), en cuerpo (4casos) y en cuerpo-antro (6 casos). En 5 casos el TU era negativoen las biopsias conjuntas de cuerpo y antro y positivo en antro (4casos) o en cuerpo gástrico (1 caso). No se observó influencia delconsumo de IBP en los resultados de los TU.

Conclusiones:1.- El porcentaje de resultados positivos es similar con el TUpracticado en cuerpo o en antro gástrico (91% vs 94 %). 2.- El

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consumo de IBP no parece influir en la localización de la infec-ción H. pylori. 3.- La práctica de un único TU con las biopsias deantro y cuerpo gástrico, no mejora los resultados obtenidos conlos test practicados de forma separada. 4.- Se confirma que lamejor opción, de las valoradas, es realizar el TU con una biopsiaantral. La práctica de un segundo test con biopsias de cuerpoincrementaría levemente el porcentaje de resultados positivos.

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Erradicación de Helicobacter Pylori con levoflo-xacino, omeprazol y amoxicilina en pacientes no res-pondedores a tratamientos preventivos

M. D. García Escaño, D. Pérez, C. Zafra, R. Ruiz, J. A. Robles y P.Basallo

Hospital Infantil Margarita. Córdoba

Introducción:El tratamiento de elección para Helicobacter pylori (HP) es la tri-ple terapia clásica (OCA/7), pero hay pacientes resistentes a lamisma. Como terapia de rescate se venía utilizando la cuádrupleterapia (CT) con omeprazol, tetraciclina, metronidazol y bismu-to. Dado que hay pacientes resistentes también a esta segundaterapia y que en nuestro medio últimamente esta pauta no era fac-tible de realizar por la dificultad para conseguir alguno de los fár-macos, decidimos evaluar la eficacia y tolerancia de una terapiaerradicadora con levofloxacino.

Objetivo:Evaluar la eficacia y tolerancia de una terapia erradicadora de 7días con amoxicilina 1 gr/12 h, levofloxacino 500 mg/12 h y ome-prazol 20 mg/12h (LAO) en pacientes no respondedores a trata-mientos previos.

Pacientes y métodos:Se incluyeron 34 pacientes consecutivos en los que se había indi-cado erradicación de H pylori y que no habían respondido a 1 ó 2tratamientos previos (OCA y CT). Todos los pacientes teníandiagnóstico endoscópico. Todos completaron los 7 días de trata-miento. La confirmación de la erradicación se realizó mediantetest del aliento (UB-test), en todos los casos salvo en 2 que requi-rieron endoscopia y se tomaron biopsias y test de ureasa.

Resultados:La edad media fue de 51±15 años, 15 hombres y 19 mujeres. Eldiagnóstico previo fue: úlcera gastroduodenal (10), duodenitispéptica (7), dispepsia funcional (12), gastritis crónica activa (4) ycarcinoma gástrico precoz intervenido (1). 9 pacientes recibieronla pauta como 3º tratamiento y 25 como 2º tratamiento. El por-centaje de erradicación global fue del 53%. (44% en 3º y 56% en2º).El tratamiento fue muy bien tolerado, sin efectos secundariosgraves ni suspensiones del mismo. Efectos secundarios leves-moderados se produjeron en el 18% de los pacientes.

Conclusiones:La triple terapia de 1 semana con omeprazol, levofloxacino yamoxicilina es muy bien tolerada y consigue la erradicación en el53 % de los pacientes resistentes a otros tratamientos previos.Sería conveniente evaluar si prolongar el tratamiento (10 días)conseguiría aumentar la eficacia.

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Tratamiento erradicador de rescate con levoflo-xacino tras fracaso en dos tratamientos consecutivosde la infección por H. Pylori

M. Castro Fernández2, E. Lamas2, M. Pabon2, D. Núñez2, M. Ramí-rez2, J. L. Larraona2, A. Hernández2, J. Vargas-Romero2 y J. P. Gisbert1

1Hospital de la Princesa. Madrid. 2Hospital Universitario Virgen deValme. Sevilla

Antecedentes:La combinación de un inhibidor de la bomba de protones (IBP),claritromicina y amoxicilina (ICA) es el tratamiento de elección dela infección por H. pylori, aunque fracasa en un apreciable númerode pacientes. En estos casos se recomienda el tratamiento con unIBP, bismuto, tetraciclinas y metronidazol (IBTM) o ranitidina-bis-muto con estos mismos antibióticos (RTM). La infección H. pylori,tras estos dos tratamientos, persiste con tendencia al incremento enal menos el 20% de los pacientes. En un estudio multicéntrico reali-zado recientemente en España, se ha comunicado una eficacia deun tratamiento de rescate con levofloxacino del 66%.

Objetivo:Evaluar la eficacia y la seguridad, en nuestra Area Sanitaria, deun tratamiento basado en levofloxacino tras dos fracasos conse-cutivos en la erradicación de H. pylori.

Métodos:Se incluyen de forma prospectiva 45 pacientes consecutivos, 22hombres y 23 mujeres, con edad media de 52 años, en los que habíafracaso los tratamientos con ICA y IBMT o RTM. 21 pacientes pre-sentaban úlcera gastro-duodenal . Se administró levofloxacino (500mg/12 h), omeprazol (20 mg/12 h) y amoxicilina (1 g/12 h) durante10 días. Los fármacos se administraron juntos en desayuno y cena.El cumplimiento y los posibles efectos adversos se evaluaronmediante interrogatorio. La erradicación de la infección H. pylori sedefinió por la negatividad de la prueba del aliento con urea-C13 a las8 semanas de finalizar el tratamiento.

Resultados: Todos los pacientes realizaron correctamente el tra-tamiento y sin efectos adversos. El tratamiento resultó eficaz , «por protocolo» y « por intención de tratar», en 26 pacientes(57,7%).

Conclusiones:El tratamiento erradicador de «rescate» con levofloxacino es unaprometedora alternativa tras el fracaso de tratamientos previosconteniendo asociaciones de antibióticos claves como amoxicili-na, claritromicina , metronidazol y tetraciclinas.

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Transfusión de concentrados de hematíes en lahemorragia digestiva

M. Cabanillas, S. Aoufi, A. Garrido y J. L. Márquez


Objetivos:1. Estudiar las necesidades transfusionales de una Unidad de San-grantes de un Hospital de Tercer Nivel así como su evolución enlos últimos 7 años. 2. Analizar los factores asociados a mayoresnecesidades transfusionales.

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Material y métodos:se han comparado los requerimientos de transfusión de concentradosde hematíes de los pacientes ingresados en la Unidad de Hemorra-gias Digestivas del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla desde 1999a 2005. Se han estudiado factores clínicos de interés para determinarcuáles están asociados a mayores necesidades transfusionales.

Resultados:Se han incluido 1611 pacientes con una edad media de 60,45 años(59,7-61,2), 76,41% hombres. La úlcera gástrica fue la responsabledel 18,4% de los episodios hemorrágicos requiriendo transfusión el69% de los mismos, la úlcera duodenal del 22,2% con 52,9% decasos que requirieron transfusión y la hemorragia por hipertensiónportal del 33,6% con un 90,2% de casos con transfusión. Los casosde hemorragia de origen oscuro alto y bajo requirieron transfusiónen un 88,9% y 96,2% de los casos respectivamente. El análisis deregresión logística multivariante mostró que las presentaciones clí-nicas como hematemesis (odds ratio = 3,12) y hematoquecia (oddsratio = 33,17), así como las hemorragias de origen oscuro (odds ratio= 6,57) y por hipertensión portal (odds ratio = 3,43) se asociaron amayores necesidades transfusionales. No se encontraron diferenciasen el porcentaje de pacientes transfundidos desde 1999 a 2005.

Conclusiones:1. El porcentaje de pacientes que reciben transfusión en nuestraUnidad de Sangrantes no ha variado a lo largo de los últimos 7 años.2. Los pacientes que se presentan con hematemesis o hematoquecia,así como las hemorragias de origen oscuro y las debidas a hiperten-sión portal requieren mayores necesidades transfusionales.

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Factores que influyen en la mortalidad de los pa-cientes aquejados de hemorragia digestiva alta (re-sultados preliminares)

A. Jurado Hernández, C. Molina Maldonado, S. González Castillo, J.Morales Ruiz, M. Ruiz-Cabello Jiménez y J. de Teresa Galvan

Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada

OIntroducción:La mortalidad de estos pacientes es aproximadamente del 10-14% y no ha habido cambios en la ultima media centuria. Se haidentificado la edad, el shock , las comorbilidades medicas, y loshallazgos endosocópicos como variables independientes queafectan al pronostico de estos pacientes.

Objetivos:Describir cuales son los factores que influyen en la mortalidad delos pacientes que sufren HDA en nuestro medio.

Métodos:Recogimos a 200 pacientes diagnosticados de hemorragiadigestiva alta entre 01-06-2005 y 01-02-2006 de forma pros-pectiva.

Resultados:En este estudio hemos encontrado que la mortalidad en nuestromedio es de un 10% (un 6% corresponde directamente a laHDA y un 4% a la descompensación de la patología basal delpaciente al ingreso). Mediante un estudio multivariante, hemosobtenido que influyen directamente sobre la mortalidad, conuna diferencia estadísticamente significativa: la descompensa-ción de la patología basal del enfermo, la persistencia, y la reci-diva del cuadro. Otras variables analizadas como la clasifica-ción Forrest de las lesiones al ingreso, cifras al ingreso dehemoglobina, tensión arterial, frecuencia cardiaca, dosis deomeprazol administrada, y las comorbilidades no han tenidodiferencias significativas.

Conclusiones: 1. La mortalidad en nuestro medio por hemorragia digestiva alta

es de un 10%.2. Las únicas variables asociadas con la mortalidad son la persis-

tencia, recidiva y descompensación de la patología basal delos pacientes analizados.

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TERCERA SESIÓN

Características, causas y consecuencias de hepa-totoxicidad con reexposición positiva

A. Fernández Castañer

Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria. Málaga

IIntroducción:La reexposición al agente causal constituye un incidente infre-cuente pero potencialmente grave en hepatotoxicidad.

Objetivos:Evaluar las características y la evolución de los casos con reexpo-sición positiva incluidos en el Registro Español de HepatopatíasAsociadas a Medicamentos.

Material y métodos:Estudio retrospectivo de una serie de casos con evidencia dereexposición positiva analizando distintas variables sobre causa-lidad, evolución y consecuencias.

Resultados:De un total de 510 casos, 31 (6,07%) cumplían los criterios dereexposición de los cuales 20 (64,5%) presentaban daño hepa-tocelular, 3 (9,67%) colestásico y 6 (19,35%) mixto. La mediade edad fue de 41,5 años. La necesidad de hospitalización, laevolución hacia trasplante o muerte, la duración del tratamientoy el tiempo medio de recuperación fueron mayores en el dañohepatocelular. El grupo farmacológico identificado con mayorfrecuencia fueron los antibióticos. La reexposición con el com-puesto responsable fue inadvertida en la mayoría de los casos,

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cuyas causas más frecuentes fueron la falta de diagnóstico delcaso índice, la falta de información al paciente o a su médico yla aparición de reacción cruzada entre fármacos estructuralmen-te similares.

Conclusiones:La reexposición accidental a un mismo fármaco o a otro estructu-ralmente relacionado tras un primer episodio de hepatotoxicidadno es infrecuente y sus consecuencias pueden ser graves especial-mente en el tipo de lesión hepatocelular. Una minuciosa historiaclínica y la sospecha diagnóstica reflejada en el informe del pri-mer episodio podrían disminuir la incidencia de este eventoyatrogénico.

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Predicción del riesgo de encefalopatía hepáticamediante la medición de la frecuencia crítica de unparpadeo

M. Ramírez3, D. Núñez3, E. Hoyas3, J. Córdoba1, R. Jover4, J. delOlmo2, C. Montoliu2 y M. Romero Gómez3

1Hospital Vall d’Hebrón. Barcelona. 2Hospital Universitario de Valen-cia. 3Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla. 4Hospital Gene-ral Universitario de Alicante

Introducción:La Encefalopatía Hepática Mínima (EHM) se diagnostica princi-palmente por test psicométricos. Una combinación de cinco test[Psychometric hepatic encephalopathy score, PHES] ha sido pro-puesta para el diagnóstico de EHM. A pesar de la relevancia clíni-ca y social de la EHM, los test psicométricos no son aplicados enla práctica diaria. Nosotros evaluamos la utilidad de la medida dela Frecuencia Crítica de Parpadeo (FCP) en el diagnóstico deEHM y en la predicción de episodios de Encefalopatía HepáticaManifiesta.

Pacientes y métodos:Un grupo control de 804 sujetos sanos fue evaluado usando labatería PHES. Posteriormente, 114 pacientes con cirrosis y 103sujetos sanos realizaron la batería PHES y la FCP. EHM fuediagnosticada como una puntuación PHES menor de cuatropuntos.

Resultados:En el grupo control FCP no se correlacionó con la edad, educa-ción o género. La media de FCP fue significativamente más bajaen pacientes con EHM que en cirróticos sin EHM o sujetos sanos.La media de FCP obtuvo una buena correlación con los test psico-métricos por separado y con la batería PHES (r = 0,54; p < 0,001).El punto de corte de FCP < 38 Hz fue predictora de nuevos episo-dios de EH (Long-Rank = 14,2; p < 0,01). En el análisis multiva-riante usando la regresión de Cox, FCP y la puntuación MELDestuvieron asociados independientemente con el desarrollo deEH clínica.

Conclusión:FCP es un método simple, reproducible y seguro en el diagnósti-co de EHM y no está influenciado por la edad o nivel educacionaly predice el riesgo de sufrir episodios de EH Clínica.

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El haplotipo TACG del gen de la glutaminasa pro-tege frente a la cirrosis y el riesgo de encefalopatía he-pática

J. J. Galán1, C. Trabadel2, E. Hoyas2, M. Jover2, I. Camacho2, J. D.Bautista1 y A. Ruiz1

1Neocodex. 2Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla

Introducción:La glutaminasa activada por fosfato (PAG) esta aumentada encirróticos y se ha relacionado con la encefalopatía hepáticamínima. El gen de la PAG humana (OMIM:138280) esta locali-zado en el cromosoma 2 (2q32-q34) con 84675 pares de bases(pb).

Objetivo:Investigar el papel de los polimorfismos del gen de la PAG en lasusceptibilidad a presentar cirrosis, así como en el riesgo de desa-rrollar encefalopatía hepática (EH) y en la producción intestinalde amonio tras la ingesta de glutamina.

Métodos:Analizamos cuatro polimorfismos intragénicos en el gen PAG(rs3771310, rs6743496, rs2883713, rs3088307) de 81 cirróti-cos y 81 controles sanos. Pacientes y controles se subclasifica-ron por genotipo y haplotipos. Se realizó un estudio de casoscontroles así como diferentes análisis de endocohortes. Sediagnosticó mediante PHES la presencia de encefalopatíahepática mínima (EHM). La producción intestinal de amoniose puso de manifiesto por la prueba de la sobrecarga oral deglutamina (SOG) realizada tras la administración de 10 gramosde L-glutamina. Se calculó mediante el índice MELD y elChild-Pugh la función hepática. Calculamos el riesgo de ence-falopatía hepática considerando el test de EHM junto con laprueba de SOG. Llevamos cabo un análisis de marcadores sim-ples utilizando test adaptados de Sasieni. Se aplicaron, si pro-cedía, correcciones múltiples. Por último y mediante el softwa-re Thesias se analizaron desequilibrios de ligamiento y análisisde haplotipos.

Resultados:El genotipo CC del polimorfismo rs2883713 localizado en elintron 9 estaba sobre-representado en controles a diferencia delos pacientes cirróticos (30,8% vs 13,6%; p = 0,026). En lospacientes que mostraron bajo o nulo riesgo de EH se encontró elgenotipo CC en mayor proporción que los pacientes de con riesgode EH (40% vs 20%;p = 0,045). El haplotipo TAGG en homoci-gosis sólo se detectó en controles (8/ 81 vs 0/81; p = 0,007). Elhaplotipo TAGG se asoció con una menor producción intestinalde amonio (O.R.= 0,31 95% CI: 0,13-0,74; p = 0,008), menorriesgo de EH (O.R.: 0,21 95% CI: 0,08-0,52; p = 0,0008), y mejorfunción hepática: MELD de 3,04 (95% CI: 4.9 a 1.16) puntosmenos cuando se encontró el haplotipo TACG que en otros haplo-tipos.

Conclusiones:Estos resultados apoyan el papel patogénico de la PAG en laencefalopatía hepática. El haplotipo TACG se asocia a una menorproducción intestinal de amonio, bajo riesgo de encefalopatíahepática y se asocia con una mejor función hepática. El genotiposalvaje CC del polimorfismo rs2883713 en el intron 9 confiereprotección frente al desarrollo de cirrosis hepática.

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Análisis de la variabilidad de los métodos no in-vasivos de predicción de la fibrosis de Forns y Aprien pacientes con hepatitis C

E. Hoyas, D. García, D. Sánchez Muñoz y M. Romero Gómez


Introducción:Durante los últimos años se han intentado desarrollar métodoscapaces de predecir el estadio de fibrosis hepática. Entre ellos seencuentran métodos físicos como la elastografía, de imagencomo el fibro-TC y basados en fórmulas matemáticas, como losmétodos de Forns (Forns et al. Hepatology 2002) y APRI (Wai etal. hepatology 2003).

Objetivos:Analizar la variabilidad en el tiempo en cada paciente de los pará-metros incluidos en la determinación del índice de Forns y Apricomo predictores de fibrosis hepática, en pacientes con hepatitisC sometidos a biopsia hepática.

Material y métodos:Incluimos 58 pacientes con hepatitis C, ARNVHC positivo yALT elevada nunca tratados con fármacos antivirales que sesometieron a biopsia hepática percutánea bajo control ecográfi-co. Se valoró el estadio de fibrosis según Scheuer. Revisamos losdatos bioquímicos (AST, plaquetas, GGT, colesterol), así como laedad en el momento de la biopsia. Se obtuvieron tres determina-ciones separadas por al menos dos meses en un periodo de tiempode entre 6 meses y un año antes de la biopsia hepática. Calcula-mos el índice de Forns: 7,811- 3,131*ln (plaquetas) + 0,781 * ln(GGT) + 3,467 * ln (edad) - 0,014 * colesterol. El índice APRI:(AST / valor normal AST) / plaquetas * 100.

Resultados:La distribución del grado de fibrosis fue: F0: 5 (6,8%); F1: 20(27,4%); F2: 12 (16,4%); F3: 8 (11%), y F4: 13 (17,8%). La corre-lación de los índices de APRI con el estadio de fibrosis en las 3determinaciones fue r = 0,53, r = 0,46 y r = 0,6, respectivamente (P< 0,05 en los tres casos), mientras que los índices de Forns correla-cionaron con el estadío histológico con una r = 0,54, r = 0,46 y r =0,55 (p < 0,05 en todos los casos). Ambos índices correlacionaronentre sí de forma significativa. La correlación entre las distintasdeterminaciones del índice de Forns fue de 0,95 (P < 0,001), mien-tras que en el índice de APRI fue de 0,86 (P < 0,001).

Conclusiones:Los índices de Forns y APRI presentan escasa variabilidad inter-ensayo, con buena correlación con la fibrosis y descartan fibrosissignificativa de forma segura en distintas determinaciones en unmismo paciente. Por tanto, estos métodos pueden utilizarse en lapráctica clínica evitando la realización de biopsia u otros procedi-mientos para el diagnóstico de fibrosis hepática.

* * *

Efecto de la respuesta sostenida en la incidenciade diabetes mellitus tipo 2 en hepatitis C crónica

C. Trabadela Navarro2, M. Romero Gómez2, S. Alonso1, M. Diago3, P.López Serrano1, C. Pérez3, P. García2, M. L. Gutiérrez1, L. Grande2, R.Temiño1 y C. M. Fernández Rodríguez1

1Fundación Hospital Alcorcón. 2Hospital Universitario Virgen de Valme.3Hospital General de Valencia

Objetivos:1) Conocer la influencia de glucemia basal alterada y/o diabetesmellitus tipo 2 (DM2)en la respuesta sostenida en pacientes conhepatitis C crónica tratados con interferon pegilado más ribaviri-na. 2) Investigar la incidencia de DM2 después del tratamiento.

Pacientes y métodos:Incluimos 903 pacientes reclutados en 10 hospitales españolescon hepatitis C crónica tratados con interferon pegilado más riba-virina durante 24-48 semanas según genotipo. Recogimos losantecedentes familiares de DM2 (AFDM2), edad, sexo, peso,altura, índice de masa corporal (IMC), grado de esteatosis y defibrosis (de 0 a 4). Se realizó seguimiento de los pacientes hastaAbril de 2006 (media 27 ± 17 meses). Las características de lacohorte fueron las siguientes: 97 pacientes presentaban DM2basal (10,7%) y 62 pacientes glucemia basal alterada (GBA)(6,8%), se detectó un 31,2% de los pacientes con AFDM2, 54,7%tenían sobrepeso (IMC > 25 kg/m2), un 37,5% eran mujeres,71,3% genotipo 1,40% tenían esteatosis y 23,1% mostrabanfibrosis avanzada (F3-F4). La edad media fue 45 + 10 años, laglucemia fue 93 + 11 mg/dl, y el IMC: 26,1 + 4,7 kg/m2.

Resultados:La respuesta viral sostenida (RVS) fue menor en pacientes conGBA y/o DM2 [67/159 (42,1%) vs 410/736 (55,7%); p = 0,002]que en pacientes con metabolismo normal de glucosa. Alcanza-ron RVS 32 de 425 pacientes que mostraban GBA o DM2 (7,5%)a diferencia de los no respondedores con 54 de 358 (15,1%); log-rank = 10,4; p = 0,0012. En la regresión Cox (Backward LR), lavariable independientemente asociada con la predicción de desa-rrollo de GBA y DM2 fue la ausencia de RVS [O.R. = 1,97 (95%CI: 1,01-3,86) y la edad [O.R. = 1,06; 95% CI: 1,02-1,1), mien-tras que AFDM2, fibrosis, sexo e IMC fueron excluidos.

Conclusiones:RVS en hepatitis C crónica reduce el riesgo de desarrollo de GBAy/o DM2. Además el metabolismo alterado de la glucemia afectaa la respuesta sostenida en hepatitis C crónica.

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La coinfección VHC/VIH no influye en la evo-lución de la enfermedad hepática en los pacientes tra-tados con Targa

J. Aguilar Reina, M. Garzón y A. Cayuela


La coinfección con VIH es un factor desfavorable para la evolu-ción de las lesiones hepáticas de los portadores de virus C de lahepatitis, apareciendo cirrosis hepática en plazos más cortos queen los pacientes sin coinfección. El éxito del tratamiento intensi-vo (TARGA) ha supuesto una notable modificación de las expec-tativas de los pacientes infectados por VIH.

Propósito:Conocer si la efectividad del tratamiento TARGA ha modificadola evolución de la coinfección VHC / VIH.

Pacientes y métodos:Se incluyen pacientes a los que se practicó biopsia entre el1.1.2004 y el 31.12.2005 y que cumplían los siguientes criterios:biopsia hepática realizada previamente a tratamiento con interfe-rón y ribavirina, presencia de ARN-VHC en suero y —en los

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coinfectados— virus VIH indetectable en suero como conse-cuencia de tratamiento TARGA y > 300 CD4. Los hallazgos ana-tomopatológicos se clasificaron según Scheuer.

Resultados:Se incluyó una cohorte de 343 pacientes, 232 con monoinfección(MI) VHC y 111 coinfectados (CI). El grupo CI presentó signifi-camente menor edad y tiempo de evolución y mayor frecuenciade consumo de alcohol, genotipo 4 y carga viral. No hubo dife-rencias entre ambos grupos en la intensidad de la fibrosis hepáti-ca ni en el índice de progresión de la fibrosis. Cuando se separa-ron los 343 pacientes en dos grupos según consumieran o noalcohol, en los primeros se encontró con mayor frecuencia estea-tosis y mayor nivel de fibrosis y de índice de progresión anual dela misma (P < 0,03). Al establecer 3 niveles de consumo de alco-hol (< 30, 30-80, > 80 gr/día), no se encontraron diferencias en elindice de progresión de la fibrosis según pertenecieran al grupoMI o CI. El estudio multivariante demuestra que consumo dealcohol (p < 0,05), sexo masculino (p < 0,04) y esteatosis (p <0,0001) son las únicas variables independientes que se relacionancon la progresión de la fibrosis y no la coinfección VIH.

Conclusiones:El éxito del tratamiento TARGA en la infección VIH ha supuestola modificación favorable de la evolución natural de la infecciónVHC en coinfectados y es el alcohol el único factor influenciableque incrementa la fibrosis hepática.

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Vacuna del virus de la hepatitis A y de la hepa-titis B en pacientes con hepatopatía crónica

E. Hoyas Pablos, E. Suárez García, D. Sánchez Muñoz, C. GordilloMoreno, B. Figueruela López, M. Durán Pastor, L. Grande Santama-ría, F. Martín Gómez, M. Torres Ortiz y M. Romero Gómez


Introducción:La vacunación para el virus de hepatitis A (VHA) y B (VHB) estáindicada en pacientes con hepatopatía crónica, siendo la respues-ta inferior a la de la población general.

Objetivos:Analizar la eficacia de un programa de vacunación frente a VHAy VHB en pacientes con hepatopatía crónica.

Pacientes y métodos:149 pacientes, 63,1% hombres, 36,9% mujeres; edad media 50,3± 12,1 años, vacunados por el Servicio de Medicina Preventivadel Hospital. Para VHA se administró la vacuna en dos dosis (0,6meses). Para VHB se administró la vacuna en tres dosis (0,1, 6meses) de 10-20 mcg en no cirróticos y de 40 mcg en cirróticos.Tras la última dosis se determinaron antiVHA y antiHBs. Se con-sideró respuesta antiVHA positivo y título de antiHBs superior a10 UI/l.

Resultados:De los pacientes, 50,3% presentaron cirrosis. Etiología: VHC(31,5%), alcohol (31,5%), criptogenética u otras (18,5%), VHB(9,6%) y EGHNA (8,9%). Se vacunaron 118 pacientes paraVHB, 17 pacientes para VHA y 14 para ambos. Presentaron res-puesta para VHA 75,9% (22/29) y para VHB 49,2% (65/132). Eltítulo fue superior a 100 UI/l en 28% (37/132) pacientes. No se

encontró relación entre respuesta para VHA y VHB con edad,sexo, ni etiología. Para VHA, la respuesta fue similar entre cirró-ticos y no cirróticos. Para VHB la repuesta fue menor en cirróti-cos (40,5% vs 60,3%), p = 0,018.

Conclusiones:La eficacia de la vacuna para VHB es menor en los pacientescirróticos, alcanzando el 40%.Para VHA se obtienen respuestas elevadas en ambos grupos. El uso de dosis mayores repetidas de vacuna VHB podría aumen-tar la respuesta en cirróticos.

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Resultados de la derivación portosistémica in-trahepática no recubierta en pacientes con cirrosis ysíndrome de Budd-Chiari. Necesidad de un segui-miento hemodinámico estrecho

M. Cabanillas Casafranca, J. M. Pascasio Acevedo, J. Peiró de lasHeras, J. M. Sousa Martín, C. Gutiérrez Martín, A. Iglesias López, M.Sayago Mota, A. Garrido Serrano, T. Ferrer Ríos, I. Grilo Bensusán,M. Garzón Benavides, S. Aoufi, A. Talegón Meléndez y J. L. MárquezGalán


Objetivos:Analizar los resultados de la derivación portosistémica intrahepá-tica (TIPS) no recubierta, aplicada a pacientes con cirrosis (CI) ysíndrome de Budd-Chiari (SBC).

Métodos:31 pacientes (28 CI y 3 SBC) a los que colocó TIPS. Se realizóecografía-doppler (ECO-D) cada 3 meses y estudio hemodinámi-co (HEM) cada 6 o ante la presencia de recurrencia clínica o sos-pecha ecográfica de disfunción del TIPS (DF-TIPS). Se analiza-ron las indicaciones, complicaciones y evolución clínica hasta lamuerte, trasplante hepático o última revisión. Se valoró la presen-cia de disfunción ecográfica y hemodinámica del TIPS, así comola necesidad y tipo de tratamiento.

Resultados:Edad (54 ± 14 años). Sexo: Hombres, 22 (71%). Tiempo de segui-miento: mediana: 326 (14-1117) días. Indicaciones-TIPS: Hemo-rragia digestiva (HD), 20 (64,5%); Ascitis, 5 (16,1%); HD+Asci-tis-SHR, 3 (9,7%); Otras, 3 (9,7%). Se controló la HD en el 100%de los casos y recurrió en 5 (21,7%). Hubo respuesta inicial com-pleta para la ascitis en 3 pacientes (37,5%) y en el seguimiento lapresentaron 5 (62,5%). En el seguimiento, el 38% presentó ence-falopatía y fallecieron 6 pacientes (19,3%). Se realizaron 46 estu-dios hemodinámicos, detectando DF-TIPS en 34 (73%), tratadasmediante angioplastia en 32 ocasiones (94%) y con nuevo TIPSen 2 (6%). La disfunción por ECO-D fue detectada en 16/59(27%) de las exploraciones. Tasas similares de DF-TIPS fueronya observadas en el control de los primeros 6 meses: ECO-D(30%); HEM (74%).

Conclusiones:1) La HD constituyó la principal indicación del TIPS, consiguiendoun excelente control de la misma, siendo el control de la ascitismenos satisfactorio. 2) La precoz y frecuente detección de DF-TIPS(> 70%), obliga a un seguimiento temprano (< 6 meses) y estrecho.3) La ECO-D mostró una pobre sensibilidad para la detección deDF-TIPS, por lo que es necesario un seguimiento hemodinámico

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precoz, protocolizado y frecuente para detectar DF-TIPS parcial,tributaria de tratamiento angioplástico, que reduzca el riesgo de obs-trucción completa del TIPS y de recurrencia clínica.

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Evolución en la indicación y el diagnóstico rea-lizado mediante laparoscopia realizada en nuestroservicio

A. Jurado Hernández, J. Morales Ruiz, C. Molina Maldonado, S. Gon-zález Castillo, F. Nogueras López, M. Ruiz-Cabello Jiménez y R. Mar-tín-Vivaldi Martínez


Introducción:La laparoscopia diagnóstica es un método diagnóstico introduci-do por los gastroenterólogos, en primer lugar, en nuestro país, yampliamente utilizada en nuestro servicio, aunque la utilizaciónde técnicas de imagen no invasibas ha mermado sus uso.

Objetivo:Describir el cambio, que se ha producido tanto en el número deexploraciones, indicaciones y diagnostico realizados mediantelaparoscopia diagnóstica en nuestro servicio a lo largo de los últi-mos años.

Métodos:Recogimos las laparoscopias diagnosticas de forma retrospectivaen nuestro servicio entre los años 1987-90 (407), como tambiénlas exploraciones realizadas entre los años 2002-05 (77): 484exploraciones. Estableciendo el primer grupo el recogido desde1987-90 y el segundo grupo como el recogido entre 2002-05.

Resultados:Mediante estudio univariante comparamos la indicación y eldiagnostico laparoscópico realizado encontrando que hay unasdiferencias estadísticamente significativas (p < 0,005), exceptoen el diagnostico de hepatopatía crónica. En el primer grupo tantoen indicaciones como en diagnostico proporcionalmente haymayor numero de hepatopatías mientras que en el segundo grupoaparecen mayor numero de estudios de procesos neoformativos.

Conclusiones:1. La extensión del uso de técnicas de imagen no invasibas ha

desplazado a la laparoscopia diagnostica siendo utilizada enuna frecuencia mucho menor.

2. Esta tecnica diagnostica se utilizaba con mayor frecuenciapara el estudio de hepatopatias en los años 80, cosa que noocurre actualmente siendo en su mayoría utilizada para elestudio de procesos neoformativos.

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CUARTA SESIÓN

Colitis microscópica. Estudio de prevalencia enun hospital comarcal

D. Pérez de Duque, M. García Escaño, C. Zafra Jiménez, R. Ruiz Mo-rales, M. Pérez Marín, A. Cantero Rodríguez y J. A. Robles Olid

Hospital Infanta Margarita. Córdoba

Introducción:La colitis microscópica (CM) engloba a dos enfermedades: coli-tis linfocítica (CL) y colitis colágena (CC). Desde siempre se haconsiderado una patología de baja frecuencia, pero nuevos datossugieren que estas afecciones son relativamente comunes.

Objetivos:estimar la prevalencia de CL y CC en las biopsias que se han toma-do en colonoscopias realizadas por síndrome diarreico crónico.

Pacientes y métodos:Tiempo de estudio: 4 años. Población a riesgo: 171.300 habitan-tes. Población a estudio: aquellas colonoscopias normales en lasque se tomó biopsias para descartar CM, efectuándose un estudiodescriptivo y transversal de dichas exploraciones en pacientescon diarrea crónica.Variables a estudio: edad, sexo, existencia ytipo de colitis, presencia de lesiones concomitantes en colon,exploración completa, ileoscopia y clínica (diarrea, dolor abdo-minal, pérdida de peso, anemia y otros).

Resultados:Se han incluido en total 151 colonoscopias, siendo el 63,6% muje-res. Se han diagnosticado de CM a 26 enfermos (17,2%), 77% deellos mujeres, con una edad media de 56 años, siendo la prevalenciade CL 12.6% y de 4.6% para CC. La prevalencia en la población ariesgo fue del 15,7%. La exploración fue completa en un 84,8% delos pacientes del total de enfermos. La clínica fundamental fue ladiarrea (95,4%), seguida del dolor abdominal y la pérdida de peso.

Conclusiones:La CM ocurre principalmente en mujeres de edad media, siendo másfrecuente la CL, con una prevalencia similar a otras publicadas ante-riormente. Se precisa estudios prospectivos, para conocer la verda-dera incidencia de la enfermedad y la valoración de su impacto real.

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Prevalencia y factores asociados a la patologíaarticular en una serie de pacientes con enfermedadinflamatoria intestinal procedentes del Hospital ReinaSofía de Córdoba

L. Castillo Molina, V. Pérez Guijo, M. V. García Sánchez, E. Iglesias Flo-res, L. Vida Pérez, F. Gómez Camacho, E. Collantes y J. F. de Dios Vega


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Introducción:La artropatía es la manifestación extraintestinal más frecuente enpacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Su preva-lencia real no es bien conocida.

Objetivos:Determinar la prevalencia de artropatía sintomática o asintomáti-ca en pacientes con EII e intentar definir factores implicados ensu desarrollo.

Pacientes y métodos:61 pacientes con EII fueron valorados desde Enero a Marzo de2006. En todos se recogieron datos clínicos relacionados con suenfermedad intestinal y se remitieron al Servicio de Reumatolo-gía donde se realizó una encuesta clínica, exploración físicaexhaustiva, analítica y radiología simple de sacroiliacas y deotras articulaciones dolorosas. El resultado de estos datos fuesometido a análisis estadístico.

Resultados:La edad media fue 39,5 ± 13,2, siendo 31 (50,8%) hombres. Veintio-cho (46%) tenían CU y 33 (54%) enfermedad de crohn (EC). Laafectación articular se encontró en 32 (52,5%). La artropatía axialfue la más frecuente, 17 enfermos (53%): 12 sacroileitis y 5 espon-dilitis anquilosante. Ocho (25.8%) tenían artropatía periférica: 6 detipo 1 y 3 de tipo 2. La media de articulaciones afectas por pacientefue 5±5. Las más frecuentes fueron la rodilla y el codo. Otras artro-patías se encontraron en 8 (21,2%): 2 artralgias y 6 entesitis. El27,3% de los pacientes con artropatías no presentaban síntomas arti-culares al diagnóstico, siendo la mayoría sacroileitis. Los factoresasociados a la presencia de artropatía fueron: el género masculino(62,5% vs 37,5%), el patrón inflamatorio en la EC (68,4% vs 21,1%y 10,5%) y la ausencia de enfermedad perianal (89,5% vs 10,5%).

Conclusión:Más de la mitad de los pacientes con EII tienen artropatías, siendola más frecuente la afectación axial en forma de sacroiletis. Losfactores que se asocian a esta manifestación son el género mascu-lino, la EC de patrón inflamatorio y la ausencia de enfermedadperianal. La afectación articular es asintomática al diagnóstico enun proporción importante de los pacientes.

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Prevalencia de marcadores de los virus de la he-patitis B y C en pacientes con enfermedad inflama-toria intestinal y evaluación de la eficacia de la va-cunación del virus B

L. Vida, L. Vida Pérez, E. Iglesias Flores, M. V. García Sánchez, F.Gómez Camacho, L. Castillo Molina, C. Gálvez Calderón y J. F. deDios Vega


Introducción:La prevalencia de infección del virus de la hepatitis B (VHB) y C(VHC) en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal (EII)no es bien conocida. Actualmente, no existen recomendacionespara la vacunación generalizada del VHB en estos pacientes ni seconoce cuál es su tasa de eficacia.

Objetivos:Determinar la prevalencia de marcadores de VHB y VHC enpacientes con EII y evaluar la eficacia de la vacunación del VHB.

Pacientes y métodos:220 pacientes con EII fueron evaluados entre Enero y Mayo de2006. Se recogieron datos epidemiológicos y clínicos relaciona-dos con su enfermedad. Se determinaron marcadores serológicosde los VHB y VHC, y, en pacientes vacunados, el título de Ac-HBs. El análisis estadístico se realizó mediante el programaSPSS 11.0.

Resultados:La edad media fue 39,9 ± 16,1 siendo 125 hombres (56,8%).Ciento veinte (54,5%) tenían una colitis ulcerosa y 100 (45,5%)una enfermedad de Crohn. Ciento diecisiete pacientes (53,2%)fueron vacunados, siendo el tiempo medio desde que se completó18,1 ± 10,1 meses. Dos de ellos tenían Ac-VHC. En 76 (65,8%) lavacuna fue ineficaz: 35 (29,9%) no crearon Ac-HBs y 41 (35,9%)desarrollaron títulos < 10 mUI/ml. El único factor que se relacio-nó con una menor eficacia de la vacuna fue la edad avanzada (p <0,001). De los 103 pacientes no vacunados, 29 (28,2%) teníanalgún marcador serológico positivo: 2 (1,9%) Ag-HBs, 27(26,2%) Ac-HBs, 29 (28,2%) Ac-HBc y 0 Ac-VHC. La presenciade marcadores positivos fue superior en pacientes de mayor edad(p < 0,001) y con CU (p = 0,009).

Conclusión:Una tercera parte de los pacientes con EII tienen algún marcadorpositivo para VHB o VHC, la mayoría, infección pasada al VHB.Este aumento se relacionó con la edad avanzada y con CU. Lapauta de vacunación del VHB fue ineficaz en más de la mitad delos pacientes vacunados, siendo los más jóvenes los que consi-guieron mayores tasas de eficacia.

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Papel de la endoscopia digestiva baja en el es-tudio ambulatorio de la rectorragia leve o moderada

M. D. Giráldez Jiménez, A. Hervás Molina, M. V. García Sánchez, A.González Galilea, A. Reyes López, M. L. Vignote Alguacil, E. PérezRodríguez, J. R. Jiménez Sánchez, A. Naranjo Rodríguez y J. F. deDios Vega


Introducción:La rectorragia es un síntoma frecuente que ocasiona numerosasvisitas en las consultas externas. No se conoce bien si es suficien-te la realización de rectosigmoidoscopia (RS) o si la colonosco-pia total (CT) es más rentable.

Objetivo:Comparar la rentabilidad diagnóstica de la RS y la CT en la recto-rragia leve o moderada.

Pacientes:Procedentes de consultas externas a los que se les solicita realiza-ción de CT por rectorragia leve o moderada durante 2005

Método:Estudio retrospectivo y descriptivo de casos y controles. Cadaenfermo es su control: lesiones al alcance de RS y encontradas enCT.

Resultados:Se realizaron 502 CT (58,3% varones, 9,7% < 40 años, 18,8% 40-50 años, 71,5% > 50 años). Se alcanzó ciego en 79%. Lesiones

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anales 69,3% (65,3% hemorroides, 4% fisuras). Lesiones alalcance de RS 49,8% (pólipos 23,5%, divertículos 13,3%, neo-plasias 8,4%, enfermedad inflamatoria 4%). Lesiones más allá deRS 12,5% (pólipos 7,4%, divertículos 3,2%, enfermedad infla-matoria 1%, neoplasias 0,8%). Ningún paciente < 40 años pre-sentó neoplasia y solo 6,1% pólipos, todos en RS. (p = 0,03 vs >40 años). Entre 40-50 años: 29,4% pólipos, 5,2% fuera de RS(5,3% sin pólipos proximales), 5,4% neoplasia, todas al alcancede RS. En > 50 años: 20,4% pólipos, 8% fuera de RS, 11,4% neo-plasias (p = 0,014 vs < 50 años), quedando 1,1% fuera de RS y sinpólipos distales.

Conclusiones:En los < 40 años es suficiente la realización de una RS y debe rea-lizarse CT en > 50 años. Entre 40 y 50 años debieran analizarseotros factores de riesgo.

* * *

Valor del panel EPAGE en el análisis de la ade-cuación de las indicaciones de la colonoscopia

L. Casais Juanena, A. Cerezo Ruiz, V. García Sánchez, A. Naranjo Ro-dríguez, A. J. Hervás Molina, M. L. Vignote Alguacil, A. GonzálezGalilea, E. Pérez Rodríguez y J. F. de Dios Vega


Introducción:La colonoscopia es la técnica de mayor precisión para el estudiodel colon. El panel EPAGE permite valorar las indicaciones.

Objetivos:Conocer el grado de adecuación de las indicaciones de la colo-noscopia con los criterios de EPAGE

Pacientes y métodos:Estudio prospectivo sobre colonoscopias ambulatorias consecuti-vas. Se cumplimentó un cuestionario con datos clínicos y endoscó-picos. Se valoró la capacidad del panel para incluir todos los moti-vos de solicitud; el grado de adecuación de las indicaciones y laproporción de colonoscopias patológicas para cada grupo.

Resultados:229 pacientes entre Marzo y Abril de 2006 con 124 (54,1%) varo-nes, y una edad media de 58,23 años. Se pudieron aplicar los cri-terios a 223 (97,37% del total). La indicación fue apropiada en 66(29,6%) e inapropiada en 76 (34,1%). En éstos, los motivos másfrecuentes fueron: intervalos cortos (47) y ausencia de estudiosprevios (18). Hubo 128 (55,8%) exploraciones patológicas: 53%en el grupo de apropiadas y 56% en el de inapropiadas. Las solici-tudes de los servicios de oncología y cirugía tienen las tasasmayores de inadecuación ( 48,6 y 44,9%).

Conclusiones:El panel EPAGE permite la valoración de la gran mayoría desituaciones en que se indica la colonoscopia (97%). Un 34.1 % delas indicaciones eran inapropiadas. Las causas más frecuentesfueron los intervalos cortos entre exploraciones y la ausencia deestudios previos. Es conveniente consensuar con otros servicioslas indicaciones. No obstante, la especificidad y valor predictivodel panel para una colonoscopia patológica es bajo.

* * *

Valor predictivo del motivo de indicación de lacolonoscopia para el diagnóstico de cáncer colorrec-tal en la consulta externa de un hospital comarcal

J. J. Puente Gutiérrez, E. Bernal Blanco, M. Marín Moreno, J. A. PeñaOjeda, A. Uceda Vaño, J. Gómez Barbadillo, V. Palomo Laguna, F. P.Rosa Jiménez, P. Bueno del Pino y E. M. Pelado García

E. P. Hospital Alto Guadalquivir. Hospital de Andújar

Introducción:La demora hasta el primer tratamiento de los pacientes con cán-cer colorrectal (CCR) es un indicador de calidad asistencial y sureducción puede suponer un beneficio en el pronóstico de laenfermedad. La demora hasta el diagnóstico supone un problemacotidiano en cualquier consulta ambulatoria.

Objetivos:Estudiar el valor diagnóstico para CCR de los signos/síntomasque motivaron la indicación de colonoscopia en nuestro medio yseleccionar aquellos cuya priorización puede resultar más efi-ciente.

Método:Análisis retrospectivo de la base de datos de colonoscopia ambu-latoria de nuestro hospital, desde 2000 hasta 2006. Se excluyeronlos pacientes controles (diagnóstico previo de CCR/adenoma).Se consideraron casos con CCR sólo aquellos con confirmaciónhistológica. Para cada una de las indicaciones de la colonoscopiase calcularon sensibilidad (S), valor predictivo positivo (VPP),riesgo relativo (RR) y el número necesario para diagnosticar(NND). Se realizó análisis estadístico mediante chi cuadrado yregresión logística.

Resultados:De 1805 colonoscopias fueron diagnosticados de CCR 149pacientes. La edad media fue 69 (38-92), de ellos 10 tenían edad< 50 (7%). La demora para la realización de la colonoscopia fue20 días (1-60). Los resultados del estudio estadístico se presentanen la siguiente tabla:

IndicaciónCasos CCR Resto casos S VPP I no E

NND RR pRR NND

/nl (†) CCR/n2 (#) (%) (%) (%) (‡) (‡)

Hemorragia no distal 60 / 296 091 / 1509 38,9 19,6 6,0 7,4 3,25 0,01 3,9 5,7

Hemorragia distal 09 / 481 140 / 1324 6,0 1,9 10,6 -11,5 0,18 0,007 0,24 -14,2

Todas hemorragias 67 / 777 082 / 1028 45,0 8,6 8,0 154,7 1,08 NS 1,7 19,2

Anemia 30 / 254 120 / 1551 20,0 11,8 7,7 26 1,54 NS 1,69 18,7

Alteración hábito 13 / 408 136 / 1397 8,7 3,1 9,7 -15 0,32 0,02 0,45 -20

Alternancia E-D 05 / 69 144 / 1736 3,3 8,7 8,3 218,2 1,04 NS 1,3 37

Diarrea 04 / 267 146 / 1538 2,0 1,1 9,5 -11,9 0,12 0,7 0,2 -14

Estreñimiento 04 / 72 145 / 1733 2,7 5,5 8,4 -35,6 0,66 NS 0,86 -87

Imagen radiológica 19 / 79 130 / 1726 12,7 24,0 7,5 6,0 3,19 0,03 4,2 4,1

Tenesmo rectal 09 / 101 141 / 1704 5,3 7,9 8,3 -282,6 0,96 NS 1,4 27

Metástasis hepáticas 5 / 13 144 / 1792 3,3 38,5 8,0 3,3 4,79 0,04 6,23 2,4

Dolor abdominal 02 / 150 147 / 1655 1,3 1,3 8,9 -13,2 0,15 0,02 0,25 -15

S. constitucional 02 / 16 147 / 1789 1,3 12,5 8,2 23,3 1,5 NS 1,8 13

Total casos CCR/total colonoscopias (n1 + n2)149 /1805

(†): Casos de CCR diagnosticados y total de colonoscopias realizadas con esa indicación. (#): Resto de casos de CCRdiagnosticados y colonoscopias realizadas sin esa indicación. I no E: Incidencia de CCR en el grupo de pacientes sin esaindicación. VPP: Valor predictivo positivo. NND: número necesario para diagnosticar un caso. RR: Riesgo relativo. (‡):Subgrupo de pacientes con edad ≥ 50 años.

31.

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Conclusiones:1. La realización de colonoscopia en pacientes con rectorragia noclaramente distal permitió diagnosticar el 40% de los pacientescon CCR, con un aceptable NND. Estos pacientes debieranserpriorizados sobre cualquier otra indicación de colonoscopia. 2.La edad mayor de 50 años debe ser tenida en cuenta ya queaumenta el VPP y disminuye el NND, haciendo más rentable lapriorización.

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Adenomas con carcinoma invasor. Criterios te-rapéuticos

A. Moreno Pizarro, C. Cordero Fernández, E. leo Carnerero, M. Gar-zón Benavides, J. M. Bozada, L. Lazo Alonso, T. López Ruiz y J. va-ballero Gómez

Servicio Andaluz de Salud.

Introducción:Morson y Willians consideran terapéutica la polipectomía endos-cópica de pólipos con carcinoma invasor (CI), si el carcinoma esbien diferenciado, se aleja 2 mm de borde de corte y no hay tumoren vasos de la submucosa(criterios favorables: CF) Caso contra-rio(criterios desfavorables: CD) aconsejan cirugía.Haggitt establece 4 niveles de invasión. En nivel 4, el cáncerinvade la submucosa de la pared del colon (pólipos sesiles conCI) y considera la polipectomía no terapéutica.

Objetivos:Comparar valor predictivo de enfermedad residual según los cri-terios de Morson y Haggit.

Material y método:42 pacientes con pólipos con CI tratados con polipectomía endos-cópica entre 1979 y 2006. Se han aplicado los criterios terapéuti-cos de Morson.

Resultados:24 pólipos tenían CI conCF y 18 CD. Los pólipos con CF se trata-ron con polipectomía. Ningún paciente tiene signos de enferme-dad ( seguimiento medio 8,8 años) A los pacientes con CD se lesindicó tratamiento quirúrgico. Había 12 pólipos sesiles (nivel 4de Haggit.)El tratamiento aplicado en 9/12 fue la polipectomía, 7por CF y 2 con CD por negarse a la cirugía. Todos están libres deenfermedad (seguimiento medio 6,5 años) En 3/12 con CD serealizó cirugía. Ninguno tenía tumor en la pieza. Aplicando crite-rios de Haggit se habrían intervenido los12 pacientes, 59% masque aplicando criterios de Morson.

Conclusiones:Los criterios de Haggit han tenido peor valor predictivo deenfermedad residual que los de Morson. El 59% de intervencio-

nes indicadas por criterios de Haggit no hubieran sido necesa-rias.

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Valor de la ecografía transrectal en la estadifi-cación del carcinoma de recto tras tratamiento adyu-vante

F. Ramírez Navarro, A. Abraldes Bechiarelli, M. J. Blanco Rodríguez,F. Correro Aguilar y M. J. Soria de la Cruz


Introducción:Reconocido el valor de la ecografía transrectal (ETR) en la esta-dificación inicial del ca. de recto (CR), no está definida su utili-dad en la reevaluación tras la neoadyuvancia, y si ello modifica latécnica quirúrgica.

Objetivo:Valorar la utilidad de la ETR en la reevaluación del CR tras laneoadyuvancia.

Material y método:Entre noviembre-2004 y febrero-2006 valoramos 45 pacientescon CR. Se incluyeron aquellos en estadio T3-T4 y/o N1 quecompletaron neoadyuvancia, con nueva ETR (sonda 10-7.5-5mHz) preoperatoria, para determinar el grado de reducción tumo-ral y el estadio definitivo en la pieza quirúrgica.

Resultados:En 14 pacientes (11 varones, edad media 62 años) la ETR inicialdemostró 8 neoplasias de recto inferior, 6 del medio y 1 delsuperior. 7 enfermos presentaban un estadio uT3N0, 5 uT3N1, 1uT4N0, y 1 caso no fue valorable por estenosis. Tras la neoad-yuvancia, la ETR demostró reducción tumoral (40% de la pro-fundidad basal) en 6 pacientes. En 6 pacientes la pieza operato-ria estaba libre de tumor, no definiéndose en ningún caso laregresión neoplásica completa mediante la ETR, que mostrabaengrosamiento de la pared rectal evaluada como persistenciatumoral. En 5 casos el estadio preoperatorio coincidió con el dela pieza. Existió sobreestadificación en 3.

Conclusiones:La utilidad de la ETR fue nula en la identificación de los pacien-tes con respuesta completa a la neoadyuvancia. Los cambiosreactivos asociados a la radioterapia impiden una buena defini-ción de la pared rectal, y no permiten plantear un cambio en laactitud quirúrgica.

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Farmacología digestiva en la prensa republicanadurante la Guerra Civil (1936-1939)

A. Gil-Olarte Pérez1 y M. A. Gil-Olarte2


La propaganda farmacológica no sólo va dirigido a profesionales,sino al gran público; para ellos, y antes de la TV, la prensa era elmedio elegido.

Objetivos:Realizar una revisión de la propaganda farmacológica en los dia-rios editados en Madrid durante la Guerra Civil.

Material:Diferentes ejemplares de prensa: SOL, EL SOCIALISTA, CNT,MUNDO OBRERO, …, y ejemplares de semanarios.

Resultados:A pesar de ser una prensa fuertemente política y con visionesdiferentes dentro de la España republicana, la propaganda farma-cológica es abundante en los diferentes medios. La iconografía aveces contradictoria con las ideas propagandísticas, los mismosespecíficos en ambas zonas, aunque en ocasiones con curiosasvariaciones, son frecuentes y fuertemente impactantes. Los espe-cíficos se ofrecen como cura polivalente y, curiosamente, los pre-parados digestivos dan un mensaje paralelo a las carencias ali-menticias.

Discusión y conclusiones:El marketing publicitario no cesa ni en periodos trágicos ni tieneideología, pues se publican.

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Prevención de la evisceración. Análisis de unaserie de 61 enfermos

J. M. Suárez Grau, F. Docobo Durántez, C. Sacristán, D. LegupinTubio, J. mena, G. Suárez Artacho, J. García Moreno y J. M. VázquezMonchul


Introducción:La evisceración es un grave problema postoperatorio que incre-menta la morbimortalidad de cualquier intervención. Conocer laincidencia actual e identificar los factores de riesgo que puedenfavorecer su presentación. Revisar las técnicas de cierre laparotó-mico para mejorar resultados y proponer medidas que limiten supresentación.

Material y métodos:Se incluyen 61 enfermos eviscerados de un total de 4835 laparo-tomías realizadas en un período de 3 años en un Hospital de 3nivel.Se valoran criterios epidemiológicos en relación con la edad, géne-ro, patología asociada, intervención quirúrgica realizada (urgen-te–electiva), tipo de incisión, características del cierre (mono omultifilamento) (Continua-discontinua) (Absorbible-No absorbi-ble), Suturas de retención, colocación de mallas. Tratamiento:Revisión herida y órganos eviscerados. Limpieza. Planificacióndel cierre (Sutura o malla). Complicaciones. Morbimortalidad.

Resultados:Edad media 63 años. Rango 18-90.Género: 31 Mujeres (50,8%),30 Varones (49,2%).Diagnóstico: Salida visceral 61(100%),Abultamiento herida 26 (42,4%), Perdida liquido herida 49(80,3%), Dolor agudo 32 (52,4%).Factores de riesgo: EPOC 14 (22,9%), H. Tabáquico 24 (39,3%),Obstrucción intestinal 10 (16,3%), Diabetes 16 (26,2%), Neopla-sias 24 (39,3%), otras 8 (13,1%). Asociación de 2 factores en un57,3%. Tipo de incisión: Supraumbilical 6 (9,8%), Infraumbilical6 (9,8%), Suprainfraumbilical 32 (52,4%), Subcostal 5 (8,15%),Subcostal bilateral 5 (8,15%), Otras 7 (11,4%). Longitud inci-sión: > 10 cm 43 (70,49%), < 10 cm 18 (29,51%). Momento ciru-gía: 31 urgente (50,8%), electiva 30 (49,2%). Tipo de cierre: Con-tinua 49 (80,32%) Entrecortada 12 (19,66%); Monoplano 26(42,62%); Multiplano 35 (57,3%); Reabsorbible 44 (72,12%) Noabsorbible 17 (28,86%); Monofilar 45 (73,7%) Multifilar 16(26,2%); Sutura de retención 14 (22,94%); Sin sutura de reten-ción 47 (77,04%).Intervenciones: Cierre con sutura 53 (86,88%): Monoplano 43(70,49%) (Absorbible prolongado 30-49,18%) (No absorbible13-21,31%). 2 Planos 10 (16,39%) (Absorbible prolongado 4-6,55%) (No absorbible 6-9,83%).Cierre con mallas: 8 (13,11%); 6 intraabdominales (9,85%) 4PTFEe (6,55%) 2 Composite (3,27%); 2 Retromusculares(2,37%) (2 PPL- 2,37%).Seguimiento: Curación sin secuelas 48 (78,68%) con secuelas 5(8,21%) (4 sinus 6,55%-1 infección 1,66%). Complicacionesgraves 8 (13,11%): Infección intraabdominal 4-6,55%, fístulaentérica 1-1,66%, TEP 1-1,66%, insuficiencias sistémicas 2-3,27%. Mortalidad 8 (13,11%) (FMO 6-9,83%) (IRA 2-3,27%).

Conclusiones:La evisceración presenta una incidencia infrecuente pero estagravada con una elevada morbimortalidad. Se debe prevenir supresentación mediante un adecuado planteamiento del cierrelaparotómico. Su tratamiento implica cirugía sin demora y cierreprimario o colocación de material protésico según las caracterís-ticas de cada enfermo.

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COMUNICACIONES EN PÓSTERS

Viernes 20 de octubre

SALA 1

02. COMUNICACIONES POSTER 28/8/06 12:26 Página 94

Resultados a largo plazo de la hernia inguinal conmalla de doble capa en cirugía mayor ambulatoria

J. M. Suárez Grau, F. Docobo Durántez, J. Mena, C. Sacristán, G. Suá-rez Artacho, M. J. Tamayo, A. Guzmán, J. L. Blanco, J. A. Pineda, M.J. Cuaresma y L. Sánchez Moreno


Introducción:La hernia inguinal presenta una elevada incidencia en nuestromedio. El tratamiento quirúrgico con material protésico conllevapor lo general a su curación, en escaso número se presentan reci-divas o morbilidad asociada al dolor crónico. El objeto del estu-dio es presentar la experiencia del tratamiento de la hernia ingui-nal mediante un procedimiento estandarizado por un equipo conespecial dedicación a la patología herniaria en régimen de cirugíaambulatoria y con implicación en la formación a postgraduados.

Material y métodos:En el período 1997-2005 fueron intervenidas de forma ambulato-ria en nuestra Unidad 5450 hernias inguinales.En los últimos 7 años se ha estandarizado el tratamiento con anes-tesia local más sedación consciente y la colocación de una mallade doble capa (en espacio preperitoneal y en el canal inguinal)fijada con un máximo de 4 puntos a ligamento inguinal, arco apo-neurotico del oblicuo menor y espina del pubis. Se incluyeronhernias inguinales primarias y recidivadas, con criterios ASA I-II-III, que asuman el protocolo de ambulatorización quirúrgica.El grupo de estudio esta formado por 1840 hernias. Se establecióprofilaxis antibiótica o antitrombótica cuando existía patologíaasociada. Se realizó valoración por criterios CMA, a mes de laintervención y a los 3 meses. Con la posibilidad de control poste-rior si existiese motivo de consulta.

Resultados:Las 1840 hernias correspondían a 147 mujeres (8%) y a 1693varones (92%).Edad media de 56 años. Rango 18-82Se clasificaron según Tipos de Gilbert en: I -15 (0,81%), II- 49(2,66%), III-736 (40%), IV-939 (51,3) y V-101 (5,48%). Herniasprimarias 1692 (91,95% ); Hernias recidivadas 148 (8,04%).Anestesia: Local mas sedación 1793 (97,4%); loco-regional 45(2,49%); general 2 (0,1%).Tamaños mallas: Normal: 376 (20,43%); Grande: 801 (43,53%);Extragrande: 663 (36,03).Cirujanos: Plantilla: 838 (45,45%), Residentes: 1002 (54,45%)Alta Unidad: 1748 (95%) CMA; 81 (4,4%) 23 horas; 11 (0,59%)> 24 horas.Reingresos: 10 (0,5%) 7 hematomas (0,3%) , Infección heridaoperatoria 3 (0,2%).Control 3 meses-7 años: 1830 (99,4%) Curación sin secuelas; 6(0,3%) Curación con secuelas «dolor crónico», Recidiva hernia-ria 4 (0.2%).

Conclusiones:Tras 7 años de experiencia con el procedimiento de hernioplastiaen doble capa con anestesia local mas sedación en régimen decirugía ambulatoria en el tratamiento quirúrgico de la herniainguinal primaria y recidivada se han objetivado resultados muyfavorables tanto en la escasa presencia de recidivas como dedolor crónico posterior. Su realización por residentes mantienelos mismos resultados.

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Unidad de pruebas funcionales de digestivo enhospital comarcal; nuestros resultados

N. Fernández Moreno, E. Ubiña Aznar, I. Méndez Sánchez, A. PérezAisa, F. Vera Rivero, J. M. Navarro Jarabo, F. Fernández Pérez, J. M.Pérez Pozo, F. Rodríguez González, R. Rivera Irigoin, G. García Fer-nández, P. Moreno Mejías y A. Sánchez Cantos


Introducción:La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la princi-pal indicación de phmetría (PH) y manometría esofágica (ME),además de disfagia funcional y dolor torácico no cardiaco(DTNC) entre otros.

Objetivo:Evaluar los resultados obtenidos de nuestra serie de PH y MEesofágicas tras dos años de funcionamiento de la unidad

Material y métodos:Total de 184 pacientes ( 95 hombres y 89 mujeres) Octubre 04-Febre-ro 06,rango de edad 20 a 81 años( edad media de 46,1). 172 procedíande Digestivo, 11 de cirugía y 1 de otro servicio. Distribución por indi-cación, 140 ERGE (no erosiva, erosiva, Barret y atípicos) 27 disfagia,11 DTNC y 6 otros. Se excluyó enfermedad orgánica por gastrosco-pia o baritado y DNTC cardiopatía estructural. Se suspendió medica-ción de motilidad esofagica e inhibidores de la bomba de protones. Serealizó ME convencional y PH ambulatoria de 24 horas.

Resultados:Se realizarón 145 ME + PH de 1 canal, 9 ME + PH doble canal y 30ME sin PH. El 50,5% de las ME fueron patológicas. 8 Acalasia, 1espasmo esofágico difuso, 11 esfinter esofagico inferior (EEI)hipertenso, 49 hipotonia leve-moderada del EEI, 5 hipotonia severa,13 trastorno motor inespecífico y 6 otros. Se realizaron 154 PH, 118patológica (41,5% severo patrón mixto). 39 pacientes se sometierona cirugía antirreflujo. Encontramos correlación entre síntomas deERGE y severidad del mismo. De los 27 con disfagia la ME fueanormal en 71,4 % y de los 11 DTNC el 51,4 %. De los 8 con acala-sia 4 se dilataron por endoscopia.

Discusión:La PH (junto con MN) es de gran utilidad en el ERGE, no solo comodiágnostico sino para descartar trastornos motores asociados quecondicionan actitud terapéutica. Existe buena correlación entre lossíntomas ERGE y severidad del reflujo y el trastorno motor mas fre-cuente es la hipotonía del EEI. En los pacientes con disfagia sin clini-ca de ERGE, encontramos alteraciones ME en el 71,4 % (predomi-nantemente acalasia y EEI hipertenso) lo que condicionó tratamientoespecifico y mejor control sintomático. En el DNTC encontramosalteraciones MN en mas de la mitad siendo la causa mas frecuentetambién fue la hipotonía del EEI, pudiendo favorecer además elERGE que a su vez también podría contribuir al DTNC(descrito el laliteratura como la causa mas frecuente de DTNC).

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Estudio de las variables clínicas patológicas enla supervivencia de pacientes intervenidos de cáncerde esófago

M. A. Gil-Olarte Márquez2, J. M. Vázquez Gallego1 y A. Gil-OlartePérez1


P5.

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95 (s)


Revisamos las variables clínicas patológicas que influyen ennuestra serie de 148 pacientes, en su supervivencia.

Los objetivos eran relacionar una serie de parámetros sociales, dehábitos tóxicos, histología del tumor, Estadio, localización anatómi-ca, intencionalidad curativa y las técnicas realizadas en los mismos.

Muestra y método:148 pacientes. Revisión de historias clínicas.

Resultados:La edad menor de 60 años, la localización inferior, la radicabilidad ylos Estadios I presentan mejores resultados. Realizamos un estudiode dichas variables con valor predictivo independiente en el riesgode muerte (Modelo Cox), siendo los de tercio superior, los mayoresde 60 años y la cirugía paliativa los que adquieren valor significativo.

Conclusión:El precoz diagnóstico es la mejor medida para aumentar la super-vivencia.

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Dilatación neumática en pacientes con acalasia.Casuística en un hospital comarcal

I. Méndez Sánchez, R. Rivera Irigoin, E. Ubiña Aznar, F. M. Vera Rive-ro, C. Albandea Moreno, A. Pérez Aisa, J. M. Navarro Jarabo, N. Fer-nández Moreno, F. Fernández Pérez, G. García Fernández, P. Moreno Me-jías y A. Sánchez Cantos


Introducción:La dilatación neumática constituye una alternativa terapéutica enpacientes con acalasia, cuya finalidad es la ruptura de fibras mus-culares del Esfínter Esofágico Inferior(EII).

Material:Estudio descriptivo de los pacientes sometidos a dilatación neu-mática por acalasia durante los años 1999 y 2006.

Resultados:11 pacientes, con tratamiento previo sólo en uno de ellos (tratamien-to quirúrgico),edad media 47,36 (16-69),5 hombres y 6 mujeres.Lasintomatología principal fue disfagia (72,7%),seguida de dolor torá-cico (18,2%) y regurgitación no ácida (9,1%).La duración media dela sintomatología hasta el momento del diagnostico fue de 15,9meses.El principal hallazgo en el estudio gastroduodenal (EGD) fueimagen en «pico de loro» con esófago dilatado (27,3%) y en el estu-dio endoscópico alto (EDA) esófago dilatado con contenido ali-menticio e hipertonía del EEI (36,4%).El EGD y la EDAfue normalen 2 (18,2%) y 1 (9,1%) paciente respectivamente.El número mediode sesiones fue de 1,36 (1-4).En cuanto a las complicaciones a cortoplazo un único paciente presentó perforación esofágica que se resol-vió con tratamiento quirúrgico.Cinco pacientes presentaron a lolargo del seguimiento Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico(ERGE) tras la dilatación.En 63,6% de los pacientes no recurrió laclínica con un tiempo libre de síntomas medio de 28.7 meses.Se rea-lizó manometría esofágica post-dilatación en 2 pacientes que pre-sentaron presión del EEI normal.

Conclusiones:La sintomatología principal de estos pacientes fue la disfagia.ElEGD y la EDA fue compatible con acalasia en el 81,8% y 90,9%

de los pacientes respectivamente.Sólo un paciente (9,1%) presen-tó complicación grave (perforación esofágica) y el 45,4% presen-ta ERGE tras la dilatación. El número medio de sesiones fue de1,36, reapareciendo los síntomas en el 36,4%.

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Esofagitis eosinofílica. Una enfermedad infra-diagnosticada

M. Garzón Benavides, A. Pizarro Moreno, E. de la Santa Belda, D.Lazo Alonso de Caso, T. López Ruiz, O. Belda Laguna, L. Trujillo Ro-dríguez y C. Cordero Fernández


Objetivos:La Esofagitis Eosinofílica (EE) es una enfermedad infradiagnos-ticada.Alertamos del aumento de casos diagnosticados tras mejor cono-cimiento de sus manifestaciones.

Material y método:Revisamos los pacientes diagnosticados de EE durante 4 años,según datos clínicos, endoscópicos e histológicos. En todos serealizaron estudios de sensibilización cutánea a alérgenos y entres se realizó ecoendoscopia y/o manometría esofágica. Se eva-luó la respuesta al tratamiento escalonado: inhibidores de labomba de protones, restricción alimentaria, corticoides. Unpaciente realiza tratamiento con Montelukast por intolerancia atratamiento corticoideo.

Resultados:Se analizaron 6 pacientes: 4 hombres, edad media 32 años (16-53). Síntomas: disfagia (100%), impactación (33%). Tiempomedio de evolución de los síntomas: 2-24 años. Hallazgos endos-cópicos: estenosis difusas, anillos y punteado blanquecino. Lasbiopsias de tercio superior de esófago, mostraron más de 25 eosi-nófilos/cga en todos los casos. Un paciente presentó trastornomotor asociado .Dos pacientes presentaron complicaciones (des-garro esofágico) tras dilatación endoscópica. Un paciente respon-dió a la supresión del alérgeno, otro a Montelukast y el resto acorticoides orales o inhalados.

Conclusiones:1. La EE se confunde frecuentemente con otras enfermedades, lo

que demora su tratamiento. 2. La disfagia o impactaciones pueden deberse a estenosis fibro-

sas o trastornos motores secundarios. 3. Las dilataciones deberían evitarse por riesgo de complicacio-

nes. La repuesta al tratamiento con corticoides inhalados esbuena a corto plazo. Actualmente se considera el Montelukastuna alternativa para evitar tratamientos prolongados con corti-coides.

4. Son necesarios estudios prospectivos para valorar la inciden-cia de la enfermedad, y respuesta al tratamiento.

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Estudio de factores asociados al ingreso por he-morragia digestiva en una unidad de sangrantes enlos últimos 7 años

S. Aoufi, M. Cabanillas, A. Garrido y J. L. Márquez


P8.

P7.

P6.


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Objetivos:analizar la evolución de factores de interés clínico en los pacien-tes ingresados en nuestra Unidad de Sangrantes durante el perio-do 1999-2005.

Material y métodos:durante el periodo 1999-2005 se han estudiado las siguientesvariables de los pacientes ingresados por hemorragia digestiva enla Unidad de Sangrantes: sexo, edad, hábito tabáquico, etilismo,consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) y fárma-cos anticoagulantes (ACO).

Resultados:se han incluido 1611 pacientes en el estudio con una edad mediade 60,45 años (59,7-61,2), 76,41% hombres (74,3-78,5). El26,7% referían hábito tabáquico (24,6-28,9) y el 36,70% hábitoenólico (34,3-39,1); realizaban tratamiento previo con AINEs el34,5% (32,6-37,3) y con ACO el 7,1% (6,0-8,6). Empleando eltest de ANOVA se constató una disminución significativa a lolargo de los años del estudio en cuanto al porcentaje de pacientesfumadores (p < 0,04) y con hábito etílico (p < 0,03), mientras quese mantuvo estable a lo largo de los 7 años el consumo de AINEsy ACO.

Conclusiones:A lo largo del periodo 1999-2005 ha disminuido el porcentaje depacientes con hábito tabáquico y enólico que ingresan en nuestraUnidad de Sangrantes, mientras que el consumo de AINEs yACO se mantiene estable, por lo que se requiere emplear las ade-cuadas medidas de profilaxis en estos pacientes para evitar estacomplicación.

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La influencia de la edad en la presentación y re-solución del cuadro de hemorragia digestiva altaaguda

A. Hernández Jurado, J. Morales Ruiz, C. Molina Maldonado, S. Gon-zález Castillo y J. de Teresa Galván

Hospital Universitario Viurgen de las Nieves. Granada

Introducción:Estamos asistiendo cada vez mas a pacientes de mayor edad y conmás patologías asociadas que dan lugar a un mayor numero decomplicaciones haciendo del cuadro una patología mas grave.

Objetivo:Describir como el factor edad influye tanto en la gravedad comoen el curso de la HDA de los pacientes mayores de 65 años.

Métodos:Recogimos a 200 pacientes diagnosticados de hemorragia diges-tiva alta entre 01-06-2005 y 01-02-2006 de forma prospectiva.

Resultados:En el grupo de mayores de 65 años supone un 55%. En el grupode mayor edad hay una mayor proporción de varones (diferenciacon p < 0,02), también que hay una mayor frecuencia de insufi-ciencia renal crónica, cardiopatía, patología respiratoria, HTA,reumatismo y diabetes; pero no hay diferencias significativas enla frecuencia de hepatopatía, ni en la historia previa de HDA. Nohemos encontrado diferencias significativas en la forma de pre-sentación (hematemesis, melenas…) ni en la gravedad inicial del

cuadro: en los dos grupos la tensión arterial, la frecuencia cardia-ca y, las cifras de hemoglobina son similares. Pero en otras varia-bles si hay diferencias como en la necesidad de transfusión dehematíes, una mayor morbi-mortalidad, más estancia hospitalariacon una p < 0,05.

Conclusiones:1. La mayoría de los pacientes de mas de 65 años son varones y

presentan varias comorbilidades.2. La forma de presentación clínica en ambos grupos de edad es

la misma3. La gravedad de cuadro es mayor en el grupo de más edad, con

una mayor morbi-mortalidad, mas necesidades de transfusiónsanguínea, y una estancia hospitalaria mayor.

* * *

Evolución de la etiología de la hemorragia di-gestiva durante el periodo 1999-2005 en una unidadde sangrantes

E. Gómez, C. Verdejo, M. D. de la Cruz, A. Garrido y J. L. Márquez


Objetivos:Analizar la evolución de las causas principales de hemorragiadigestiva (HD) en los pacientes ingresados en nuestra Unidad deSangrantes durante el periodo 1999-2005.

Material y métodos:Durante el periodo 1999-2005 se han estudiado las siguientesetiologías de los pacientes ingresados por hemorragia digestivaen la Unidad de Sangrantes: ulcus duodenal (UD), ulcus gástrico(UG), Mallory Weiss (MW), hipertensión portal (HPT), divertí-culos, angiodisplasia (AGD), hemorragia alta de origen oscuro(HDAO) y hemorragia baja de origen oscuro (HDBO).

Resultados:Se han incluido 1611 pacientes en el estudio con una edad mediade 60,45 años (59,7-61,2), 76,41% hombres (74,3-78,5). La UDfue responsable del 22,2% de episodios (20,2-24,3), la UG del18,4% (16,6-20,4), MW 5.0% (4,0-6,3), HPT 33,6% (31,3-36,0),AGD 1,60% (1,0-2,30), diverticulosis 3,60% (2,8-4,7), HDAO1,7% (1,1-2,2) y HDBO 3,3% (2,5-4,3). Empleando el test deANOVA, a lo largo del periodo 1999-2005 se constató un descen-so en la UD (p < 0,04) y una tendencia al alza de los pacientes conHDAO (p < 0,03) y AGD (p < 0,07), mientras que el resto de etio-logías permanecieron estables.

Conclusiones:1. La UD y UG junto con la HPT suponen el 75% de los ingresosen nuestra Unidad de Sangrantes. 2. A lo largo de los últimos 7años se constata un descenso significativo de los casos debidosa UD.

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Evolución de los resultados de los pacientes in-gresados en una unidad de sangrantes durante el pe-riodo 1999-2005

M. D. de la Cruz, C. Verdejo, E. Gómez, A. Garrido, J. L. Márquez


P11.

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Objetivos:Analizar los resultados y la evolución clínica de los pacientes ingre-sados en nuestra Unidad de Sangrantes en los últimos siete años.

Material y métodos:Durante el periodo 1999-2005 se han estudiado los siguientesparámetros de los pacientes ingresados por hemorragia digestivaen la Unidad de Sangrantes: estancia media, presencia de inesta-bilidad hemodinámica, presencia de patología de base, necesidadde tratamiento endoscópico y/o quirúrgico y mortalidad.

Resultados:Se han incluido 1611 pacientes en el estudio con una edad media de60,45 años (59,7-61,2), 76,41% hombres (74,3-78,5). Presentaroninestabilidad hemodinámica el 59,4% (57,0-61,8) con patología debase el 72,6% (70,4-74,8). Se realizó tratamiento endoscópico en el70,8% de los casos (68,4-73,0) y quirúrgico el 6,0% (4,9-7,3). Laestancia media global fue de 7,31 días (7,06-7,56), con una mortali-dad global del 6,27% (5,16-7,59) que fue más frecuente entre loscasos de hemorragia por hipertensión portal (p < 0,01) y las hemo-rragias de origen oscuro (p < 0,01). A lo largo del periodo 1999-2005 se apreció un descenso de la estancia media (p < 0,01), asícomo un aumento de la proporción de pacientes que recibieron tra-tamiento endoscópico (p < 0,02) y con patología de base (p < 0,02),sin cambios en el tiempo en el resto de parámetros estudiados.

Conclusiones:1. La estancia media de los pacientes en nuestra Unidad de San-grantes se ha reducido durante el periodo 1999-22005, mientrasha aumentado el porcentaje de aquéllos con patología de base yque recibían tratamiento endoscópico. 2. La mortalidad se hamantenido estable a lo largo del periodo estudiado y centradaprincipalmente en los casos de hemorragia oscura y los debidos ahipertensión portal.

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Endoscopia digestiva alta de urgencias en pa-cientes nonagenarios

E. Ubiña Aznar, R. Rivera Irigoin, N. Fernández Moreno, I. M. Mén-dez Sánchez, F. M. Vera Rivero, G. García Fernández, J. M. NavarroJarabo, F. Fernández Pérez y A. M. Sánchez-Cantos


Objetivos:1) Describir la indicaciones y diagnóstico de la endoscopia deurgencias en pacientes mayores de 90 años. 2) Determinar el por-centaje de pacientes que recibieron sedación, la pauta utilizada ysi la tolerancia se vió modificada por su utilización.

Material y métodos:Estudio retrospectivo de la base de datos de las endoscopias deurgencias en pacientes mayores de 90 años durante los años 2002a 2005. Se recogieron las indicaciones, diagnóstico, porcentajede endoscopias realizadas con sedación, pauta utilizada, asi comola tolerancia durante la prueba.

Resultados:Se realizaron 21 endoscopias de urgencias. La edad media fue de91,86 años (52,4% varones; 47,6% mujeres). La indicación prin-cipal fue la hemorragia digestiva (90,5%), seguida de impacta-ción de cuerpo extraño (4,8%) y colocación de sonda nasogástri-ca (4,8%). Los hallazgos endóscopicos en pacientes con sospecha

de HDA fueron: ulcera gástrica (31,6%), sin hallazgos (21,1%),úlcera duodenal (15,8%), LAMG (10,5%), esofagitis por reflujo(5,3%), Mallory-Weiss (5,3%), exploración no conluyente(5,3%) y otras (5,3%). Se realizó terapéutica en el 15,8% de lospacientes con HDA. El 38,1% de los pacientes recibieron seda-ción, siendo el midazolan la pauta más utilizada (62,5), seguidode espasmolítico (37,5%). La tolerancia de los pacientes fue:muy buena (23,8%), buena (57,1%), regular (9,5%) y mala(9,5%); ningún paciente presentó tolerancia muy mala.No hubodiferencias significativas entre los pacientes que recibieron o nosedación y la tolerancia presentada en la prueba (p = 0,7).

Conclusiones:La principal indicación de la endoscopia fue la hemorragia diges-tiva.El 21,1% de las endoscopias realizadas fueronnormales.Solo recibieron sedación el 38,1% de los pacientes.Latolerancia apreciada por el endoscopista no se vió modificada porla utilización de sedación.

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Serie de casos de divertículos de Meckel inte-venidos durante 5 años

J. M. Suárez Grau, C. Sacristán, J. M. Sousa, D. Legupin Tubio, C.Palacios, E. Prendes, D. Covacho, A. Galindo Galindo, F. Docobo Du-rantez, J. A. Martín Cartes y C. Bernal


Introducción:El divertículo de Meckel tiene una prevalencia de aproximadamen-te el 2% de la población, siendo sintomático en sólo una pequeñaparte, pudiendo infectarse (diverticulitis), causando una obstruc-ción o sangrado en el intestino. El síntoma más común de la diverti-culitis de Meckel es un sangrado indoloro por el recto; las hecespueden contener sangre fresca o tener apariencia negruzca. Confrecuencia, la diverticulitis de Meckel o infección del divertículode Meckel se diagnostica equivocadamente como apendicitis.Estos síntomas normalmente se presentan durante los primerosaños de vida, pero también se pueden presentar en los adultos.

Materiales y métodos:Revisión de casos intervenidos en nuestro hospital en un periodoque comprene desde 1999-2004 diferenciando entre adultos ymenores de 18 años.

Resultados:

Divertículos de Meckel < 18 años > 18 años(1999-2005) (no adultos) (adultos)

Nº de Pacientes intervenidos (24 pacientes) 12 12Urgencia quirúrgica (17) 5 12Intervención no urgente (7 Hallazgos accidentales) 6 1Intervención laparoscópica 2 2Sospecha Diagnóstica de DM (10 casos) 2 8Sin sospecha evidente (14) 10 4Complicaciones por IQ por DM 1 2Complicaciones por IQ por otro acto concomitante 2Sintomatología en casos intervenidos por DMAnemia ferropénica (4) 2 2Rectorragia (4) 2 2Cuadro suboclusivo (3) 2 1Dolor abdominal agudo, con fiebre y malestar general (10) 2 8

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Validez de la cápsula endoscópica y resonanciamagnética en el seguimiento de pacientes con síndro-me de Peutz-Jeghers

M. Cabanillas Casafranca, C. Cordero Fernández, A. Pizarro Moreno,M. Garzón Benavides, S. Sobrino Rodríguez y J. Castell Monsalve


Introducción: El Peutz-Jeghers es una enfermedad hereditaria que se caracteri-za por la presencia de pólipos hamartomatosos en todo el tubodigestivo. Éstos pueden malignizarse y ocasionar hemorragia,obstrucción e invaginación intestinal, especialmente los mayoresde 1 cm. Es preciso un seguimiento y tratamiento preventivos.

Objetivos:Valorar la utilidad de la resonancia magnética (RM) y videocáp-sula endoscópica (CE) en el seguimiento de estos enfermos.

Pacientes y métodos:Cinco pacientes con diagnóstico establecido de Peutz-Jeghers alos que realizamos de forma prospectiva estudio endoscópico,RM y CE.

Resultados:La endoscopia oral fue la exploración más sensible para los póli-pos de estómago y duodeno, seguida de la RM y la CE.Aunque la CE es más sensible que la RM, ambas sólo diagnosti-can el 50 % de los pólipos mayores de 1 cm diagnosticados porenteroscopia quirúrgica en yeyuno e ileon.La CE no ha sido válida para el estudio del colon. La RM, aunquedetecta la mayoría de los pólipos existentes, es menos sensibleque la colonoscopia incluso para pólipos mayores de 1 cm.

Conclusiones:La CE es más sensible que la RM para detectar pólipos a nivel deestómago, yeyuno e ileon. En duodeno y colon es más sensible laRM.La endoscopia es superior a ambas para detectar pólipos de cual-quier tamaño, siempre que estén a su alcance.

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Tratamiento de hierro intravenoso como alter-nativa eficaz a los suplementos orales en la anemiaferropénica crónica en pacientes con enfermedad in-flamatoria intestinal

A. Jurado Hernández, S. González Castillo, J. Morales Ruiz, C. Mo-lina Maldonado, M. Gómez García y M. Almagro


La anemia ferropénica causa disminución significativas de cali-dad de vida en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal(EII). El tratamiento con hierro oral es actualmente de elección,aunque presenta problemas: Intolerancia gastrointestinal, y leverespuesta clínica. El hierro vía intravenosa (IV) puede convertir-se en alternativa para mejorar la adherencia al tratamiento.

Objetivos:Evaluar la eficacia de la administración del hierro intravenoso enpacientes con anemia crónica y EII.

Material y métodos:Se incluyen 19 pacientes diagnosticados de EII con anemia ferro-pénica crónica, a los que se administró hierro IV cumpliendo: Norespuesta o intolerancia al hierro oral, cifras de hemoglobina<10,5 gr/dl, y síntomas invalidantes de anemia. Se realiza estudioobservacional, descriptivo, retrospectivo.

Resultados:El 52,6% presentaban Enfermedad de Crohn, con edad media de47,5 años, predominando el sexo femenino (63%).El tiempo medio de evolución de la EII fué de 7,7 años. La mayo-ría tomaban mesalazina (94,7%), y el 31,6% inmunosupresores.La hemoglobina al inicio del tratamiento fue de 8,6 gr/dl consi-guiéndose cifras medias actuales de 11 gr/dl, tras 15,8 infusionesde promedio. Un paciente presentó reacción alérgica que noimpidió seguir el tratamiento. En general la respuesta clínica fuebuena desapareciendo los síntomas derivados de la anemia,excepto en un caso en donde subyacía cáncer de colon.

Conclusiones:1. La administración de hierro IV es una alternativa segura y efi-

caz en el tratamiento de la anemia ferropénica en pacientescon EII.

2. Ante la no mejoría clínica de los pacientes sometidos a estetratamiento debemos descartar otras causas de anemia.

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Infliximab en la enfermedad inflamatoria in-testinal: eficacia y efectos secundarios

M. J. Blanco Rodríguez, A. Abraldes Bechiarelli, F. J. Correro Agui-lar y L. Martín Herrera


Introducción: La introducción del Infliximab en el tratamiento de la Enferme-dad Inflamatoria Intestinal (EII) ha modificado el manejo de lamisma.

Objetivo:Evaluar la eficacia y efectos secundarios del tratamiento conInfliximab en pacientes con EII.

Material y método: Análisis retrospectivo de los 31 pacientes tratados con Infliximabdesde octubre/98 a mayo/06, 28 Enfermedad de Crohn (EC), 2Colitis Ulcerosa (CU) y 1 Colitis Indeterminada (CI). Analiza-mos, indicación, patrón evolutivo, localización, edad de diagnós-tico, fecha de inicio de tratamiento, respuesta al tratamiento yefectos secundarios.

Resultados: En los pacientes con EC la indicación fue enfermedad fistulizanteen 15 casos, 5 de ellos con Enfermedad Perianal (EPA). Se obtu-vo, 66,6% de respuesta completa, 6,67% respuesta parcial y26,67% falta de respuesta. De los 5 pacientes con EPA, 3 respues-ta completa y 2 no respondieron. Cuando la indicación fue porpatrón inflamatorio, se observó 76,92% de respuesta completa,15,39% de respuesta parcial y falta de respuesta 7,69 %. En elseguimiento 5 pacientes perdieron la respuesta, 4 fistulizantes y 1inflamatorio. Un paciente con CU tuvo una respuesta parcial y enel otro se suspendió el tratamiento por agravamiento de una este-nosis rectal previa. El paciente con CI no respondió.

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Se observaron tres efectos secundarios graves (10%): una neu-monía, una reacción postinfusional y un Síndrome Lupus Likeque cursó con derrame pericárdico y precisó pericardiocentesis.

Conclusiones:El infliximab en la EC consigue respuesta hasta en el 80% de lospacientes, pero está gravado con un porcentaje no despreciable deefectos secundarios graves.

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Utilidad del test de sangre oculta en heces en ladetección de CCR en pacientes con anemia ferropénica

M. Ramírez Martín del Campo, P. Guerrero Jiménez y M. RomeroGómez


Introducción:El cáncer colorrectal (CCR) es una de las principales causas demorbimortalidad en países occidentales. En pacientes adultos laanemia ferropénica puede ser el resultado de una pérdida oculta ycrónica de sangre del tracto digestivo. El test de la sangre ocultaen heces (SOH) es un test considerado para el cribado del CCR,sin embargo presenta algunas limitaciones .

Objetivo:Analizar la utilidad de la detección de sangre oculta en heces enpacientes con anemia ferropénica para la detección de CCR.

Material y métodos:Estudio descriptivo utilizando como muestra las colonoscopias reali-zadas en el Hospital Universitario de Valme durante el período com-prendido entre enero y diciembre de 2005, solicitadas por por anemiaferropénica en las que se había determinado la presencia de SOH.

Resultados:En 2005 realizamos 2135 colonoscopias, 534 (25%) fueron soli-citadas por anemia ferropénica y de ellas, 146 (30%) incluíadeterminación de SOH. Detectamos 25 casos de CCR en estapoblación: 23 casos en 87 pacientes con SOH positiva y 2 casosen 60 pacientes con SOH negativa. El test inmunológico dedetección de SOH demostró una sensibilidad del 92% ,una espe-cificidad del 47,5%, un VPP de 26,4% y un VPN de 96,4%, conpocas diferencias entre sexos.

Conclusiones:La detección de SOH se debería realizar en todo paciente con ane-mia ya que presenta una alta sensibilidad en la detección de CCR,su resultado negativo no parece justificar la realización de unacolonoscopia y es un método disponible, sencillo y económico.

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La proteína C reactiva es un marcador de cán-cer colorrectal

D. Núñez, D. Sánchez Muñoz, M. Ramírez y M. Romero Gómez


Introducción:La proteína C reactiva (PCR) se eleva en pacientes con enferme-dades inflamatorias. Recientemente se han comunicado una aso-

ciación entre niveles elevados de PCR y riesgo de cáncer colorec-tal (CCR). No obstante estos datos provienen de estudios retros-pectivos, con resultados discordantes (Ito et al. J Epidemiol2005;15 Suppl 2:S185-9; Helzlsouer et al. Eur J Cancer2006;42:704-7).

Objetivos:Analizar la utilidad diagnóstica de la medición de la concentra-ción de PCR en pacientes con sospecha de CCR.

Material y métodos:De forma prospectiva se incluyeron pacientes con sospecha deCCR sometidos a la realización de una colonoscopia total. Serecogieron datos de edad, sexo, peso, talla, bioquímica general yantígeno carcinoembrionario (CEA). La PCR se cuantificómediante inmunoturbidimetría.

Resultados:Se incluyeron 35 pacientes: 20 con CCR, 12 hombres y 8 mujeres,con edad media de 71,48 ± 8,44 años, y 15 en los que se descartóCCR que se consideraron grupo control (6 hombres y 9 mujeres,con edad media: 58,42 ± 13,49 años). Las cifras de PCR fueron sig-nificativamente mayores en pacientes con CCR que en controles(21,74 ± 25,03 vs 6,68 ± 6,96; p < 0,001). Asimismo, las cifras dePCR eran mayores en mujeres con CCR que en hombres (28,3 ±31,2 vs 17,37 ± 20,17; p = 0,05). En cambio, no encontramos rela-ción entre las cifras de PCR y la edad, índice de masa corporal(IMC) ni CEA. Los pacientes con metástasis presentaban PCR máselevada que los pacientes con enfermedad no diseminada (37,73 ±14,89 vs 14,89 ± 17,87; p = 0,01). No hubo correlación entre lascifras de CEA y PCR (R = 0,35; p = NS). Al realizar una curvaROC, el área bajo la curva diagnóstica fue de 0,71 (IC 95%: 0,54-0,89). Una PCR inferior a 2 mg/L excluye con un 100% de seguri-dad la existencia de CCR, mientras que valores mayores de 15mg/L tiene una especificidad del 93% para predecir CCR.

Conclusiones:La PCR se encuentra elevada en pacientes con CCR. Los pacien-tes con CCR en estadio IV presentan cifras de PCR aún más ele-vadas. La PCR podría ser un marcador útil para la sospecha deCCR.

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Síndrome metabólico en pacientes con cáncercolorrectal

D. Núñez, D. Sánchez Muñoz, D. García y M. Romero Gómez


Introducción:La presencia de factores del síndrome metabólico parece asociar-se a una mayor incidencia de CCR. Además, se ha comunicado unaumento d ela incidencia de CCR en pacientes diabéticos en tra-tamiento con insulina.

Objetivos:Valorar la presencia de criterios de síndrome metabólico enpacientes con diagnóstico de CCR.

Material y métodos:Se incluyeron prospectivamente 31 pacientes con CCR, 19 hom-bres y 12 mujeres, con una edad media de 71,4 ± 8,4 años. Como

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grupo control se usaron 26 pacientes seleccionados por edad ysexo que se realizaron una colonoscopia completa en el mismoperiodo con resultados normales. Se analizó la presencia de DM(glucosa ≥ 110 mg/dL o toma de antidiabéticos orales), Hiperten-sión arterial (TAS ≥ 130 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg o toma defármacos antihipertensivos), Hipertrigliceridemia (Triglicéridos≥ 150 mg/dL), hipercolesterolemia (Colesterol total ≥ 200mg/dL), bajas cifras de colesterol HDL (≤ 40 mg/dL en hombresy ≤ 50 mg/dL en mujeres) y perímetro abdominal (≥ 102 cm enhombres y ≥ 88 cm en mujeres). Se realizó también HOMA (Glu-cosa x insulina /22,5) para valorar la resistencia a la insulina ensujetos no diabéticos.

Resultados:Existían más diabeticos en el grupo con CCR que en el grupocontrol [15/30 (50%) vs 8/24 (33,3%); p = NS]. Sin embargo, lapresencia de los otros criterios del síndrome metabólico fue simi-lar en pacientes y controles. Asimismo, no hubo diferencias cuan-do se compararon los pacientes de ambos grupos con 3 ó más cri-terios del síndrome [17/31 (54,8%) vs 12/24 (50%); p = ns]. Lascifras de glucemia eran significativamente más elevadas enpacientes que en controles (115,96 ± 31,8 vs 103,85 ± 12,94; p =0,01). El perímetro abdominal y las cifras de insulina fueron tam-bién más elevadas en pacientes con CCR, así como menorescifras de colesterol HDL, aunque sin alcanzar significación esta-dística. El HOMA fue similar en pacientes y controles no diabéti-cos.

Conclusiones:La diabetes mellitus puede ser un factor favorecedor de la apari-ción de CCR, mientras que la influencia del síndrome metabólicoy la resistencia a la insulina está aún por definir.

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Rentabilidad de la biopsia hepática en pacien-tes con infección crónica por el VHB

E. Ubiña Aznar, I. Méndez Sánchez, R. Rivera Irigoin, N. FernándezMoreno, F. M. Vera Rivero, G. García Fernández, J. M. Navarro Ja-rabo, F. Fernández Pérez y A. Sánchez Cantos


Objetivos:1) Describir las indicaciones de la biopsia en los pacientes coninfección crónica por VHB. 2) Determinar el grado de lesiónhistológico del cilindro hepático, asi como su relación con losniveles de transaminasas. 3) Determinar el porcentaje depacientes que recibieron tratamiento y el tipo de tratamientoprescrito.

Material y métodos:Estudio descriptivo y retrospectivo de las biopsias realizadas enpacientes con infección crónica por el VHB entre los años 2002 y2005.

Resultados:Se realizaron 22 biopsias. La edad media fue 40,38 años (62,5%varones; 37,5% mujeres). Las indicación principal fue elevaciónde las transaminasas en el 75% y transaminasas normales en el25%. El resultado histológico del cilindro hepático fue: grado deactividad necroinflamatoria G0 (9,1%), G1 (36,4%), G2 (36,4%),G3 (13,6%) y G4 (4,5%); estadio de fibrosis F0 (18,2%), F1(22,7%), F2 (27,3%), F3 (27,3%) y F4 (4,5%). El 81,25% de los

pacientes con transaminasas elevadas presentaban un estadio defibrosis > = 2, mientras que ninguno de los pacientes con transa-minasas normales presentó estadio de fibrosis avanzado (p <0,05). Tras la realización de la biopsia recibieron tratamiento el58,3%, siendo la lamivudina el fármaco más utilizado (71,4%),seguido del adefovir (21,4%) y el interferon (7,1%). El grupo depacientes que recibió tratamiento presentaba mayor grado deactividad necroinflamatoria y estadio de fibrosis, que el grupo depacientes no tratados donde las lesiones histológicas eran míni-mas (p < 0,05).

Conclusiones:La mayoria de los pacientes biopsiados presentaban transami-nasas elevadas. El 100% de las biopsias con F > = 2 presenta-ban parámetros de citolisis elevados. Los pacientes que reci-bieron tratamiento (58,3%) presentaban mayor dañohistológico que los no tratados, siendo la lamivudina el fárma-co más utilizado.

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Esteatosis hepática en sobrepeso u obesidad in-fantil

E. Ubiña Aznar, J. M. Navarro Jarabo, L. Tapia, P. Valdés, I. MéndezSánchez, R. Rivera Irigoin, N. Fernández Moreno, F. Vera Rivero, C.Albandea Moreno y F. Rivas


Objetivos:1) Prevalencia de esteatosis hepática en niños con sobrepeso uobesidad 2)Relacionar la esteatosis hepática con factores de ries-go cardiovascular y otros parámetros bioquimicos, asi como conhábitos de vida.

Pacientes y métodos:Estudio transversal de 116 niños con sobrepeso u obesidad(IMC > P90) (64 hombres y 52 mujeres) entre 6-14 años deedad (media 10,47). Se realizó una anamnesis, encuesta sobrehábitos de vida básica, asi como una exploración física inclu-yendo tensión arterial. Se determinaron en suero los paráme-tros siguientes: transaminasas, TSH, ácido úrico y perfil lipídi-co. Se realizó test de sobrecarga oral de glucosa,insulinorresistencia (HOMA) e insulinosensibilidad (QUIC-KI) en un grupo de pacientes obesos. A todos los niños se lerealizó una ecografia de abdomen.

Resultados:La prevalencia de esteatosis hepática fue de 37,9%. De los 44niños con esteatosis hepática, sólo mostraban elevación deALT, AST y/o GGT el 13,63%, siendo los que mostrabanmayor grado de esteatosis en la ecografia (Grado II: 44,4%;Grado III: 22,2%).Al comparar los niños obesos con esteatosis y sin esteatosis(análisis bivariado), existía una clara relación con triglicéridos,LDL, colesterol total, GPT, asi como con la hiperinsulinemia,HOMA y el síndrome metabólico (tabla 1 y 2). No se encontrósignificación estadística con el resto de parámetros, incluyen-do el ejercicio y la dieta. Tras realizarse un análisis de regre-sión logística multivariante encontramos que el síndromemetabólico y la hiperinsulinemia son las variables de exposi-ción de riesgo para esteatosis hepática (OR: 182% y OR: 4,3%respectivamente).

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TABLA 1: Parámetros analíticos

No esteatosis (Mean) Si esteatosis (Mean) Sign. T-Student.

Triglicéridos 90,53 113,67 0,056HDL 54,19 51,41 0,268LDL 97,48 82,49 0,004Colesterol total 169,28 155,81 0,029GOT 24,62 26,07 0,252GPT 21,32 28,65 0,026GGT 16,37 16,93 0,680Ac. Úrico 5,30 5,49 0,424TSH 2,83 3,00 0,461

TABLA 2: Grupo de pacientes con sobrecarga oral de glucosa

Variable No esteatosis(Mean) Si esteatosis(Mean) Sign. T-Student

Glucemia basal 89,39 91,56 0,224Insulina 16,50 23,66 0,033HOMA 3,92 5,73 0,010Indice QUICKI 0,321654 0,31037 0,092

Conclusiones:El 37,9% de los niños obesos presentan hígado grado. El síndro-me metabólico y la hiperinsulinemia son los factores de riesgorelacionados con la esteatosis hepática en la obesidad infantil.

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Utilidad de un hospital de día de aparato dige-tivo en la atención al paciente con hepatopatía

M. J. Blanco Rodríguez, C. Rodríguez Ramos, M. Moreno Gallego, A.Abraldes Bechiarelli, F. Ramírez Navarro y L. Martín Herrera


Introducción:La realización de procedimientos instrumentales en hospital dedía (HdD) debe proporcionar mayor comodidad al paciente y per-mitir un mejor aprovechamiento de recursos, sin aumentar el ries-go de complicaciones.

Objetivos:Analizar la eficacia y seguridad de los procedimientos realizadosen régimen de HdD al paciente con hepatopatía.

Material y método:Estudio descriptivo de procedimientos realizados a hepatópatasen el HdD de un Servicio de Aparato Digestivo durante cuatroaños. Se evaluaron variables de actividad, efectividad, seguridady aceptabilidad.

Resultados:Los 2375 procedimientos realizados a pacientes con hepatopatíasupusieron el 48,8% de la actividad del HdD. La paracentesisevacuadora representó el 73% de estos procedimientos. La mediade líquido extraído fue 6,36 litros con un intervalo medio entresesiones de 19 días. La probabilidad actuarial de permanecer enprograma de paracentesis al año fue del 25%. Se realizaron 44traslados a planta (2,6%) de este procedimiento por complicacióno detección de descompensación y se produjeron 11 complicacio-

nes resueltas sin traslado. Se realizaron 95 biopsias hepáticasambulatorias, lo que supuso el 37,8% del total de biopsias. Seprecisó el traslado a planta en el 2,1% de los casos y se presenta-ron 8 complicaciones leves. Se realizaron 35 laparoscopiasambulatorias a pacientes con sospecha de hepatopatía evolucio-nada (30% de las laparoscopias totales). Precisó traslado a plantaun 21% de los pacientes, a pesar de lo cual un 86% de pacientesmostró su preferencia del ingreso en HdD frente al ingreso con-vencional.

Conclusiones:El HdD de Aparato Digestivo permite una asistencia efectiva ysegura a hepatópatas.

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Acceso al trasplante hepático en una unidad detrasplante hepático biprovincial (Cádiz-Córdoba), du-rante el periodo 2004-2005

J. L. Montero Álvarez, M. Pleguezuelo, J. L. Domínguez, P. Rendon,M. Macías, E. Fraga, P. Barrera, A. Poyato, G. Costan, P. López-Ci-llero, L. Martín Herrera y M. de la Mata

Unidad de Trasplante Hepático. Hospital Universitario Reina Sofía.Córdoba

Introducción:En Andalucía la gestión de la lista activa de TH (trasplante hepá-tico) se basa en la sectorización geográfica y la gravedad delreceptor (Meld y presencia de hepatocarcinoma). En el acceso alTH influyen otros factores como la indicación, criterios de eva-luación y distancia al centro donde se realiza el trasplante.

Objetivo:Analizar el acceso al TH de los receptores según su procedencia(Cádiz-Córdoba), y determinar los factores predictores de sertrasplantado durante el periodo 2004-2005.

Pacientes y método:Se han incluido en el estudio los enfermos en lista activa durantelos años 2004 y 2005, de los cuales se han determinado variablesepidemiológicas, de procedencia geográfica, clínico-analíticas yevolutivas. Método estadístico:t de Student, X2 (Fischer) y regre-sión logística multivariante.

Resultados:Durante el periodo establecido fueron incluidos 109 pacientes enlista activa de TH, de los cuales 81 fueron trasplantados, 18excluidos de lista y 8 fallecieron. La edad media fue de 51,5 a. ±11,3 (18-70) y 66% fueron del sexo masculino. El Meld medio ala hora de inclusión fue de 16,58 ± 5,43 (Child 8,8 ± 2,2) y eltiempo medio de espera fue de 93,57 ± 29,33 d. De los 109pacientes, 37 procedían de Córdoba, 67 de Cádiz y 5 de otras pro-vincias. La distribución por etiologías fue: cirrosis etílica(30,3%), cirrosis por VHC (33%), cirrosis VHC y VIH (3,7%) ycirrosis B (14,7%). En 22 (20,2%) casos la indicación de TH seestableció por hepatocarcinoma. El TH se realizó en lista electivaen 55 (50,5%) casos y en preferencia local en 51 (46,8%), de loscuales 16 (14,7%) lo fueron en preferencia regional. En códigourgente fueron incluidos 3 pacientes. El índice de trasplante fuede 40, 74,5, 93,5 y 100%, con tiempos medios en lista de 143,7,71,7, 30,1 y 2,1 días respectivamente. No hubo diferencias significativas tras comparar los receptoressegún su procedencia (Córdoba-Cádiz) en cuanto a edad, distribu-

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ción por sexo, etiología, hepatocarcinoma, Meld, Child, peso, talla,grupo sanguíneo, criterio de preferencia, índice de TH, muerte enlista o postrasplante. En cuanto a los factores determinantes paraser trasplantado alcanzaron significación estadística tras el análisisunivariante el peso, Meld, indicación por hepatocarcinoma y crite-rio de preferencia. El análisis multivariante identificó como facto-res determinantes con carácter independiente para recibir un TH elpeso (OR 1,03, IC 95% 1,003-1,06, p 0,041) y el Meld mayor de 18(OR 3,37, IC 95% 1,45-7,81), con predominio del hepatocarcino-ma sobre la insufiencia hepatocelular (2-1).

Conclusiones:No hay diferencias en cuanto a características clínicas, epidemio-lógicas, acceso al TH, mortalidad en lista o postrasplante, depen-diendo de la procedencia del receptor (Cádiz-Córdoba). Los fac-tores determinantes para recibir un TH son el peso y el Meldmayor de 18, con claro predominio a favor del hepatocarcinomafrente a la insuficiencia hepatocelular.

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Prevalencia de genotipos del virus de la hepa-titis C en el área sanitaria del Hospital Costa del Sol(Marbella)

F. M. Vera Rivero, I. M. Méndez Sánchez, E. Ubiña Aznar, C. Al-bandea Moreno, R. Rivera Irigoin, N. Fernández Moreno, J. M. Na-varro Jarabo, N. Montiel, A. Pérez Aisa, P. Moreno Mejías, F. J. Fer-nández Pérez, G. García Fernández, J. M. Pérez Pozo, F. J. RodríguezGonzález, C. Huertas Nadal y A. Sánchez Cantos


Introducción:El virus de la hepatitis C (VHC), muestra una marcada variabili-dad genética, pudiendose clasificar en diferentes tipos y subtiposque van a condicionar la respuesta al tratamiento. La más usadapropuesta por Simmonds reconoce 6 genotipos y dos o más subti-pos relacionados.

Objetivo:El objetivo de nuestro trabajo es determinar la prevalencia delVHC en el area sanitaria del Hospital Costa del Sol(Marbella).

Material y método:Se incluyeron en el trabajo 200 pacientes con VHC a los que seles realizó detección de genotipo durante enero 1995 y julio de2003 según la base de datos del servicio de microbiología denuestro hospital. La detección se realizó mediante técnica dehibridación reversa (INNO-LiPA).

Resultados:Se incluyeron 200 pacientes a los que se les había realizado lagenotificación, de los cuales 138 eran varones y 62 mujeres. Ladistribución de los genotipos fue 1b, 69 (34,5%); 3a, 47 (23,5%);1a, 29 (14,5%); 4c/4d, 16 (8%); 1a/1b, 12 (6%); 2a/2c, 6 (3%); 1,5 (2,5%); 1c, 3 (1,5%), 4; 1/4a y 1b/4a, 2 (1%); 1b/3a; 1b/4c/4d;2; 2/3; 2b; 3a/4c/4d; 4e y 6a, 1 (0,5%).

Conclusión:El genotipo de VHC predominante en nuestra area fue el 1b conun 34,5%, seguido del 3a y del 1a con un 23,5% y 14,5% respecti-vamente. Estos datos son similares a otros trabajos de prevalenciarealizados en España. Aunque hay estudios que estiman una pre-valencia en España del genotipo 1b entorno al 50%, y otros en el

cual el genotipo 1a presenta una mayor prevalencia que el 3a.Hemos encontrado un paciente con genotipo 6ª, muy poco fre-cuennte en España, aunque cabe reseñar que se trataba de unpaciente de origen asiático.

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Paniculitis mesentérica. Revisión de una seriede 5 casos

J. Morales Ruiz, A. Hernández Jurado, S. González Castillo, C. Moli-na Maldonado, A. D. Sánchez Capilla, P. Vega Villaamil, M. Ruiz-Ca-bello Jiménez


La paniculitis mesentérica consiste en inflamación crónica delmesenterio de etiopatogenia desconocida, puede asociarse afibrosis retroperitoneal, colangitis esclerosante, tiroiditis de Rie-del. Cursa con dolor abdominal, obstrucción o isquemia intesti-nal, siendo a veces asintomática. Suele sospecharse con TAC,dando imágenes que varía según el tejido predominante (grasa,tejido inflamatorio, fibrosis). Se confirma mediante biopsia. Sedebe diferenciar de: carcinomatosis peritoneal, linfoma, tumoresdel mesenterio, EII. Se trata con corticoides, colchicina, inmuno-supresores o intervención quirúrgica.

Caso 1: mujer, 63 años, colecistectomizada, DM tipo 2, diarreade 1 mes y pérdida de peso. TAC abdominal: masa sólida rodean-do arteria y venas mesentéricas superiores. Laparoscopia conbiopsias confirman el diagnóstico.

Caso 2: mujer, 45 años histerectomizada, absceso pélvico y sín-drome suboclusivo. TAC abdominal: masa sugerente de paniculi-tis mesentérica. Laparoscopia: biopsias confirman el diagnóstico.

Caso 3: mujer, 63 años colecistectomizada y cáncer de mama.Dolor abdominal difuso. Ecografía: múltiples nódulos mesentéri-cos. Diagnóstico mediante laparoscopia y biopsia.

Caso 4: mujer, 65 años con pólipo endometrial. Dolor abdominaldifuso postpandrial TAC abdominal: masa abdomianal. Laparos-copia y biopsia confirman el diagnostico.

Caso 5: varón, 40 años. Cuadro suboclusivo. TAC: Masa abdo-minal de 10 cm. Resección quirúrgica, anatomía patológica:paniculitis y mesenteritis retráctil. Al año presentó obstrucción deuréteres por fibrosis retroperitoneal.

Discusión: La paniculitis aunque es más frecuénteme en varonesen nuestra serie predominan las mujeres (4/1), 3 con intervenciónquirúrgica previa, 4 presentan dolor abdominal, dos de ellos concuadro suboclusivo. El TAC fue sugerente en todos ellos, se con-firmo con biopsia mediante laparoscopia o cirugía.

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Tuberculosis peritoneal. Estudio realizado sobre7 casos

A. Jurado Hernández, S. González Castillo, C. Molina Maldonado, J.Morales Ruiz, P. Vega Villaamil y A. D. Sánchez Capilla


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IIntroducción:La tuberculosis causa la muerte a tres millones de personas alaño, cuya incidencia está aumentada en todo el mundo. La tuber-culosis abdominal puede afectar tanto al tracto gastrointestinal,como al peritoneo, y vísceras sólidas constituyendo el 12% de lasmanifestaciones extrapulmonares de la TBC. El diagnósticosuele ser difícil, ya que puede dar lugar a cuadros indistinguiblescon neoplásicas abdominales y EII.

Material y métodos:Hemos revisado de forma retrospectiva 7 casos de tuberculosisperitoneal diagnosticados desde el año 1995 hasta el 2006.

Resultados:De los 7 casos hemos observado, que la media de edad se encuen-tra en 39 años, de ellos el más joven tenía 23 años y el mayor 69;también que la mayoría fueron varones (71%). Solo tres de ellos,

lo que supone un 42% estaban inmunocomprometidos en concre-to eran VIH(+), estos tres pacientes tenían antecedentes de TBCpulmonar activa, del resto de los otros cuatro, solo uno de ellospadeció la forma pulmonar no activa en el momento del diagnos-tico de la TBC abdominal. La forma de presentación, la más fre-cuente fué: dolor abdominal (57%), hepato-esplenomegalia(85%), ascitis (71%), y fiebre (83%). En todos los casos el diag-nóstico por imagen y el análisis del líquido ascítico no fué sufi-ciente, precisando de la realización de laparoscopia diagnóstica,menos en un caso, que fué quirúrgica. En todos los casos se toma-ron muestras de los nódulos peritoneales encontrados, confir-mando el diagnóstico, tanto en su análisis anatopatológico comomicrobiológico. Todos respondieron a la terapia antibiótica opor-tuna administrada.

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revista andaluza de - sapd · t. charlo dupont j. de dios jimena fernández (†) f. martínez...

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