REVISIÓN DE LA

HIPERTENSIÓN

Alejandro Bautista Ruiz R1

Alto Palancia

Índice

1. Razón y objetivos de la revisión

2. ¿Qué es la HTA?

3. Métodos de medición

4. Afectación orgánica

5. HTA esencial

6. HTA secundaria

7. Crisis hipertensivas

8. Caso clínico

Razón y Objetivos de la revisión

Importante problema de Salud Pública en España

Prevalencia mundial 35% en >18 años

Prevalencia 60% en >60 años

Comunidad Valenciana 38.2% (40.7% Hombres / 35.7% Mujeres)

¿Qué es la HTA?

Trastorno en el que los vasos sanguíneos tienen una tensión

persistentemente alta

TAS ≥140 mmHg y/o TAD ≥90 mmHg en dos o más tomas de HTA durante dos o más visitas extrahospitalarias (OMS)

El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con aumentos de 20 mmHg Sistólica y 10 mmHg en Diastólica.

En sujetos mayores de edad y ancianos la PA sistólica y la presión diferencial son los elementos de mayor peso ante el desarrollo de ECV

Factores que ↑ aparición HTA: Obesidad, Alcohol, Sal, Enf Parénquima

Renal…

Métodos de medición Medición en la consulta

Se recomienda medir la PA 3 veces y hacer una media de las tres tomas.

Paciente debe estar sentado unos minutos antes de realizar las tomas.

INCONVENIENTE: Efecto bata blanca

Medición domiciliaria:

AMPA (Automedición)

Los esfigmomanómetros de muñeca no se recomiendan.

Se debe tomar la PA 7 días consecutivos, mañana y noche.

La PA domiciliaria es la media de esas medidas, con exclusión del primer día de medición.

Estos sistemas de medición abren la puerta a la telemonitorización

MAPA (Registro mínimo 24h)

Determinaciones de la PA con la misma frecuencia día y noche (Cada 20’ por ejemplo)

Se recomienda cuando hay marcada diferencia entre PA en consulta y en domicilio.

Clasificación de la presión arterial

Clasificación Presión Sistólica (mmHg) Presión diastólica (mmHg)

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensiónen etapa 1 140-159 o 90-99

Hipertensiónen etapa 2 ≥160 o ≥100

Hipertensión sistólica

aislada (Ancianos)

≥140 y <90

Afectación orgánica HTA CORAZON

Causa más común de muerte en sujetos con HTA

HVI (Posibilidad de regresión con control intensivo de HTA)

ICC

CEREBRO

ACV segunda causa de muerte en sujetos con HTA

Encefalopatía Hipertensiva

RIÑÓN

Proteinuria (>3 g evolución más rápida)

Aterosclerosis predominante en arterias preglomerulaes

↓ Filtrado glomerular

ARTERIAS PERIFÉRICAS

Aterosclerosis

Claudicación intermitente

¿Qué es la HTA esencial?

Tiende a ser de carácter familiar (Factores ambientales y genéticos)

La prevalencia aumenta con la edad y aumenta en jóvenes con PA relativamente altas.

En el 80-95% de los sujetos la causa es idiopática

Hiperreninémicos (↑ Actividad Renina Plasmática) 10-15%

HTA dependiente de vasoconstricción

Hiporreninémicos (↓ Actividad Renina Plasmática) 25%

HTA dependiente de volumen vascular.

Tratamiento

1. Modificaciones en Estilo de vida

↓ Peso (IMC < 25 mg/m2 )

↓ Sal (< 6g al día)

Dieta abundantes frutas, verduras y productos lácteos con poca grasa. Disminución de las grasas saturadas y totales.

Moderación en consumo de bebidas alcohólicas (≤ 2 copas/día varones; ≤ 1 copa/día mujeres)

Actividad física regular (Marcha acelerada y constante durante 30 minutos al día)

Tratamiento2. Farmacoterapia

Clase de Fármaco Ejemplos Contraindicaciones/Aspectos de cautela

Diuréticos

Tiazidas

De Asa

Antag. Aldosterona

Ahorradores K+

Hidroclorotiazida

Furosemida

Espirinolactona/Eplerrenona

Amilorida/Triamtereno

DM, DL, gota, Hiperpotasemia

DM, DL, gota, Hiperpotasemia

Insuficiencia renal, Hiperpotasemia

Insuficiencia renal, Hiperpotasemia

β-Bloqueantes

Cardioselectivos

No cardioselectivos

Acción α y β

Atenolol/Propanolol

Labetalol

Carvedilol

Asma, EPOC, bloqueo cardiaco de 2º o 3º grado, síndrome disfunción sinusal

Antagonistasα

Selectivos

No selectivos

Prazosina/Doxazosina/Terazosina

Fenoxibenzamina

Simpaticolíticos Clonidina/Metildopa/Reserpina

Inhibidores de la ECA Captopril/Lisinopril/Ramipril IRA, Estenosis bilateral A. Renales, Embarazo, HiperK+

ARA-II Losartán/Valsartán/Candesartan IR, Estenosis bilateral A. Renales, Embarazo, HiperK+

Inhibidores de Renina Aliskiren Embarazo

Antag. Calcio

Dihidropirimidina

No Dihidropirimidina

Amlodipino/Nifedipino

Verapamilo/DiltiazemBloqueo cardiaco de 2º o 3º grado

Vasodilatadores directos Hidralazina/Minoxidilo Arteriopatía coronaria grave

¿Por cual empiezo?

No hay evidencia para la realización de un ranking de fármaco antihipertensivos.

INDIVIDUALIZAR

Se debería recomendar los fármacos de primera línea basándose en:

Su uso en ensayos con condiciones específicas

Mayor efectividad en el daño orgánico y los factores de riesgo

Efectos adversos

Elección de tratamiento (Monoterapia)

β-Bloqueantes

α-Bloqueantes

IECA

ARA-II

Tiazidas

Antag. Calcio

Pacientes JóvenesMás respuesta a β-Bloqueantes y Inhibidores ECA.

>50 años Más reactividad a Diuréticos y Antagonistas Calcio.

IECAs y ARA-II ↓ Presión intraglomerular y la Proteinuria (Nefropatía

Diabética)

Mismo efecto hipotensor en Monoterapia

Elección de tratamiento (Combinado) IECA+ Diurético

PROGRESS (Perindopril+Indapamida VS Placebo en pacientes con AIT o Ictus previos)

Dif. PAS -9 mmHg y -28% Ictus

HYVET (Perindopril+Indapamida VS Placebo en pacientes HTA>80 años)

Dif. PAS -15 mmHg y -34% Eventos CV

IECA+ Antag. Calcio

SystEur (Enalapril+Nitrendipino VS Placebo en ancianos con HTA aislada)

Dif. PAS -10 mmHg y -31% Eventos CV

ASCOT (Perindopril+Amlodipino VS BB+ Díurético en HTA con otros FRCV)

Dif. PAS -3 mmHg y -16% Eventos CV (No hay diferencias vs BB + Diurético)

BB + Diurético

Coope & Warrender (Atenolol+Bendrofluazide VS Placebo en pacientes ancianos HTA)

Dif. PAS -18 mmHg y -42% Ictus

STOP (BB + Diurético VS Placebo en pacientes ancianos HTA)

Dif. PAS -16 mmHg y -40% Eventos CV

Referencias Bibliográficas PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-

lowering regimen among 6,105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033–1041.

HYVET Beckett NS, PetersR, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, StoyanovskyV, Antikainen RL, Nikitin Y, Anderson C, Belhani A, Forette F, Rajkumar C, Thijs L, Banya W, BulpittCJ. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med2008;358:1887–1898.

SystEur Staessen JA, FagardR,Thijs L, CelisH, ArabidzeGG, Birkenhager WH, Bulpitt CJ,de LeeuwPW, Dollery CT, Fletcher AE, Forette F, Leonetti G, Nachev C, O’Brien ET, Rosenfeld J, RodicioJL, Tuomilehto J, Zanchetti A. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Hypertension in Europe Trial Investigators. Lancet 1997;350:757–764

ASCOT Dalhof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, aulfield M, Collins R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Neminen M, O’Brien E, Ostergren J. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required vs. atenolol adding bendro- flumethiazide as required in the Anglo-ScandinavianCardiac Outcomes TrialBlood Pressure Lowering Arm a multicentre randomised controlledtrial. Lancet 2005; 366:895–906.

Coope J, Warrender TS. Randomised trial of treatment of hypertension in elderly patients in primary care. BMJ 1986;293:1145–1151.

STOP Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Ekbom T, Wester PO. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet1991;338:1281–1285.

HTA Secundaria

5-10% de los pacientes hipertensos.

Tras resolver la causa, un elevado porcentaje de pacientes con HTA secundaria se perpetúa en el tiempo

debido a una HTA esencial subyacente o un dañovascular.

El estudio de HTA secundaria suele ser costoso y puede

requerir de pruebas invasivas para su diagnóstico.

Causas HTA secundaria

Origen renal:

Enfermedad renal parenquimatosa (IRC)

HTA renovascular

Origen endocrinológico

Hiperaldosteronismo primario

Sdme Cushing

Feocromocitoma

Hiper/Hipotiroidismo

Acromegalia

Otras causas

Síndrome de apnea del sueño

Coartación de aorta

HTA inducida por fármacos

Fármacos que inducen elevaciones PA

¿Cuándo sospecharla?

Edad de comienzo de HTA anterior a la pubertad.

Pacientes <30 años sin obesidad ni antecedentes familiares

de HTA.

Edad de comienzo >60 años

Elevación aguda de PA en pacientes con PA previamente

normal o Hipertensos bien controlados.

HTA resistente al tratamiento (no responde a 3 fármacos

antihipertensivos siendo uno de ellos un diurético)

HTA maligna (retinopatía hipertensiva grado III o IV)

Presencia de síntomas o signos que orienten hacia una

enfermedad subyacente

Toma de fármacos capaces de inducir HTA

Crisis Hipertensivas

Elevación aguda y mantenida de PA

No existen valores de corte establecidos para definir crisis hipertensiva

Según guía ESH/ESC 2013 PAS >180 mmHg y/o PAD >120 mmHg

Tres tipos:

Falsa crisis hipertensiva

Urgencia hipertensiva

Emergencia hipertensiva

Falsa crisis hipertensivas Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva

Incidencia en AP Frecuente Baja Muy baja

Causas

Estímulos agudos:

-Ansiedad

-Dolor

Defectos en medición PA

HTA “bata blanca”

Mal cumplimiento o

supresión brusca de

tratamiento

Tratamientofármacológico

insuficiente

Encefalopatía hipertensiva

ACV Agudo

Insuficiencia cardiaca

aguda

EclampsiaFeocromocitoma

EAP

Insuficiencia renal aguda

SCA

Clínica

Asintomáticos o síntomas

inespecíficos (cefalea,

mareo, inestabilidad)

Asintomáticos o

síntomas inespecíficos

(cefalea, visión borrosa,

edemas EEII,

taquiarritmias)

Variable: disnea, dolor

precordial, focalidad

neurológica…

Afectación órganosdiana

No No

Lesión grave que puede

comprometer la vida del

paciente

Falsa crisis hipertensivas Urgencia hipertensivaEmergencia hipertensiva

ActuaciónCorregir factor

desencadenante

Reducción progresiva y

prudente de PA (24-48h)

Descenso de PA en

pocas horas

Tratamiento

Tratamiento de la causa:

-Analgesia

-Ansiolíticos

No requiere fármacos antihipertensivos

Fármacos por vía oral

generalmente

Captopril (de elección)

Vía oral vs Vía sublingual

Fármacos por vía

parenteral

habitualmente

Ámbito/manejo AP AP Hospitalario

Pronóstico Bueno Variable Grave

Bibliografía

Banegas JR, Rodríguez Artalejo F, Cruz JJ, Guallar P, Rey J. Blood pressure in Spain: distribution, awareness, control, and benefits of a reduction in average pressure. Hypertension. 1998;32:998-1002.

Zubeldia Lauzurica L, Quiles Izquierdo J, Mañes Vinuesa J, Redón Más J. Prevalence of Hypertension and Associated Factors in Population Aged 16 to 90 Years Old in Valencia Region,Spain Rev Esp Salud Publica. 2016 Apr 1;90:E9.

Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo.

G. Mancia, R. Fagard, K. Narkiewicz, J. Redon, A. Zanchetti, M. Böhm et All. Guía de práctica clínica de la ESH/ ESC para el manejo de la hipertensión arterial. SHE. 2013.; Volumen (30): 1-94

A. Manich Moya, A.Dalfó-Baqué. Crisis Hipertensivas. AMF. 2016; Volumen (1): 31-38.