revista - almid

REVISTA

www.almid.org

LATINOAMERICANA

DE INTERVENCIONISMO EN DOLOR

Academia Latinoamericana de Médicos Intervencionistas en Dolor

Volúmen II

Directiva Anual ALMID

Consejo Asesor Internacional

32

EDITORIAL

comprensión, ha conducido al desarrollo de las culturas, permitiendo evolucionar aceleradamente en lo económico, político y social.

El camino de la ciencia, requiere esfuerzo y dedicación. Es a traves de la escritura médica como transmitimos nuestras experiencias, dificultades o virtudes. Quien no escribe sus propias vivencias, esta condenado a experimentar según las vivencias de otras personas o de otra población sin que refleje esto mi práctica diaria .

Escribir, es la única manera de cambiar comportamientos y actitudes en nosotros y en nuestros colegas, lo cual conlleva una enorme responsabilidad de veracidad, claridad e información completa.

Las limitantes para la escritura médica en latinoamerica pudieran resumirse asi:

1. Limitantes económicas: La carga asistencial alta, falta de incentivo económico para la escritura médica en nuestra región, dificultan la posibilidad de escribir en castellano.

2. Limitantes académicas: Poca disponibildiad de especialidades médicas per capita, con personal pobremente entrenado no masifica el requerimiento de información.

3. Limitantes psicológicas: La sensación de “minusvalia académica”, el sentirse en desventaja ante potencias académicas mundiales, generan un fenomeno de catastrofización en el que finalmente no queremos salir.

Existe sed de información, por lo que atreverse a escribir, amplia un conocimiento que de otra manera, no se hubiera adquirido e implica al escritor a obtener un estado del arte en la materia, haciendolo líder de opinión y finalmente transmitir ese conocimiento al bienestar de nuestros pacientes. Transmitamos nuestro conocimiento para un crecimiento de la región y asi salir del “oscurantismo” literario en latinoamérica.

La escritura y la lectura, facilitaron el aprendizaje de la humanidad, al condensar la información para hacerla tangible y aprender rápidamente a partir de experiencias vividas por otros. Tal fuente de información y

REVISTA LATINOAMERICANA DE INTERVENCIONISMO EN DOLOR. Vol 2, AÑO 2019

54


54

CONTENIDO

5

11

16

23

31

35

41

46

NUEROPLASTICIDAD Y DOLORFernando Cerveró

SIMPATECTOMÍA QUÍMICA CERVICO-TORÁCICA:ABORDAJE ANTERIOR, ASPECTOS TÉCNICOSFabián Piedimonte , Nicolás Barbosa, Ariel Francis Ng

ENDOSCOPIC SURGERY IN THE LUMBAR DISCOGENIC PAINCirugía Endoscópica en el Dolor Discogeno LumbarProf. Dr. Celso Fretes Ramírez.

VERTEBROPLASTIA PERCUTÁNEA COMO TRATAMIENTO DE LA FRACTURA VERTEBRALDr. Marco Antonio Narváez T, Dr. Nataniel Claros B

SÍNDROME DE CAUDA EQUINA SECUNDARIA A LINFOMA DE RETROPERITONEO CON DIFÍCIL CONTROL DEL DOLORNarváez Marco, José Enrique Gonzales Nogales.

UTILIDAD CLÍNICA Y CAMBIOS DE INTENSIDAD DE DOLOR CRÓNICO INTRATABLE EN PACIENTES TRATADOS CON NEUROESTIMULACIÓN ESPINAL DE LA UNIDAD DE DOLOR DEL COMPLEJO HOSPITALARIO “DR. ARNULFO ARIAS MADRID” 2010-2015Elías Atencio, Ulises Ochoa Deibis

RADIO FRECUENCIA PULSADA EN NEUROMA POST AMPUTACIÓNJuan Felipe Vargas Silva, Vianca Carolina Insignares Mantilla

GUÍA PARA AUTORES

Resumen.

S

Neuroplasticidady Dolor

Autor:

Fernando CerveróProfesor EméritoCentro McGill para laInvestigación del DolorMcGill University, Montréal,Québec, Canadá

Palabras Clave:

Dolor, Hiperalgesia, Alodinia, Neuroplasticidad, Sensibilización,Nociceptor, Neuropatía

iempre han existido dos visiones alternativas respecto al significado biológico del dolor. Una de ellas propone que el dolor es un sentido

Todas las formas de dolor incluyen el desarrollo de un estado de hiperalgesia que ilustra la naturaleza dinámica y plástica de la sensación de dolor. La hiperalgesia es la característica más importante del proceso doloroso y es la expresión de la hipersensibilidad de las vías del dolor inducida por la sensibilización de los receptores periféricos que registran eventos dolorosos y de las neuronas que transmiten y procesan esta información sensorial al SNC. Los nociceptores periféricos se sensibilizan adquiriendo una mayor y a veces nueva capacidad de respuesta a los estímulos periféricos. Por otra parte, un proceso de plasticidad sináptica, del cual se ha identificado una variedad de componentes moleculares, interviene en la amplificación central de las señales de las aferencias nociceptivas lo cual evoca la hipersensibilidad de las neuronas centrales. El resultado final es un proceso sensorial que, a pesar de haber sido puesto en marcha inicialmente por una lesión, puede no mantener una relación estrecha con la lesión original y convertirse en un estado de dolor crónico sin tener una causa definida.

similar a la vista o al oído, un componente del repertorio sensorial que posee la mayoría de los animales que nos advierte sobre el peligro inminente, le entrega información precisa a nuestro cerebro sobre lesiones y nos ayuda a sanar. Sin embargo, siempre ha existido una interpretación alternativa del dolor que niega que éste sea como la vista o el oído y propone que los papeles fundamentales tanto del dolor como de su opuesto, el placer, son la formación de emociones y comportamientos del individuo. El dolor se ve como el instrumento que dispara estados emocionales, un motor del comportamiento y una herramienta de aprendizaje muy efectiva. Aristóteles, quien dio vida a esta interpretación, lo dejó muy claro: solo hay cinco sentidos, la vista, el oído, el olfato, el gusto y el tacto. El dolor y el placer no son sentidos, sino “pasiones del alma”. La primera interpretación dio origen a la teoría de la Especificidad del dolor, que propone que los terminales nerviosos finos de aferentes amielínicos son receptores de

5

introducción.

dolor en la periferia y que existe una vía transmisora específica de dolor que lleva sus señales al cerebro. Esta teoría es responsable del muy conocido modelo de mecanismos de dolor que, a menudo, se encuentra en los libros y de acuerdo al cual un receptor de dolor en la periferia se ve activado por un estímulo nocivo y envía impulsos a la médula espinal y desde ahí al tálamo y la corteza por medio de una vía espino talámico cruzada. En otras palabras, una vía de dolor relativamente simple y directa. (Figura 1) FIGURA1: Dibujo de Descartes de las vías del dolor. El fuego

activa los nervios en el pie del niño y estas señales se envían al cerebro donde son reflejadas en nervios motores que retiran el pie lejos del fuego (de Descartes, 1664).que ejercen Arteria Mesentérica Superior y Aorta Abdominal sobre el duodeno. (Modificado de Rudolph´s Pediatrics)

REVISTA LATINOAMERICANA DE INTERVENCIONISMO EN DOLOR. Vol 2, AÑO 2019 REVISTA LATINOAMERICANA DE INTERVENCIONISMO EN DOLOR. Vol 2, AÑO 2019

76

Se ha podido establecer con cierto grado de certeza que existen sensores especializados en la piel, músculos y vísceras en la mayoría de los animales que se activan, exclusivamente, por estímulos que causan lesiones y cuya excitación evoca la sensación de dolor (Belmonte y Cerveró 1996). También sabemos que no se puede evocar un dolor, en circunstancias normales, cambiando los patrones de activación de los receptores sensoriales táctiles (Ochoa y Torebjörk 1983,1989). También existe una gran cantidad de datos que demuestran la existencia de neuronas en la médula espinal y el cerebro activadas, mayoritaria o exclusivamente, por estímulos nociceptivos (Hunt y Mantyh 2001).

Sin embargo, también hay una gran cantidad de evidencia experimental a favor de la plasticidad en el canal sensorial nociceptivo y de la existencia de procesos dinámicos que pueden alterar profundamente las propiedades funcionales de los nociceptores periféricos y de las neuronas centrales nociceptivas (Treede y otros 1992, Julius y Basbaum 2001, Hunt y Mantyh 2001). También se ha demostrado que con posterioridad a una lesión o inflamación periférica, la activación de aferentes táctiles de la piel lesionada, puede evocar sensaciones de dolor (ver Cerveró y Laird 1996).

¿Un dolor o varios dolores?Hoy sabemos que los distintos tipos de dolor están producidos por mecanismos heterogéneos que participan en diversas formas en la generación de los estados dolorosos (Cerveró y Laird 1991; Klein y otros 2005). En general, podemos identificar tres formas distintas de dolor considerando la relación entre los estímulos nocivos y la sensación de dolor: nociceptivo, inflamatorio y neuropático (también llamados dolores fase 1, 2 y 3 po Cerveró y Laird, 1991).

El dolor nociceptivo tiene relación con el procesamiento de los estímulos nocivos breves; el dolor inflamatorio es el resultado de una estimulación nociva prolongada que produce daño tisular, y el dolor neuropático se produ e como consecuencia del daño neurológico, incluyendo las neuropatías periféricas y estados de dolor central (Figura 2).

El dolor nociceptivo es una sensación protectora necesaria para la supervivencia y el bienestar de los seres humanos. Los mecanismos que median el procesamiento de los estímulos nocivos breves pueden entenderse como una vía sencilla que transmite impulsos en los nociceptores periféricos hacia el tálamo y la corteza y genera una breve percepción de dolor. Por otra parte, una lesión y daño en los tejidos evocan una reacción inflamatoria como parte del proceso de cicatrización y generan un estado de dolor distinto al dolor nociceptivo producido por cambios en las propiedades de respuesta de los diversos componentes del sistema nociceptivo. Estos cambios incluyen la sensibilización del nociceptor y el reclutamiento de poblaciones de receptores que previamente no presentaban respuesta. A su vez, las neuronas del SNC muestran una amplificación en su capacidad de excitación expresada como aumentos en el tamaño del campo receptor de las neuronas y una mayor descarga espontánea y evocada. Todos estos cambios indican que el SNC se encuentra ahora en un nuevo estado, con mayor capacidad de excitación como resultado del estímulo nocivo generado por los tejidos lesionados o inflamados.

En estas condiciones, se pierde la correlación inmediata entre las descargas en los nociceptores periféricos y la percepción de dolor. Los síndromes de dolor neuropático son la consecuencia del daño a los nervios periféricos o al mismo SNC y producen sensaciones de dolor fuera del rango de las sensaciones producidas porel sistema nociceptivo normal. Estas experiencias dolorosas incluyen dolor espontáneo, umbrales de dolor muy reducidos y dolor que se evoca simplemente con el tacto. Los estados de dolor neuropático se caracterizan por una casi completa falta de correlación entre los estímulos periféricos nocivos y la sensación de dolor

FIGURA 2: Diagrama que muestra los tres modelos de procesamiento del dolor para los tres tipos de dolor más importantes (nociceptivo, inflamatorio y neuropático, o fases 1, 2 y 3). Encontrará más explicaciones en el texto. De Cerveró y Laird (1991).

y se producen a partir de lesiones neurológicas que causan unaactividad anormal generada en los neuromas de los nervios lesionados o en las células de los ganglios de la raíz dorsal, así como conducciónefáptica de impulsos entre fibras nerviosas adyacentes y respuestas anormales de los nociceptores periféricos y las neuronas del SNC.

Los dolores nociceptivos e inflamatorios son síntomas de una lesión periférica, en tanto que el dolor neuropático es un síntoma de una patologíaneurológica.

Si bien la teoría de la Especificidad puede explicar bastante bien las formas más simples de dolor tales como un pinchazo o dolor agudo a causa de una quemadura leve, la experiencia de dolores complejos, tales como el dolor provocado por estímulos de baja intensidad, requiere en gran medida de plasticidad periférica y central. Es muy probable que sistemas nociceptivos tanto específicos como no específicos participen en la generación y mantención de los distintos estados de dolor.

Plasticidad e hiperalgesiaEl dolor es un proceso dinámico que no se puede explicar con una sola teoría o un mecanismo único. Una de las expresiones más llamativas de la naturaleza dinámica de la sensación de dolor, es la falta de adaptación. Un estímulo continuo y uniforme, ya sea visual o auditivo, nos lleva a la adaptación sensorial; después de algunos segundos o minutos, simplemente dejamos de sentir este estímulo.

Sin embargo, la sensación de dolor no sólo no se adapta a un estímulo nocivo y continuo, sino que se hace cada vez peor y al cabo de unos minutos de estimulación persistente donde el estímulo de dolor es relativamente suave, la sensación se hace insoportable. Este cambio en la sensibilidad al dolor genera un estado de amplificación del dolor o hiperalgesia, que es normalmente puesto en marcha y mantenido por un estímulo nocivo persistente, pero que puede, bajo circunstancias patológicas, aparecer sin una causa obvia, de manera que la relación normalentre una lesión y el dolor se pierde.

La hiperalgesia y la alodinia son los síntomas más importantes de muchos estados de dolor crónico y las propiedades de la sensación de dolor que la hacen especialmente desagradable e insoportable.

En términos psicológicos, un estado de hiperalgesia está representado por una desviación hacia la

izquierda, inducida por estímulos dolorosos persistentes, en la curva que relaciona la intensidad del estímulo con la sensación de dolor (Cerveró y Laird 1996). Este giro hace que la parte más baja de la curva caiga en el rango de intensidad inocuo del estímulo (alodinia o dolor producido por un estímulo inocuo), mientras que la parte superior muestra una sensación amplificada de dolor a estímulos nocivos (hiperalgesia o una mayor sensibilidad al dolor ante estímulos nocivos).

La alodinia y la hiperalgesia ofrecen al organismo mecanismos de protección, previniendo que la persona estimule un área lesionada y, al mismo tiempo, ayudando en el proceso de curación (Figura 3).

FIGURA 3: Diagrama que ilustra los cambios en la sensación de dolor inducido por una lesión. La relación normal entre la intensidad del estímulo y la magnitud de la sensación de dolor está representada por la curva a la derecha de la figura. La sensación de dolor sólo se evoca por las intensidades del estímulo en el rango nocivo (la línea punteada vertical indica el umbral de dolor). Una lesión causa una desviación hacia la izquierda en la curva que relaciona la intensidad del estímulo con la sensación dedolor. En estas condiciones, los estímulos inocuos evocan dolor (alodinia). De Cerveró y Laird (1996).

Existen dos tipos de hiperalgesia: primaria y msecundaria. La hiperalgesia primaria se define como una mayor sensibilidad al dolor que ocurre en el lugar donde se produce la lesión. La hiperalgesia secundaria se define como una mayor sensibilidad al dolor que ocurre en áreas adyacentes o incluso remotas al lugar donde se produce la lesión. Por ejemplo, después de sufrir una lesión en una mano, se puede desarrollar un área de hiperalgesia que cubra todo el brazo, o la inflamación del intestino o la vejiga pueden producir un área de hiperalgesia en la región abdominal o pélvica. Actualmente podemos identificar tres procesos clave en el desarrollo de los mecanismos de hiperalgesia: i) el proceso de sensibilización del proceso de amplificación central de las señales nociceptivas (conocidas como sensibilización central), generadas por el fortalecimiento sináptico de las conexiones entre las neuronas del SNC y responsable de la mayor


98

capacidad de excitación que acompaña los estados de dolor persistente, y iii) el proceso por el cual la actividad en los receptores sensoriales de umbral bajo de áreas periféricas no lesionadas, puede acceder al sistema nociceptivo y evocar sensaciones de dolor y estados de hiperalgesia (dolor evocado por el tacto, alodinia táctil, etc.) (Figura 4).

Mecanismos de hiperalgesia primaria : sensibilización de los nociceptoresSe sabe desde hace mucho tiempo que las propiedades funcionales de los nociceptores periféricos cambian como consecuencia de una Mlesión o inflamación en el territorio que éstos inervan (Treede y otros, 1992). Como resultado de esta propiedad conocida como sensibilización, los nociceptores, después de un periodo de activación intensa, adquieren una mayor capacidad de excitación ante un estímulo posterior. Disminuye su umbral y aumentan sus respuestas, mostrando una desviación hacia la izquierda en su función estímulo – respuesta que encaja perfectamente con la desviación hacia la izquierda de la hiperalgesia sensorial. En algunos casos, la inflamación o una lesión pueden activar poblaciones denociceptores que, con anterioridad, no presentaban respuesta alguna (los así llamados nociceptores “silenciosos”).

Esto se interpreta como una forma extrema de sensibilización del nociceptor. Se cree que la sensibilización de los nociceptores es el mecanismo responsable de la hiperalgesiaprimaria. Aún no hemos entendido en su totalidad el proceso de sensibilización, pero en él participan factores titulares liberados por los propios terminales

FIGURA 4: Diagrama que representa los mecanismos básicos de la hiperalgesia primaria y secundaria y los tres procesos clave que participan en su generación. La hiperalgesia primaria se produce por la estimulación de los nociceptores conectados a las fibras aferentes Aδ y C que activan las vías nociceptivas del SNC (N). La hiperalgesia secundaria se produce por la estimulación de los receptores táctiles conectados a los aferentes Aβ que normalmente activan las neuronas de bajo umbral (BU), pero que como consecuencia de la amplificación del estímulo nociceptivo desde el área lesionada, ahora pueden activar las neuronas nociceptivas (N) (más explicaciones en el texto).

nociceptores o por células cercanas (como por ejemplo, los mastocitos). Como resultado de la hiperexcitabilidad del nociceptor en el lugar donde se produce la lesión, el umbral de dolor disminuye y aumentan las respuestas al dolor evocadas desde el área lesionada, esto es, se produce hiperalgesia primaria. Mecanismos de hiperalgesia secundaria: sensibilización central El hecho de que la hiperalgesia secundaria aparezca en partes del cuerpo lejanas del lugar donde se produjo la lesión original, nos indica que el mecanismo mediador en esta forma dehiperalgesia es el sistema nervioso central y no una alteración periférica.

Sabemos que los impulsos generados en los nociceptores en la zona lesionada o inflamada evocan cambios centrales que, a su vez, producen una hiperalgesia secundaria (LaMotte y otros, 1991; Torebjörk y otros, 1992). Estos cambios están disparados por los impulsos que llegan desde los nociceptores que inervan la zona lesionada y se mantienen debido a la mayor actividad espontánea de estos nociceptores a causa de su sensibilización. Este proceso se ha llamado sensibilización central por analogía a la sensibilización periférica observada en el lugar donde ocurre la lesión, e implica un maumento en la capacidad de excitación de las neuronas de segundo orden en la médula espinal y en las zonas supraespinales, y un cambio radical en las consecuencias sensoriales de la activación de las fibras aferentes de bajo umbral que va desde el tacto al dolor.

Datos experimentales demuestran que la actividad intensa o persistente en los nociceptores periféricos conduce a una mayor capacidad de respuesta de las neuronas del asta dorsal de la médula espinal (ver referencias en Cerveró y Laird, 1996). Este aumento en la capacidad de excitación de la neuronas de la médula espinal, coincide con el típico giro hacia la izquierda de la curva de dolor observada en humanos y animales de laboratorio en áreas de hiperalgesia secundaria, y es lógico pensar que un proceso lleva al otro. Por lo tanto, la idea de un proceso de sensibilización central ha sido aceptada como un mecanismo neural posible para la generación de estados de hiperalgesia. Se ha propuesto a muchos candidatos moleculares como mediadores del asensibilización central, incluyendo a los neurotransmisores como el glutamato y los neuropéptidos, por ejemplo, la Sustancia P. Sin embargo, existen también muchos aspectos de este proceso que aún no son conocidos, incluyendo la relación entre el aumento en la capacidad de excitación observada en las neuronas de la médula

espinal luego de recibir un estímulo nocivo y los cambios sensoriales específicos observados en los estados de hiperalgesia secundaria. Incluso, no está claro el significado exacto de la sensibilización central, ya que esta expresión se ha utilizado para calificar incremento en la respuesta al dolor en humanos y animales de laboratorio. Por otra parte, hoy sabemos que los procesos celulares que subyacen estos aumentos de excitabilidad son en todo similares a otras alteraciones plásticas de transmisión sináptica que se observan en regiones del cerebro no relacionadas al procesamiento del dolor. Es posible que la sensibilización central sea una expresión de la plasticidad sináptica en el sistema nervioso central y no un fenómeno específicamente relacionado al dolor.

Mecanismos de la alodinia: dolor evocado por el tacto

Las características de la hiperalgesia secundaria incluyen no sólo un aumento en la magnitud de las sensaciones de dolor evocadas desde esta zona, sino también un cambio en la modalidad de la sensación evocada por los mecanoreceptores de bajo umbral que cambia de tacto a dolor (Cerveró y otros, 1993; LaMotte y otros, 1991). Este proceso se conoce como dolor evocado por el tacto o alodinia táctil. En áreas de hiperalgesia secundaria, este dolor está generado por impulsos en los mecanoreceptores de bajo umbral conectados a fibras aferentes mielínicas de gran diámetro. Esto muestra que es posible producir dolor activando mecanoreceptores de bajo umbral, si bien en circunstancias especiales donde previamente haya ocurrido una lesión. El dolor evocado por el tacto puede aparecer muy poco tiempo después de haber activado los nociceptores desde el área primaria y puede también desaparecer muy rápidamente si se reduce o bloquea la actividad de estos nociceptores. El proceso es dinámico, reversible y no depende de la formación de nuevas conexiones anatómicas entre el sistema táctil y el nociceptivo.

Si bien se podría explicar la mayor sensibilidad al dolor en áreas de hiperalgesia secundaria por una mayor capacidad de excitación del sistema nociceptivo, el cambio radical desde el tacto hasta el dolor en las acciones centrales de los mecanoreceptores de bajo umbral, requiere explicaciones alternativas. Se han propuesto varias hipótesis que abordan esta cuestión. Todas se basan en una reversión de las acciones de los neurotransmisores inhibitorios GABA y glicina, de manera que se convierten en moléculas excitatorias y facilitan la estimulación de bajo umbral a las neuronas nociceptivas (Price y otros 2005).

Uno de los mecanismos propuestos se basa en el proceso conocido como Despolarización Aferente Primaria, un proceso generado en los terminales de las aferentes nociceptivas por la actividad de las fibras sensoriales de bajo umbral. Se sabe que el mediador en este caso es el GABA que genera esta despolarización debido a que dichos terminales posees una concentración intracelular de iones de cloruro mayor que la normal. Cuando estas despolarizaciones son lo suficientemente intensas como para evocar potenciales de acción, se abre una vía directa para que las fibras sensoriales de bajo umbral activen las aferentes nociceptivas y, por ende, la vía nociceptiva.

Otro mecanismo propuesto se basa en la desinhibición de la vía que conecta las aferencias de bajo umbral con las neuronas nociceptivas. En condiciones normales, esta vía esta inhibida por interneuronas locales GABA-érgicas, pero la liberación de esta inhibición puede descubrir una conexión aferente de bajo umbral del sistema nociceptivo.

Finalmente, se ha propuesto otro mecanismo basado en la total reversión de las acciones de GABA o glicina en las neuronas de la médula espinal desde la inhibición a la excitación (Coull y otros, 2003). Esto podría ser posible por el aumento en la concentración intracelular de los iones de cloruro en estas neuronas como consecuencia del ainhibición del co-transportador responsable de reducir el cloruro interno.

En estas circunstancias, GABA y glicina se transforman en transmisores excitatorios, induciendo la despolarización de las neuronas, y no su hiperpolarización. Como consecuencia, las acciones inhibitorias normales de las aferentes de bajo umbral sobre las neuronas nociceptivas, se convierten en elementos de excitación.

REFERENCIAS•

1. Belmonte C, Cervero F. 1996. Neurobiología de los nociceptores pp. 1-531Oxford: Oxford University Press

2. Cervero F, Laird JMA. 1991. ¿Un dolor o muchos dolores?: una nueva visióna los mecanismos de dolor News Physiol. Sci. 6:268-73

3. Cervero F, Laird JMA. 1996. Mecanismos de dolor que evoca el tacto (alodinia): Un nuevo Dolor modelo 68:13-23


1110


1110

4. Cervero, F., Gilbert, R., Hammond, R.G.E. y Tanner,J. 1993. Desarrollo de hiperalgesia secundaria posterior a una estimulación no dolorosa de la piel: estudio psicológico en el hombre. Pain 54: 181-189

5. Coull JA, Boudreau D, Bachand K, Prescott SA, Nault F, Sik A, De Koninck P, De Koninck Y. 2003 Giro trans sináptico en la tasa de aumento o disminución del anión en la lámina espinal I neuronas como un mecanismo del dolor neuropático. Nature, 424:938-942.

6. Descartes R. L’homme. Paris: Chez Jacques Le Gras, 1664.

7. Hunt SP, Mantyh PW. 2001. La dinámica molecular del control del dolor. Nature Reviews Neuroscience 2:83-91

8. Julius D, Basbaum AI. 2001. Mecanismos moleculares de la nocicepción. Nature 413:203-10 Klein T, Magerl W, Rolke R, Treede RD. 2005. Modelos humanos de reemplazo del dolor neuropático. Pain 115:227-33

9. LaMotte, R.H., Shain, C.N., Simone, D.A. y Tsai, E.- F.P. 1991 Hiperalgesia neurogénica: Estudios psicológicos de mecanismos subyacentes, J.Neurophysiol. 66: 190-211.

10. Ochoa J, Torebjörk E. 1983. Sensaciones evocadas por la micro estimulación intraneural de unidades mecano receptoras únicas que enervan la mano humana J. Physiol 342:633-54

11. Ochoa J, Torebjörk E. 1989. Sensaciones evocadas por la micro estimulación intraneural de las fibras de nociceptores C en los nervios de la piel humana J. Physiol 415:583-99

12. Price T.J., Cervero F. y de Koninck Y. 2005 Rol de Co transportador de Catión Cloruro (CCC) en dolor e hiperalgesia. Current Topics in Medicinal Chemistry 5: 547-555.

13. Torebjörk, H.E., Lundberg, L.E.R. y LaMotte, R.H. 1992 Cambios centrales en el procesamiento del estímulo mecano receptor en hiperalgesia inducida por capsaicina en humanos, J. Physiol. (Lond.), 448: 765-780.

14. Treede R-D, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN.1992. Mecanismos periféricos y centrales dehiperalgesia cutánea Prog. Neurobiol. 38:397-421

L

Simpatectomía química cervico-torácica:Abordaje anterior, aspectos técnicos Autores:

Fabián Piedimonte FIPP MATID1,2 , Nicolás Barbosa1, Ariel Francis Ng1

1. Fundación CENIT para la investigación en Neuriciencias

2. Laboratorio de Neuroanatomía Microquirúrgica, II Catedra de Anatomía, Universidad de Buenos Aires

a Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP por sus siglas en inglés) define el dolor neuropático como aquel dolor crónico secundario a una lesión primaria o disfunción del sistema nervioso y,

Introducción: El dolor crónico mediado por el sistema nervioso simpático es un tipo de dolor neuropático de muy complejo manejo. Entre las modalidades de tratamiento actualmente disponibles, la mayoría no suelen ser efectivas, sobre todo para el dolor localizado en miembros superiores. Presentamos una propuesta técnica para la ablación química del sistema simpático cervico-torácico, diferente a las utilizadas habitualmente.Métodos: Se describen las etapas y detalles técnicos del procedimiento realizado en los pacientes afectados de dolor de miembro superior mediado por el sistema simpático. Bajo guía fluoroscópica se realiza una punción cervical anterior, a través de la cual se introduce un catéter epidural, con el cual se administra Fenol al 3% para realizar la ablación química.Discusión: Se propone una técnica cuyo abordaje permite alcanzar y dar tratamiento a pacientes con dolor mediado por el sistema nervioso simpático de miembro superior y para aquellos pacientes portadores de hiperhidrosis palmar, a través de la ablación química del ganglio estrellado y los ganglios simpáticos de T2 y T3 por vía anterior.Conclusión: El abordaje anterior descripto logra una adecuada distribución del agente neurolítico alrededor de los componentes simpaticos involucrados en el mantenimiento del dolor del miembro superior, requiriendo un único acceso, mínimamente invasivo, y reduciendo el tiempo para la realizacion del procedimiento.

simultaneamente, alerta sobre su elevada incidencia1. Mas recientemente, en el año 2008, Treede postula que “es el dolor que se origina como consecuencia directa de la lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensorial”2 Sin embargo, esta definición no incluye todas las condiciones causantes de dolor neuropático considerados por la IASP en su primera definición e incluso excluye una patología tan representativa de este grupo como es el síndrome doloroso complejo regional.

Previamente Roberts, en 1986, introdujo el concepto de dolor mediado por elsistema nervioso simpático que definió como aquel mantenido por la inervaciónsimpática eferente o la circulación de catecolaminas 3. En gran medida el dolorneuropático se considera mediado por el sistema simpático y como ejemplos más representativos debemos señalar el síndrome doloroso complejo regional tipo I y II.

Al margen de las carcteristicas clásicas y distintivas del dolor neuropático, elevada intensidad, sensación de quemazón, alodinia e hiperalgesia, cuando hay síntomas mediados por el sistema nervioso simpático podemos observar cambios autonómicos como en el patrón de sudoración, coloración de tegumentos y cambios en la temperatura4. Precisamente por este concepto es que históricamente, hace mas de 80 años, se realizan intentos para interrumpir la información transmitida por este sistema5.

11

introducción.

Resumen.


1312

La disfunción del sistema nervioso puede ocurrir a nivel central o periférico, y como ejemplos de dolor neuropático se considera al dolor del miembro fantasma, dolor post-accidente vascular cerebral, síndrome doloroso complejo regional, dolor postquirúrgico, dolor post-trauma raquimedular 6, radiculopatías.

Los tratamientos actualmente disponibles y aceptados para el control del dolor neuropático son múltiples, fármacos administrados por vía oral (analgésicos opioides y no opioides , antidepresivos, anticonvulsivantes), sustancias aplicadas localmente (lidocaína, ketamina, capsaicina), inyección local de distintos agentes analgésicos en uno o múltiples sitios (espacio epidural, intratecal, raíz nerviosa, nervios), terapia física (desensibilización, estimulación eléctrica nerviosa transcutánea) , intervenciones quirúrgicas (técnicas de liberación de estructuras nerviosas, ablativas, o de neuromodulación)6.

La simpatectomía es un procedimiento destructivo que tiene como objetivo interrumpir la conducción del sistema nervioso simpático mediante sustancias químicas (alcohol, fenol), temperatura (radiofrecuencia, crioablación) o resección directa quirúrgica. La regeneración del sistema nervioso simpático que ocurre luego de estos procedimientos procedimientos, no es infrecuente y usualmente suele evidenciarse entre tres y seis meses posteriores a la intervención 7.

Entre las indicaciones actualmente utilizadas para realizar la simpatectomía torácica sobresalen, la hiperhidrosis palmar, axilar y facial, condiciones dolorosas crónicas de miembros superiores, cuadros vasculares que condicionan isquemia en extremidades superiores y condiciones cardíacas, entre otras. No obstante, la principal indicación para la simpatectomía torácica es la hiperhidrosis palmar, o una condición que incluya la hiperhidrosis palmar yaxilar combinadas6. Se ha demostrado que la simpatectomía en T2 y T3 causa anhidrosis palmar8

y reduce en menor grado la hiperhidrosis axilar, esta mejoría repercute enormemente en la calidad de vidade los pacientes afectados por esta entidad 9.

En nuestra práctica cotidiana las patologías más frecuentemente tratadas con simpatectomía torácica y cervico-torácica son la hiperhidrosis palmar y los dolores mediados por el sistema nervioso simpático respectivamente. Deseamos proponer en este trabajo un abordaje anterior, novedoso y mínimamente invasivo, para la realización de la ablación química del sistema nervioso simpático cervico-torácico

para aquellos pacientes cuyas patologías estén focalizadas a los miembros superiores.

Métodos.

Descripción anatómica El primer ganglio torácico de la cadena simpática se une con el ganglio cervical inferior para dar origen al ganglio estrellado. Este se encuentra situado en el borde lateral del músculo longus colli7, anterior al cuello de la primera costilla.

A medida que desciende la cadena simpática, va cambiando su posición, los ganglios torácicos superiores se encuentran justo debajo de las costillas y los ganglios torácicos bajos se encuentran desplazados anteriormente en la porción posterolateral del cuerpo vertebral. La pleura se encuentra anterior y lateral a la cadena simpática.Nervios con filiación simpática procedentes de los ganglios T2 y T3 pasan directamente al plexo braquial, evitando que la conexión sea sólo a través del ganglio estrellado, por lo cual también deben ser considerados a la hora de manejar el dolor neuropático generado en las extremidades superiores11. (Figura 1)

Materiales.

• Fenol al 3%• Aguja Tuohy 18G• Catéter epidural• Medio de contraste• Jeringa de 10 ml• Lidocaína al 2%• Bupivacaína al 0.5%

FIGURA 1: Visualización lateral de la cadena simpática torácica una vez retraído el pulmón. Se puede apreciar la fusión del ganglio cervical inferior con el primer ganglio toracico conformando así el Ganglio Estrellado. También se observan los ramos simpáticos que se dirigen hacia el plexo braquial.

FIGURA 2: Se observa la aguja de Touhy colocada en el borde superior del cuerpo de C7, en la unión del cuerpo con la apófisis transversa del lado izquierdo

FIGURA 3: Se observa la distribución del medio de contraste en los ganglios simpáticos de T2 y T3 izquierdos.

FIGURA 4: Se observa trayecto del catéter epidural marcado con flechas negras a nivel de T1 y T2. La flecha blanca indica extremo distal del catéter en el borde inferior del cuerpo de T2.

Descripción de la técnicaCon el paciente en decúbito supino se coloca una almohadilla en la región interescapular a fin de que el cuello pueda lograr una posición de extensión, una vez realizada la antisepsia y la colocación de los campos quirúrgicos, con el dedo índice y el medio, se procede a separar el músculo esternocleoidomastoideo junto con el paquete vascular carotideo jugular, es muy importante durante esta etapa, que uno pueda palpar sobre los pulpejos de los dedos los latidos de la arteria carotida asegurandose que el paquete a quedado en una posición lateral para evitar una punción accidental del mismo.

De esta manera se crea un corredor que nos permite bajo visión fluoroscópica, en proyección anteroposterior y previo a la aplicación de anéstesico local, introducir una aguja Tuohy a nivel del cuerpo de C6, en dirección al tubérculo de Chassaignac. Una vez lograda esta posición se redirige la punta para colocarla en la unión de la apófisis transversa con el cuerpo vertebral de C7 (Figura 2).

Se retira la aguja 2-3mm y se introduce catéter epidural con medio de contraste en su interior para poder verificar la posición del mismo. Se desciende gradualmente y sin resistencia el cateter hasta T1 donde se administra medio de contraste que debe impregnar las estructuras ganglionares que uno desea lesionar (Figura 3).

Una vez delimitada la cadena ganglionar simpática torácica superior, se procede a descender catéterepidural hasta el ganglio de T3 (Figura 4), ahí se administra 3ml de Fenol al 3%, luego se retira el catéter hasta el ganglio de T2 en donde también se administra 3ml de Fenol. Por último al retirar el catéter, se coloca la aguja sobre el ganglio estrellado y también se administra 3ml de Fenol al 3%. Con esto se retira la aguja Tuohy , se comprime por unos minutos el sitio de punción y se da por finalizado el procedimiento.

Discusión.Numerosos reportes han sido publicados sobre la diversidad de técnicas disponibles para realizar la simpatectomía torácica. Entre estas técnicas las más conocidas son la endoscópica transtorácica, la técnica abierta por vía dorsal y la percutánea por vía posterior11. La técnica abierta por vía dorsal tiene la desventaja de ser una técnica altamente invasiva, con dolor postoperatorio considerable, requiere internación del paciente y actualmente es muy poco utilizada por el advenimiento de latécnica endoscópica. La técnica endoscópica


1514

también requiere internación del paciente, causa un dolor postoperatorio mucho menor que el de la técnica abierta, pero aún considerable para el paciente y requiere tecnología avanzada y de alto costo para realizarla. La técnica percutánea dorsal también genera un dolor considerable debido a todos los planos que debe superar la aguja para alcanzar el blanco, no permite acceder al ganglio estrellado de manera segura, pero su ventaja es condición de procedimiento ambulatorio. La técnica descrita en este trabajo, sobre la cual no encontramos antecedentes reportados, propone la ventaja de abordar la cadena simpática cervicotorácica desde la vía anterior, permitiendo así el acceso al ganglio estrellado y a los ganglios simpáticos de T2 y T3, simultaneamente en un mismo procedimiento sin la necesidad de modificar la posición del paciente y evitando un doble abordaje, es decir, anterior y posterior.

Es un procedimiento que si bien puede causar algo de dolor local en el área de punción, es bastante seguro, puede realizarse de forma ambulatoria teniendo las pautas de alarma adecuadas y se basa en una técnica con un bajo costo debido a que no se requiere de material muy especializado para poder realizarlo.

Las complicaciones que existen al realizar estos procedimientos, independientemente de la vía utilizada, son: dolor en el sitio de punción o del área de incisión, anhidrosis, hiperhidrosis compensatoria, neuralgia postsimpatectomía, síndrome de Hornery la más grave y potencialmente mortal, neumotórax6.

Con la mtécnica descrita, se elimina el riesgo de causar un neumotórax, sin embargo por la vía de acceso se pueden agregar otras complicaciones potenciales como punción vascular (arteria carótida, vena yugular interna), punción de la tráquea o del esófago y disfagia.

Anatómicamente para los procesos de dolor en miembros superiores mediado por el sistema nervioso simpático, las vías viajan a través del ganglio estrellado principalmente, pero también hay otras vías que no hacen relevo en este ganglio de la cadena simpática y si lo hacen en los 11 ganglios de T2 y T3. Con las técnicas ya existentes no se logra un control de todos estos centros de relevo del dolor mediante el mismo abordaje. Así, con la técnica propuesta en este trabajo logramos realizar una simpatectomía química cubriendo las vías simpáticas que median el dolor en los miembros superiores afectando todas las vías de relevo descritas anatómicamente mediante

un solo abordaje, el anterior. 12

ConclusiónEn este trabajo se presenta una alternativa para la realización de la simpatectomía química cervicotorácica con un abordaje por vía anterior queresulta técnicamente menos complejo, mínimamente invasivo, más completo por la cobertura de las regiones anatómicas a ablacionar y menos costoso para el manejo de patologías prevalentes en nuestro medio como la hiperhidrosis y el dolor mediado por el sistema nervioso simpático, en comparación con las técnicas previamente descritas

REFERENCIAS•

1. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. 2nd Edition. Seattle: IASP Press, 1994.

2. Treede RD, Jensen TS, Campbell JN. Neuropathic pain: redefinition and a grading system for clinical and research purposes. Neurology 70(18): 1630–5, 2008.

3. Roberts J. A hypothesis on the physiological basis for causalgia and related pains. Pain 24: 297–311, 1986.

4. Bruehl S. An Update on the Pathophysiology of

Complex Regional Pain Syndrome. Anesthesiology 113:713–25, 2010.

5. Spurling RG. Causalgia of the upper extremity:

treatment by dorsal sympathetic ganglionectomy. Archives of Neurology and Psychiatry 23:784, 1930.

6. Straube S, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Cervico-thoracic or lumbar sympathectomy for neuropathic pain and complex regional pain syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010 , Issu e 7 .

DOI :10.1002/14651858.CD002918.pub2. 7. Jackson TP, Gaeta R. Neurolytic blocks revisited.

Current Pain and Headache Reports 12(1):7–13, 2008. DOI: 10.1007/s11916-008- 0003-8

8. Hashmonai M, Kopelman D, Assalia A. The treatment

of primary palmar hyperhidrosis: a review. Surg Today 30: 211–218, 2000.

9. Panhofer P, Zacherl J, Jakesz R, Bischof G, Neumayer

C. Improved quality of life after sympathetic block for upper limb hyperhidrosis. Br J Surg 93:582–586, 2006.

10. Hogan Q, Erickson SJ. Magnetic resonance imaging

of the stellate ganglion: normal appearance. AJR Am J Roentgenol 158: 655-659, 1992.

11. Kuntz, A. Distribution of the sympathetic nerve to the

brachial plexus. Arch Surg 15: 871–877, 1927.

12. Wang Y, Wei S, Sun M, Lin C. A New Mode of Percutaneous Upper Thoracic Phenol Sympathicolysis : Report of 50 Cases .Neurosurgery 49:628–636, 2001.

13. Hashmonai M, Cameron A, Lith P. Thoracic sympathectomy: a review of current indications. Surg endosc 1-15, 2015. DOI

10.1007/s00464- 015-4353-0

14. Lee D, Hong J, Hwang B. Modeling of safe window for percutaneous thoracic sympathectomy. J Anesth 1-7, 2014. DOI 10.1007/s00540-014-1929-0.

15. Weigel R, Capell3 H, Schmelz M. Selective thoracic ganglionectomy for the treatment of segmental neuropathic pain. Eur J

Pain 1-5, 2012. DOI: 10.1002/j.1532-2149.2012.00141.x

16. Alkosha H, Elkiran Y. Predictors of longterm outcome of thoracic sympathectomy in patients with complex regional pain syndrome type 2. World Neurosurg 92:74-82, 2016. DOI:10.1016/j.wneu.2016.04.101.


1716


16

Autor:

Prof. Dr. Celso Fretes Ramírez.

Centro de Cirugía Mínimamente Invasiva de Columna y Terapia del Dolor.Instituto Randall. Asunción. Paraguay

Endoscopic Surgery in the Lumbar Discogenic PainCirugía Endoscópica en el Dolor

Discogeno Lumbar

The focus of lumbar surgery has changed in recent years considering the advances in knowledge about pain, knowledge of spinal biomechanics, the emergence of new instruments and, the justified desire that this type of intervention be less traumatic and also have good results and comparable to conventional surgeries.The development of optics for microsurgery, laser technology, instruments for endoscopic surgery, radiofrequency equipment and video and image guidance systems, are the basis for the broad development of surgery called minimally invasive spinal surgery. Within these techniques, endoscopic spinal surgery has been evolving in an important way, existing at present different types of optics, endoscopes with working channels of varied diameters, high definition visualization systems, being more and more used every day in the degenerative pathologies of the lumbar spine. They are also being used in the management of facet and sacroiliac pain by means of percutaneous endoscopies and ablative radiofrequency. However, scientific studies claim that they are not more effective than Microdiskectomy, but they are less invasive, have less surgical morbidity and allow a faster surgical recovery. At present, additional improvements are used in the optical and image components, 3D vision is already used, there are advances in robotic surgery, there is development of biological agents and introduction of instrumentation for minimally invasive procedures that will lead to new procedures and applications in spinal surgery minimally invasive. The present work aims to show the main aspects of the management of discogenic pain due to disc hernias, using endoscopic percutaneous surgeries.

Key Wordsdisc herniation, Low back pain discogen, Lumbar endoscopic surgery, foraminal anatomy, Kambin triangle.

El enfoque de la cirugía lumbar ha cambiado en los últimos años considerando los avances en los conocimientos sobre dolor, conocimientos de la biomecánica espinal, aparición de nuevos instrumentales y sobre todo por el deseo justificado que este tipo de intervenciones, sean menos traumáticas e igualmente tengan buenos resultados y comparables a las cirugías convencionales.

El desarrollo de las ópticas para microcirugía, de tecnología láser, de instrumentales de cirugía endoscópica, de equipos de Radiofrecuencia y sistemas de guía de video e imagen, son la base para el amplio desarrollo de la cirugía llamada Cirugía espinal mínimamente invasiva. Dentro de estas técnicas, la Cirugía endoscópica de columna vertebral ha ido evolucionando en forma importante, existiendo en la actualidad diferentes tipos de ópticas, endoscopios con canales de trabajo de variados diámetros, sistemas de visualización de alta definición, siendo cada día más utilizados sobre todo en las patologías degenerativas de la columna lumbar. Además están siendo utilizados en el manejo del dolor facetario y sacroiliaco por medio de endoscopias percutáneas y Radiofrecuencia ablativa.

No obstante, los trabajos científicos afirman que no tienen mayor eficacia que la Microdiscectomía, pero son menos invasivos, tienen menos morbilidad quirúrgica y permiten una recuperación quirúrgica más rápida.

Sin dudas, se están estudiando y empezando a utilizar mejoras adicionales en los componentes ópticos y de imagen, se están utilizando visión 3D, existen avances en la Cirugía robótica, haydesarrollo de agentes biológicos e introducción de instrumentación para procedimientos mínimamente invasivos que conducirán en forma

Abstract.

Resumen.

inevitable a nuevas aplicaciones en la cirugía espinal de mínima invasión.

El presente trabajo tiene por objetivo presentar los aspectos resaltantes del manejo del dolor discogénico a causa de hernias de disco, utilizando las cirugías percutáneas endoscópicas.

El dolor de la región lumbar es una de las causasmás frecuentes de ausentismo laboral entre losadultos en edad productiva en los países

desarrollados.1.2. Entre las causas más frecuentes de este tipo de dolor, se encuentra la enfermedad degenerativa del disco lumbar (DDD)1.

En el proceso de degeneración discal intervertebral, existe pérdida de agua, disminución de proteoglicanos y del contenido de colágeno que se encuentran en el interior del disco. Estos se pueden observar en secuencias T2 de resonancia magnética con ponderación T2, como disminución de la señal. En una radiografía, esta situación se observa como disminución de la altura del disco intervertebral.3

La hernia de disco lumbar (LDH) a más de ser causa de dolor lumbar bajo (LBP) puede ser causa de dolor radicular o neuropático, irradiado a miembros inferiores 4. La evolución natural de la Hernia de disco lumbar generalmente es favorable y la mayoría de los pacientes se recuperan espontáneamente en aproximadamente 4-6 semanas después del inicio del cuadro doloroso con tratamiento conservador.5.

Sin embargo, aproximadamente un 20% de los pacientes con dolor radicular irradiado a miembros inferiores y causado por una hernia de disco lumbar, en general, no mejoran con tratamiento conservador y requieren algún tipo de tratamiento intervencionistas para el alivio de su cuadro doloroso.6 En el presente, sin embargo, a pesar de la realización de un buen examen clínico neurológico y músculo esquelético y un buen estudio de Resonancia magnética, no resulta fácil identificar a los pacientes en quienes sea aconsejable tratamiento quirúrgico en una fase temprana de su enfermedad.7

Considerando que en la mayoría de pacientes predomina el cuadro inflamatorio - irritativo como causa del dolor y no compresivo, es recomendable que el manejo inicial sea un abordaje multidisciplinario con fármacos y terapia física principalmente.8 En general, la mayoría de especialistas consideran prudente aguardar 4 a 8 semanas con tratamiento conservador. Cuando no hay mejoría con esta

introducción.

terapia, o cuando hay Síndrome de Cauda Equina, Déficit motor progresivo, o dolor intratable, la cirugía está indicada. 9

La cirugía en la actualidad está evolucionando hacia técnicas que causen una menor agresión al paciente, de tal forma a lograr la menor lesión de tejidos sanos, la menor posibilidad de riesgos operatorios y la más rápida recuperación del paciente. Existen Sociedades Médicas que dedican su esfuerzo en estandarizar estas técnicas y evaluar los resultados obtenidos. Estas son llamadas Sociedades de Cirugía de Columna de Mínima Invasión y sin lugar a dudas, cada día tiene más miembros en la comunidad médica especializada.10

Este tipo de cirugía se denomina “Cirugía Mínimamente Invasiva” y se inició a mediados de los años 70 con las artroscopias (rodilla, hombro, etc.), en los años 80 con las endoscopias (abdominales, urogenitales, etc.) y actualmente con la nueva cirugía endoscópica de columna. Al minimizar la agresión a los tejidos, la recuperación del paciente es mucho más rápida, permitiendo en muchos casos una pronta reincorporación laboral. 11

La cirugía endoscópica de columna está destinada a ser un procedimiento habitual, luego de una curva de aprendizaje por el médico especialista en cirugía espinal, en el que pueda estudiar y reconocer la anatomía endoscópica espinal, las posibles técnicas que pueda utilizar y los diferentes y específicos instrumentales.12

Disco intervertebral.

Lamentablemente, los profesionales de la salud no nos ponemos de acuerdo, a nivel mundial, sobre una definición precisa y los pacientes pueden sentirse frustrados cuando escuchan distintos términos para su diagnóstico. Una variedad de términos (Hernia discal, discopatía protruida, disco roto, disco desgarrado, disco desplazado, disco colapsado, protrusión discal, enfermedad de disco, disco negro, pinzamiento discal) pueden provocar aún más confusión.13

En lugar de preocuparnos por qué término se usa, es más útil para los pacientes tratar de que comprendan con claridad el diagnóstico médico preciso y las alternativas de tratamiento, sobre todo el conservador y las cirugía llamadas mínimamente invasivas – endoscópicas o percutáneas por ser los tratamiento más recomendables y que brindan mejores resultados.12-13


1918

Mientras que el dolor radicular que se irradia a las extremidades inferiores es bien aceptado como un síntoma de la enfermedad de disco lumbar, el papel de la enfermedad de disco como causa del dolor lumbar bajo no radicular sigue siendo más polémico, siendo en la práctica médica habitual, difícil diagnosticar el dolor lumbar de origen exclusivamente discal.14

Se describe que el proceso degenerativo discal en humanos puede comenzar en forma temprana como en la tercera década de la vida. Sin dudas que factores genéticos, el envejecimiento normal, la obesidad, el tabaquismo, las micro vibraciones repetidas, las cargas axiales excesivas, aceleran la degeneración de los discos intervertebrales. 15. Anderson encontró que la degeneración del disco era una de las causas principales para el dolor lumbar bajo crónico, sobre todo asociado a los cambios facetarios subsecuentes.16

Conocido como dolor discogénico localizado frecuentemente en la región lumbar baja, es la enfermedad más común causante del dolor lumbar crónico y representa aproximadamente el 39% de su incidencia. La mayoría de los datos muestran que este tipo de dolor crónico está estrechamente relacionado con la estructura anatómica del disco intervertebral, particularmente en pacientes sin hernia del núcleo pulposo, incluso con el anillo externo discal intacto. 17

Los procesos anatómicos y patológicos múltiples (degeneración, lesión de la placa terminal, inflamación, etc.) pueden estimular internamente los receptores del dolor dentro del disco sin causar síntomas a nivel de la raíz nerviosa. Al no existir síntomas radiculares precisos, es dificultoso y hasta puede no presentarse evidencia de lesiones segmentarias en la imagenología.

Los trastornos del disco fueron documentados por primera vez por Crock en 1970 y el término Dolor lumbar bajo persistente o crónico se acuñó en 1979. Desde entonces, se han realizado bastantes estudios en profundidad sobre esta condición. Según las investigaciones epidemiológicas, el Dolor lumbar bajo discogénico, es una enfermedad compleja con implicaciones genéticas, comunitarias y de salud mental.18

Hernia discal lumbar.

Los grupos de pacientes con una susceptibilidad genética al Dolor lumbar bajo discogénico, se consideran de alto riesgo y experimentan cambios en la composición química y biológica de su disco intervertebral, así como los cambios metabólicos en sus cuerpos. Las sobrecargas anormales y repetidas reducen la cantidad de agua en el núcleo gelatinoso, induciendo la degeneración del disco. El disco es incapaz de soportar el estrés de manera uniforme, y el aumento localizado en el estrés causa lesiones estructurales que conducen a un desgarro o rotura en el anillo fibroso y la placa terminal. El daño a la placa acelera el proceso patológico de la degeneración del disco. Durante este proceso degenerativo, las células del núcleo del disco generan una respuesta inflamatoria, liberando una gran cantidad de factores inflamatorios o citoquinas.

Los estudios han sugerido que los pacientes con dolor lumbar, tienen niveles significativamente más altos de interleucina-1 (IL-1), IL-6 e IL-8 liberados, en comparación con los pacientes con hernia de disco 18-19. Estos factores inflamatorios estimulan los receptores de dolor (terminaciones nerviosas libres) y causan dolor.

En concreto, el Dolor lumbar bajo crónico requiere dos factores para que exista el dolor: la existencia de terminaciones nerviosas libres, que son los receptores del dolor y la llamada cascada inflamatoria.

Hay una alta densidad de nervios y vasos sanguíneos en el tercio exterior del anillo y el área de la placa cartilaginosa, que es probablemente el sitio donde se produce el dolor. Está demostrado que las células del núcleo gelatinoso producen una gran cantidad de factores inflamatorios, que actúan sobre los receptores del dolor para producir dolor.

FIGURA 1: Resonancia magnética de Columna lumbar. Foto de la izquierda muestra un corte sagital de la columna lumbar, con la presencia de una discopatía L5-S no compresiva y un disco L4-5 de aspecto normal. A la derecha imagen axial del disco que muestra el anillo fibroso a nivel periférico y el núcleo gelatinoso central. Se observa además la hipertrofia del ligamento amarillo y la asimetría del foramen intervertebral.

FIGURA 2: Resonancia magnética de Columna lumbar. Foto de la izquierda muestra un corte sagital de la columna lumbar, con la presencia de una discopatía protruida a nivel L4-5 y una Hernia de disco extruida a nivel L5-S. A la derecha imagen axial del disco que muestra una hernia de disco extruida a nivel L5-S1 postero lateral y en el receso lateral. Se observa además el aumento del líquido sinovial a nivel de las facetas subyacentes.

FIGURA 3: A la izquierda corte parasagital foraminal de Resonancia magnética lumbar que muestra en la mitad superior del neuroforamen la raíz nerviosa que sale a dicho nivel. La mitad inferior del neuro-foramen está delimitada anteriormente por el disco intervertebral y posteriormente por el complejo articular facetario. En la imagen central y el de la derecha se observa una Tomografía lumbar 3-D, mostrando el foramen intervertebral y el Triángulo de Kambin formado por tres lados. La base del triángulo es el borde superior del cuerpo vertebral inferior o caudal. Su hipotenusa o lado más largo del triángulo es la raíz nerviosa saliente o emergente y su altura corresponde a la raíz nerviosa pasante y el cilindro dural.

FIGURA 4: A la izquierda se demuestra el planeamiento por Resonancia magnética de un excelente acceso a la porción posterolateral del disco a través de la zona triangular de Kambin. En la imagen central y el de la derecha se observa como la zona permite la colocación ideal del endoscopio en el disco. En L5- S11, hay menos espacio en el foramen, y puede ser necesaria una facetectomía lateral si hay un ilio alto y estrecho. Tenga en cuenta que cuanto más cefálico sea el disco, más grande será el portal foraminal. En el dibujo de la derecha

Así, la respuesta inflamatoria es la principal causa fisiopatológica del Dolor lumbar bajo discogénico.20

Solo una pequeña proporción (aproximadamente el 20%) de los casos de dolor lumbar bajo se puede atribuir con una certeza razonable a una entidad patológica o anatómica.

Por lo tanto, el diagnóstico de la causa de un Dolor lumbar bajo representa el mayor desafío para los médicos en este campo. Los tratamientos de pacientes con Dolor lumbar bajo discogénico a menudo son insatisfactorios debido a la falta de un diagnóstico preciso.21

Anatomía quirúrgica endoscópica lumbar.

Consideraciones anatómicas

Consideramos en el presente trabajo aspectos anatómicos relacionados sobre todo al foramen intervertebral, por su importancia en la utilización de diferentes técnicas intervencionistas de mínima invasión.

La mitad superior del neuroforamen contiene la raíz nerviosa que sale a dicho nivel. La mitad inferior del neuro-foramen está delimitada por el disco intervertebral y el complejo articular facetario.

La zona de abordaje al disco lumbar intervertebral fue inicialmente descripta por Kambin y Brager (1987). Kambin describió esa zona de trabajo, hoy conocida como triángulo de Kambin, que permite el acceso seguro para los instrumentos y que es constituida de la siguiente manera: su base es la plataforma proximal del cuerpo de la vértebra infrayacente, su altura el proceso articular proximal y la hipotenusa es la raíz nerviosa emergente. 22-23

Es de gran importancia para la correcta aplicación de la técnica, el conocimiento de la anatomía espinal, de la anatomía foraminal con sus elementos vasculares y neurales y sobre todo del llamado Triángulo de Kambin. Este es el sitio adecuado para los abordajes posterolaterales para la realización de la discectomía endoscópica postero lateral. Sus límites, como se citaba arriba son: La raíz nerviosa saliente en la región superoexterna, la raíz pasante que sale en el foramen inferior en la región medial y en la base o región inferior el borde superior de la vertebral distal.

Cirugía endoscópica de columna

Idealmente, los abordajes de las intervenciones quirúrgicas de la columna y los instrumentos quirúrgicos deberían preservar la anatomía normal y acceder al sitio patológico con un daño mínimo del tejido normal. Las técnicas actuales en cirugía endoscópica se desarrollaron a partir de procedimientos percutáneos que utilizaron inicialmente cánulas de acceso, con instrumentos modificados y diseñados para la extracción de discos. Kambin, Hijikata y sus colegas fueron pioneros en la introducción y el desarrollo de la técnica endoscópica a través de la zona triangular.24

Ambos grupos de cirujanos utilizaron un artroscopio para inspeccionar el disco y el anillo fibroso a través de la cánula. La discectomía se realizó bajo guía


2120

fluoroscópica colocando las pinzas de discectomía en la cánula de trabajo tras la extracción del endoscopio. El disco y sus estructuras vecinas se verificaron intermitentemente durante el procedimiento colocando el endoscopio dentro de la cánula. Los avances de la cirugía endoscópica ofrecen a los cirujanos la oportunidad de visualizar y tratar las lesiones patológicas que pueden causar dolor como son las hernias de disco y las estenosis del foramen intervertebral.25

El desarrollo de instrumentales de endoscopios de diferentes longitudes y diámetros, además del gran avance de las ópticas y sistemas de imágenes, permitió el uso de cánulas biseladas y ranuradas, permitiendo un mayor y mejor acceso a las hernias de disco, protegiendo el nervio saliente y el ganglio de la raíz dorsal, situado en la mitad superior del foramen.Estos avances permiten realizar una Discectomía Endoscópica Selectiva dirigida bajo visualización directa mientras se observa las relaciones anatómicas, el espacio epidural, el anillo fibroso y el contenido intradiscal.26

Tsou y Yeung estudiaron un grupo de 219 pacientes con hernias no contenidas e informaron los resultados a los1 año de seguimiento. La satisfacción del grupo de paciente fue del 91%. Estos resultados iniciales mostraron que la cirugía endoscópica podría proporcionar resultados equivalentes a los resultados de la microdiscectomía abierta.27 En una revisión de sus primeros 500 pacientes, Yeung informó un 86% de resultados bueno / excelente con los criterios de MacNab modificados para la discectomía percutánea transforaminal para un grupo global de pacientes con una variedad de hernias de disco y dolor de espalda discogénico que optó por una cirugía endoscópica de columna vertebral en lugar de enfoque tradicional.

Demostrando sobre todo grandes ventajas para el paciente como son el grado de satisfacción, una duración más corta del uso de fármacos y opiodes y finalmente un menor tiempo de pérdida de trabajo en comparación con la discectomía abierta. 28

Tsou y Yeung, publicaron sobre la Discectomía endoscópica selectiva acompañada de la Discoplastia térmica y Anuloplastia, realizadas en el mismo acto quirúrgico y bajo visión endoscópica. Las lesiones y desgarros anulares visualizadas en el proceso de la Discectomía endoscópica selectiva, se han demostrado que se contraen y encogen cuando una sonda de Radiofrecuencia flexible bipolar de 4,0 MHz es utilizada para realizar la ablación o coagulación del núcleo gelatinoso y del anillo fibroso. Este método endoscópico para tratar el dolor de espalda discogénico, ha mostrado resultados prometedores para aliviar el dolor discogénico lumbar crónico.29

Discusión.

El dolor lumbar es uno de los síntomas más comunes y casi todos los individuos han sufrido un episodio de dolor lumbar en algún momento de la vida que interrumpe las actividades diarias normales, como el trabajo y la recreación.30 Las publicaciones informan que el Dolor lumbar bajo discogénico resultante de la lesión del disco, representa aproximadamente el 40% de los casos de dolor crónico de espalda baja. Por ello, es muy importante aclarar pautas acerca del tratamiento. Excepto el tratamiento conservador, se han publicado sobre una variedad de métodos quirúrgicos para el Dolor lumbar bajo discógeno, incluida la fusión espinal y la artroplastia de disco. Sin embargo, estos métodos son demasiado invasivos y se asocian con múltiples complicaciones.31-32.

Por lo tanto, como alternativa a la cirugía, se han explorado una variedad de procedimientos intradiscales mínimamente invasivos, percutáneos, como la Terapia electrotérmica intradiscal, la Biacuplastia transdiscal 33 y la nucleoplastia.34 Sin embargo, por diseño o en la práctica, estos procedimientos se dirigen al Núcleo pulposo o a las capas internas del anillo fibroso y a las capas externas del anillo fibroso donde se genera principalmente la nocicepción. Los procedimientos citados se basan en la guía fluoroscópica para colocar los diferentes tipos de instrumentos en los tejidos objetivo o diana y que no están directamente visualizados. 35

Con respecto a la publicación de resultados, se informaron menos complicaciones con las técnicas endoscópicas en comparación con las técnicas estándar, en 2 de 5 estudios, en que las diferencias alcanzaron significación estadística 36. Mientras que el estudio sobre las hernias de disco lumbar recurrentes mostró una diferencia en las complicaciones graves de 21% frente a 6%, ambas a favor del abordaje endoscópico 37. El estudio que

FIGURA 5: Paciente intervenida por el autor del trabajo. Se realiza sedación y anestesia local. Luego, bajo guía radiológica se aborda el disco a tratar. Las imágenes son de un abordaje discal L4- 5 a derecha, por medio de una cirugía endoscópica. Se observa la cánula de trabajo situada en la mitad inferior del foramen intervertebral y en a vista frontal el abordaje hasta la line media del disco intervertebral. A la derecha se observa la remoción de la hernia con una pinza adecuada.

comparó la discectomía cervical anterior y la fusión (ACDF) con la descompresión transdiscal anterior endoscópica para las hernias de disco cervical encontró menos dificultades postoperatorias con la deglución (5 vs. 2) en el grupo endoscópico sin alcanzar significación estadística38.

Conclusiones.

Sobre la base de las publicaciones actuales, la Discectomia endoscópica percutánea es un tratamiento seguro y eficaz para pacientes cuidadosamente seleccionados con Dolor lumbar bajo discógeno. La Termodiscoplastía - Anuloplastia térmica es el punto clave para un buen resultado. Existe evidencia de buena calidad, pero predominantemente de pocos grupos, en las hernias de disco cervical y lumbar sintomáticas con procedimientos endoscópicos completos comparadas con los procedimientos microquirúrgicos estándar. En manos experimentadas, estos resultados no parecen tener una mayor tasa de complicaciones o complicaciones más graves.

Sin embargo, debido los diseños de estudios y nivel de evidencia, un estudio multicéntrico aleatorio con mayor cantidad de pacientes es necesario. Se debe además realizar un seguimiento más prolongado.

Impresiona que la cirugía endoscópica de columna está destinada a ser un procedimiento frecuente con el que el cirujano se debe familiarizar utilizando conocimientos anatómicos y el equipamiento e instrumentales necesario, disponibles en la actualidad.

REFERENCIAS•

1. Benneker LM, Heini PF, Anderson SE, Alini M, Ito K. Correlation of radiographic and MRI parameters to morphological and biochemical assessment of intervertebral disc degeneration. Eur Spine J. 2005;14(1):27-35.

2. Andersson GB. Epidemiology of low back pain. Acta Orthop Scand Suppl. 1998;281:28-31.

3. Urban JPG, Roberts S. The intervertebral disc: normal, aging and pathologic. In: Herkowitz H, Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Balderston RA, editors. Rothman-Simeone the spine. 5th ed. Philadelphia: Saunders; 2006. p. 71-83.

4. Frymoyer JW. Lumbar disk disease: epidemiology. Instr Course Lect 1992;41:217-23.

5. Fager CA. Observations on spontaneous recovery from intervertebral disc herniation. Surg Neurol. 1994;42:282-6.

6. Weber H, Holme I, Amlie E. The natural course of acute sciatica with nerve root symptoms in a doubleblind placebo-controlled trial evaluating the effect of piroxicam. Spine (Phila Pa 1976) 1993;18:1433-8.

7. Peul WC, van Houwelingen HC, van der Hout WB, et al. Prolonged conservative treatment or ‘early’ surgery in sciatica caused by a lumbar disc herniation: rationale and design of a randomized trial [ISRCT 26872154]. BMC Musculoskelet Disord 2005;6:8.

8. Porchet F. Role of surgical treatment of low back pain and lumbo-sciatica. Praxis (Bern 1994) 2001;90:1878-82.

9. Kramer J, Ludwig J. Surgical treatment of lumbar intervertebral disk displacement. Indications and methods. Orthopade 1999; 28:579-84.

10. Polikandriotis JA, Hudak EM, Perry MW. Minimally invasive surgery through endoscopic laminotomy and foraminotomy for the treatment of lumbar spinal stenosis. J Orthop 2013; 10:13-6.

11. Maroon JC, Onik G, Sternau L: Percutaneous automated discectomy. A new approach to lumbar surgery. Clin Orthop 238: 64–70, 1989

12. Mayer HM, Brock M: Percutaneous endoscopic discectomy: surgical technique and preliminary results compared to microsurgical discectomy. J Neurosurg 78:216–225, 1993

13. Khalid M. Malik, Steven P. Cohen, David R. Walega, Honorio T. Benzon. Diagnostic criteria and treatment of discogenic pain: a systematic review of recent clinical literatura. The Spine Journal 13 (2013) 1675–1689

14. Nevan G. Baldwin.Lumbar disc disease: the natural history. Neurosurg Focus 13- 2, 2002


2322


2322

15. Zhang YG, Sun ZM, Liu JT, Wang SJ, Ren FL, Guo X. Features of intervertebral disc degeneration in rat’s aging process. J. Zhejiang Univ Sci B. 2009;10:522-527.

16. Anderson D, Tannoury C. Molecular pathogenic factors in symptomatic disc degeneration. Spine J. 2005;5:260S-266S.

17. Zhang Y, Sun Z, Liu J, Guo X. Advances in susceptibility genetics of intervertebral degenerative disc disease. Int J Biol Sci. 2008;4:283-290.

18. Burke JG, Watson RW, McCormack D, Dowling FE, Walsh MG, Fitzpatrick JM. Intervertebral discs which cause low back pain secrete high levels of proinflammatory mediators. J Bone Joint Surg Br. 2002;84:196-201.

19. Wetzel FT, Donelson R. The role of repeated end-range/pain response assessment in the management of symptomatic lumbar discs. Spine J.2003;3:146-154.

20. Young S, Aprill C, Laslett M. Correlation of clinical examination characteristics with three sources of chronic low back pain. Spine J. 2003;3:460-465.

21. Yin-gang Zhang, Tuan-mao Guo, Xiong Guo, and Shi-xun Wu. Clinical diagnosis for discogenic low back pain. International Journal of Biological Sciences. 2009; 5(7):647-658

22. Kambin P. Arthroscopic microdisectomy. Arthroscopy. 1992;8(3):287-95.

23. Kambin P, Shofter JL. Percutaneous lumbar disectomy. Review of 100 patients and current practice. Clin Orthop. 1989;(238):145-54 24-

24. Kambin P. Arthroscopic microdiscectomy: minimal intervention in spinal surgery. Baltimore: Urban and Schwarzenberg; 1991.

25. Hijikata S, Yamagishi N, Nakayama T, et al. Percutaneous discectomy: a new treatment method for lumbar disc herniation. J Toden Hosp. 1975; 5:5-13.

26. Yeung AT, Tsou PM. Posterolateral endoscopic excision for lumbar disc herniation- surgical technique, outcome, and complications in 307 consecutive cases. Spine 2002;27 (7): 722-31.

27. Tsou PM, Yeung AT. Transforaminal endoscopic decompression for radiculopathy secondary to intracanal noncontained lumbar disc herniations: outcome and technique. The Spine Journal 2002; 2 (1):41-8.

28. Yeung AT. The evolution of percutaneous spinal endoscopy and discectomy: state of the art. Mount Sinai J Med 2000; 67 (4):327-32.

29. Tsou PM, Yeung AT. Selective endoscopic nucleotomy thermal annuloplasty for chronic lumbar discogenic pain: a new minimally invasive

30. R.A. Deyo, D. Cherkin, D. Conrad, E. Volinn, Cost, controversy, crisis: low back pain and the health of the public, Annu. Rev. Public Health 12 (1991) 141e156.

31. G.B. Andersson, N.A. Mekhail, J.E. Block, Treatment of intractable discogenic low back pain. A systematic review of spinal fusion and intradiscal electrothermal therapy (IDET), Pain Physician 9 (3) (2006 Jul) 237e248.

32. N. Bogduk, C. Aprill, R. Derby, Lumbar discogenic pain: state-of-the-art review, Pain Med. (Malden, Mass) 14 (6) (2013 Jun) 813e836.

33. L. Kapural, Intervertebral disk cooled bipolar radiofrequency (intradiskal biacuplasty) for the treatment of lumbar diskogenic pain: a 12- month followup of the pilot study, Pain Med. (Malden, Mass) 9 (4) (2008 May-Jun) 407e408

34. L. Manchikanti, F.J. Falco, R.M. Benyamin, D.L. Caraway, T.R. Deer, V. Singh, H. Hameed, J.A. Hirsch, An update of the systematic assessment of mechanical lumbar disc decompression with nucleoplasty, Pain Physician 16 (2 Suppl) (2013 Apr) Se25eSe54.

35. S. Helm, S.M. Hayek, R.M. Benyamin, L. Manchikanti, Systematic review of the effectiveness of thermal annular procedures in treating discogenic low back pain, Pain Physician 12 (1) (2009 Jan-Feb) 207e232.

36. Ruetten S, Komp M, Merk H, Godolias G. Full-endoscopic interlaminar and transforaminal lumbar discectomy versus conventional microsurgical technique: A prospective, randomized, controlled study. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:931-939.

37. Ruetten S, Komp M, Merk H, Godolias G. Recurrent lumbar disc herniation after conventional discectomy: A prospective, randomized study comparing full-endoscopic interlaminar and transforaminal versus microsurgical revision. J Spinal Disord Tech 2009; 22:122-129.

38. Ruetten S, Komp M, Merk H, Godolias G. Full-endoscopic anterior decompression versus conventional anterior decompression and fusion in cervical disc herniations. Int Orthop 2009; 33:1677-1682.

Vertebroplastia Percutánea como tratamiento de la Fractura Vertebral

Autores:

Dr. Marco Antonio Narváez T * Dr. Nataniel Claros B **

* Coordinador UNIDAD DE ESTUDIO Y TRATAMIENTO DEL DOLOR. HOSPITAL OBRERO No 1- HOSPITAL MATERNO INFANTIL. CNS, La Paz- BOLIVIA.

Presidente ASOCIACIÓN BOLIVIANA del DOLOR (ABD)

Secretario Científico FEDERACION LATINOAMERICANA DE ASOCIACIONES PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR (FEDELAT)

Presidente ACADEMIALATINOAMERICANA DE MÉDICOS INTERVENCIONISTAS EN DOLOR (ALMID)

** MÉDICO EPECIALISTA en CIRUGIA GENERAL Y DIGESTIVA.

SERVICIO DE CIRUGIA GENERAL Y LAPAROSCOPICA. HOSPITAL OBRERO No 1 CNS. La Paz-BOLIVIA

MAGISTER EN EPIDEMIOLOGIA CLINICA DIPLOMADO EN PSICO- PEDAGOGIA Y EDUCACION MEDICA SUPERIOR

Objective: To show preliminary results of percutaneous vertebroplasty Methodological Design: Case SeriesResults: 57 patients treated with spinal crushing were treated, 34 patients (59.6%) were female and 23 patients (40.4%) were male. The age range was between 27 and 83 years. 22 cases (38.6%) corresponded to vertebral fracture of osteoporotic origin and 35 cases (61.4%) to vertebral fracture of metastatic origin. Of the 156 vertebral bodies treated with cementation, 92 corresponded to the lumbar segment and 64 to thoracic vertebrae. 52 patients (92%) experienced a significant decrease in pain. This reduction in the first 2 to 3 days is 68%. The “average” ratio in the level of pain intensity pre / post vertebroplasty, shows a difference of 6.3 points less in the scale, from 8.6 on average to 2.3 / 10 AVS (analogal visual scale). The functionality was recovered in 87% at the basal. The mean time of the procedure was 82 minutes (27 min per treated level). The main complication reported was cement leakage in 3 patients (4.9%).Conclusions: Percutaneous vertebroplasty is an adequate therapeutic option in the management of vertebral collapses.Key words: Vertebroplasty, Vertebral fractures, osteoporosis, interventional radiology, Pain therapy

Objetivo: Mostrar los resultados preliminares de la vertebroplastía percutánea Diseño Metodológico: Serie de CasosResultados: Se han tratado 57 pacientes tratados por aplastamiento vertebral, 34 pacientes (59,6%) corresponden al sexo femenino y 23 pacientes (40,4%) al sexo masculino. El rango etáreo estuvo entre los 27 a 83 años. 22 casos (38,6%) correspondieronafracturavertebraldeorigenosteoporóticoy 35casos(61,4%)a fractura vertebral de origen metastásico.De los 156 cuerpos vertebrales tratados con cementación, 92 correspondieron al segmento lumbar y 64 a vertebras torácicas. 52 pacientes pacientes (92 %), experimentaron una significativa disminución del dolor. Dicha reducción a los 2 a 3 primeros días es del 68%. La relación “promedio” en el nivel de intensidad del dolor pre/postvertebroplastía,muestraunadiferenciade6.3puntosmenosenla escala. De 8.6 de promedio a 2,3/10 de la escala visual análoga (EVA).La funcionalidad se recuperó en 87% a su basal. El tiempo promedio del procedimiento fue de 82 minutos (27 min por nivel tratado). Se reporta como principal complicación,lafugadecementoen3pacientes,(4,9%). Conclusiones: La vertebroplastía percutánea es una opción terapéutica adecuada en el manejo del aplastamiento vertebral.Palabras Clave: Vertebroplastía, Fractura vertebral, osteoporosis, radiología intervencionista,alivio, dolor.

23

Summary

Resumen

La vertebroplastia percutánea consiste en la introducción de cemento óseo (poli-metil- metacrilato) al interior del cuerpo vertebral frágil o fracturado para proveer mayor fuerza y estabilidad a la vertebra, evitando

la progresión del colapso y aliviando el dolor.Desarrollada por primera vez en Francia en 1987 por Galibert y Deramond como tratamiento de un hemangioma vertebral doloroso 1-2 con muy buen resultado en el manejo del dolor, se extiende al resto de los países. En 1991 se publicaron

introducción.


2524

los primeros resultados obtenidos en el tratamiento de las fracturas vertebrales por osteoporosis. En 1998, Reiley desarrolló en Estados Unidos la cifoplastia. Desde entonces la técnica se ha ido optimizando en términos de seguridad, mejor instrumental (cánulas, agujas guía), mayor tiempo en la polimerización del cemento, junto a la mejor selección de los pacientes. Estos aspectos han sido cruciales, en la mejora del procedimiento, su seguridad y por supuesto los resultados. Actualmente el porcentaje de alivio del dolor con la vertebroplastia en la mayor parte de las revisiones publicadas, va de 73 al 97%. 3,4,1

La fractura vertebral constituye un serio problema cuando analizamos algunos datos epidemiológicos y encontramos que son aproximadamente 700.000 casos nuevos al año, solo en los Estados Unidos de América, de los cuales 280.000 causan dolor intenso y 150.000 requieren hospitalización. La fractura vertebral es una complicación frecuente en los pacientes con osteoporosis4,5.

del 25% de las mujeres norteamericanas mayores de 50 años sufrirán una fractura vertebral secundaria a la osteoporosis, mientras que en Europa (a través del estudio EVOS), se muestra que la fractura secundaria mas frecuente debida a osteoporosis; es la vertebral, existiendo al menos una fractura en el 20% de las mujeres europeas y en un 12% en los varones. Los datos epidemiológicos publicados en España, muestran cifras muy similares a los publicados por el estudio EVOS.

Hoy, es claro, que las fracturas vertebrales además del dolor que provocan, disminuyen francamente la actividad y la calidad de vida de los pacientes afectados, además que las fracturas osteoporóticas o metastásicas de tipo osteolítico, inducen una progresiva cifosis dorsal, que esta asociada a un incremento de la morbi, mortalidad de un 23 a un 35%, al disminuir la capacidad vital respiratoria (9% por cada vertebra dorsal fracturada). Paralelamente aceleran la sensación de plenitud postprandial y en otra esfera, habitualmente descuidada, se asocia claramente a estados depresivos5,6,2.

Un aspecto llamativo durante la última década, ha sido explicar, el porqué, de la alta efectividad en el control del dolor en el paciente con fractura vertebral sometido a vertebroplastia. Al respecto, una teoría que ha sido muy difundida y aceptada es considerar que el efecto analgésico se sustenta en el efecto mecánico de la cementación al estabilizar el foco de la fractura y eliminar los micro-movimientos que se originan en el mismo, sin embargo en la publicación

de Erickson y colaboradores sostienen que el mayor beneficio de la vertebroplastia en cuanto a potencial efecto analgésico, se debe a la reacción exotérmica producida por la polimerización del cemento óseo 5,7,2. En el aplastamiento vertebral de origen neoplásico, la contracción de la masa tumoral y la prevención potencial de la proliferación, son también factores significativos del éxito en este tratamiento. 8,6

Es relevante mencionar, debido a la frecuencia con la cual atendemos en nuestra Unidad; que la infiltración primaria de la vertebra en el mieloma múltiple (MM), es muy habitual y que aproximadamente en un 33% de los casos va a conducir a una fractura vertebral por compresión. Es manifiesta la mejoría clínica y funcional en este especial grupo de pacientes al proveer, un adecuado control o alivio del dolor, estabilización del segmento vertebral, mejorar o recuperar su funcionalidad y preservar su autonomía. Aspectos que determinan por su puesto una considerable mejora en los parámetros de calidad de vida en el paciente con mieloma. Una vez cumplidos estos objetivos, es habitual encontrar una actitud positiva del paciente ante la lucha contra el MM, asociada incluso a una buena tolerancia a la quimioterapia (9,10)

Material y Métodos

DISEÑO METODOLÓGICO: Serie de casos CRITERIOS DE INCLUSION: Todos los pacientes que fueron sometidos a vertebroplastia percutánea, sin límite de edad, género o patología de base.

CRITERIOS DE EXCLUSION: No atingentes.

FIGURA 1: Imagen lateral, columna lumbosacra con 3 niveles de vertebroplastia percutánea. También se aprecia “vertebra plana” a nivel de la lumbar 2, ya prácticamente inaccesible para cementar.

FIGURA 2: La inyección del cemento debe ser bajo visión directa, en proyección lateral y en tiempo real para limitar la extrusión o fuga de cemento durante la inyección.

SEDE Y TEMPORALIDAD: El estudio se desarrolló de marzo del 2012 a marzo del 2016 en la Unidad de Dolor del Hospital Obrero N. 1 y Hospital Materno Infantil de la Caja Nacional de Salud en la ciudad de La Paz-Bolivia.

Posterior a la publicación con la experiencia inicial de esta técnica en nuestra Unidad de Dolor (Junio 2013, www.dolor-bolivia.org.bo), donde se hace una revisión de este tema; ahora incluimos a 33 nuevos pacientes sometidos a vertebroplastia percutánea. Revisamos aspectos relevantes de la técnica, beneficios, riesgos con particular énfasis en las posibles complicaciones, con el objeto de evitarlas o reducirlas.

Técnica De Vertebroplastia Percutánea.

La vertebroplastia percutánea es una técnica mínimamente invasiva y para su ejecución en términos prácticos, podemos dividirla en 3 tiempos. El primer tiempo esta dedicado a medidas de precaución y previsión durante el preoperatorio de la técnica. Acá se re-evalúan las imágenes, su correspondencia con el dolor actual, la “edad” del aplastamiento a través de la resonancia magnética, los parámetros de coagulación del enfermo y el equipamiento necesario entre otras. En el segundo tiempo, se verifican todas las medidas de esterilidad de nuestro ambiente, el material quirúrgico que corresponde hasta la correcta disposición de la aguja guía y posterior cánula ósea. Finalmente, el tercer tiempo esta destinado a la propia cementación de la vertebra o inyección del polimetil-metacrilato en el cuerpo vertebral. Analizamos paso a paso, la técnica planificada.

Si bien cada una de las fases tienen sus particularidades, nunca está por demás, extremar las medidas de seguridad y precaución de principio a fin para un adecuado posicionamiento de la aguja guía, cánula y posteriormente la inyección del cemento.

Deberemos invertir el tiempo necesario, para la adecuada visualización de las estructuras óseas vertebrales, contar con un equipo de fluoroscopía que nos permita ver en detalle las estructuras óseas involucradas. Este aspecto es realmente importante al punto que en algunos textos se menciona incluso como contraindicación para la realización de la técnica, la inadecuada visualización de la estructura vertebral y de los pedículos vertebrales. Una vez que tengamos el pedículo a tratar, se procede a colocar anestésico local desde la piel hasta el periostio, aproximadamente a un centímetro lateral del

Este tiempo se realiza bajo visión directa, en tiempo real a través de la guía fluoroscópica. Este aspecto es determinante para el correcto posicionamiento de nuestra cánula. Localizado el pedículo vertebral, se aborda, sobre su cuadrante supero-externo. Es habitual requerir angulaciones entre 10 y 15 grados de oblicuidad hasta acceder a la vertebra por el pedículo ipsilateral en el caso de que optemos por el abordaje bipedicular y una mayor oblicuidad, habitualmente entre 25 y 30 grados en nuestro abordaje unipedicular. Este aspecto nos permite de manera general ubicar la punta de la aguja y luego el trocar sobre la línea media vertebral.

Desde el pedículo, se avanza la aguja hasta el cuerpo vertebral. La primera parte se hace bajo visión póstero-anterior y una vez que hemos accedido a través del pedículo, realizamos toda la progresión de la aguja en visión lateral, hasta alcanzar la unión del tercio medio con el tercio anterior del cuerpo vertebral. Una vez en esta posición se realiza una pequeña incisión en la piel con una hoja fina de bisturí y se introduce la cánula del kit de vertebroplastia. También con visión lateral introducimos la cánula hasta la misma posición de la aguja guía y luego retiramos la primera. En este tiempo es recomendable realizar una vertebrografía con aproximadamente 2 cc de contraste con el fin de reproducir el curso que tomará el cemento luego de su inyección así como

cuadrante supero-externo del pedículo vertebral en cuestión.


2726

la irrigación de esa zona intravertebral. Es en este tiempo quirúrgico, cuando preparamos el cemento óseo una vez se haya alcanzado la posición final de la punta de la cánula en un nivel, dos o hasta tres cuerpos vertebrales dependiendo de nuestra planificación en el preoperatorio.

Pasamos a la tercera fase, que corresponde a la inyección del cemento en el cuerpo vertebral con la recomendación puntual de hacerla, bajo visión continua y en proyección lateral. Esta es la mejor forma de controlar segundo a segundo, la adecuada distribución del cemento en el cuerpo vertebral y evitar una posible fuga de este material hacia el espacio epidural, el pedículo, el disco intervertebral o si existe alguna fisura en el muro posterior que no se haya visualizado con claridad en los estudios de imagen previos.

Se recomienda inyectar entre 3 y 4 cc de cemento en las vertebras lumbares, 2 a 4 cc en las vertebras dorsales y de 1 a 2 cc a nivel cervical, sin embargo esta guía no es absoluta y se valorará en el momento de la cementación aspectos relevantes como, el tamaño de la vertebra, el diagnóstico del paciente, la consistencia del cemento y la resistencia del cuerpo vertebral a la inyección del cemento. Acá, es más valiosa e importante la distribución del cemento en el cuerpo vertebral, que la cantidad del mismo. El evitar y detenerse ante la mínima sospecha de fuga de cemento sobre todo hacia el canal medular, es crucial para el éxito de esta técnica.

Una vez concluida la cementación, es recomendable girar la punta de la cánula para que al retirar la misma no se arrastre cemento en el trayecto. Se fija con un punto de sutura la pequeña incisión realizada para la introducción de la cánula.

Al final del procedimiento se solicita una radiografía de tórax para descartar un hemo o neumotórax y/o extravasación del cemento. Posterior a la realización de la técnica, los pacientes son vigilados las siguientes 2 de horas y lo habitual es externarlos con alta médica entre las siguientes 2 a 4 horas después de terminado el procedimiento. Son citados a la semana del procedimiento como parte del protocolo de estudio y acuden con una tomografía de control. Todas las evaluaciones se hacen en la consulta de la Unidad de Estudio y Tratamiento del Dolor al mes, 3, 6, 12 meses, al año, y a los dos años después del tratamiento.

Indicaciones.

1. Fractura vertebral de origen osteoporótico 2. Metástasis ósea osteolítica3. Hemangioma vertebral sintomático doloroso4. Mieloma Múltiple5. Otras: Linfoma, Espondilitis de Kummell,

Histiocitosis, Osteogénesis imperfecta.6. Casos seleccionados de fractura vertebral

traumática

Contra-Indicaciones.

Absolutas:

1. Infección localizada en la vertebra a tratar (osteomielitis, discitis, absceso)

2. Coagulopatía refractaria al tratamiento3. Dolor no relacionado a la fractura vertebral 4. Fracturas antiguas asintomáticas5. Tratamiento médico efectivo

Relativas:

1. Perdida mayor al 70% en la altura vertebral “vertebra plana”2. Compresión neural por proceso neo-formativo 3. Intrusión del muro posterior al conducto vertebral4. Alergia a alguno de los componentes utilizados

en el procedimiento (cemento, contraste, etc.) 5. Intolerancia al decúbito prono

El alivio del dolor debe ser evaluado clínicamente y la escala de medición utilizada en todos los casos fue la escala visual análoga (EVA). La capacidad funcional del enfermo fue la segunda variable más importante en consideración y para ella utilizamos el grado de incapacidad según Karfnovsky. Se dedica especial énfasis a la pesquisa, evaluación y documentación de las complicaciones que pudiesen presentarse.

Complicaciones.

Se ha desarrollado una revisión cuidadosa de la literatura para obtener la mayor referencia posible de las complicaciones que puedan presentarse con esta técnica, cómo afrontarlas y por su puesto resolverlas. Líneas abajo, cito de manera puntual algunos factores relacionados y determinantes con un mayor índice de complicaciones. Entre ellos destacan:

1. Mayor vascularización de las lesiones2. Significativa destrucción de la vertebra3. Inadecuado dominio de la técnica y de

visualización de las estructuras y contornos óseos4. Fracturas o fisuras no detectadas en el muro

posterior vertebral.5. Menor consistencia del cemento al momento de

inyectar6. Menor calibre de las cánulas de vertebroplastia

La complicación más temida en la vertebroplastia sin duda alguna es la fuga de cemento. Esta fuga puede ser por extravasación directa o a través de plexos venosos. Cotten (8), ha demostrado fuga de cemento tanto a través de la corteza como también a través de los plexos venosos. Él y su grupo reportan una frecuencia de hasta 65 % en pacientes tratados por mieloma o fracturas vertebrales metastásicas en quienes se les hizo una tomografía posterior al procedimiento. En este mismo reportaje se muestra que la mayor parte de estos casos han sido asintomáticos, pero que en 2 casos se requirió cirugía descompresiva de emergencia.

Se ha publicado de manera porcentual, los diferentes tipos de localizaciones de la fuga de cemento durante la vertebroplastia. Así en un 68% corresponde al espacio paravertebral, un 38% al espacio epidural, un 21% hacia el foramen y en un 24% hacia el disco intervertebral. Esta última localización de fuga de cemento, actualmente esta relacionada con mayor predisposición a una nueva fractura en la vertebra superior, en un periodo de hasta 2 meses. Este hecho esta relacionado a casos de fractura vertebral, debido a vertebroplastia previa. Esto se justifica con los trabajos biomecánicos que demuestran que la vertebra tratada consigue una importante resistencia una vez que ha polimerizado el cemento, sin embargo las vertebras adyacentes, sobre todo la superior quedan en aparente debilidad y vulnerabilidad 9 . El riesgo relativo de presentar una fractura vertebral no tratada mediante vertebroplastia es de 1,4, mientras que el riesgo relativo de presentar una fractura vertebral en un nivel adyacente a una vertebra tratada mediante vertebroplastia fue de 2,3. Por este motivo y para evitar repetir los riesgos inherentes a la técnica considerando que la mayor parte de los pacientes son de edad avanzada, se recomienda sistemáticamente inyectar el nivel superior e inferior al fracturado.

Entre otras complicaciones destacan la neuritis transitoria (0-6%), hematoma paravertebral, lesión nerviosa, infección en la zona, absceso epidural, embolia pulmonar, compresión esofágica, fractura costal por el decúbito prono, neumotórax y hemotórax.

Resultados.

De los 57 pacientes tratados por aplastamiento vertebral, 34 pacientes (59,6%) corresponden al sexo femenino y 23 pacientes (40,4%) al sexo masculino. La edad de los pacientes fluctuó entre 27 y 83 años. 22 casos (38,6%) correspondieron a fractura vertebral de origen osteoporótico y 35 casos (61,4%) a fractura vertebral de origen metastásico. En orden de frecuencia en este segundo sub-grupo correspondieron a cáncer de mama, próstata, mieloma múltiple, cáncer de pulmón y un paciente joven a un hemangioma vertebral doloroso de T9 (vertebra torácica 9).

Cuatro pacientes se perdieron durante el seguimiento a largo plazo después de 2 años de control periódico. En tres de ellos pudimos confirmar su fallecimiento debido a la progresión de la enfermedad oncológica,

FIGURA 3: Proyección tomográfica axial de control en paciente asintomática, donde se evidencia fuga de cemento desde el cuerpo vertebral hacia el plexo venoso epidural, en ambos recesos laterales. Además debemos advertir solución de continuidad hacia el muro posterior, aspecto que debe ser analizado durante el preoperatorio y en muchos casos contraindica la técnica.

FIGURA 4: Plano sagital de columna dorso-lumbar, que muestra imagen con 3 niveles vertebrales cementados (D11, L1 y L2). Imagen de fuga de cemento hacia el canal medular en segmento L1.


2928

el cuarto paciente cambio el lugar de su residencia dentro del país y recibimos nota de contra-referencia del policlínico de atención actual.

De los 156 cuerpos vertebrales tratados con cementación, 92 correspondieron al segmento lumbar y 64 a vertebras torácicas.La mayor parte de los pacientes (92 %), experimentaron una significativa disminución del dolor. Este parámetro fue medido en el postoperatorio inmediato, a la hora y a las 2 horas antes de su externación. Durante los 2 a 3 primeros días un buen porcentaje de pacientes (68%), se quejaron de dolor en el sitio de punción. Esta queja oscilaba entre 3 y 6 de la escala visual análoga (EVA). Se controló con medicación analgésica conservadora y tuvo un periodo de remisión hasta los 3 días. La relación “promedio” en el nivel de intensidad del dolor pre/post vertebroplastía, muestra una diferencia de 6.3 puntos menos en la escala. De un valor promedio de 8.6 antes de la intervención a un promedio control del dolor al tercer día del tratamiento de 2,3/10.

Dos pacientes refirieron dolor de diferentes características y localización, en relación al dolor inicial relacionado con la fractura vertebral. Estos dos casos se presentan en detalle en el apartado destinado al análisis de las complicaciones.

En relación al grado de funcionalidad de los enfermos, se valoró la capacidad y facilidad de los pacientes para desarrollar actividades sencillas como la sedestación, la bipedestación y la deambulación. La mayor parte de ellos 87% indicaron que el grado de funcionalidad era similar y muy cercano al que tenían, tiempo antes de presentar la fractura vertebral.

El tiempo promedio del procedimiento fue de 82 minutos y un promedio de 27 minutos por nivel tratado. Durante el seguimiento a mediano y largo plazo con imágenes radiográficas de la columna, no se evidenciaron nuevas fracturas vertebrales hasta los 6 meses de la vertebroplastia. En el séptimo y noveno mes, se detectaron nuevas fracturas vertebrales que no se asocian técnicamente a la cementación, por que se trata de pacientes con metástasis vertebral y están alejadas por más de dos niveles del sitio de cementación.

En el presente estudio, reportamos como principal complicación, la fuga de cemento. En tres pacientes, ( 4,9 %), se evidencio la presencia de cemento óseo fuera del margen del cuerpo vertebral. El primer paciente desarrolló neuropatía por irritación termo-química, que correspondía al territorio de la vertebra

tratada. Dolor de características neuropáticas con irradiación metamérica y de intensidad moderada. Requirió tratamiento neuromodulador y analgésico opiáceo durante los 3 primeros días que mantuvimos al paciente ingresado y bajo estrecha vigilancia. El cuadro cedió por completo a los 18 días de tratamiento sin déficit neurológico. El segundo caso correspondió a un paciente joven, quien fue sometido a vertebroplastia por un hemangioma vertebral doloroso refractario al tratamiento conservador en la vertebra dorsal 9. En este caso el paciente presentó dolor de tipo axial a nivel del procedimiento y la confirmación imagenológica de discreta fuga de material sintético. También en este caso tuvimos que mantener al paciente ingresado por 2 días con controles y manejo conservador. No requirió otra terapia más agresiva y en sus controles al mes, 3, 6 y 12 meses, el paciente estuvo asintomático. El tercer paciente presentó una fractura costal dolorosa debido a la posición en decúbito prono y secundaria a la osteoporosis severa que padecía.

Como complicaciones menores podemos citar un caso que refirió disnea en reposo durante las primeras 5 horas del post operatorio y en el cual no se pudo detectar signos de embolismo pulmonar secundario. El último caso, presentó una reacción alérgica cutánea en cara posterior de tórax que aparentemente se debió, a algún material utilizado. Respondió a la administración de cetirizina que se mantuvo por 2 días posteriores a la técnica. De manera rutinaria, se solicitan tomografías computadas en cortes específicos para evaluar la evolución del proceso infiltrativo, en este punto es de vital importancia además la evaluación minuciosa de la integridad del muro posterior de los segmentos vertebrales a cementar. Se incluyen en estos casos el estudio gammagráfico como pre-requisito.

FIGURA 3: Plano sagital de columna dorsal, donde se evidencia imagen hiperdensa para-vertebral posterior en canal medular a nivel de vertebra dorsal 9.

Discusión.

La vertebroplastia se ha constituido en los últimos años en una importante opción terapéutica para los pacientes afectados por una fractura vertebral rebelde al tratamiento conservador. Cuenta con la fundamental ventaja de ser una técnica mínimamente invasiva para estabilizar las micro- fracturas y fortalecer la estructura vertebral debilitada de la columna osteoporótica o metastásica. Tiene un porcentaje de complicaciones que fluctúan entre el 1 al 10% según diferentes series.11,12,7 Dedicamos en este estudio un rol preponderante a la prevención, detección y manejo de las complicaciones de la vertebroplastia, considerando que la única forma de evitarlas es prevenir su aparición con los distintos “tips” de seguridad, líneas arriba mencionados. 13

Llama la atención, el considerable poder analgésico de esta técnica, hecho que ha sido reportado por diferentes estudios bien diseñados y elaborados. La mayor parte de las grandes revisiones publicadas en Estados Unidos y Europa, muestran entre un 75%-95% de mejoría significativa del dolor,14,15 es cierto considerar, que el porcentaje de alivio es menor cuando la vertebroplastia se realiza por fractura vertebral de origen metastásico.

La mayor parte de pacientes que se someten a este tipo de tratamiento, corresponden a poblaciones de adultos mayores o pacientes seniles, es un grupo de pacientes que requieren atención especialmente prudente ya que paralelamente padecen una o varias enfermedades con la medicación que esto conlleva y la comorbilidad que representa. Acá es importante considerar las otras dos opciones que

FIGURA 3: Plano sagital de columna dorsal, donde se evidencia imagen hiperdensa para-vertebral posterior en canal medular a nivel de vertebra dorsal 9.

tienen este tipo de pacientes con aplastamiento vertebral.1 6 La primera es el tratamiento conservador caracterizado por uso de fármacos, muchas veces opiáceos y coadyuvantes, periodos prolongados de reposo, inmovilización prolongada en decúbito que en un adulto mayor se asocia considerablemente con episodios de trombosis venosa, uso de corsé, atelectasia, neumonía, entre otros padecimientos secundarios al reposo prolongado.

Por otro lado y como segunda opción, esta la fijación o instrumentación quirúrgica de columna. Acá tenemos la obligación de considerar que la cirugía abierta y amplia, esta sustentada en una columna enferma osteoporótica o metastásica, y es ahí donde debe sujetarse todo el material metálico de la osteosíntesis practicada. Los riesgos considerables, las potenciales complicaciones y las dificultades técnicas para la fijación de columna son bien conocidas y ampliamente estudiadas.17,18

Considerando estos 2 caminos opuestos; la vertebroplastia percutánea, alcanza un sitial privilegiado por todas las características analizadas en detalle en este estudio.

Respalda lo mencionado anteriormente el estudio que compara los efectos del tratamiento convencional para el dolor por aplastamiento vertebral. Es un estudio prospectivo, aleatorizado que evalúa a los pacientes en el día, a la semana y a las dos semanas mediante escalas de calidad de vida y cuestionarios de discapacidad. Este estudio incluye a 18 pacientes tratados con vertebroplastia y 16 pacientes con tratamiento convencional. Aquellos pacientes a quienes se les realizó vertebroplastia percutánea tuvieron una mejoría del dolor, la movilidad y la funcionalidad significativamente mayor que aquellos que recibieron tratamiento conservador 16-12.

Una revisión sistemática publicada el 2.006 para evaluar la eficacia y seguridad de la vertebroplastia en las fracturas vertebrales osteoporóticas, incluyó una de las revisiones con mayor casuística y presentó 1.136 intervenciones en 793 pacientes. Este estudio valioso concluye, que para evaluar la eficacia de la vertebroplastia percutánea, si bien se requieren ensayos clínicos con seguimiento a largo plazo, demuestra que la tasa de dolor medida mediante la EVA de 0-a 10, mejoró significativamente de 7,8 a 3,1 (60,3%), inmediatamente después de la vertebroplastia. 19,20

Posterior a la técnica es evidente valorar las ventajas y beneficios de este tipo de técnica, entre ellos destaca, la autonomía que recupera el paciente


3130


3130

para sus necesidades básicas diarias sin necesidad de ayuda, reduciendo los costos y el desgaste psicológico y familiar. Por tanto podemos concluir que la vertebroplastia es una técnica mínimamente invasiva, efectiva en el tratamiento de las fracturas vertebrales por compresión osteoporótica o metastásica de tipo osteolítica. Que los pacientes son de edad avanzada y que en muchos casos están debilitados por otro tipo de comorbilidad en relación a otro grupo de pacientes. A pesar de ello, después de la cementación vertebral presentan muy buena evolución clínica desde los primeros días del tratamiento. Finalmente se debe asumir que existen complicaciones, aunque poco frecuentes pero que pueden ser de consideración.

REFERENCIAS•

1. GalibertDeramondH,RosatPertP,LeGars D. Preliminary note on treatment of vertebral angioma by percutaneous acrylic vertebroplasty. Neurochirugie 1987; 22(2):166-168

2. Phillips Frank M. Minimally Invasive Treatments of osteoporotic vertebral compression Fractures. SPINE 2003; 28(15):45-53.

3. Deramond H. Wright N, Belkoff S. Temperature elevation caused by bone cement polymerization during vertebroplasty. Bone 1999;25,Suppl):17S-21S

4. Zigler JE, Anderson PA, Boden SD, Bridwell KH, Vaccaro AR. What’s new in spine surgery. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A1626-36

5. Eriksson, R.A., Albrektsson, T., Magnusson, B.: Assessment of bone viability after heat trauma. A histological, histochemical and vital microscopic study in the rabbit. Scand J Plast Reconstr Surg. 1984; 18: 261-268.

6. Vallejo Salamanca R. Técnicas de Aumento Vertebral (Vertebroplastia y Cifoplastia). En Aliaga Font L, de Leon-Casasola O. Nebrada Clavo C, Vallejo Salamanca R. Técnicas Intervencionistas para el Tratamiento del Dolor Crónico. Barcelona, Glosa, S.L. 2011,103-08.

7. Belkoff SM, Mathis JM, Jasper LE, Deramond H. An ex vivo biomechanical evaluation of a hydroxyapatite cement fur use with vertebroplasty. Spine 2001; 26:1542-6

8. Wilson DR, Myerts ER, Mathis LJM, Scribner RM, Conta JA, Reiley MA, et al. Effect of augmentation on the mechanics of vertebral wedge fractures. Spine 2000;25:158-65

9. Carrino JA, Chan R, Vaccaro AR. Vertebral augmentation: vertebroplasty and kyphoplasty. Semin Roentgenol 2004;39:68-84

10. Cotten A, Dewatre F, Cortet B, et al: Percutaneous vertebroplasty for osteolytic metastases and mieloma: effects of the percentage of lesión filling and leakage of methyl methacrylate at clinical follow-up. Radiology 1996;200:525-530

11. Plancarte R, Chejne F, Guajardo J. Vertebroplastia. Efectividad en las metastasis vertebrales. Cancerologia 1 (2006) 245-252

12. Arregui R, Martinez Quinones JV. Fracturas dorso lumbares por flexo compresión. Nuevas estrategias terapéuticas. IV Congreso Español de Neurorraquis. Tenerife 17-19 Febrero 2004

13. Agris JM, Zoasrski GH, Stallmeyer MJ, Ortiz O. Intervertebral pressure during vertebroplasty: a study comparing multiple delivery systems. Presented at the anual meeting of the American Society of Spine Radiology, Scottsdale, AZ, 2003;pp:19-23

14. Asenjo J, Rossel F. Vertebroplasty and kyphoplasty: new evidence adds heat to the debate. Curr Opin Anesthesiol 2012, 25:000 – DOI:10.1097/ACO.0b013e328357a2c7

15. Peh WC, Gilula La, Peck DD. Percutaneous vertebroplasty for severe osteoporotic vertebral body compression fractures. Radiology 2002; 223(1): 1216.

16. Gangi A, Guth S, Imbert JP, Marin H, Dietemann JL. Percutaneous vertebroplasty: indications, technique, and results. Radiographics 2003; 23(2): e10.

17. Vallejo R, Benyamin R. Vertebral augmentation techniques for the treatment of vertebral compression fractures: a review. Reg Anesth Pain Manag. 2010;14(3):133–141.

18. Barr JD, Barr MS, Lemley TJ, McCann RM. Percutaneous vertebroplasty for pain relief and spinal stabilization. Spine (Phila Pa 1976). 2000; 25(8): 923-8.

19. XIIth International Congress of Head and Neck Radiology, XVIIth Congress of the Euro-pean Society of Neuroradiology, 1st Congress of the World Federation of Interventional and Therapeutic Neuroradiology. October 6-13, 1991, Zurich, Switzerland. Neuroradiology. 1991; 33 Suppl: S177-S78.

20. Martínez-Quiñones J, Hernández-Sánchez G. La vertebroplastia percutánea: Técnica y resultados preliminares en 25 procedimientos. Neurocirugía 2003; 14(4): 323-32.

Síndrome de Cauda equina secundaria a Linfoma de retroperitoneo con difícil control del Dolor Autores:

Narváez Marco*, José Enrique Gonzales Nogales**.

*Jefe de Servicio de terapia del dolor y cuidados paliativos del Hospital Obrero N°1 de la Caja Nacional de Salud.

** Médico oncólogo del servicio de terapia del dolor y cuidados paliativos del Hospital Obrero N°1 de la Caja Nacional de Salud.

31

El término tumor retroperitoneal primario, se reserva a las neoplasias que se originan independientemente y sin conexión anatómica primaria a cualquiera de los órganos retroperitoneales. Quedan por lo tanto excluidas

de esta clasificación las neoplasias primarias de la porción abdominal de la aorta y la vena cava inferior, el resto de los órganos y estructuras del sistema nervioso autónomo, que se encuentran ubicadas o una porción de ellas situadas en el retroperitoneo. El origen de estas lesiones se encuentra en el tejido linfático, nervioso, vascular, muscular de sostén, conectivo y fibroalveolar.

Se incluyen también los tumores derivados de restos embrionarios de la cresta urogenital y la notocorda primitiva, pudiendo ser de naturaleza sólida o quística y con las características de tener una histología benigna en el 15%y maligna en el 85% (1, 2). La frecuencia de su aparición es baja, representado alrededor del 0,2% de los tumores malignos. No se han encontrado diferencias en cuanto a sexos y la edad más frecuente de aparición es en la quinta y sexta década de la vida. De ellos un 15% de los tumores se dan en menores de 15 años y los más frecuentes son los rabdomiosarcomas embrionarios, linfomas y teratomas(3,4).

La cauda equina es un síndrome neurológico caracterizado por afección de raíces nerviosas de L1 a L5 y S1 a S5, con clínica de motoneurona inferior, siendo radiculopatía unilateral predominantemente. El paciente durante la evolución puede desarrollar, disfunción vesical y parálisis flácida, hipotónica, en región de silla, región anal, perianal con extensión dorsal y anterolateral de extremidades pélvica. La etología; hernia discal, migración de fragmento discal, hematoma epidural iatrogénico, infección, tumores y traumas. Se diferencia de del síndrome de cono medular porque la paresia es asimétrica, existe disfunción esfinteriana tardía como retención urinaria y con dolor radicular presente. Los estudios a realizar son laboratorios, resonancia magnética, electromiografía y punción lumbar (3).

Caso clínico.

Masculino de 38 años, sin hábitos tóxicos con antecedente de madre fallecida con adenocarcinoma de pulmón. Inició su padecimiento en julio de 2018, con dolor en región lumbar tipo pungitivo, lancinante EVA5/10, con irradiación a región glútea y cara posterior de miembro pélvico izquierdo, progresando a disfunción esfinteriana (vesical). El dolor fue de tipo urente, lancinante, pungitivo, con incidental de EVA 10/10, que los despierta por las noches, deteriorando su alimentación y actividad física. Le realizaron estudios con tomografía donde se evidencia tumor en región retroperitoneal de 10 x 13 cm. por delante de L2 hasta columna sacra que infiltra cuerpos vertebrales y raíces nerviosas. Al examen neurológico con paraparesia crural a predominio izquierdo de 3/5 MPD 4/5, pie caído bilateral, reflejos superficiales

introducción.


3332

conservados, no reflejos patológicos, Lasegue - , Bragard - , Patric - ,hipoestesia 2 a 5 S1 (nivel sensitivo T4). Inicialmente tratado con tramadol, metamizol y lidocaína parenteral escalando dosis a 300mg, 3g y 140 mg respectivamente, posteriormente se rota a morfina hasta 15 mg diario parenteral además de gabapentina 600 mg. Ante la falta de respuesta a tratamiento convencional, se procede a instalar dispositivo intratecal, la dosis intratecal de inicio de morfina 0,1 mg, lidocaína 2mg y bupivacaina 0,5 mg, posteriormente se escaló la dosis hasta 0,3 de morfina, lidocaína 2 mg y bupivacina de 0,5 mg con administración cada 4 horas, lográndose control optimo del dolor con EVA 2/10. Según el reporte de patología Linfoma B de alto grado, se inicia paralelamente tratamiento sistémico en su primercicloconCHOP,sefueespaciándolasdosis analgésica por el dispositivo intratecal hasta posteriormente lograr retiro de catéter una vez terminado sus 10 sesiones de radioterapia programados.

Discusión.

Los linfomas representan alrededor de un tercio de los tumores retroperitoneales primarios y sólo el 5% es de localización exclusiva retroperitoneal. En la mayoría de los casos el diagnóstico se realiza por biopsia introperatoria y una vez establecido este, sólo se extirparan las masas más grandes e intactas pues la biopsia por congelación no permite clasificar con certeza los distintos tipos de linfomas, para ello se requieren tinciones inmunohistoquímicas 3 . El subtipo histológico y la extensión de la enfermedad son los principales factores pronósticos y los que condicionaran el tratamiento (quimioterapia o radioterapia). El linfoma de Hodking tiene mejor pronóstico que no Hodking 5

Los linfomas generalmente tienen mal pronóstico debido a su naturaleza maligna y a la demora en el diagnóstico del mismo debido a las características de su crecimiento. Esto determina que en muchos casos sea imposible la resección quirúrgica completa por su gran tamaño y el compromiso o invasión de estructuras vitales (grandes vasos y raíces nerviosas) y que solo el 10-15% de los pacientes se encuentre

FIGURA 1: Linfoma de retroperitoneo con deplazamiento de vasos y estructuras adyacentes.

FIGURA 2: Reconstrucción sin destrucción de estructuras óseas.

FIGURA 3 Y 4: Proyección axial y sagital de linfoma de retroperitoneo que se extiende cerca de pared abdominal anterior.

libre de enfermedad los 5 años de operados 6. El diagnóstico incidental ocurre entre el 2,5 al 12% de los casos.

El tratamiento de un linfoma NH de retroperitoneo con radiculopatía secundaria, se trata con quimioterapia (esquema estándar CHOP) más radioterapia, logrando respuesta completa en muchos reportes2 . Las modalidades de diagnóstico se describen como la RMN con secuenciasdeSTIRparavalorarrespuestas6 .

La conducta quirúrgica también se describe como una posibilidad terapéutica de inicio sin embargo la quimiorradioterapia es el tratamiento primordial, como en el presente caso, existiendo también reportes de tratamiento de quimioterapia intratecal con bajo nivel de evidencia 7 .

Respecto al tratamiento analgésico, se menciona a Poletti y cols. como los primeros que describieron los sistemas intradurales implantados permanentemente.

En la década de los 80, Wang y Behar obtienen alivio del dolor con morfina intradural y epidural, publicando los resultados obtenidos en una serie de pacientes oncológicos con dolor refractario a opioides sistémicos, mediante la aplicación de morfina intratecal mediante dosis única, lo que les permitió una analgesia efectiva y duradera .

Los opioides intratecales ejercen su efecto pre y post sinápticamente mediante la reducción de la liberación de neurotransmisores y por hiperpolarización de las membranas de las neuronas en el asta dorsal, inhibiendo la transmisión del dolor. Los anestésicos locales intratecales ejercen su efecto bloqueando los canales de sodio, inhibiendo el potencial de acción en el tejido neural en el cuerno dorsal, produciendo un efecto analgésico reversible. Debido a la proximidad existente con los sitios receptores, el efecto terapéutico de la aplicación intratecal permite una duración prolongada de la analgesia además de reducir los efectos colateralesdelmedicamentoydelatécnica8,9 .

Los reservorios intratecales son sistemas implantables constituidos por un portal metálico o de plástico que debe tolerar múltiples punciones, el fondo debe ser duro y no perforable y con un diseño para que no roce con los movimientos y que sea localizable por radiografías; un catéter de silicona o un poliuretano con tamaño suficiente para permitir la infusión de fármacos, sin presión y con mínima agresión a la duramadre. Se pueden insertar a nivel intradural o epidural y se tuneliza hasta alcanzar el

portal en el tejido subcutáneo de la pared torácica o abdominal previamente creado. Están indicados para el tratamiento analgésico de pacientes neoplásicos con expectativas de vida superiores alrededor de los seis meses y con dolor intenso, que no cede con analgésicos convencionales por vías igualmente convencionales10 ,11.

Respecto a las dosis existen recomendaciones respecto a los fármacos a utilizar con dosis descritas en revisiones de reporte de casos con morfina, bupivacaina, dexametasona, clonidina, considerándose actualmente medicamentos comoziconotide12,13,9 .

Conclusión.

El presente caso demuestra la necesidad del abordaje multidisciplinario en paciente con tumores de localización poco frecuente, donde se puede evidenciar difícil control del dolor llegando a requerir procedimiento invasivos como la colocación de dispositivo intratecal y valorar de esta forma la efectivizad del mismo, como en el presente caso.

El paciente tiene pendiente continuar con tratamiento con quimioterapia programado ahora con adecuado control del dolor.

REFERENCIAS•

1. Morales-tovar AS, Medico AG. Reservorio intratecal en paciente con dolor oncológico . Reporte de un caso. 2016;28(3):47-52.

2. Rodgers TD, Reagan PM. Targeting the B- cell receptor pathway: a review of current and future therapies for non-Hodgkin’s lymphoma. Expert Opin Emerg Drugs. 2018;23(2):111-122. doi:10.1080/14728214.2018.1479396.

3. Rodríguez JAV, José M, Moreno D, Navarro HP, Carrión P. TUMORES RETROPERITONEALES PRIMARIOS. REVISIÓN DE NUESTROS CASOS DE LOS DIEZ ULTIMOS AÑOS Julio A. Virseda Rodríguez, María José Donate Moreno, Héctor Pastor Navarro, Pedro Carrión López, Jesús Martínez Ruiz, Carlos Martínez Sanchiz y Miguel Perán Teruel. 2010;63(1):13-22.

4. Tambo M, Fujimoto K, Miyake M, Hoshiyama F, Matsushita C, Hirao Y. Clinicopathological review of 46 primary retroperitoneal tumors. Int J Urol. 2007;14(9):785- 788. doi:10.1111/j.1442-2042.2007.01839.x.

5. Schuster NM, Volney SJ, Kamdar MM. Sciatic Lymphoma Mimicking Lumbar Radiculopathy. Pain Med. 2018;19(10):2091-2092. doi:10.1093/pm/pny153.


3534


3534

6. Roug IK, McCartney LB. Metastatic non- Hodgkin lymphoma presenting as low back pain and radiculopathy: a case report. J Chiropr Med. 2012;11(3):202-206. doi:10.1016/j.jcm.2012.05.008.

7. Tsai M. Non-Hodgkin’s B-cell lymphoma of a lumbar nerve root: A rare cause of lumbar radiculopathy. J Clin Neurosci. 2013;20(7):1029- 1031. doi:10.1016/j.jocn.2012.06.017.

8. Xing F, Yong RJ, Kaye AD, Urman RD. Intrathecal Drug Delivery and Spinal Cord Stimulation for the Treatment of Cancer Pain. Curr Pain Headache Rep. 2018;22(2):11. doi:10.1007/s11916-018-0662-z.

9. Patel VB, Manchikanti L, Singh V, Schultz DM. Systematic review of intrathecal infusion systems for long term management of chronic pain Systematic Review of Intrathecal Infusion Systems for Long-Term Management of Chronic Non-Cancer Pain. 2008;(November).

10. Kiehelä L, Hamunen K, Heiskanen T. Spinal analgesia for severe cancer pain: A retrospective analysis of 60 patients. Scand J Pain. 2017;16(1):140-145. doi:10.1016/j.sjpain.2017.04.073.

11. Knight KH, Brand FM, Mchaourab AS, Veneziano G. Implantable Intrathecal Pumps for Chronic Pain: Highlights and Updates. 2007;(3):22- 34.

12. Deer TR, Pope JE, Hanes MC, McDowell GC. Intrathecal Therapy for Chronic Pain: A Review of Morphine and Ziconotide as Firstline Options. Pain Med. 2018;0(August):1-15. doi:10.1093/pm/pny132.

13. Van Dongen RT., van Ee R, Crul BJ. Neurological impairment during long-term intrathecal infusion of bupivacaine in cancer patients: a sign of spinal cord compression. Pain. 1997;69(1):205-209. doi:10.1016/S0304- 3959(96)03240-X.

Utilidad clínica y cambios de intensidad

de dolor crónico intratable en pacientes

tratados con neuroestimulación espinal

de la Unidad de Dolor del Complejo

Hospitalario “Dr. Arnulfo Arias Madrid”

2010-2015

Autor:

Elías Atencio 1, Ulises Ochoa Deibis2

1 Médico Anestesiólogo. Fellow of Interventional Pain Practice (FIPP). World Institute of Pain (WIP). Director del Instituto Panameño del Dolor. Jefe de la Unidad de Algiología del Hospital General “Dr. Arnulfo Arias Madrid” - Universidad de Panamá, Panamá. Presidente Saliente de la Federación Latinoamericana de Asociaciones para el Estudio del Dolor (FEDELAT). Panamá, Panamá.

E-mail: [email protected]

2 Médico Anestesiólogo (Universidad de Carabobo, Venezuela - Universidad Central de Venezuela) Anestesiología Cardiovascular (Hospital Universitario de Caracas, Venezuela) Subespecialidad de Algiología Intervencionista en el Hospital General “Dr. Arnulfo Arias Madrid” - Universidad de Panamá, Panamá.

E-mail: [email protected]

El dolor crónico es un complejo problema de salud pública a nivel mundial. En los Estados Unidos de América (E.U.A.) se estima que afecta a 100 millones de personas adultas, con costos aproximados entre 500 a 630

billones de $ al año (1). La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor

introducción.

Introducción: La terapia de neuroestimulación eléctrica espinal (NEE) es una opción importante para tratamiento de patologías que cursan con dolor crónico intratable tales como: síndrome de cirugía de espalda fallida lumbar, síndrome doloroso regional complejo tipo 1, angina refractaria. La unidad de Algiología del Complejo Hospitalario “Dr. Arnulfo Arias Madrid” es lugar de colocación de implantes de neuroestimulación en Panamá. Objetivo: Determinar la utilidad clínica y los cambios de intensidad de dolor en pacientes portadores de un neuroestimualdor implantado en nuestra institución (Enero 2010 - Julio 2015). Métodos: Se realizó un estudio de serie de casos retrospectivo. La muestra fue conformada por 15 pacientes a quienes se interrogaron las escalas de intensidad del dolor por EVA, cuestionario de discapacidad de Owestry y test de calidad de vida por fast-espiditest antes y después de la colocación del implante definitivo del NEE. Resultados: Hubo variaciones favorables en los niveles de intensidad de dolor por EVA y de discapacidad física por test de Owestry antes y después de la colocación del neuroestimulador. Los pacientes calificaron su calidad de vida luego del neuroestimulador (mediante cuestionario fast- espiditest) como “mal estado de salud” con dolor moderado que requiere ayuda ocasional en sus actividades diarias. Conclusiones: Este primer estudio sobre la neuroestimulación espinal en pacientes con dolor crónico en Panamá muestra beneficios en disminución de intensidad del dolor, menor discapacidad física y mejor calidad de vida similares a las investigaciones mundiales en el uso de la terapia de neuromodulación.Palabras claves: Calidad de vida, Discapacidad física, Dolor, Neuroestimulación.

Introduction: Electrical spinal stimulation (ESS) therapy is an important option to treatment of disease that course with chronic pain such as: failed back surgery syndrome, complex regional pain syndrome type 1 and refractory angina. The algiology unit of the “Dr. Arnulfo Arias Madrid” Hospitalary Complex is place of neurostimulation implants procedures in Panama. Objetive: Determinate the clinical utility and intractable chronic pain intensity in patients who have a neurostimulator implanted on our institution (January 2010-July 2015). Methods: It was realized a retrospective case series. Sample size was 15 patients to whom were interrogated about the pain intensity scales for VAS, Owestry physical disability questionnaire and fast-espiditest quality of life (QOL) test before and after placement of the definitive ESS implant. Results: There were favorable variations on pain scales by VAS and on physical disability by Owestry test before and after the ESS implant placement. Patients rate their quality of life post-implant (according to fast- espiditest questionnaire) as “bad health state” with moderated pain that requires occasional help on diaries activities. Conclusions: This first study about spinal neurostimulation in patients with chronic pain in Panama shows similar benefits with worldwide investigations on decrease pain scale intensity, less physical disability and better QOL according to worldwide reports benefits on the use of neuromodulation therapy.Key words: quality of life, neurostimulation, pain, physical disability.

Resumen

Abstract

35


3736

(AIED) define el dolor crónico como “aquel que persiste más allá del plazo previsto para su curación” (2). A su vez, el dolor neuropático es aquel dolor causado por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somatosensorial. Se describe como sensaciones de dolor quemante, shock eléctrico, de estremecimiento y/o apuñalamiento. Por lo general es resistente a los opioides y/o altas dosis de analgésicos, y en ocasiones puede que responda bien con medicación coadyuvante (anticonvulsivantes, antidepresivos). Estos pacientes son más propensos a padecer de insomnio, depresión y ansiedad (3,4).

Con la publicación de teoría de compuertas en 1965 por Wall y Melzack (5) y su aplicación reportada por Shealy y col. en 1967 (6), se han ampliado las opciones para el tratamiento del dolor crónico por medio de la neuroestimulación y/o neuromodulación espinal eléctrica (NEE), pudiendo definirse como las modificaciones eléctricas o químicas del sistema nervioso que cambia la neurotransmisión percibida o real en respuesta a un estímulo o condición (7). La NEE ha demostrado ser una segura y eficaz opción terapéutica en la especialidad del manejo del dolor intervencionista, con efectos favorables como disminución de la intensidad de dolor, menor de ingesta de medicamentos, mejoría de calidad de vida, y puede ser removido en caso contrario de no mejorar dichos aspectos u otras causas adversas como infecciones o rechazo del implante, entre otras (8). Dicho tratamiento ha sido aceptado como una opción rentable en el tratamiento dolor crónico en comparación a terapia farmacológica convencional y/o cirugías por largos períodos de tiempo (9,10).

La presente investigación tiene como objetivo evaluar los cambios de intensidad del dolor crónico intratable y discapacidad física en pacientes con implante de neuroestimulador espinal de la Unidad de Algiología del Complejo Hospitalario Dr. Arnulfo Arias Madrid (CHDAAM) en el período Enero 2010 – Julio 2015.

Material y Métodos:

Previa autorización del Comité Institucional de Ética de Investigación de la Caja del Seguro Social, se realizó un estudio de serie de casos retrospectivo por medio de la revisión de historias médicas de pacientes de la unidad de algiología del CHDAAM de ambos sexos, con edades comprendidas entre 18 a 75 años a quienes se les implantó un dispositivo de NEE entre enero del 2010 a julio de 2015.

Criterios de inclusión:

• Paciente portador de implante de NEE marca de fábrica Medtronic o Boston colocado en el CHDrAAM.

Criterios de exclusión:• Pacientes que tengan implantes de NEE marca

de fábrica Medtronic o Boston colocado en el CHDrAAM que rehúsen entrar al estudio.

• ·Pacientes antes nombrados con expedientes incompletos o ilegibles.

Se recolectaron datos de:

a) cambios de intensidad de dolor por escala visual análoga (EVA 0 = no dolor; 10 = dolor no soportable)

(11), b) índice de discapacidad física mediante el test de Owestry (se calculó el grado de discapacidad según: puntos totales / 50 x 100 = % incapacidad; con los valores de: 0-20%, incapacidad mínima; 21-40%, incapacidad moderada; 41-60%, incapacidad grave; 61-80%, incapacitado; 81- 100%, postrado en cama)

(12). c) Evaluación del nivel de calidad de vida posterior al implante del NEE según el cuestionario Fast-Espiditest el cual consta de 4 preguntas y distribuye a los pacientes en 3 categorías según calidad de vida: 1) dolor leve (0-15 puntos), apenas tiene dificultad para realizar esfuerzos moderados. Su dolor no le causa problemas en su trabajo ni en su vida familiar y sexual; 2) dolor moderado (16-24 puntos), mal estado de salud, requiere ayuda ocasional, el dolor es molesto y frecuente, 3) dolor intenso (de 25 en adelante), el peor estado de salud, su dolor le impide realizar esfuerzos moderados, su estado de salud le causa problemas en su vida familiar y sexual (13).

La muestra fue distribuida por medio de frecuencias y porcentajes de acuerdo al: sexo, marca del dispositivo de neuroestimulador implantado, diagnóstico para la colocación del NEE, complicaciones inherentes al dispositivo y propias del paciente, parestesias posturales indeseables, uso de medicamentos analgésicos de rescate posterior a la colocación del NEE, horas de uso y tiempo de recarga del dispositivo.

La distribución de probabilidad de las variables continuas y discretas se evaluó con la prueba Shapiro-Wilk. La diferencia en la mediana de EVA previo y posterior al uso del dispositivo se evaluó con la prueba no paramétrica W de Wilcoxon; en el caso de la media de Owestry, se aplicó la prueba t de Student para muestras dependientes. A las variables nominales se les calculó sus frecuencias y porcentajes. Se consideró un contraste estadísticamente significativo

si p < 0,05. Los datos fueron analizados con SPSS 24. Los resultados se ilustraron por medio de tablas y gráficos.

Resultados .

Se estudiaron 16 sujetos, uno de ellos fue excluído por retiro del NEE (paciente masculino de 53 años de edad con diagnóstico de síndrome de cirugía de espalda fallida lumbar [SCEFL]) quien luego de 1 mes de colocado el NEE expresó deseos inminentes de retiro por molestias en área de colocación del generador de energía sin signos de dehiscencia de la herida y/o infección, por lo que la muestra del estudio fue de 15 pacientes. La edad promedio fue 47±13 años, 73,3% son de sexo femenino y 26,7% de género masculino. El 53,3% de la muestra poseen implantes de NEE marca Medtronic y el 46,7% Boston ScientificTM. Los diagnósticos para la colocación del NEE fue SCEFL (53,3%), síndrome doloroso regional complejo tipo I (SDRC1) 20%, síndrome de cirugía de espalda fallida cervical (SCEFC) 13,3%, y neuropatía dolorosa diabética periférica (NDDP) 13,3%. (Tabla 1).

Las variaciones de intensidad de dolor por EVA antes y después del NEE presentaron medias de intensidad de 9 (dolor intenso) antes del NEE y 4 (dolor moderado) posterior al uso del NEE (Tabla 2 - Figura 1). E índice de discapacidad de Owestry también presentó cambios previo y luego al NEE, con medias de 63 ± 15% (incapacidad grave - incapacitado) pre NEE, y 32 ± 21% (incapacidad moderada) luego del NEE (Tabla 2 - Figura 2). La valoración de calidad de vida con el uso del NEE mediante el cuestionario fast-espiditest fue de 19 ± 7 puntos (dolor moderado) (Tabla 1). En relación al uso de medición analgésica de rescate, 60% de la muestra negó su uso, 2 pacientes refirieron ingesta de oxicodona y 2 pacientes tramadol, 1 expresó ingesta de gabapentina y el otro sujeto restante paracetamol con codeína (Tabla 3).

El 66,7% de los pacientes negaron complicaciones atribuibles al C) NEE, el 20% ameritó reprogramación, un 6,7% migración del electrodo, mientras 1 paciente refirió al momento de estar en presencia de climas con tormentas eléctricas percibe estimulaciones causantes de parestesias indeseables tolerables. Con respecto a las complicaciones propiamente del paciente con el implante de NEE, el 60% negó las mismas, el 13,3% tuvo dehiscencia de la herida del sitio de colocación del generador, 6,7% presentó dehiscencia e infección del sitio de colocación del electrodo (fue recolocado el electrodo para tratamiento de SDRC tipo 1 en miembro inferior en lado contralateral lumbar sano una vez de superada

la infección con antibioticoterapia), D) 6,7% de la muestra presentó disestesia en el área del generador y el 6,7% tuvo disestesia en el área de fijación del electrodo (Tabla 4). Las parestesias posturales más frecuentes fueron: 40% al acostarse en miembros inferiores, 6,7% en ambos miembros superiores al acostarse y otro con flexión cervical (ambos con electrodo a nivel cervical: 1 con SCEFC y otro con SDRC tipo 1 en miembro superior no afectado). Por último, 40% de los pacientes expresaron mantener encendido el NEE las 24 horas del día, 7% doce horas y 2% dos horas al día. La recarga del generador de energía la realiza semanalmente el 66,7% de la muestra, mientras que 33,3% cada 2 semanas (Tabla 5).

Discusión.

La terapia de NEE ha estado en constante evolución tecnológica, así como su uso ha ido en aumento tanto en número de sujetos como en patologías en las que se recomienda. El presente estudio es el primero que se reporta en Panamá sobre el uso, la utilidad clínica y cambios de intensidad de dolor de la terapia de NEE en pacientes con dolor crónico intratable. Se estudiaron 15 pacientes (1 excluido por retiro a los 2 meses de colocado). La distribución por diagnóstico de la muestra estudiada mantiene similitudes con la reportada por Mekhail et al (14). El diagnóstico de mayor frecuencia para la colocación del NEE fue SCEFL cuya utilización se recomienda 1B-1C con niveles de evidencia II-1 y/o II-2 (15), seguido de pacientes con SDRC1 (nivel de evidencia 2 y recomendación B+) (16). El diagnóstico de SCEFC se encontró en 2 pacientes y dos restantes con NDDP, en los mismos aún no se reportan revisiones sistemáticas que brinden niveles de evidencias para su aplicación, sin embargo hay investigaciones que sugieren la NEE como una opción en el algoritmo de tratamiento de pacientes con estas patologías (17,18,19,20,21).

Las distribución por sexo y edad coinciden con los estudios de Medina et al. (22), y de Jiménez- Ramos et al. (23), en los que predomina el género femenino y edades promedios entre 47±13 años, así como una distribución casi igual de las marcas de dispositivo de NEE implantados. Dichos datos no fueron relacionados con el objetivo principal del estudio, por lo que se presentan como hallazgos estadísticos.Los niveles de intensidad de dolor medidos por EVA y de discapacidad física por test de Owestry antes y después de la colocación del NEE mostraron variaciones favorables para los pacientes con el uso del dispositivo. Estas mejorías en niveles de


3938

intensidad de dolor y de discapacidad física con la NEE son similares a estudios que recomiendan la utilización este tratamiento en las patologías nombradas previamente (9,15-24), u otros diagnósticos tales como; angina refractaria, síndrome de Raynaud, dolor abdominal y pélvico crónico, neuralgia post- herpética, entre otras (21).

Igualmente encontramos que 60% de la muestra (9 pacientes) no necesitaron ingesta de medicamentos analgésicos de rescate posterior al uso del dispositivo, lo que se relaciona con la disminución significativa del EVA una vez instaurada la terapia de neuromodulación eléctrica. El nivel de calidad de vida posterior a la colocación del NEE fue categorizado según resultados del cuestrionario fast-espiditest como “mal estado de salud”, con dolor moderado que requiere ayuda ocasional, el cual dificulta con regularidad su trabajo habitual, duermen mal, y le cuesta estar de pie. El resultado es similar a los reportados por Jiménez-Ramos (23), quienes observaron esta calificación de calidad de vida posterior al implante de NEE en un 37,5% de su muestra. Aunque el diseño de nuestro estudio tuvo la limitante de no evaluar los cambios de intensidad de dolor, discapacidad física y calidad de vida de forma prospectiva previa y posterior de la colocación del neuroestimulador, sino de forma retrospectiva luego de colocado el mismo, los resultados aportados concuerdan con los beneficios de disminución de intensidad de dolor, mejoría en niveles de discapacidad física y de calidad de vida descritos por otros investigadores a lo largo de la aplicación de la terapia de NEE en pacientes con patologías que cursen con dolor crónico intratable (8,9,10,15,19,20,22,23).

No se encontraron complicaciones en 60% de la muestra, 3 pacientes ameritaron la reprogramación del dispositivo (realizado por personal de ingeniería biomédica de las casas comerciales para cobertura efectiva del área afectada con el NEE), 2 pacientes presentaron dehiscencia en el lugar de fijación del electrodo y solamente 1 paciente tuvo migración del electrodo. Un sujeto reportó parestesias indeseables al momento de estar en ambientes de tormentas eléctricas, dicho hallazgo fue comentado a la casa comercial para seguimiento y no se encontraron casos similares en la literatura. En todos los pacientes fueron solventadas dichas complicaciones y permanecen utilizando la NEE como terapia analgésica. A diferencia de los hallazgos que sitúan la migración o ruptura del electrodo (hardware) como una de las principales complicaciones (14,21), la muestra del presente estudio calificaron como complicación la necesidad de reprogramación del software del

NEE por parte del personal de ingeniería biomédica de la casa comercial para mejoría de sensación de acalmia del dolor y parestesias agradables. Dichas reprogramaciones fueron exitosas y no representaron causa de retiro del implante.

Conclusiones.

Los resultados del presente estudio reflejan la similitud en los beneficios de la terapia de NEE con respecto disminución en niveles de intensidad del dolor según EVA y consumo de medicamentos analgésicos de rescates posterior a la colocación del dispositivo en relación con la bibliografía mundial. Recomendamos fomentar y persistir en la realización de investigaciones en nuestra unidad, ya que esto mejorará la atención, aplicación, seguridad y eficacia de los tratamientos aplicados en los pacientes con dolor crónico.

REFERENCIAS•

1. Phillips CJ. The cost and burden of chronic pain. Pain. 2009;3(1):2–5

2. Merskey H, Bogduk N; Task Force on Taxonomy of the International Association for the Study of Pain. Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definition of Pain Terms. 2nd ed. IASP Press, Seattle, WA, 1994.

3. Jensen TS, Baron R, Haanpää M, Kalso E, Loeser JD, Rice ASC, Treede RD. A new definition of neuropathic pain. Pain. 2011;152:2204–5

4. Dworkin RH, O’Connor AB, Audette J et al. Recommendations for the pharmacological management of neuropathic pain: an overview and literature update. Mayo Clin Proc 2010;85 (3):S3–S14

5. Melzack R, Wall PD. Pain Mechanisms: a new theory. Science 1965; 150: 971-79.

6. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB: Electric inhibition of pain by stimulation of the dorsal columns: preliminary clinical report. Anesth and Analg. 1967; 46 (4): 489-91.

7. Deer TR, Raso LJ. Spinal Cord Stimulation for Refractory Angina Pectoris and Peripheral Vascular Disease. Pain Physician. 2006; 9,347-52.

8. Song J, Popescu A, Russell L. Present and Potential Use of Spinal Cord Stimulation to Control Chronic Pain. Pain Physician 2014; 17: 235-46.

9. Kumar K, Rizvi S. Cost-effectiveness of spinal cord stimulation therapy in management of chronic pain. Pain Med 2013; 14:1631–49.

Tablas y Figuras.

10. TaylorRS,VanBuytenJP,BuchserE.Spinal cord stimulation for complex regional pain syndrome: a systematic review of the clinical and cost-effectiveness literature and assessment of prognostic factors. Eur J Pain 2006; 10:91–101.

11. Katz J, Melzack R. Measurement of pain. Anesth Clin North Am1992; 10: 229-246.

12. Fairbank JC, Pynsent PB. The Oswestry Disability Index. Spine. 2000; 25:2940-52.

13. Manual de aplicación del Espiditest para la terapéutica del dolor en España 2005.

14. Mekhail N, Mathews M, Nageeb F, Guirguis M, Mekhail M, Cheng J. Retrospective review of 707 cases of spinal cord stimulation: Indications and complications. Pain Practice 2011; 11 (2): 148-53.

15. Frey ME, Manchikanti L, Benyamin RM, Schultz DM, Smith HS, Cohen SP. Spinal cord stimulation for patients with failed back surgery syndrome: a systematic review. Pain Physician. 2009;12(2):379-97

16. van Eijs F, Stanton-Hicks M, Van Zundert J, Faber CG, Lubenow TR, Mekhail N, et al. Evidence- based interventional pain medicine according to clinical diagnoses. 16. Complex regional pain syndrome. Pain Pract. 2011;11(1):70-87.

17. Deer TR, Skaribas IM, Haider N, Salmon J, Kim C, Nelson C, et al. Effectiveness of cervical spinal cord stimulation for the management of chronic pain. Neuromodulation. 2014;17(3):265- 71

18. Vallejo R, Kramer J, Benyamin R. Neuromodulation of the Cervical Spinal Cord in the Treatment of Chronic Intractable Neck and Upper Extremity Pain: A Case Series and Review of the Literature. Pain Physician 2007; 10:305-11

19. de Vos C, Meier K, Zaalberg P, Nijhuis H, Duyvendak W, Vesper J, et al. Spinal cord stimulation in patients with painful diabetic neuropathy: A multicentre randomized clinical trial. Pain. 2014; 155: 2426–31

20. Slangen R, Schaper N, Faber C, Joosten E, Dirksen C, van Dongen RT, et al. Spinal cord stimulation and pain relief in painful diabetic peripheral neuropathy: A prospective two-center randomized controlled trial. Diabetes Care. 2014; 37:3016–24.

21. Deer TR, Mekhail N, Provenzano D, Pope J, Krames E, Leong M, et al. The appropriate use of neurostimulation of the spinal cord and peripheral nervous system for the treatment of chronic pain and ischemic diseases: the Neuromodulation Appropriateness Consensus Committee. Neuromodulation. 2014; 17:515–50.

22. Medina-Gutiérrez AA, Hernández-Santos JR, Tenopala S, Torres JC, Rivera G, Canseco CP, et al. Uso de la estimulación espinal en pacientes con dolor crónico intratable en la Clínica del Dolor del C.M.N “20 de Noviembre” del ISSSTE. Nuestra experiencia. Rev Soc Esp Dolor. 2008; 15: 94-103.

23. Jiménez-Ramos A, Hernández-Santos JR, Tenopala S, Cardona G, Narváez I, Olvera Y. Estimulación eléctrica medular en pacientes con dolor crónico: evaluación de la discapacidad y la calidad de vida. Rev Soc Esp Dolor. 2010;17(3):147-52

24. Kinfe TM, Quack F, Wille C, Schu S, Vesper J. Paddle versus cylindrical leads for percutaneous implantation in spinal cord stimulation for failed back surgery syndrome: a single-center trial. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2014 Nov;75(6):467-73

Característica de la muestra según indicadores generales

n 15

Edad (años) (*) 47 ± 13

Género Másculino Femenino

4(26,7%)11(73,3%)

Fast Espiditest (*)Marca Boston Medtronic

19 ± 7

7 (46,7%)8 (53,3%)

Diagnósticos Neuropatía periférica diabética Síndrome cirugía de espalda fallida cervical Síndrome cirugía de espalda fallida lumbar Síndrome doloroso regional complejo tipo I

2 (13,3%) 2 (13,3%)8 (53,3%)3 (20,0%)

Cambios en el EVA y en el Owestry

Variables Pre Post p

EVA (*) 9 (8 -10) 4(1-6) 0,001

Owestry (**) 63 ± 15 32 ± 21 0,001

TABLA1: Característica de la muestra según indicadores generales

TABLA 2: Cambios en el EVA y en el Owestry

FIGURA 1: Cambio del EVA antes y despúes del Neuroestimulador


4140


4140

FIGURA 1: Cambio del EVA antes y despúes del Neuroestimulador

Uso de Medicamentos de Rescate

Medicamentos Analgésicos de Rescate

No 9 (60,0%)

Oxicodona 2 (13,3%)

Tramadol 2 (13,3%)

Gabapentina 1 (6,7%)

Paracetamol y Codeína 1 (6,7%)

Características del tipo de Complicaciones del dispositivo y del paciente

Complicaciones del dispositivo Ninguna Reprogramación Migración del electrodo Parastesia por tormentta eléctrica

10 (66,7%)3 (20,0%)1 (6,7%)1 (6,7%)

Complicaciones del paciente Ninguna Dehiscencia de herida del generador Disestesia sitio de heridad del electrodo Disestesia sitio de herida del generados Infección y dehiscencia de la herida de electrodos

10 (66,7%)2 (13,3%)1 (6,7%)1 (6,7%)1(6,7%)

Horas de uso, tiempo de recarga y parestesias psoturales indeseables

Horas de usop del neurotransmisor 6 horas 12 horas 24 horas

2 (13,3%)7 (46,7%)6 (40,0%)

Tiempo de recarga Cada semana Cada 2 semanas

10 (66,7%)5 (33,3%)

Parestesias posturales indeseables No Al acostarse, en miembros inferiores Al acostarse, en miembros superiores En ambos brazos con la flexión cervical En el miembro inferiro derecho al agacharse

6 (40,0%)6 (40,0%)1(6,7%)1(6,7%)1(6,7%)

TABLA3: Uso de Medicamentos de Rescate

TABLA 4: Características del tipo de Complicaciones del dispositivo y del paciente

TABLA 5: Horas de uso, tiempo de recarga y parestesias psoturales indeseables

Radio frecuencia pulsada en neuroma post amputación

Autor:

Juan Felipe Vargas Silva* , Vianca Carolina Insignares Mantilla**

*Clínica de alivio del dolor departamento de cirugía e imágenes. Hospital Pablo Tobón Uríbe, Medellín, Colombia .

**Estudiante de Medicina Universidad del Norte.

Tras una amputación existe un alto riesgo de presentar dolor que puede ser de dostipos:dolordemiembrofantasmao dolorasociadoalmuñón.Losneuromas son una causa frecuente de este último, y suele acompañarse de dificultad en la adaptación a la prótesis afectando el proceso de recuperación. El manejo de este tipo de dolor es complejo, actualmente se han estudiado diferentes tratamientos, inlcuyendo el uso de farmacos analgesicos, terapias interventivas y procedimientos quirurgicos. En este caso presentamos un paciente con dolor de muñón secundario a neuroma de peroneo a quien se le realiza técnica de radiofrecuencia pulsada guiada por ecografía consiguiendo control del dolor, disminución en el uso de analgesicos y mejoría en el acople a la prótesis por un periodo de 1 año y 3 meses.Palabras claves: Dolor asociado a muñón, Neuroma, Radiofrecuencia pulsada, Ecografía

After an amputation there is a high risk of presenting pain that can be of two types: phantom limb pain or stump pain. Neuromas are a frequent cause of the last one, and usually comes along with problems in the proper prosthetic use affecting the recovery process. The management of this type of pain is complex, currently different treatments have been studied, including the use of analgesic drugs, interventive therapies and surgical procedures. In this case, we present a patient with stump pain secondary to peroneal neuroma who underwent ultrasound-guided pulsed radiofrequency technique, achieving pain control, decreased use of analgesics and proper adaptation to de prosthetic device for a period of 1 year and 3 months.Keywords: Stump pain , Neuroma, Pulsed radiofrequency, Ultrasound

41

Summary

Resumen

El dolor postamputación es un dolor neuropático crónico postoperatorio que se subdivide en dolor del muñón y dolor de miembro fantasma (1), dentro del dolor del muñón se encuentran los neuromas. El neuroma

fue descrito por primera vez por Odier en 1811 como una porción bulbosa extremadamente sensible de un nervio (2)

Un neuroma es un engrosamiento del nervio en la zona de la cicatriz de la amputación que es sensible a la presión e incluso a una estimulación leve (3) dolor intenso, intolerancia al frío, alteración de la sensibilidad y la hipersensibilidad en la distribución del nervio (4).

Existen dos tipos de neuromas: los terminales y los del huso. En una amputación no hay células de Schwann distales nuevas capas así, los axones proximales crecen y forman un bulbo de crecimiento excesivo sensible referido como un neuroma terminal(2) Los neuromas del huso se encuentran lejos de la terminación nerviosa seccionada en un nervio que ha sido expuesto a microtraumatismos de estiramiento o a la compresión de las terminaciones nerviosas sensibles por los tejidos blandos adyacentes(5) El crecimiento de los neuromas es a menudo dependiente de la densidad de los tejidos circundantes. Más presente dentro de 1-12 meses después de la cirugía(6).

Los pacientes generalmente describen el dolor como un dolor sordo de baja intensidad o paroxístico, intenso de tipo ardor, a menudo causado por estímulos

introducción.


4342

externos, tales como el tacto y la temperatura, el signo de Tinel a menudo es positivo y puede estar asociada con un área de hiperalgesia y alodinia.(7)

Además de estos cambios en el sitio distal de la lesión, la pérdida de información sensorial normal puede conducir a una reducción de la inhibición de entrada a partir de fibras aferentes, creando un estado de sensibilización central de las estructuras neuronales implicadas en la percepción del dolor (8, 9).

Los neuromas se desarrollan como sección del nervio periférico por un trauma o una injuria lo que resulta en una proliferación desorganizada de las células de Schwann, los axones y el tejido conectivo, ellos pueden tomar meses para desarrollarse y generar dificultades para una adecuada adaptación a la prótesis (10). Todo está relacionado con la extensión de la lesión del nervio, el número de nervios lesionados y la localización superficial del neuroma. Los neuromas pueden causar dolor focal que es a menudo difícil de tratar médicamente o quirúrgicamente(11).

Aproximadamente 25% de todas las personas amputadas en extremidades desarrollará dolor crónico localizado debido a la presencia de neuromas sintomáticos en su muñones (12).

La ecografía puede ser muy útil y costo efectiva para el diagnóstico de los neuromas. La apariencia clásica de un neuroma en la ecografía es la de un óvalo, masa hipoecoica en continuidad directa con el nervio (Figura 1). Puede ser bien definido o tener márgenes irregulares(6).

A pesar del reconocimiento del problema planteado por el dolor de los neuromas las estrategias quirúrgicas actuales para inhibir la formación de los neuromas

FIGURA 1: Visualización ecográfica de neuroma en el eje largo. Nótese la transición de nervio sano a neuroma (flecha)

FIGURA 2: Muñon de amputación por debajo de la rodilla de miembro inferior derecho.

son impredecibles y con frecuencia insatisfactorias(13). En total, más de 150 tratamientos quirúrgicos para prevenir el neuroma se han propuesto en la literatura

(14) y hasta el momento ninguna parece ser efectiva (4).

Reporte de Caso

Hombre de 47 años de edad, quien sufre en el año 2003 una caída de altura en accidente laboral con fractura de calcáneo derecho que requirió manejo quirúrgico. Posteriormente presenta evolución tórpida y complicaciones infecciosas llegando hasta osteomielitis crónica polimicrobiana fistulizada, a pesar de amplia terapia antibiótica y múltiples intervenciones quirúrgicas y Síndrome doloroso crónico al que se le dio manejo analgésico multimodal con Ketorolaco, Pregabalina, tramadol, acetaminofén, dipirona, duloxetina y quetiapina, lo anterior sin lograr mejoría satisfactoria de su sintomatología. Finalmente el caso es llevado a Staff (ortopedia, infectologia, Clinica de dolor) en octubre de 2014 donde por síndrome doloroso crónico intratable (factores de mal pronóstico para terapia neruestimuladora) + infección crónica,se decide amputación infracondilea de pierna derecha (Figura 2) con analgesia multimodal pre y postoperatoria y estrategias para prevención de síndrome de miembro fantasma.

Se realiza seguimiento al paciente de manera ambulatoria por clínica de dolor registrándose evolución apropiada sin presencia de dolor fantasma ni telescopaje. Sin embargo a los 2 meses inicia con leve dolor a nivel del muñón el cual se va intensificando y progresa a sensación quemante con irradiación proximal. El dolor persiste a pesar

FIGURA 3: Neuroma de nervio fibular común.

FIGURA 4: Panel A: Imagen de aguja de radiofrecuencia con punción en plano con visualización del nervio a nivel de la base del neuroma en el eje corto. Panel B: Rotación de la imagen de nervio en eje largo con visualización de la aguja fuera de plano (Flecha).

de analgesia multimodal optimizada generando dificultades e incomodidades en el uso de la prótesis. Al examen físico se evidencia masa de 0.5 cm en cara lateral de pierna derecha que reproduce tinel y signos de características neuropáticas , sospechándose posible neuroma en territorio de peroneo superficial. Lo anterior es confirmado por medio de una ecografía que evidencia neuroma de 8 mm de peroneo superficial (Figura 3). El paciente es programado para un bloqueo de neuroma con anestésico local y corticoides, presentando mejoría y control del dolor durante dos días considerándose como un bloqueo diagnóstico, por lo que se decide realizar radiofrecuencia pulsada (42° grados durante 4 minutos) de neuroma de peroneo común derecho bajo visión ecográfica (Figura 4).

Paciente con control inmediato del dolor, se continuo seguimiento ambulatorio donde se registró que este se mantuvo durante 1 año y 3 meses con mejoría entre 80% y 90% de su dolor, mejoría en el acople de la protesis facilitando terapia fisica y marcha, así como importante reducción en la necesidad de analgesicos.

Discusión

Tras una amputación se generan secuelas dolorosas y no dolorosas que pueden clasificarse en 3 tipos: el dolor de miembro fantasma, el dolor asociado al muñón y la sensación fantasma que se presenta sin dolor.(15)

El primero se presenta como a una sensación dolorosa en el territorio donde previamente se encontraba la parte del cuerpo que ya ha sido amputada . Por el contrario el dolor asociado a muñón se localiza en la porción restante del miembro amputado y suele describirse como una sensación quemante, punzante o de tipo corriente de manera superficial o profunda y en un área delimitada o generalizado , no obstante en otras ocasiones se manifiesta con características nociceptivas (15).

Es frecuente que el dolor del muñón esté asociado u originado por el desarrollo de un neuroma doloroso, los cuales a su vez se forman por lesiones nerviosas transeccionales en este caso secundarias a la amputación, con consiguiente proliferación de células de Schwann, tejido conectivo y axones (10), y es considerado parte del proceso natural de la reparación de un nervio (7) aunque también puede ser resultado de irritación, estiramiento o presión de forma crónica sobre un nervio. Su aparición es aproximadamente a las 6-10 semanas posterior al trauma y no siempre son dolorosos (7).

Su diagnóstico es principalmente clínico, ante la presencia de dolor de tipo quemante, dificultades para la adaptación a la prótesis, asociado a sensación de corriente eléctrica que puede acompañarse de alteraciones de la sensibilidad y signo de tinel positivo. Por otro lado, es posible también su diagnóstico por medio de imágenes , siendo la ultrasonografía el método más aceptado debido a su bajo costo y disponibilidad. Por medio de esta se logra visualizar una masa oval hipoecoica adyacente al nervio. La ultrasonografía al permitir visión en tiempo real y capacidad para discriminar músculos, tendones, vasos y nervios periféricos es útil también como guía para el tratamiento con terapias interventivas (7-10).

El manejo de los neuromas dolorosos incluye diversas terapias de tipo farmacológicas, interventivas y quirúrgicas. En cuanto a las farmacológicas se ha estudiado el uso de antidepresivos, opioides, lidocaína y anticonvulsivantes con respuestas de corta duración, aparición de efectos adversos y reducción del beneficio a largo plazo (16). Del mismo modo, los fármacos comúnmente utilizados para dolor neuropático tales como la gabapentina y la amitriptilina, y adjuntos como ketamina y la memantina, se ha demostrado que pueden ser ineficaces en el alivio del dolor de miembro residual o trauma del nervio periférico (17). La Toxina botulínica tipo B es otra alternativa que ha demostrado una reducción significativa del dolor que duró varias semanas en dos pacientes (18) sin embargo, puede


4544

representar alivio del síndrome de dolor miofascial en lugar de alivio del dolor del neuroma.

Inyecciones perineurales de etanercept, un inhibidor de factor de necrosis tumoral-alfa, se ha informado que proporciona alivio a un grupo de pacientes (n=5) amputados con neuroma durante tres meses (19)

Entre las opciones intervencionistas se encuentran las inyecciones con esteroides, la ablación nerviosa por radiofrecuencia, neurolisis con alcohol/fenol y la radiofrecuencia pulsada (7). En cuanto a las inyecciones con esteroides existen resultados positivos en un grupo de 14 pacientes y donde concluyen que esta modalidad es más efectiva entre más temprano se realice (20).

El alcohol y el fenol son agentes neurolíticos conocidos para la ablación química de los nervios y se ha demostrado que son eficaces en el tratamiento del dolor neuropático crónico, incluyendo los neuromas de muñón y especialmente en el de morton(21).

El efecto máximo del etanol parece ser sobre las grandes fibras mielinizadas, con una disminución reportada del tamaño de la lesión del 30% (22, 23). Sin embargo, dependiendo de la localización, existe la preocupación con respecto a su efecto destructivo, el cual puede llevar a la pérdida irreversible de funciones motoras y sensitivas (7)

En relación con las alternativas quirúrgicas, actualmente se conocen los siguientes procedimientos: implantación nerviosa dirigida (TNI), Neurorrafia, reinervación alternativa dirigida (alternate target reinnervation), entre otras (24). Si bien, se ha demostrado que la resección quirúrgica se asocia a control del dolor, este beneficio es de corta duración y hay posterior remodelación del neuroma (7).

En el caso actual se empleó la radiofrecuencia pulsada con una mejoría del 80-90% del dolor por un periodo de 1 año y 3 meses, con disminucion en la necesidad de analgesicos. Comparado con el primer caso publicado sobre PRF guiado por ultrasonido en neuroma de dolor en muñón (25), se obtuvo una respuesta positiva similar en términos de mejoría clínica del dolor y funcionalidad del paciente y con una duración posiblemente superior teniendo en cuenta que en el caso publicado por restrepo solo se reportó el seguimiento hasta los 6 meses posteriores a la intervención y que en este último mes se reportó disminución de la mejoría a un 70%. Por consiguiente, se reafirma la eficacia del manejo con PRF guiado

por ultrasonido en el dolor asociado a neuroma de muñón.

Conclusiones

La radiofrecuencia pulsada es una alternativa al manejo del dolor de muñon asociado a neuroma en los casos en los que la inyección perineural de corticoides haya tenido una respuesta positiva pero de corta duración. Se necesitan más estudios para identificar qué población es susceptible de responder a la radiofrecuencia pulsada.

REFERENCIAS•

1. Nikolajsen L, Jensen TS. Phantom limb pain. Br J Anaesth. 2001;87(1):107-16.

2. Provost N, Bonaldi VM, Sarazin L, Cho KH, Chhem RK. Amputation stump neuroma: ultrasound features. J Clin Ultrasound. 1997;25(2):85-9.

3. Sehirlioglu A, Ozturk C, Yazicioglu K, Tugcu I, Yilmaz B, Goktepe AS. Painful neuroma requiring surgical excision after lower limb amputation caused by landmine explosions. Int Orthop. 2009;33(2):533-6.

4. Vernadakis AJ, Koch H, Mackinnon SE. Management of neuromas. Clin Plast Surg. 2003;30(2):247-68, vii.

5. Fisher GT, Boswick JA. Neuroma formation following digital amputations. J Trauma. 1983;23(2):136-42.

6. Henrot P, Stines J, Walter F, Martinet N, Paysant J, Blum A. Imaging of the painful lower limb stump. Radiographics. 2000;20 Spec No:S219-35.

7. Rajput K, Reddy S, Shankar H. Painful neuromas. Clin J Pain. 2012;28(7):639-45.

8. Melzack R, Coderre TJ, Katz J, Vaccarino AL. Central neuroplasticity and pathological pain. Ann N Y Acad Sci. 2001;933:157-74.

9. Curtin C, Carroll I. Cutaneous neuroma physiology and its relationship to chronic pain. J Hand Surg Am. 2009;34(7):1334-6.

10. Chen PJ, Liang HW, Chang KV, Wang TG. Ultrasound-

guided injection of steroid in multiple postamputation neuromas. J Clin Ultrasound. 2013;41(2):122-4.

11. Souza JM, Cheesborough JE, Ko JH, Cho MS, Kuiken TA, Dumanian GA. Targeted muscle reinnervation: a novel approach to postamputation neuroma pain. Clin Orthop Relat Res. 2014;472(10):2984-90.

12. Dumanian GA, Ko JH, O’Shaughnessy KD, Kim PS, Wilson CJ, Kuiken TA. Targeted reinnervation for transhumeral amputees: current surgical technique and update on results. Plast Reconstr Surg. 2009;124(3):863-9.

13. Guse DM, Moran SL. Outcomes of the surgical treatment of peripheral neuromas of the hand and forearm: a 25-year comparative outcome study. Ann Plast Surg. 2013;71(6):654-8. 14. Wood VE, Mudge MK. Treatment of neuromas about a major amputation stump. J Hand Surg Am. 1987;12(2):302-6.

15. Cohen, S., & Hsu. (2013). Postamputation pain: epidemiology, mechanisms, and treatment. Journal of Pain Research, 121

16. Gruber H, Glodny B, Kopf H, et al. Practical experience with sonographically guided phenol instillation of stump neuroma: predictors of effects, success, and outcome. AJR Am J Roentgenol. 2008;190:1263–1269.

17. Nikolajsen L, Finnerup NB, Kramp S, Vimtrup AS, Keller J, Jensen TS. A randomized study of the effects of gabapentin on postamputation pain. Anesthesiology. 2006;105(5):1008-15

18. Kern U, Martin C, Scheicher S, Müller H. Effects of botulinum toxin type B on stump pain and involuntary movements of the stump. Am J Phys Med Rehabil. 2004;83(5):396-9.

19. Dahl E, Cohen SP. Perineural injection of etanercept as a treatment for postamputation pain. Clin J Pain. 2008;24(2):172-5.

20. Kesikburun S, Ya ar E, Dede I, Göktepe S, Tan AK. Ultrasound-guided steroid injection in the treatment of stump neuroma: pilot study. J Back Musculoskelet Rehabil. 2014;27(3):275-9.

21. Paydarfar JA, Paniello RC. Functional study of four neurotoxins as inhibitors of post- traumatic nerve regeneration. Laryngoscope. 2001;111(5):844-50.

22. Hughes RJ, Ali K, Jones H, Kendall S, Connell DA. Treatment of Morton’s neuroma with alcohol injection under sonographic guidance: follow-up of 101 cases. AJR Am J Roentgenol. 2007;188(6):1535-9.

23. Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, et al. Treatment of intermetatarsal Morton’s neuroma with alcohol injection under US guide: 10-month follow-up. Eur Radiol. 2004;14(3):514-8.

24. Ives, G. C., Kung, T. A., Nghiem, B. T., Ursu, D. C., Brown, D. L., Cederna, P. S., & Kemp, S. W. P. (2017). Current State of the Surgical Treatment of Terminal Neuromas. Neurosurgery, 83(3), 354–364.

25. Restrepo-Garces, C. E., Marinov, A., McHardy, P., Faclier, G., & Avila, A. (2011). Pulsed Radiofrequency Under Ultrasound Guidance for Persistent Stump-Neuroma Pain. Pain Practice, 11(1), 98–102.


4746

Guía para autoresLos trabajos considerados para su publicación deberán ser enviados por correo electronico al Director - Editor de la revista.

Los trabajos serán sometidos a un proceso de arbitraje, donde se los evaluará desde el punto de vista metodológico por pares externos. La aceptación del manuscrito, así como los posibles cambios sugeridos, efectuar reducciones, modificaciones del texto o del material gráfico es potestad de la revista. Las opiniones vertidas en los artículos, serán de absoluta responsabilidad de los autores y no expresarán la opinión de la revista.

Se declara que el manuscrito ha sido leído y aprobado por todos los autores y que todas laspersonas participaron en el trabajo para tomar responsabilidad de autoría.Se debe indicar una dirección fisica, teléfono, correo electrónico del autor principal para permitir una efectiva comunicación posterior.

1. Publicación redundante o duplicada:

La presentación de un artículo requiere que el mismo no se presente o este en proceso de evaluación simultáneamente en otra publicación. No es excluyente para la publicación, un artículo o parte de él que haya sido presentado o este en proceso de presentación de un poster en una reunión científica o como tesis académica.

2. Declaración de conflicto de intereses

Se debe expresar la existencia o no de conflicto de intereses, en caso positivo describir el detalle del mismo.

3. Fuente de financiación

Se deben proporcionar los datos de quien ha proporcionado ayuda económica para la realización de la investigación y/o preparación del artículo y que describa brevemente la función del patrocinador

4. Protección de los derechos de privacidad

Los pacientes tienen el derecho a la privacidad. La información de su identidad no debe ser publicada

a menos que dicha información sea útil para fines científicos (Ej Fotografías)y el paciente brinde consentimiento informado para su publicación, el cual debe estar indicado en el artículo publicado.

5. Requerimientos técnicos para el envío de artículos

El texto original (enviado en forma de archivo electrónico) deberá ser en español y estar configurado de acuerdo a las siguientes características:

• Formato: .doc o .docx (Microsoft Word) - Tamaño de la hoja: Carta (US Letter).

• Tipografía: Times New Roman• Tamaño de la Fuente: 12 puntos• Alineación general: 2.5 cm en todos los márgenes• Interlineado a Doble espacio• Iniciar cada sección en una nueva página• Las páginas deben estar numeradas de manera

consecutiva iniciando desde la página del título en el borde superior derecho

• Las ilustraciones o imágenes no deben superar el 20% del espacio gráfico total del trabajo y deberán estar acompañados por su correspondiente epígrafe y referenciados en el texto. La medida tendrá que estar comprendida dentro de los 150cm2 (10 x 15 cm.) y a una resolución mayor o igual 300 DPI en formato PNG, TIFF o JPG.

• En caso de publicar material previamente publicado, debe incluirse el permiso de reproducirlo

• Las tablas deben ser enviadas en hoja aparte. No deben ser enviadas como fotografías. Deben ser numeradas en el orden de citación y deben contener un titulo.

5.1 Preparación del manuscrito:

Los trabajos tiene características que permiten dividirlos en secciones tituladas según el tipo de manuscrito:

• Artículo original: introducción, material y métodos, resultados y discusión.

• Casos clínicos: introducción, caso clínico y discusión.

• El formato de los tipos de artículos de gran interés para los lectores, como revisiones de temas, actualización, editoriales, comentarios,

cartas al editor, informes técnicos, etc. Puede ser diferente según la naturaleza de su contenido y será aprobado por el comité editorial de la revista de común acuerdo con el autor.

Los trabajos deberán contar con los siguientes apartados:

PÁGINA INICIAL:

a) Título: El título del trabajo debe ser conciso pero informativo sobre el contenido central de la publicación de ser posible, se debe realizar su traducción en inglés.

b) Autores: Debe indicarse la lista de autores según el orden que figuraran en la publicación. Los autores deben ser identificados con su nombre, apellido paterno y materno, seguidos por un asterisco o marca en la parte superior (superindice), con el que se señala en el pie de la página el grado académico, cargo que ocupa y lugar de trabajo. Se debe indicar asímismo el nombre y dirección del autor responsable de toda correspondencia relacionada con el trabajo y resaltar las fuentes de apoyo económico si existen.

SEGUNDA PÁGINA:

c) Resumen y palabras clave: Se debe contar con un resumen en español e inglés, de no más de 250 palabras, que describa los propósitos del estudio o investigación, material y método básico empleados, resultados principales y conclusiones más importantes (no emplee abreviaturas y no use expresiones vagas). El resumen debe ser estructurado de acuerdo a las secciones que componen un artículo original. El resumen de los casos clínicos deberá indicar de manera sintetizada la introducción, el caso clínico y además, una conclusión del trabajo. A continuación de cada resumen en español e inglés, se escriben las palabras clave del estudio, con palabras en terminologia DECS (Descriptores en ciencias de la salud), las que no deben exceder más de cinco palabras y con su respectiva traducción en inglés, bajo el título de “keywords”.

TERCERA PÁGINA EN ADELANTE:

d) Introducción: Debe ser clara y concisa, establecer el propósito del trabajo y resumir razonablemente la situación actual del problema

tratado, basándose en la bibliografía pertinente y estrictamente necesaria. La introducción debe facilitar que el lector comprenda el texto que siga a continuación.

e) Materiales y Métodos: Deberá describir claramente los criterios de selección del material del estudio, pacientes y el diseño del mismo. Los casos clínicos deberán ser descriptos en su totalidad. Las unidades de parámetros de laboratorio deberán ajustarse a las normas internacionales y los fármacos citados deberán referenciarse a través de sus nombres genéricos. Se deberá señalar claramente los métodos de evaluación estadística, así como el poder y grados de significatividad.

f) Resultados: Deben describirse solamente los datos relevantes y no se repetirá en el texto lo expresado en tablas y figuras.

g) Discusión: El autor intentará ofrecer sus propias opiniones sobre el tema. Debe destacarse el significado y la aplicación práctica de los resultados; las consideraciones sobre una posible inconsistencia de la metodología y las razones por las cuales pueden ser válidos los resultados; la relación con publicaciones similares y comparación entre las áreas de acuerdo y desacuerdo, y las indicaciones y directrices para futuras investigaciones. No debe detallar datos repetidos en el apartado de Resultados.

h) Conclusiones: Deberán ser claras y concretas, basadas exclusivamente en los resultados obtenidos, pudiendo desprenderse recomendaciones para estudios futuros.

i) R eferencias: Las referencias bibliográficas serán numeradas de acuerdo a su orden de aparición en el texto del trabajo, comunicación o carta. Deben ser expresadas en números arábigos y entre paréntesis. El estilo de citación que utiliza la Revista es el Vancouver.

Lecturas Sugeridas

1. International Committee of Medical Journal Editors. (1997). Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. N Engl J Med, 1997(336), 309-316.

2. Huth, E. J., King, K., Lock, S. P., & International Committee of Medical Journal Editors.(1988).

3. Uniform requirements for manuscripts submitted to biomedical journals. Ann Intern Med, 108, 258-265.

revista - almid

Documents