ARTICULO DE REVlSION

Rev. Col. Anest. 23:259,1995

Anestesia para el paciente politraumatizadoUn enfoque actual

Maria Eugenla Gómez Piza'

RESUMEN

El presente articulo intenta realizar un enfoqueanestesiológico del paciente traumatizado, basán-dose en la importancia y el entendimiento de laftsiopatología y las múltiples respuestas sistémicasque se dan en el paciente, algunas como defensa,otras como compensación, pero cuya intensidadpudiera ser desproporcionada al estímulo resultan-do en una autorregresión celular y tisular de conse-cuencias tardías y fatales en el período post -trauma.

! Lafisiopatología del trauma conlleva establecer una

1

1. alteración básica en la oxigenación tisular con unarelación inadecuada de la entrega / consumo de

l. oxígeno, que debe ser en lo posible corregida antes

I

desometer al paciente a un segundo estímulo nocivo, comoson la anestesia y la cirugía, lo que aumenta el" riesgo de morbi-mortalidad, si en el período

preoperatorio no se repara la deuda de °2' La anes-tesia con sus agentes y técnicas debe individualizarsey guiarse con la monitoría, para continuar los es-fuerzosde la resucitación, plasmados en la consecu-

m ciónymantenimiento de unas metas hemodinámicasterapéuticas y de preservación de la función de los

"" órganos en el período postoperatorio.'"

SUMMARY@;

The presente article pretendes to present ananesthesiologic approach offue traumatized patient,

~ based on fue importance ofthe physiopathology andfueunderstanding offue multiple systemic responses

m in such patients, Borne of wich come as defense, mechanisms, others as compensation, fue intesitiyofwhich could exceed fue initial stimuli resulting by

Coriferenctapresentada en el XXI Congreso Colombiano deAnestestologta-Cali 1995.. Anesteslóloga. Profesora Asociada de la Escuela de Medicina

!.~ San Juan Bautista. Puerto RIco.

itsefl in a cellular damage, with possible fatalconsecuences on fue postraumatic periodo Thephysiopahtology of trauma implies a basic alterationoftissue oxygenation with aninadequate °2 delivery /consumption relationship that must be correctedbefore exposing the patient to a second insult likeanesthesia and surgery. It could increase fuemorbidity and mortality if fue acquired oxygen debtby cells and tissues is not repaired in fue preoperativeperiodo Aneshesic management must beindividualtzed and oriented by a complete monitoringto continue and support fue efforts of resuscitationin fue postoperative periodo which are reflected inthe consecution and maintenance ofthe therapeutichemodynamic goals and preservtion of fue organsfunction.

INTRODUCCION

El trauma es reconocido actualmente como latercera causa de muerte entre la poblaci6n gene-ral y la primera entre la poblaci6n joven. Unenfoque sistematizado basado en el establecimientode prioridades en la atención. los principios demanejo del trauma y el mejor entrenamiento delpersonal médico y paramédico para la atención deheridos, tanto en la escena del accidente como en elhospital, han permitido un control mayor sobre lascomplicaciones potenciales, pero emerge del espec-tro amplio de una entidad recientemente redefinidaque sustenta una mortalidad cercana al 70% Ycuyaexpresión clínica inicial es el síndrome de respuestainflamatoria sistémica (SiRIS) que culmina en elsindrome de disfunción de múltiples órganos, antesllamado falla multisistémica. Del trauma, así comodel choque y de la operación se origina un insultocelular generalizado. que altera la función de lacélula y desequilibra la reserva fisiológica orgánica.El efecto será más severo si el paciente traumatizadono llega a la anestesia en una condición fisiológica

259

Gómez M.A.

compensada y estable desde el punto de vistacardiorrespiratorio y si dicha condición se prolongaen el intraoperatorio, con resultados fatalmenteaqyersos en el postoperatorio.

El manejo perioperatorio del paciente traumati-zado, basándose en una comprensión general de lasrespuestas fisiológicas de los pacientes que sonsometidos a anestesia y cirugía, ha sido insuficien-temente tratado en la literatura. El conocimiento delas mismas provée las bases para minimizadas y porconsiguiente reducir su impacto sobre las complica-ciones postoperatorias. Pero los mecanismos fisioló-gicos de estas respuestas y sus complejasinteracciones, sustentan todavía brechas profun-das, que ameritan una mayor investigación en lospróximos años.

Varias son las respuestas sistemáticas genera-das por el trauma y agravadas por la acción de laanestesia y la cirugía observadas en la Figura NQl.

El propósito de esta presentación es el de discu-tir los aspectos relacionados con las basesetiopatogénicas y fisiopatológicas del trauma, quedesencadenan la agresión celular generalizada y lasmedidas de tratamiento orientadas a obtener ymantener una óptima oxigenación tisular duran-te el periodo perioperatorio.

RespuestaMetabólica

Figura No. 1. Respuestas sistémicas generadas por el traumay agravadas por la agresión dé la anestesia y la cirugía.

ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

El trauma es la principal causa de muerte en estepaís, por lo que es importante conocer el impactoque la anestesia puede estar ejerciendo en dichos

260

.resultados fatales, para tomar las medidas correctivasnecesarias con el fin de disminuido o prevenir.

Son múltiples los estudios hechos acerca delmanejo del trauma en la escena del accidente, encuidados intensivos, técnica quirúrgicas, etc.I-4,perose desconocen los resultados intraoperatorios deltrauma, que pudieran relacionarse con la adminis-tración de la anestesia, íntimamente ligada al proce-so quirúrgico. Un estudio multicéntrico en ochocentros de trauma de los Estados Unidos, fue ideadopara definir la etiología de las muertes que a conse-cuencia de este problema ocurrían en las salas deoperaciones5. De 72.151 admisiones reportadas,ocurríeron 537 muertes (0.7%), cuya causa primariaresultó ser la hemorragia en 82% de los pacientes, lahipertensión endocraneana introlable en 14.5% y elembolismo aéreo en 2.%. El 89.9% de las muertesfueron juzgadas como no prevenibles por heridasinsalvables y el 10.1 % prevenibles a causa proba-blemente de errores de juicio que pudieron llevara resultados diferentes. (Tabla No. 1).

La resucitación quirúrgica inadecuada ocurriódebido a la falla en obtener una buena hemostasjaantes de proceder al reparo definitivo en pacientesque estaban hipovolémicos y en administrar la san-gre en un estadio temprano. El factor contribuyenteen este caso,se atribuyó a la falta de coordinaciónentre la resucitación en curso y el tratamientoquirúrgico entre el cirujano y el anestesiólogo.

Tabla No. 1

Tabla No.1. Tomadode HoytD.y cols., 1994

Con estos resultados pudiera inferirse que unmínimo porcentaje no identificado de muertes portrauma es atribuible a la anestesia y que la calidaddel cuidado provisto por el anestesiólogo en esta

. .MORTALIDAn.pvtm$NV.

NQde pacientes %

Muertes no prevenibles 483 89.9

Muertes prevenibles 54 10.1

Demora para la cirugía 18 3.3

Resucitación Qx 11inadecuada 2.0

Estrategias Qx 12diferentes 2.2

Heridas no 13 2.4identificadas

situación es buena. pero que puede optimizarsetodavía más. al establecer los cambios necesariosque permitan una comunicación efectiva con losmiembros del equipo quirúrgico. una actualizacióncontinua en las estrategias más uniformes de mane-Jo del trauma (a manera de protocolos) y suimplementación y finalmente, contribuir a prevenirlas complicaciones infecciosas postrauma (favoreci-das por la anestesia como un segundo insulto agra-vante). que representan una gran proporción de lamortalidad a ésta relacionada.

MECANISMOS FISIOPATOGENICOSDEL TRAUMA

Larespuesta natural al trauma se caracteriza poruna reacción de estrés fisico y psíquica (descargasimpática). cuya extensión se incrementa de acuer-do al grado de dolor que es percibido por el organis-motraumatizado. La respuesta neuroendocrina queincluye liberación de catecolaminas es muy conoci-da. Esta ocurre debido a estímulos no sólo de traumay dolor, sino también de ansiedad e hipo tensión losque producen además liberación de opioidesendógenos desde la pituitaria y las glándulasadrenales en dosis equimolares a la ACTH y lascatecolaminas (Figura No. 2)6.

Disminuye OsmolaridadMantiene Volumen

t ' Catabolismo ProReabsorciónHP t B- Endorfinas n Cortisol- GluC:°,neogenes.

t ACTH V Movlhzac. Gras.- Dismin. Insulina

Liberación HADt,

Hipovolen:rlaHipoxerruaAnsiedad

Dolor DIHemodinámicos I

Hipoperfusión_c Art°nS

vtriC_NorePi~frina-BRenal - en. .

~ Co.ntracc~ónSecresión MlOcardlcaRenina

~ tFrecuenciaAngiotensII Cardiaca

Liber1ción_Retención H20 - HiponatremiaAldosterona y Sodio Diludional

FiguraNo. 2

DilataCiónBronquial

En la gráfica vemos interrelacionadas varias delas respuestas complejas:

Metab6licas

Los estímulos tales como el choque originan la

Politrauma.salida del potasio de la célula y la entrada de sodio,cloro yagua a la misma, 10cual aumenta la produc-ción de renina y de angiotensina. La producción dealdosterona y de HAD se aumenta para restaurar elvolumen plasmático a través de un llenadotranscapilar con retención de sodio.

Neuroendocrina

Con una descarga masiva simpática de catecola-minas y liberación de ACTH, que lleva a liberar a suvez glucocorticoides. Caen los niveles de insulina ysobreviene la hipergl1cemia, posiblemente debidotambién a un aumento en la gluconeogénesis. Mástarde aparecen los efectos catabólicos de losglucocorUcoides: lipólisis. degradación de losaminoácidos y gluconeogénesis.

Inmuno16gica

El papel de los opioides no es tan sólo la produc-ción de efectos cardiovasculares profundos o reduc-ción de la percepción al dolor. sino posiblementetambién inmunomodular la respuesta al trauma, através de un efecto sobre la actividad de lospolimorfonucleares. tales como la disminución de laactividad migratoria y la fagocitosis. Este efecto espoco conocido y dificil de documentar por la vidamedia tan corta de estos péptidos (15-20 minutos) ysu baja concentración plasmática. Nerl1ch y cols.(1944). encontraron una reactividad marcadamentedisminuida de los pol1morfonucleares a bajas con-centraciones de opioides. en su estudio en 21 pa-cientes severamente traumatizados. resultados queson espectulativos mientras se aclaren los mecanis-mos regulatorios7.

Los eventos traumáticos se acompañan frecuen-temente de hipo tensión. encontrándose en modelosexperimentales reducciones en la interleukina-l. enla presentación del antígeno por el macrófago y enlas células B secretoras de inmunoglobina. Sinem-bargo. como se supone que la hipoxia ocurreconcomitantemente con la hipotensión. si ésta hasido prolongada. estos efectos pudieran también seruna consecuencia de la misma. Pero los estudioshechos en modelos sin hipo tensión. han reportadosdefectos similares en las respuestas humorales.celulares. de macrófagos y citoquinas. lo que sugiereque la hipoxia celular no se requiere para la depre,..sión de la función inmulógica8, ni tampoco estadepresión parece ser afectada por el trauma previo.la resucitación con líquidos o la prolongación delperiodo de hipotensión9. Se desconoce la identidadexacta de los mediadores de la inmunosupresióninducida por la hemorragia. pero es indudable dpapel de las catecolaminasy de las prostaglandinas

261

G6mez MA.

que también contribuyen a la inhibición del linfocito.La importancia de estos estudios in vitro o experi-mentales, subyace en la posible susceptibilidadawp.entada a la infecci6n. que junto con ladii1'unci6n de múltiples 6rganos constituyen lacompUcaci6n postoperatoria de mayor incidenciaen una mortalidad del 78% de muertes tardíaspostraumiticas no neurol6gicas1O y, por consi-guiente, base de la búsqueda de medidas que fortalez-can el sistema inmune, para que pueda manejarapropiadamente la carga antigénica y la masa dedetritos celulares en la primera fase después deltrauma, cuando el sistema fagocítico inespecífico esestimulado en forma máxima. En caso de una reac-ción exagerada de las células fagocíticas, el comporta-miento autoagresivo de los polimorfonucleares conproducción de radicales de oxígeno tóxicos,puederesultar en daño generalizado a la permeabilidadendotelial (base de los síndromes de dificultad respi-ratoria del adulto. choque séptico y disfunción demúltiples órganos).

La denominada respuesta a la fase aguda es unarespuesta sist~mica al daño tisular local. frecuen-temente caracterizado por alteraciones en losniveles de varias proteinas s~ricas conocidas comoreactantes de fase agudal1. Los estímulos paradesencadenar esta respuesta incluyen la infección.el trauma, los agentes tóxicos y la malignidad, con lasecuencia observada en la Figura No. 3.

TRAUMA TOXINA INFECClON MALIGNIDAD

~~/~'

Figura No. 3

Reacci6n inflamatoria local

La vasodilatación, los escapes sanguíneos, la for-mación de cóagulo y la liberación de enzimaslisosomales, aminas vasoactivas, prostaglandinas y

262

.citoquinas en la circulación periférica, constituyenla reacción inflamatoria local.

Reacción inflamatoria sist~mica

Asu vez, las citoquinas pueden actuar separada-mente o interactuar con receptores específicos deórganos blanco, para desencadenar respuestassistémicas como fiebre, leucocitosis, activación delas funciones inmunes, elevación en los niveles deACTHy de glucocorticoides, activación de la casca-da de la coagulación, disminución en los niveles dezinc y hierro y aumento en la eritrosedimentación.

Aunque los reactantes son diferentes estructu-ral y funcionalmente, todos están comprometidosen los mecanismos de defensa del huésped. Porejemplo: el C3y la proteína C-reactiva, son necesa-rias para la opsonización y la depuración de partí-culas extrañas (bacterias y parásitos) y complejosinmunes: el fibrinógeno se requiere para la forma-ción de coágulos y la cicatrización; otros reactantes(inhibidores de las proteasas) limitan el daño tisulardurante la inflamación. Los niveles séricos de losreactantes positivos de la fase aguda aumentan en24 a 48 horas, proporcionalmente a la severidad deltrauma. En casos no complicados, estos nivelesregresan a valores basales en 72 a 92 horaspostrauma. Pero en circunstancias tales como lasepsis o las complicaciones postquirúrgicas, estosniveles pueden permanecer elevados lo que pudieraser de valor diagnóstico o pronóstico.

Se concluye hasta este momento que el traumaorigina un estado inmunosupreviso como resul-tado de la liberación de mediadores end6genosdesde la herida a la circulaci6n sist~mica. Algu-nos de estos mediadores parecen poseer efectosregulatorios del tono vascular como por ejemplo, lasprostaglandinas, que son a la vez vasoconstrictorasy vasodilatadoras. Igualmente ocurre con sustan-cias liberadas del endotelio vascular como lasendotelinas, que son vasoconstrictoras y contribu-yen a mantener el tono vascular y la presión deperfusión a los órganos vitales 12 y el factor relajantederivado del endotelio. identificado como el óxidonítrico que causa vasodilatación e inhibición de laadhesividad plaquetaria y cuya liberación parecemás bien estar inhibida en el trauma, propiciandola susceptibilidad de estos pacientes a la infec-ción 13.

Este efecto inmunosupresor del trauma y lapérdida de la función de barrera natural de lascélulas epiteliales en la mucosa gastrointestinal, eltracto pulmonar y la piel. permiten a las bacteriascruzar las barreras tisulares normales y son lasresponsables de la diátesis infecciosa del traumal4.

Aunque el significado de esta translocaciónbacteriana no está claro, se ha documentado enpacientes de trauma con choque hemorrágico, pu-diendo ser independiente de la presencia de éstel5.

Parece que la respuesta de la fase aguda no hacemás que "cebar" el sistema inmunológico para queun segundo evento o agresión, tal como la cirugía(trauma quirúrgico) y la anestesia, desencadenenuna respuesta inflamatoria exagerada y autodes-tructiva favorecida por la presencia de una situacióncardiorrespiratoria y hemodinámica inestable, con-secuencia directa del trauma, dificil de superar ysobrevivirla en la fase inicial y que finalmente llevaal paciente a un cuadro de disfunción de múltiplesórganos con una mortalidad cercana al 90%.

Figura No. 4

CHOQUE CIRuelA

Waxman y cols. (1987)16,estudiaron patronescardiorrespiratorios como el consumo de oxígeno enpacientes que sometidos a cirugía, habían sufridoun estado de choque previo, con los resultadosobservados en la Figura No. 4.

Los pacientes del grupo A, se estabilizaron enniveles supranormales de consumo de °2 previa-mente a la cirugía, resultando con una sobrevidanormal. Los del grupo B, tuvieron un período prolon-gado de choque preoperatorio y no se compensaronadecuadamente, llegando a la anestesia con defi-ciencias metabólicas, por lo que durante el procedi-miento fueron incapaces de alcanzar y sostener unconsumo adecuado de °2. Los pacientes del grupo C,aunque previo a la cirugía alcanzaron valorescardiorrespiratorios supranormales, sustentaron unperiodo de choque intraoperatorio prolongado, conun déficit excesivo de °2 (prolongación del tiempo

Politrauma.quirúrgico), lo cual llevó a un daño celularmetabólico,base de una compensación postquirúrgica inade-cuada para restaurar la energía celular y así resultóla tríada de: hipotermia, acidosis y coagulopatias.Los del grupo D, en condiciones previas similares algrupo anterior, tuvieron una reserva cardiopulmonarlimitada y fallaron en lograr una compensaciónpostoperatoria apropiada. Desde este punto de vistadebemos tener en cuenta varios aspectos funda-mentales en el enfoque de los pacientestraumatlzados. El primero es la necesidad decompensar y estabilizar estos pacientes en nive-les cardiorrespiratorios supramAximos. El segun-do es evitar una prolongaci6n Innecesaria delacto quirúrgico para disminuir el tiempo de expo-sici6n del paciente a un déficit tisular de O2, yeltercero es la necesidad de proveer una resucitaci6nadecuada, rápida y agresiva, evitando las situa-ciones cardiorrespiratorias y hemodinámicas ines-tables, tales como la hipotensi6n y la hipoxia.

Varios estudios 17,18 recientes han demostradouna sobrevida mejor cuando una decisión de termi-nar la cirugía se toma tempranamente, planeandouna reoperación en circunstancias específicas. Re-sultados que recomiendan la necesidad de tomaresta decisión y planear un segundo y definitivoprocedimiento para con el primero yugular la situa-ción amenazante de la vida y proveer la resucitacióndel paciente poniéndolo así en condiciones fisiológi-cas estables para la reoperación definitiva. Cuandoesta decisi6n se toma tardiamente después deaparecer la coagulopatía inducida probablementepor la hipotermial9, o la cirugía es terminadaabruptamente, no se está contribuyendo a mejorarla morbi-mortalidad.

EVALUACION PREOPERATORIA

Los pacientes de trauma son particularmentedificUes para el anestesi61ogo por: la falla paraobtener una historia médica completa, las lesio-nes ocultas que posean un riesgo adicional para elpaciente, el est6mago Deno, la inestabilidadhemodinámica y el compromiso de la vía aérea.Se añade el hecho de que el anestesiólogo pocasveces participa en el reanimación inicial del pacienteen la sala de emergencia y solamente lo ve momentosantes de comenzar la anestesia, sin el tiempo sufi-ciente para efectuar otras medidas estabilizadoras,en parte por la misma situación del paciente y enparte por la presión que genera la premura de loscirujanos y de la cual todos los anestesiólogosalgunas vez hemos sido victimas. Sin embargo, esteúltimo aspecto no nos excusaría ante un tribunalpor posible negligencia. al no baber puesto en prácti-

263

A1 S,o

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D1 S O

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Gómez MA.

ca las medidas necesarias para estabilizar al pacien-te, sin poner en peligro su vida con una demorainjustificada de la cirugía. Establecer el momento decuándo operar, es una decisión dificil y debe tomarsesegún las condiciones del paciente y de comúnacuerdo con los cirujanos, habiendo informado alpaciente o en su defecto a sus familiares o personasresponsables. Solamente el riesgo inminente demuerte, podría excusar que los pasos anteriores nose den.

Mencionamos que uno de los retos que enfrentael anestesiólogo con estos pacientes es la relativafrecuencia con que ellos resultan ser ancianos, loque supone un factor de riesgo intrínsecosobreañadido, porque esta población padece de en-fermedades concomitantes que acrecientan los ries-gos y las consecuencias fisiológicas adversas gene-radas por el trauma. Algunas de estas condicionesclínicas se analizarán brevemente a continuación.

Hipoten8ión: la hipovolemia es más mal toleradaen pacientes previamente hipo tensos , a causa delaumemo en la resistencia vascular sistémica, laterapia con vasodilatadores y la disfunción ventricularizquierda; Por lo mismo, debe corregirse preope-ratoriamente en lo posible. Durante la inducción y el.mantenimiento anestésico, la presión arterial debemantenerse en niveles aceptables de acuerdo a losvalores previos, a la edad del paciente y su condicióngeneral de salud.

Enfermedad cardíaca isqu~m.ica: la hipovolemiaproduce aumentos del consumo miocárdico de oxí-geno, de la resistencia vascular y de la frecuenciacardíaca, pero disminuye la presión de llenadoventricularizquierdo. Los factores anteriores favore-cen la presencia de una isquemia abierta o silenciosay el cuidado anestésico debe enfocarse hacia laprevención de esta complicación, con las siguientesmedidas entre otras: 1- Aumento del aporte de °2manteniendo el hematocrito entre 25% a 35%, evi-tando la hipoxia si es necesario instituyendo laventilación mecánica. 2- Mantenimiento de la pre-sión diastólica en valores cercanos a lo normal. 3-Evitando la hipertensión y la taquicardia durante elperiodo perioperatorio para controlar el consumo de°2 y aquí pueden tener utilidad 10s.B-bloqueadoresy los narcóticos. La monitoría mínima requeridapara estos pacientes es la siguiente: a) Derivación V5modificada. b) Presión arterial invasiva, c) Presiónvenosa central, d) Pulsioxímetría y e) Capnografia.Referente al manejo de los pacientes ancianostraumatizados, referimos al lector al algorritmo dise-ñado por Santora y cols21Figura No.6.

Asma bronquial y EPOC: factores acompañan-tes del trauma como el dolor, la ansiedad o lainhalación de humo pueden desencadenar los ata-

264

.ques asmáticos que requieren una evaluación deta-llada y tratamiento preoperatorio si el tiempo lopermite. En el manejo anestésico deben evitarse lasdrogas que puedan producir liberación de histamína,por lo que se recomiendan el Propofol, el Etomidato,la Ketamina. el Vecuronio y el Fentanil para lainducción. La lubricación del tubo endotraqueal conlidocaína es una medida conveniente para evitar unbronco espasmo de causa mecánica. Si éste se pre-sentay se descartan dichos problemas mecánicos,laanestesia se profundiza con Isofluorano o Halotano,se administran broncodilatadores endotraqueales,esteroides y aminoftlina intravenosa. El manejo depacientes con EPOC y trauma. se basa en la aplica-ción de medidas similares al caso del asma. El tipode anestesia utilizada (general o regional), pareceinfluenciar poco los resultados y depende del tipo yduración de la cirugía y de la situacióncardiorrespiratoria del paciente.

Hechas estas brevísimas consideraciones parti-culares comentaremos en seguida sobre el enfoquegeneral del paciente traumatizado al llegar a losquirófanos, donde debe ser sometido a una rigurosareevaluación puesto que puede haber sido insufi-cientemente reanimado o sus condiciones habersedeteriorado. Esta reevaluación debe ser rápida yconcisa, enCaUzando en el control de la vía a~reacomo primera prioridad, considerando el estadomental y el descartando una posible lesión medulara nivel cervical. La ventilación y la oxigenaciónadecuadas son la segunda prioridad. Si se estable-ce la necesidad inmediata de una intubación traqueal,el procedimiento dependerá de la situación respira-toria del paciente traumatizado. Por ejemplo: si ven-tila espontáneamente. intubación nasotraqueal. Siestá apnéico. intubación oral con inmovilización delcuello si hay sospecha de fractura cervical o basilar.Si los intentos de intubación fracasan. traqueos-tomía. La selección de la técnica para intubar enlugares diferentes al quirófano, es sin embargomateria de controversia. En el paciente que ventilaespontáneamente, se ha recomendado la intubaciónnasotraqueal a ciegas con alto porcentaje de éxíto ypocas complicaciones22-23. Pero en el pacientetraumatizado esta técnica puede tener una aplica-ción limitada ante la presencia y exacerbación de lahipertensión endocraneana. por lo que su uso estácontraindicado en pacientes con lesiones cerebra-les. Produce un efecto estimulante profundo enpacientes combativos. excitados o malos colabora-dores y es peligrosa en pacientes con traumamaxilofacialy fractura de la placacribiforme. Rotondoy cols. (1993), basándose en su experiencia con 231pacientes publicada recientemente, recomiendan la

EVALUACION PREANESTESICA PACIENTE POLITRAUMATIZADO

0[

@ Ventilación/OxigenaciónadecuadasNeurologico normal

INo necesita via aerea

I .Sospecha de lesIón

Cervical

I

Obtener Rx C. cervical

~Negativa Positiva

I

Signos Fx BasilarI

NoI

Intubación Nasotraqueal

técn1cadeparálisis urgente con intubación orotraquealrápida con la conocida secuencia de oxigenación pre-via. presión cricoidea. sueño. parálisis inducidafannacológicamente con pentotal oketamina. succinil-coJinayvecuronio o pancuronio 0.1-02. mg/kgl 24.Laasí llamada intubación de secuencia rápida es una

Politrauma.modificación de la técnica de inducción rápida y se hapopularizado en las salas de emergencia. tan sólolimitando su uso. la no disponibilidad de relajantemuscular25. Con ella se logra un control más rápido dela vía aérea y se facilitan ciertas medidas diagnósticasy terapéuticas.

Evaluar Via Aerea1

]Ventilación/oxigenación

inadecuadasNeurologicoanormal

. I .NecesIta vla aereaIr

Apneico

I

Intubación oralInmovoliz. Cervical

1

Resp. espontanea

I

Intubación Nasotraqueal

IIFallida

1

Fallida

JVia aerea quirurgica

@ Evaluar circulaciónTrauma

Craneano

[Estable

LiJas IVMonitoría

Reevaluación

Sel~ciónAnestesia en

bases semielectivas

o urgentes

1Inestable

R l.esuscltar

CristaloidesColoides

Sangre

ColoidesHlperventUar

Mantener PPCEvitar HipotermiaRepetir Ex. Neur.

CT de cabeza

Evitar HiperglicemiaMedir PIC

Mantener PIC

Latercera prioridad simultánea con las demásmedidas es la de evaluar la estabilidad hemo-dinámica y hacer las correcciones del caso y deacuerdo a si el paciente tiene o no trauma encéfa-locraneano. ya que ello podría ameritar otras medi-das especiales como re su citación de volumen concoloides. hiperventilación y medición de la presiónintracraneana. Si el paciente tiene hipotensión (de-

Figura No. 5

finida como una presión sistólica < 90 mm Hg).deben aportarse de 20 a 40 ml/kg-l de cristaloides arazón de 50 o más ml/min y verificarse la presiónvenosa central. Si la TA es todavía inferior a 90 mmHg se continúa con cristaloides. evaluando la nece-sidad de transfundir sangre. preferiblemente glóbu-los rojos tipo específico. El plasma y las plaquetasdeben ser administrados cuando la p6rdida san-

265

Gómez M.A.

guinea excede el 4()OÁIdel volumen sanguíneocirculante (>2OOOrnl).Si la PVC supera los 12 cm H20sin generarse una presión sanguínea adecuada, secomienza entonces con el soporte inotrópic026. Debetenerse presente que en casos de sospecha de una .

lesión cervical no deben utilizarse las venas del cuellopara colocar los catéteres venosos centrales sino lavena subc1avia26.La selección de la anestesia se haceen base a semielectivas o urgentes si se ha logradoestabilizar al paciente. De lo contrario, la cirugía debehacerse de emergencia, con mayores riesgos para elpaciente28 Figura No. 5.

ANESTESIA PARA EL PACIENTETRAUMATIZADO

El uso de agentes específicos para la inducción ymantenimiento anestésico, es un aspecto menos im-portante que aplicar los principios fisiológicos yfarmacológicos al paciente politraumatlzado en cho-que29.De acuerdo con este concepto y partiendo de lapremisa de que hacer la cirugía antes de restaurar elvolumen sanguíneo y el balance electrolítico afectaadversamente la capacidad del paciente para soportarademás el estrés anestésico-quirúrgico. pero que igualsucede cuando ella se retrasa innecesariamente, elprimer interrogante sería: ¿Qué tipo de anestesia? y elsegundo: ¿Con cuáles agentes y drogas anestésicas?Consideraciones tales como: tipo de trauma y opera-ción requerida, estado del volumen intravascular,presencia de anormalidades de la coagulación, histo-ria médica de enfermedades preexistentes y estadomental del paciente. nos orientarán respecto a larespuesta del primer interrogante. Hay que tenerpresente que la presencia de hipovolemia o la posibi-lidad de una hemorragia intraoperatoria importante,contraindica el uso de un bloqueo de conducción porla hipotensión severa que puede desencadenarse conelbloqueo simpático. Lospacientes con un estado ASA1Yalgunos ASA11pueden ser candidatos a cualquierade las dos altemativas, pero no si el problema conco-mitante es el choque, en cuyo caso y junto con lospacientes ASA III en adelante, se requiere un controlcardiorrespiratorio más completo el cual se provée conla anestesia general.

Los pacientes con trauma mayor, hipovolémicos,no requieren premedicación. La cimetidina 300 mg Lv.protege contra la neumonitis inducida por el ácidogástrico durante la intubación y la extubación, pero sise administra una hora antes del procedimiento y enforma lenta por infusión intravenosa en 10 minutos,ya que Lv. directa puede producir hipotensión y parosinusal. La metoc1opramida 10 a 20 mg Lv. tambiénpreviene esta neumonitis y su acción aparece másrápidamente en 15 a 30 minutos. Otros agentes comoel citrato de sodio, AIka-seltzer o el bicarbonato de

266

.sodio, administrados lOa 60 minutos antes de lainducción pueden ser útiles pero de poca evidencia deello en pacientes de trauma. El uso de los agentesanteriores. no elimina la necesidad de usar las técni-cas de inducción para prevenir la aspiración.

La inducción anestésica puede desencadenaruna hipovolemia causando hipotensión en pacien-tes previamente compensados, así que como prin-cipio genera11as dosis de los fArmacos utilizados enla inducción deben ser reducidas en el pacientehipovolémico, para prevenir una depresióncardiovascular severa. No se inducirá una anestesiainadecuada, porque las cantidades requeridas paraproducir inconsciencia están disminuidas en lahipovolemia. Ninguno de los agentes intravenososcorrientemente utilizados: barbitúricos. ketamina,benzodiazepinas y etomidato parece ser el agente idealy su uso se basa en el conocimiento de su farmacologíay la experiencia clínica. Por su efecto de reducir lapresión arterial mediante: a) dilatación venosa b)disminución del tono simpático, c) depresiónmiocárdica y que en el paciente hipovolémico ya existetaqulcardia y vasoconstricción, lo que hace imposibleuna compensación adicional en respuesta a lahipo tensión , la administración de barbitúricos debehacerse con precaución, monitorizando estrechamentela presión arterial. Su uso más bien se considerapeligroso en pacientes agudamente hipovolémicos.

Guía manejotrauma

No hipoperfusi6nLactato < 2

No enfermedadesconcomitantes

ChoqueSi enfermedadesconcomitantes

Observar EKGOximetria de

pulso

Catéter arterial pulmonarCatéter intraarterial

Monitoria transporte O2

(Volumen )

Figura No. 7. Santora T. et al. Surgical Clinics of N.A.vol. 74,N2 1, febrero 1994.

Cuando la hipovolemia es severa. incorregiblepreviamente a la cirugía. se deben evitar los agentesanestésicos intravenosos y se debe efectuar laintubación con la ayuda de pequeñas dosis denarcótl~os y de relajante muscular.

A menudo durante el periodo intraoperatoriotemprano. el paciente severamente traumatizadopuede tolerar sólo el oxigeno y el : :ajante, juntocon una pequeña dosis de fentanll. Ello resulta enun 43% de pacientes que se quejan de haber estadodespiertos durante el procedimiento. Así. losanestésicos usados deben evitar el recuerdo y lasobreactividad simpática. Un anestésico ideal debemantener el gasto cardíaco. el flujo regional y laoxigenación tisular. Pero desafortunadamente. to-dos los anestésico s producen alteracioneshemodinámicas dependientes de la dosis. tanto enpacientes normovolémicos como hipovolémicos. Ellosdisminuyen la contractilidad miocárdica. la resis-tencia vascular periférica. la presión sanguínea y eltono simpático central. En dosis equipotentes, elIsofiuorane parece producir menos cambiosmetabóUcos y hemodinAmicos y un mejor flujo a1086rganos que el Halotane y EnOuorane. Esteúltimo probablemente sea el agente menos deseableen la situación de trauma por su pequeño margen deseguridad entre las concentraciones anestésicas ylas potencialmente peligrosas3o y su capacidad dealterar la capacidad de concentración renal.Sinembargo. estos agentes de inhalación puedenusarse ajustando la dosis al estado hemodinámicodelpaciente. Los agentes de inhalación aumentan elflujo sanguíneo cerebral y el volumen cerebral y lapresión intracreaneana aumenta en la misma exten-sión con el Halotane e Isofluorane. aún en la presen-ciade hipocapnia. por lo cual debenser evitados enpacientes con hipertensi6n intracreaneana.

El manejo intraoperatorio comprende además dela administración de anestésicos: la monitoria. eldiagnóstico de lesiones no reconocidas o complica-ciones nuevas y la reanimación. Las metasterapétuicas en los pacientes de trauma consistenusualmente en restaurar a lo normal la presiónarterial. la frecuencia cardíaca. la diuresis y losgases sanguíneos. Algunas de éstas como las dosprimeras, se correlacionan mal con las pérdidassanguíneas y varían ampliamente con la respuestacatecolamínica a otros estímulos. Los parámetrosdel índice cardíaco. la presión en cuña y los gasesvenosos mixtos se miden ocasionalmente. en parteporque la monitoria no se recomienda en todos loscasos de trauma. Complicaciones tales como la fallade órganos y la muerte. parecen asociarse a ciertospatrones del transporte de °2 que denotan unadeuda del mismo desde el estado inicial del choque

Politrauma.y la resucitación retardada e inadecuada. Bischopyy cols. 31.encontraron en su estudio de 90 pacientestraumatizados. que los 60 sobrevivientes alcanza-ron los valores más altos del índice cardíaco, entregade °2 y consumo de °2' comparado con los de 30 nosobrevivientes y que las complicaciones fueron me-nores cuando dichos valores se alcanzaron en lasprimeras 24 horas postrauma. lo cual representauna compensación en respuesta a la hipoxia tisulary la deuda de °2' Según Pasqualey cols32. la eviden-ciaactual sustenta fuertemente la suposición de quela resucitación basada en los principios del trans-porte de °2 con el uso de la monitoria del consumode °2 tiene el potencial de poder hacer lo mejor porestos pacientes del trauma. Opuestos a Barone33,

quien mas bien recomienda a los médicos. refrenarseen la utilización de los datos del transporte de °2' yaque en su concepto no existe suficiente evidenciareciente que apoye el principio de que mejorando eltransporte de °2 se obtengan los mejores resultadosdel tratamiento.

Las estrategias terapéuticas que permiten mani-pular la relación de entrega/ consumo de °2 puedenresumirse asp4:

l. Desviación de la curva de oxihemoglobina a laderecha (aumento de la P50): la corrección deuna acidosis severa resulta en una deficienciadeI2.3DPG con una afinidad aumentada de laHbpor el °2' Los fosfatos inorgánicos disminuyenesta afinidad sinalterareI2.3DPG. Así.lacorrec-ción de la hipofosfatemia puede mejorarsignificativamente el aporte de °2 en pacientescon acidosis que ya han sido tratados.

2. Infusión de volumen: el hematocrito debe sermantenido por encima del 30%. particularmenteen ancianos de alto riesgo.

3. Soporte inotr6pico.4. Vasodilatadores.

5. Ventilación mecAnica.

6. Evitar una mayor demanda metabóUca ensituaciones de: infección. fiebre. drogas J3agonistas, actividad fisica excesiva (fisioterapia.escalofríos, pelea con el ventilador) y lasobreactividad simpática (dolor. ansiedad).

DILEMAS FRECUENTES CON EL PACIENTETRAUMA TIZADO

A veces. al establecer medidas preventivas o detratamiento. lleva al anestesiólogo a enfrentar dile-mas. ya que las mismas pueden conflingir conciertas conductas de los cirujanos. La prevención o

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Gómez M.A.

tratamiento de la hipotennia es una de estas situa-ciones. La hipotermia contribuye en un SOO"i)a lamortandad de estos pacientes. si la temperaturadisminuye por debajo de 34° C. disminuye lacoiÍtractilidad del miocardio. produce arritmias.coagulopatía y aumenta el consumo de oxígeno. Esuna complicación frecuente en pacientes de traumaque ~ufren una cirugía mayor. exposición corporal yvisceral con pérdidas por evaporación y resucitacióncon grandes cantidades de líquidos y sangre fria. Lahipotennia moderada inferior a 4°C - 6°C de lononnal en pacientes de trauma. puede acompañarsede una coagulopatía. posiblemente por elenlentecimiento cinético de la actividad de los facto-res de coagulación a pesar de existir valores norma-les de ellos (inhibición cinética). El plasmahipoténnico se comporta como si tuviera un estadode deficiencia de factores de coagulación35. Lasmedidas de coagulación nonnales en un pacientecon coagulopatía que se conoce está hipoténnico.indican la necesidad de que el paciente sea recalen-tado y no de reemplazare plasma rico en factores:pero si el tiempo de protrombina y parcial detromboplastina están prolongados. el paciente debeser recalentado y recibir el plasma fresco. Estacoagulopatía también se ha visto en elrecalentamiento debido a un aumento significativoen la actividad fibronolítica. disminución del núme-ro de plaquetas y su agregación36. La coagulopatía noes sólo resultado de la hipotermia: también la acidosis.la hipo tensión (proceso de consumo) y la transfu-sión masiva (proceso de dilución) llevan a ella. Lacausa más común de hipotensión es la hemorragiay a su vez, ésta es mayonnente originada por elprocedimiento quirúrgico y en segundo lugar poruna trombocitopenia de dilución. El dilema en estecaso surge cuando intenta proveerse una tempera-tura del quirófano más apropiada o cuando se sol1titaal cirujano si es posible circunscribir a lo necesarioel procedimiento.

Otro de los dilemas que surge frecuentemente alefectuar el manejo de estos pacientes, es el deestablecer las prioridades en el manejo del traumamúltiple cuando existe además un compromisocraneano. Tanto como el 70% de las víctimas detrauma cerrado. sufren algún grado de traumaencefalocraneano (TEC) que finalmente en su granmayoría resulta ser un daño mínimo. aparte de quelos casos donde coexisten estos dos tipos de traumaameritando un procedimiento quirúrgico son depoca ocurrencia. Decidir una laparotomía o unacraneotomía previo a uno u otro procedimiento.depende de la presencia de diferentes lesiones quepueden estar amenazando la vida. Aunque se haaceptado siempre la prioridad que tiene una hemo-

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.rragia intraabdominal o intratorácica activa y seve-ra. los efectos nuerológicos adversos por la demoraen corregir las lesiones craneales no pueden dejar deser considerados. Wisner y sus colegas (1993). desa-rrollaron un algoritmo para el manejo de pacientescon trauma múltiple y posibles lesionesintracraneales e intraabdominales que contribuiríaa aclarar este dilema37.

Ya se mencionaron los problemas de latraslocación bacteriana favorecida por el estado dehipoperfusión38 y en la cual se fundamenta mayor-mente el uso de los antibiótico s profilácticos bastan-te documentado en la l1teratura39. lo cual ha penni-tido acabar con el dilema antiguo de acceder a suinnecesaria colocación por el temor a una posibleinteracción de estos fármacos con los anestésicos.

Estas compl1caciones se dan por la prolongacióninnecesaria del tiempo quirúrgico. al querer el ciru-jano realizar un procedimiento definitivo pero exten-so. Y es cuando surge el dilema de manejo entre elcirujano "dueño" del paciente y el anestesiólogoencargado de velar por la vida y las mejores condicio-nes del paciente. No cabe duda de que entre ambosespecialistas debe existir la mejor comunicación porel bien del enfenno: el cirujano para infonnar lo queintenta realizar y el anestesiólogo para dar cuenta delas condiciones clínicas que le pennitan al pacientetolerar o no la cirugía y la anestesia. De comúnacuerdo. se debe decidir e incluso prever con sufi-ciente antelación la conducta a seguir. sin esperar aque el paciente se deteriore aún más para tomardecisiones a este respecto. El antesl61ogo debeanotar en la historia m6dica toda conducta toma-da o postura asumida en caso de no negar a UDacuerdo. haciendo referencia a la sltuacl6n clíni-ca del enfermo. para tratar de salvaguardar enalgo su responsabilidad m6d1co-legal.

CONCLUSIONES

Para ofrecer un cuidado racional y seguro alpaciente traumatizado se requiere la aplicación deciertos principios básicos4°:

1- Cuidado individualizado. acorde con el tipo detrauma y respuestas fisiológicas del paciente.

2- Alta prioridad para medidas que salven la vida ypreserven la función de órganos.

3- Enfoque de equipo: coordinación y comunica-ción constante.

4- Quirófanos l1stos y equipados para recibir alpaciente.

5- Tratar el choque traumático y la hipoxia tisularen el tiempo más corto posible.

6- Eva,luación cuidadosa y constante con lam6nitoría apropiada.

7- Administración de sangre y líquidos con losequipos apropiados.

8- Planeación del manejo de la vía aérea.

BmLIOGRAFIA

Politrauma.9- Restauración efectiva del volumen sanguíneo

previo a la anestesia y la administración deanestésicos intravenosos en dosis reducidas y enforma lenta.

10- El objetivo común es preservar la funci6n delos 6rganos mejorando la entrega de oDge.noy su utilizaci6n por los tejidos. Esfuerzos quedeben contlnuarse en el postoperatorio paragarantizar los mejores resultados de 8Obrevida.

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