revisión pancreatitis aguda (gallardo 2013)

Guía diagnóstico y manejo PA F. Gallardo

CLASIFICACION PANCREATITIS AGUDA (Atlanta Revisada 2012)

PANCREATITIS AGUDA EDEMATOSA INTERSTICIAL (85%)

Edema pancreático. TAC: aumento homogéno tamaño del páncreas con cambios inflamatorios de la grasa peripancreática. Puede

haber alguna colección líquida. Síntomas se resuelven habitualmente en < 1 sem.

10% desarrollan Fallo Orgánico (FO) con una mortalidad cercana al 0%.

PANCREATITIS AGUDA NECROSANTE (5- ‐ 15%)

Necrosis tejido pancreático y/o peripancreático.

33% presentan infección de la necrosis.

54% desarrollan FO.

Mortalidad (17%) debida a:

-‐ Fallo orgánico: en las primeras dos semanas (47% fallo multiorgánico).-‐ Complicaciones de la necrosis: después de las dos primeras semanas.

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

Sospecha (deterioro clínico): existencia de gas en tejio pancreático o peripancreático. Confirmación: PAAF bajo TAC con Gram y cultivo para bacterias y hongos. No se utiliza el término absceso pancreático. Rara durante la 1ª semana.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

LEVE: Sin fallo orgánico ni complicaciones locales/severas.

MODERADAMENTE GRAVE:

-‐ Fallo orgánico transitorio (< 48 h) y/o

-‐ Complicaciones locales/sistémicas sin fallo orgánico persistente.

GRAVE o SEVERA: (RIP: 36- 50%)‐ Fallo orgánico persistente (> 48 h) definiendo FALLO ORGÁNICO como:

-‐ Shock: Tas < 90 mmHg.-‐ Insuf respiratoria: PaO2 < 60.-‐ Fracaso Renal: Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación.-‐ Hemorragia GI: > 500 ml sangre/24 h.

FASES

1) Temprana (Precoz): < 1 semana. Caracterizada por SRIS y/o fallo orgánico.2) Tardía: > 1 semana. Caracterizada por complicaciones locales:-‐ Colección líquida peripancreática aguda.-‐ Pseudoquiste.-‐ Necrosis (estéril ó infectada) pancreática o peripancreática.-‐ Walled- off‐ necrosis (estéril o infectada).

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DEFINICIÓN DE COMPLICACIONES LOCALES (Atlanta 2012)

COLECCIÓN LÍQUIDA AGUDA PERIPANCREÁTICA

Desarrollo en Fase Temprana (< 4 sem) TAC: colección homogénea, sin pared definida ni necrosis. Normalmente se resuelven de forma espontánea en pocas semanas (10- 20%‐ evolucionan a PQ).

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

Colección líquida ENCAPSULADA con PARED inflamatoria bien definida. Maduración > 4 semanas.

COLECCIÓN NECRÓTICA AGUDA

Colección con cantidades variables de LÍQUIDO y NECROSIS pancreática o peripancreática. TAC: colección heterogénea, con densidad no líquida, sin cápsula.

WALLED- OFF‐ NECROSIS (NECROSIS ENCAPSULADA)

Colección madur ENCAPSULADA de tejido pancreático/peripancreático necrótico que ha desarrollado una PARED de tejido inflamatorio definida.

TAC: imagen heterogénea con densidades líquidas y no líquidas, completamente encapsulada. > 4 semanas.

NECROSIS INFECTADA

Sospecha: deterioro clínico. TAC: gas dentro de colección (una fístula a tracto GI puede simularlo). Duda: PAAF + GRAM y cultivo.

OTRAS:

-‐ Disfx salida gástrica.-‐ Trombosis venosa portal o esplénica.-‐ Pseudoaneurisma arteria esplénica.-‐ Necrosis colon.

Complicaciones Locales PA INTERSTICIAL PA NECRÓTICA< 4 sem Colección Líquida Aguda

PeripancreáticaColección Necrótica Aguda

> 4 sem Pseudoquiste Pancreático Necrosis Encapsulada

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DIAGNÓSTICO PANCREATITIS AGUDA

DIAGNÓSTICO: Presencia de al menos 2 criterios diagnósticos:

1. Amilasa (ó Lipasa) > 3 VLN.2. Dolor perfil pancreático.3. Dx de imagen: TAC sugerente de PA (en caso de dudas dx y amilasa normal).

Diagnóstico Clínico- Dolor epigástrico ó HCI, irradiado a espalda o en cinturón, de gran intensidad (habitualmente

acompañado de n y/o v).- Signos de Cullen (equimosis periumbilical) y de Grey- Turner‐ (en flancos).

Diagnóstico Bioquímico Amilasa Falsos Negativos (PA con amilasa normal): Ante la sospecha puede ser útil solicitar Amilasuria y

Lipasa.- OH.- TG.- Cuadros que cursan con varios días de evolución (solicitar Lipasa: > Vm). Falsos Positivos (procesos distintos de PA que cursan con aumento de amilasa)- Colecistitis/Colangitis/Coledocolitiasis- Pancreatitis cca, PQ, Ca páncreas.- Isquemia mesentérica aguda/Perforación víscera hueca/Obstrucción intestinal.- Apendicitis aguda.- Ulcus péptico.- Cetoacidosis DM.- Quemaduras, post- cirugía.‐

- Patología glándulas salivales.- Patología ginecológica: rotura embarazo ectópico.- Neoplasias ovario y pulmón.- Macroamilasemia (complejos de alto peso molecular Amilasa- IgA:‐ aumento en sangre/amilasuria

normal). Lipasa: - > E que amilasa.- > tiempo elevado. Otros: - Leucocitosis con neutrofilia. Trombocitosis.- Acidosis Metabólica.- Hiperglucemia.- Hipocalcemia

Sensibilidad EspecificidadAmilasa total 83% 88%Lipasa 94% 96%

Diagnóstico Imagen: TAC.- Ayuda al dx en casos dudosos o amilasa normal (90% S y E)..- Con contraste vo + iv (3- 7‐ días): Presencia y extensión de la necrosis.- TAC precoz puede subestimar el grado de necrosis.- Indicada en sospecha de PA graves.

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- RMN: Similra a TAC en S y E. Ventajas en Insuficiencia renal, alergia a contrastes yodados y para el dx de coledocolitiasis. Ayuda en ddx PQ vs Walled- off‐ necrosis

- Eco: limitado a estudio etiológico (repetir pues en 20% de Ecos normales posteriormente se objetiva litiasis.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: 20% no se identifica la causa.

Litiasis Biliar- Causa más frecuente de PA (40- 70%).‐

- Niveles de GPT > 150 ui/l: VPP 95% para el diagnóstico de PA biliar.- A veces por microlitiasis: requieren para el diagnóstico USE/Sondaje Biliar.

OH- 25- 35‐ % de los casos.

HiperTG: Concentraciones > 1000 mg/dl. Tabaco: algunos estudios lo sugieren como factor de riesgo independiente para PA y PC. Post- CPRE:‐

- Hiperamilasemia asintomática en 35- 70%‐ de pacientes sometidos a CPRE.- PA en 3- 5%‐ de pacientes sometidos a CPRE.

HiperCa de cualquier causa e HiperPTH Pancreatitis Hereditaria: En pacientes < 30 años con más de un familiar afecto. Mutaciones genéticas:

-‐ Gen Fibrosis Quística (CFTR).-‐ Quimotripsina C (CTRC).-‐ Mutación tripsinógeno catiónico.

Fármacos: Producida por distintos mecanismos:-‐ Reacciones inmunológicas: 6- MP,‐ aminosalicilatos, sulfonamidas.-‐ Efecto tóxico directo: Diuréticos, Sulfonamidas.-‐ Acumulación de metabolitos tóxicos: Ácido Valproico, Didanosina, Pentamidina.-‐ Isquemia: Diuréticos, Azatioprina-‐ Trombosis intravascular: Estrógenos.-‐ Aumento de la viscosidad del jugo pancreático: Diuréticos, Esteroides.

Las PA inducidas por fármacos se clasifican en 4 clases (I- IV):‐ las clases I y II son las que han demostrado mayor potencial de causalidad.

Clase Ia: Alfametildopa, Bezafibrato, Cannabis, Carbimazol, Codeína, Dapsona, Enalapril, Furosemida, Isoniazida, Mesalazina, Metronidazol, Pentamidina, Pravastatina, Simvastatina, Procainamida, Sulindac, Ácido Valproico, Tetraciclina, Sulfametoxazol

Clase Ib: Ácido transretinoico, Amiodarona, Azatioprina, Clomifeno, Dexametasona, Lamivudina, Losartan, 6-‐ MP, Metimazol, Omeprazol, Cotrimoxazol.

Clase II: Acetaminofen, Clortiazida, Clozapina, Didanosina, Eritromicina, Estrógenos, Propofol, Tamoxifen.

Clase III: Alendronato, Atorvastatina, Carbamacepina, Captopril, Ceftriaxona, Clortalidona, Cimetidina, Claritromicina, Ciclosporina, Oro, Hidroclorotiazida, Indometacina, IFN- RBV,‐ Irbesartan, Isotretinoina, Ketorolaco, Lisinopril, Metformina, Mirtazapina, Naproxeno, Prednisona, Prednisolona.

Clase IV : ACTH, Ampicilina, Cisplatino, Colchicina, Ciclofosfamida, Danazol, Diclofenaco, Difenoxilato, Doxorubicina, Famciclovir, Finasteride, 5- FU,‐ Fluvastatina, Gemfibrozilo, Ketoprofeno, Nitrofurantoína, Octeótride, Penicilina, Ramipril, Ranitidina, Rifampicina, Risperidona, Rosuvastatina, Sertralina, Tacrolimus, Lamotrigina, Vincristina.

Infecciosa-‐ Virus: Coxackie, VHB, CMV, VVZ, VHS, VIH. Parotiditis.-‐ Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella.-‐ Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Ascaris.

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-‐ Veneno de arácnidos y reptiles. Traumatismos Tumores pancreáticos/Colédoco o Ampulomas-‐ Neoplasia Mucinosa Papilar Intraductal: secreción de moco que obstruye el flujo pancreático. Alteraciones Anatómicas-‐ Páncreas Divisum:Variante anatómica común objetivada en el 7% de las autopsias.-‐ Quiste de Colédoco.-‐ Divertículo Duodenal que incluye papila. Disfunción del Esfínter de Oddi: la manometría del EO puede producir PA iatrogénica hasta en un 25% de

los casos. Enfermedades Vasculares: Isquemia (Vasculitis, LES, PAN, hipotensión, shock, ateroembolismos). Pancreatitis Autoinmune: Raramente se presentan como PA. Aumento de Ig G4 en suero. Embarazo: debidas a litiasis o hiperlipidemia gestacional. Fibrosis Quística Idiopática

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FLUIDOTERAPIA EN PANCREATITIS AGUDA

UptoDate Diciembre 2013

De Madaria. E. Fluidoterapia en Pancreatitis Aguda. 2013 Dic: 36 (10): 631-‐640.

COMPLICACIONES LOCALES

Pseudoquiste: colecciones líquidas con verdadera PARED FIBROSA, que no se reabsorben con el tiempo. Colección líquida - -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ Aumento P intrabadominal - -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ Sd Compartimental - -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ Fallo Orgánico

Necrosis (15%) secundario a Isquemia pancreática en relación a: Hipovolemia. Aumento de permeabilidad vascular. Hipercoagulabilidad y formación de microtrombos.

Necrosis - -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ Colección Aguda Necrótica - -‐ -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ Necrosis Pancreática Organizada/Tabicada (Walled- off‐ necrosis).

COMPLICACIONES SISTÉMICAS

Fallo Multiorgánico: desencadenado por:-‐ Shock distributivo (similar a Anafilaxia o Sepsis).-‐ Aumento de permeabilidad vascular (paso de líquido a espacio extravascular).

Fallo Respiratorio: producido por:-‐ Derrame pleural.-‐ Paso de líquidos a alveolos.-‐ Puede favorecerse por hiperhidratación.

Fallo Renal: secundario a hipovolemia por secuestro de líquidos. Fallo Cardiocirculatorio:

-‐ Hipovolemia.-‐ Aumento permeabilidad vascular.-‐ Disminución resistencia vascular periférica.-‐ Depresión fx cardiaca.

MARCADORES ANALÍTICOS DE DISMINUCIÓN DE VOLUMEN INTRAVASCULAR

Asociados a mayor incidencia de necrosis pancreática y fallo orgánico1. Hematocrito elevado al ingreso:

-‐ > 44%.-‐ Ó no disminución tras 24 h de fluidoterapia.

2. Elevación precoz de la urea (Urea > 43 mg/dl).

RELACIÓN VOLUMEN DE LÍQUIDOS / EVOLUCIÓN PA

El volumen total de fluidos administrados en los primeros días de evolución no tiene relación con el pronóstico.

Los pacientes que reciben > 4 litros en las primeras 24 h tuvieron más complicaciones que los que recibieron menos fluidos:

-‐ Insuficiencia respiratoria (Paso de líquidos a pleura y alvéolos).-‐ Insuficiencia renal (líquido retroperitoneal - -‐ -‐ -‐ >‐ Sd compartimental abdominal).-‐ Fallo orgánico persistente.-‐ Colecciones agudas. Revisión sistemática con metaanálisis de los estudios más relavantes: Una administración No Agresiva de

Líquidos se asocia a:-‐ Menor fallo orgánico.-‐ Menor mortalidad.

TIPO DE FLUIDO Y EVOLUCIÓN DE LA PA

Cristaloides:Al infundir un cristaloide:

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-‐ 2/3 acaban en compartimento celular.-‐ 1/3 en líquido extracelular (20% en Compartimento Intravascular, 80% en intersticial).

Suero Salino Fisiológico:-‐ Isostónico con respecto a la sangre.-‐ Solución de ClNa al 0,9%.-‐ Asociado a acidosis.

Ringer Lactato:-‐ Contiene Na, Cl, Lactato (metabolizado en hígado a Bicarbonato: ayuda a corregir acidosis).-‐ Pacientes que recibieron Ringer tuvieron menor incidencia de SRIS y niveles menores de PCR.

Suero Salino Hipertónico:-‐ Restaura el volumen circulante: disminuimos el Vol necesario de fluido para expandir la Volemia y el

poder osmótico mejora el edema intersticial.-‐ Efectos beneficiosos sobre la contractilidad cardiaca, Presión sanguínea y perfusión tisular pancreática.-‐ Efecto antiinflamatorio, regulando la producción de ck.-‐ Efectos indeseables: mielinolisis central pontina y fallo renal.-‐ No se han realizado estudios en pacientes con PA.

Coloides:Sintéticos (Dextranos, Gelatinas, Almidones) o Biológicos (Alb, sangre, plasma fresco congelado).

-‐ No han demostrado beneficio.-‐ Asociados a anafilaxia e inmunización.

MONITORIZACIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA

Objetivo: diuresis > 35 ml/h (> 840 ml/día): parece escasa. Necesidad de administra bolos de fluidos:

-‐ Hto > 44%.-‐ Urea > 43 mg/dl.

Monitorización invasiva (PVC):-‐ cn: 2- 8‐ mmHg.-‐ En PA mantener valor > 8- 12‐ mmHg.-‐ Revisión sistemática: desaconseja su uso para tomar decisiones clínicas en fluidoterapia.

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MANEJO COMPLIACIONES PA

MANEJO NECROSIS INFECTADA

Sospecha Necrosis Infectada: Paciente con Nercosis y Deterioro Clínico > 7- 10‐ días de hospitalización. 2 posibilidades de manejo:

1) TAC + PAAF (GRAM y cultivo): Iniciar atbs tras PAAF y suspender si cultivos (- ).‐2) Antibioterapia empírica (Carbapenems o Quinolonas +/- ‐ Metronidazol). Si no respuesta clínica o sospecha

de infección por hongos - -‐ -‐ -‐ -‐ >‐ TAC + PAAF.

Imipenem (Tienam®) iv 500 mg/6- 8‐ h 4 semanas. -‐ Alergia a β- lactámicos:‐ Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv +/-‐ Metronidazol 1,5 gr/24 h iv.-‐ No va bien ¿Candida albicans?: Fluconazol(Diflucan®) 200 mg/12- 24‐ horas

Tratamiento Necrosis Infectada:

Históricamente se ha considerado la Necrosectomía como el tratamiento de elección de la necrosis infectada y de la necrosis estéril sintomática. Sin embargo la mortalidad del grupo sometido a cirugía (54%) es mayor del gripo manejado de forma conservadora (23%)

Necrosis Estéril: Indicación de Qx (independientemente del tamaño o la localización):- Obstrucción salida gástrica sintomática.- Obstrucción vía biliar.

Necrosis Infectada: Retrasar desbridamiento> 4 sem en pacientes estables con necrosis infectada.- En pacientes relativamente estables: Manejo con atbs sin precisar drenaje.- Si el paciente se deteriora: Drenaje Percutáneo o Endoscópico.- Tratamiento quirúrgico: El postponer la Necrosectomía en pacientes estables tratados con atbs > 30 días

disminuye la mortalidad.

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MANEJO COLECCIONES

Colecciones Líquidas

Debe realizarse intervención terpaéutica en Colecciones Agudas Líquidas o PQ pancreáticos:- Infectados.- Que causen síntomas (dolor, obstrucción salida gástrica o biliar).

Previamente realizar ColangioRMN o CPRE para evaluación de Wirsung:- Si comunicación con Wirsung: preferible drenaje trnaspapilar por CPRE + colocación de Stent (éxito >

85%).- Si no comunica: drenaje por Rx o Endoscopia.

Drenaje Endoscópico:

Quistogastrostomía o Quistoduodenostomía endoscópica guiada por USE (identifica detritus que obliga a una intervención más agresiva: necrosectomía) + Doppler.

Precisa PQ localizado a < 1 cm de la pared. Técnica:- Valorar contenido, detritus, pseudoaneurisma.- Punción con aguja 19 G aspirando 20 cc de líquido (envío a cultivos, citología y mmtt).- Paso de guía 0,035” por aguja.- Retirada de aguja y realización de fístula con esfinterotomo de aguja (NK).- Dilatación de fístula con balón CRE de 6- 10‐ mms.- Colocación de 1 o más prótesis plásticas pigtail (8,5- 10‐ Fr, 5- 10‐ cms).- Alternativa: Prótesis metálica recubierta Axios™ (Xlumena): diámetro luz 6- 15‐ mms, longitud 6- 10‐ cm). TAC en 3 meses para retirada de prótesis. Eficacia: 90%. Recurrencia: 10- 15%.‐ Complicaciones (10- 15%):‐- Infección.- Hemorragia.- Perforación.

Drenaje Percutáneo por TAC:

Preferible abordaje retroperitoneal. Aspiración para cultivo, citología o marcadores tumorales. Mantener drenaje hasta débito < 10- 30‐ ml/día (confirmar malposicionamiento del drenaje previamente

por técnicas de imagen).

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Colecciones Organizadas

Necrosectomía Endoscópica

Técnica:- Infiltración pared gástrica con 20 ml de Adrenalina 1:10.000.- Punción con aguja 19 Gauge.- Paso de guía de 480 cms 0,035” hasta formar al menos 2 bucles en la cavidad.- Creación de fístula de gran tamaño(15- 20‐ mms) mediante balones CRE.- Introducción endoscopio convencional en retroperitoneo y desbridamiento con asas- cestas‐ de Dormia.- Lavado con SSF.- Colocación de 2 o más stents doble pigtail o catéter nasobiliar con irrigación contínua de 100 ml/h de SSF

durante 5 días. Eficacia: 91%. RIP: 5- 7,5‐ %. Complicaciones mayores (26%):- Sangrado.- Perforación.- Formación de fístula.- Embolismo aéreo en procedimientos prolongados ( se minimiza utilizando CO2).

Tratamiento Quirúrgico: Cirugía abierta con desbridamientos de repetición y larga estancia en UCI.

DISRUPCIÓN DUCTAL

Sospechar ante:- Derrame pleural.- Ascitis pancreática.- Aumento de tamaño de colecciones.

Dx: RMN/CPRE. Tratamiento: CPRE + stent pancreático con retirada al cabo de 4- 6‐ sem (no eficacia Octreótice).

PSEUDOANEURISMA DE ARTERIA ESPLÉNICA:

Presentación: dolor abdominal y hmorragia digestiva (hemosuccus). Dx: Angio- TAC.‐ Rotura aneurisma: RIP 50- 90%.‐ Tratamiento: Embolización arterial transcatéter por angiografía mesentérica (Cirugía si fracaso).

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PREDICCIÓN DE LA GRAVEDAD ( Calculadoras en UptoDate)

PARÁMETROS CLÍNICOS

Edad: peor pronóstico en mayores de 55- 60‐ años.

OH: riesgo aumentado de PA necrótica.

Obesidad: IMC >30 kg/m2(OR PA severa: 2,9. OR mortalidad: 2,1).

Comorbilidad

PARÁMETROS ANALÍTICOS

Hemoconcentración: PA: hemoconcentración por pérdidas masivas a un tercer espacio.

-‐ Hto al ingreso > 44% e imposibilidad de disminuirlo a las 24 horas: buen indicador de necrosis y FO.

PCR > 150 mg/l a las 48 h: VPP de PA severa del 76%.

BUN≥ 20 mg/dl: riesgo incrementado de muerte.

Creatinina > 1,8 mg/dl en las primeras 48 h: VPP del 93% para necrosis pancreática.

Otros: Procalcitonina, TNF- alfa.‐

TÉCNICAS DE IMAGEN

Rx de tórax: La existencia de Derrame Pleural o Infiltrados en las primeras 24 h: asociado a necrosis y FO.

TAC abdominopélvico + contraste iv a las 72 horas:

No en primer día (puede subestimar la gravedad), salvo para excluir otros diagnósticos.

Patrón oro para el diagnóstico de complicaciones locales (necrosis), y definir la existencia de colecciones líquidas.

Necrosis: ausencia de realce de la glándula pancreática en fase parenquimatosa.

Score de Balthazar: no utilizado actualmente.

SCORING SYSTEMS

Criterios de RANSON

11 criterios (5 a la admisión, 6 a las 48 h): 10 en PA biliar.

Mortalidad aumenta a > score:

-‐ Score < 3: RIP 0- 3%.‐

-‐ ≥3: RIP 11- 15%.‐

-‐ ≥6: RIP 40%.

Metaanálisis: pobre predictor de severidad.

GLASGOW

APACHE II Score

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Originalmente desarrollado para pacientes críticos en UCI.

Se puede calcular en cualquier momento de la evolución de la enfermedad.

Valora 12 ítems (complejo y de difícil aplicabilidad).

Buen VPN, pero mal VPP para predecir PA severa.

-‐ Score < 8: RIP < 4%.-‐ > 8: RIP 11- 18%.‐

APACHE O (Adición del IMC > 30 como factor de riesgo): mejora la predicción de severidad.

SRIS score: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica, definida por 2 o mas de los siguientes criterios:

1. Fc > 90 lpm.2. F resp > 20/min o PaCO2 < 32 mmHg. 3. Tª < 36 º C o > 38 º C.4. Leucocitos > 12.000 o < 4.000/mm3.

BISAP (Bedside Index for Severity Acute Pancreatitis: Dr. Banks)

A realizar en el momento del ingreso (0- 5‐ ptos):

-‐ Score 0: RIP < 1%.-‐ Score 5: RIP 22%.

Valor predictivo similar a APACHE II

-‐ BUN > 25 mg/dl.-‐ Impare mental status (alt conciencia).-‐ SRIS.-‐ Age > 60 años.-‐ Pleural Effussion (DP en Rx).

HARMLESS acute pancreatitis score (HAPS)

Identifica en los primeros 30 minutos de la admisión al paciente sin riesgo de gravedad (planta) del de riesgo (UCI)

VPP 99%.

3 parámetros:

-‐ EF: Defensa abdominal.-‐ Hto.-‐ Creatinina sérica.

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TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

MEDIDAS DE SOPORTE

CONTROL SIGNOS VITALES: Monitorización de constantes cada 4 h las primeras 24 horas:

-‐ Ta/fc.-‐ Fr.-‐ Diuresis: objetivo diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.-‐ Sat O2 durante 24- 48‐ h: si Sat ≤ 95%: gases arteriales y valoración UCI.-‐ Monitorización PVC (Catéter de Swan- Ganz)‐ en disfunción cardiaca, nefropatía crónica u oliguria a pesar

de sobrecarga de Volumen.

MONITORIZACIÓN ANALÍTICA:

Hematocrito cada 12 horas: hemoconcentración signo de mal pronóstico.

BUN, creatinina, Glu, Ca.

MEDIDAS GENERALES

Aporte O2 en gafas nasales 2- 3‐ lpm vs Ventimask. Profilaxis TVP con HBPM. IBPs. Metoclopramida si vómitos. SNG: únicamente si existencia de íleo o vómitos refractarios. No indicado monitoriación de PVC para ajuster reposición de líquidos.

FLUIDOTERAPIA (Ver Fluidoterapia en PA)

En la pancreatitis aguda se produce una hipovolemia debido a la existencia de un tercer espacio y a pérdidas (vómito, fiebre), por lo que se debe perseguir una infusión de líquidos iv generosa.

Aporte en paciente standart: 3500 cc/día (2000- 2500‐ cc SF 0.9 % + 1000- 1500‐ cc S.Glu 5%) durante 1as 48 h.

-‐ Paciente standart: sin hta, sin signos de deshidratación, sin hemoconcentración, con urea y Cr normales, sin criterios de SRI, sin antecedentes de ICC)

-‐ Objetivo: diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h.

-‐ Ringer Lactato parece superior a SSF (De elección en acidosis e hipoCa: aporta 3 mEq/l de Ca) por lo que se puede sustituir en las mismas pautas

Si:

1. Hto ≥ 44%.2. Urea > 43 mg/dl.3. Diuresis escasas.

Administración de bolos de SF (500- 1000‐ cc de SF a pasar en 60 minutos) y aumentar la perfusión diaria.

En caso de no respuesta valorar Sondaje Vesical y/o medición de PVC.

ANALGESIA

No existe evidencia clínica de que la Morfina produzca contracción del esfínter de Oddi.

Primer escalón: 2 g de Metamizol c/6- 8‐ horas.

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-‐ Rescate con Cloruro mórfico 5- 10‐ mg o Meperidina 50- 100‐ mg sc/4 horas.

Segundo escalón: Bomba de infusión con 4 g de Metamizol + 30 mg de Morfina en 500 cc de SF a pasar a 21 ml/h.

-‐ Asociar Metoclopramida como antiemético.-‐ Morfina- Meperidina ‐ de rescate.

Tercer escalón: Analgesia epidural (Bupivacaína).

SOPORTE NUTRICIONAL

PA LEVES: tolera ingesta vo en 3- 7‐ días.

-‐ No precisa soporte nutricional (E o P).-‐ Cuando el paciente se encuentre asintomático (sin dolor abdominal, sin n ni v y con peristaltismo) iniciar

Dieta sin Grasas (no es preciso comenzar de forma más gradual con tolerancia a líquidos).

PA GRAVES: Estado Hipercatabólico.

Clásicamente se pensaba (no demostrado) que la NE empeoraría el proceso de autodigestión al estimular la secreción pancreática exocrina.

Nutrición Parenteral: sólo si CI o no tolera NE (no iniciar antes del 5º día):-‐ Más cara, asociada a mayor estancia hospitalaria y a mayor coste.-‐ > riesgo de infecciones y sepsis, trombosis venosas y neumotórax.-‐ > Incidencia de complicaciones metabólicas (HiperGlu/hiperlipemias). Nutrición Enteral por SNY (distal al ángulo de Treitz):-‐ Mantiene intacta la mucosa intestinal (reduce translocación bacteriana, riesgo de infección de la necrosis

y morbimortalidad)-‐ Menor tiempo de reintroducción de la tolerancia oral.-‐ Si no es posible puede dejarse SNG: no se han demostrado difernecias con SNY(aunque no evite fase

cefálica ni gástrica)-‐ Cabecera elevada 45º para evitar broncoaspiraciones.-‐ De elección en las primeras 48 h de una PA grave.-‐ Requerimientos: 25 - 30 ‐ Kcal/Kg/día.-‐ Inicio ritmo de infusión 25 cc/hora y avanzar según tolerancia.-‐ Si Dumping (palpitaciones, sudoración, palidez, taquicardia, hipoglucemia,…) o Residuo Gástrico > 400 cc

o Diarrea (> 5 depsociones líquidas/día): : infusión más lenta o cambio de fórmula.-‐ Dietas oligoméricas/polipeptídicas: Peptisorb® (Nutricia)/Dietgrift polipeptídico®.

INGRESO EN UCI

Considerar en las siguientes situaciones:

Fallo Orgánico Persistente de Inicio Temprano:

Shock: Pa s < 90 mmHg. Insuf Respiratoria: PaO2 < 60 mmHg. Insuf Renal: Creat > 2 mg/dl.

Pacientes con evidencias clínicas que predicen el desarrollo de fallo orgánico temprano

Impresión clínica: oliguria, taquicardia, taquipnea, agitación, confusión, peritonismo, falta de mejoría en las primeras 48 h.

Sistemas de puntuación:-‐ APACHE- II‐ ≥ 8.-‐ RANSON ≥ 3.

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-‐ GLASGOW ≥ 3. PCR≥ 150 mg/l a las 48 horas, Hto ≥ 44%. Rx tórax: presencia de derrame pleural. Obesidad : IMC≥ 30.

ANTIBIÓTICOS:

NO indicado en Prevención Infección de Necrosis. Indicación en infección extrapancreática: Colangitis/ITU/Neumonía/Bacteriemia/Necrosis Pancreática

Infectada.

CPRE

Si coexiste Colangitis: CPRE < 24- 72‐ h. De forma electiva en:

- Coledocolitiasis sin colangitis.- Pacientes no candidatos a colecistectomía (comorbilidad/edad).

Prevención PA post- CPRE:‐

- Canulación con guía.- Stents pancreáticos.- Supositorios AINEs: 100 mg de Diclofenaco postprocedimiento (o 1 sup de Indometacina 100 mg).

MOMENTO DE LA COLECISTECTOMÍA

PA Biliar Leve: Colecistectomía durante el ingreso (18- 30‐ % readmisiones por PA en 90 días). PA Severa: Retrasar colecistectomía (sobre todo si existe necrosis) hasta la estabilización y evolución de las

colecciones.

TTO PA POR HIPERTG

Plasmaféresis : reduce drásticamente los niveles de TG en 2 horas.

-‐ >ía requieren una única sesión (1- 3‐ sesiones).-‐ Mayor beneficio: realización en primeras 48 h.

Otros: Insulina, Heparina: potencian la actividad LPL que degrada los TG en ácidos grasos y colesterol.

Comenzar con Fibratos desde la tolerancia oral.

INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA:

La PR de insuficiencia pancreática exocrina tras PA es del 12- 65%‐ por lo que hay que plantearse suplementación con enzimas en los pacientes que han sufrido PA grave.

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revisión pancreatitis aguda (gallardo 2013)

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