Rev. Col. Anest, 1 1 : 1 , 1983

INSUFICIENCIA CARDIACA Y ANESTESIA

Dr. Jorge Ernesto Rojas*

"¿Quien combina mejor las técnicas en el manejo de la vía aérea, la manipulación de los líquidos y la farmacología; la mo­nitoria cardiovascular y la preservación cerebral?"

Schwartz, Ominsky, et. al . : Advanced CPR— Student, Teacher, Administrator, Researcher (editorial). Anesthesia and Analgesia, Vo l , 6 1 , No, 8: 6 2 9 - 6 3 0 August 1.982

Definición.

La insuficiencia cardíaca es una entidad en la que una anormalidad en la función car­díaca, hace que los ventrículos no aporten la cantidad suficiente de sangre a los tejidos en reposo o durante la actividad normal(1).

Otros la han definido aun más completa­mente, llamándola disinergia cardíaca, como un desorden en la capacidad cardíaca o cir­culatoria periférica que reduce el volumen

* Especialista anestesiólogo Instituto del Seguro Social.

sistólico, el gasto cardíaco y lo la presión de perfusión arterial hasta el punto de ser insu­ficiente para las necesidades metabólicas(2¡.

Evaluación clínica del paciente.

El paciente que se nos presenta general­mente es un anciano quien trae consigo una gran serie de problemas médicos fuera de su enfermedad cardíaca, que debemos manejar y conocer, tales alteraciones pulmonares, he­páticas, renales, endocrinológícas y neuroló-gicas; junto a ésto el paciente muestra cam­bios agudoso crónicosen la volemia, los elec­trolitos, el equilibrio ácido básico o la oxige­nación, causados por la propia enfermedad o por el tratamiento médico; y finalmente, es­te paciente viene con o está propenso a tener problemas trombo—embólicos e infecciosos.

Sí a todo este cuadro se agrega el trauma quirúrgico en un paciente con dolor, miedo o simplemente angustia por la inducción a-nestésica, podemos entender el por qué el anestesiólogo debe conocer claramente cuan­ta alteración fisiológica producirá con la ad-

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Rojas J. E.

mínistración de fármacos por vía intramus­cular, intravenosa, inhalatoria o por vía oral.

Está fuera de todo alcance discutir ínte­gramente todos los aspectos que se presentan y aún discernir sobre otros tópicos tratados en el presente simposio. Este artículo diser­tará someramente sobre el estado clínico y la evaluación del paciente en insuficiencia cardíaca, la fisiología y fisiopatología car­díaca, repercusiones de las drogas utilizadas en anestesiología e intentaré dar algunas pau­tas sobre el manejo del paciente con insufi­ciencia cardíaca bajo anestesia.

El paciente que evaluamos(3), (4) y rápida­mente reconocemos por la historia que se en­cuentra en falla y en tratamiento no va a traernos sorpresas en el trascurso de la anes­tesia; es aquel quien tiene una función car­díaca en el l ímite clínico y que muestra en forma insidiosa algunos síntomas no franca­mente manifiestos (Cuadro No. 1). Entre es-

En el examen físico (Cuadro No. 2), po­demos apreciar signos clínicos de compensa­ción de la insuficiencia, tales como taquicar­dia sinusal, entre 90 y 100 pulsaciones por minuto, debiéndose tener en cuenta el esta­do emocional y orgánico del paciente ya que el miedo, la angustia o la fiebre aumentan la frecuencia cardíaca; se puede diferenciar, si

tos, la tos y especialmente la que se presen­ta en la noche o al acostarse el paciente, es un signo de insuficiencia cardíaca izquierda, que se produce por el paso de líquido hacia el alvéolo. El insomnio, la inquietud, la irri­tabilidad son signos de hipoperfusión e hipo-xia cerebral. La nicturia producto de una reacomodación de líquidos que aumenta la perfusión renal y la f i l tración glomerular y que en ausencia de lesión en el sistema urina­rio (por ejemplo prostatismo) sería conse­cuencia de la insuficiencia cardíaca. La fati­ga inexplicable como un claro resultado de la falla cardíaca en la anormalidad de la ven­tilación—perfusión (V/Q) y la oxigenación. Síntomas abdominales como sensación de plenitud e indigestión por aumento en la pre­sión venosa y dolor especialmente en el cua­drante superior derecho por distensión de la cápsula hepática. La diaforesiscomo la expre­sión de una actividad simpática aumentada al iniciarse la compensación de la insuficiencia.

hay otros signos como sibilancias, que en au­sencia de una hiperreactívidad bronquial, provienen de la distensión vascular pulmo­nar; el pulso alternante demuestra una dis­función del ventrículo izquierdo, en el que hay una pulsación fuerte y otra débil, sin al­teración del r i tmo pero sí de la actividad ventricular que se puede detectar al tomar el

Cuadro No. 1

Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Incipiente

Síntomas

1. Tos

2. Insomnio 3. Irritabilidad 4. Inquietud 5. Nocturia 6. Fatiga Inexplicable 7. Indigestión

8. Dolor Abdominal 9. Díaforesis

Posible Causa

— Insuficiencia Ventricual Iz. — Edema pulmonar.

—Falla en perfusión cerebral.

— Reacomodación Líquidos —Falla Cardíaca. - A u m e n t o presión venosa

intra—abdominal. — Distensión capsular hepática —Aumento de la actividad

simpática.

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Insuficiencia Cardiaca

pulso periférico, la presión arterial o al aus­cultar un soplo cambiante en intensidad; un signo de aumento de la presión venosa cen­tral se puede detectar al observar pulsacio­nes de la piel sobre el área comprendida en­tre las dos inserciones clavicular y esternal del músculo esternocleidomastoideo produ­cidos por el aumento de presión en la vena yugular interna, es significativa, si en el pa-

El valor de los exámenes de laboratorio últimamente ha sido muydiscutido(6). E l e c ­trocardiograma en sí no nos dice respecto a la insuficiencia cardíaca; nos muestra hiper­trofia ventricular o problemas eléctricos del corazón; o nos advierte la posibilidad de una enfermedad isquémica o problemas en el rit­mo. La placa de tórax, nos puede mostrar las líneas de Kerley B., que son un engrasamien­to de los septa intralobulares debido a un au­mento de la presión venosa pulmonar; gene­ralmente son Iíneas finas presentes en los án­gulos costofrénicos; el cuadro franco de ede­ma pulmonar representado en la placa de tó­rax como una imagen en mariposa se presen­ta ya en fases avanzadas de la insuficiencia izquierda.

cíente sentado, se observan estas pulsaciones ascender a la mitad del cuello o el ángulo del maxilar. Los galopes que son fenómenos diastólicos corresponden, el S3 al llenado ventricular rápido y el S4 al llenado presis-tólico (cuando las aurículas se contraen); son signos de enfermedad cardíaca seria o descompensación, que aparecen más tempra­no y son de gran valor en la evaluación clíni-ca(5).

Fisiología y Patología.

Como se puede observar en la definición el corazón debe actuar como una bomba pa­ra mandar suficiente sangre a los tejidos; ésta bomba debe tener la sangre necesaria para su metabolismo, así que hay dos determinantes en su funcionamiento: El aporte de sangre y la demanda de sangre. En general se conside­ra que la buena oxigenación (ver adelante), es lo más importante en el metabolismo car­díaco y por ello se habla del aporte y la de­manda de oxígeno, los cuales tienen diferen­tes puntos para discutir, ellos son en el apor­te: El f lu jo coronario y el transporte de oxí­geno y en la demanda: El r i tmo, la frecuen­cia, la contractibil idad, la precarga y la post-

Cuadro No. 2

Signos de Insuficiencia Cardíaca Incipiente

Signos: Posible Causa:

1. Taquicardia sinusal —Aumento estímulo simpá­tico.

2. Sibilancia —Distensión vascular pulmo­nar.

3. Pulsus Alternans —Disfunción alternante del ventrículo izquierdo.

4. Pulsación sobre las inser- -Presión venosa central ele-ciones de músculo ester- vada. nocleidomastoideo.

5. S3 — S4 Ritmo de galo- —Disfunción ventricular, par­pe. dida de sus propiedades

elásticas.

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Rojas J. E.

carga, (Figura No. 1). Se debe buscar un si­t io ópt imo para que el miocardio actúe y es el balance entre el aporte y la demanda lo que el organismo regula con sus propios me­canismos. El médico en general y el aneste-

siólogo en particular pueden con su arma-mentarium terapéutico variar estas determi­nantes y cambiar hacia el lado ópt imo la ba­lanza cuando el paciente viene con alguna enfermedad.

Aporte:

Como se mencionó antes el aporte de O2 está en relación con el f lujo corona­rio y el transporte de oxígeno.

Flujo Coronario.

El f lujo coronario es esencialmente regulado en proporción directa a la ne­cesidad que tiene el músculo miocár-dico por el oxígeno. En reposo, cerca del 65o/o del O2 contenido en la san­gre arterial coronaria se remueve a me­dida que la sangre pasa a través del co­razón, de tal manera que es poca la re­serva que tiene el corazón para tomar más O2, su últ imo recurso es aumen­tar el f lu jo(7).

El f lujo coronario se regula por la siguiente ecuación (8):

Donde: Q: Flujo Coronario. P: Presión de Perfusión Coronaria. R: Resistencia total coronaria.

A su vez la resistencia coronaria o-bedece (Cuadro No. 3) a: El tono ba-sal en diástole; la resistencia autorregu-latoria, factor que más afecta el tono de los vasos y está bajo el control del sistema nervioso autónomo y los meta-bolitos locales; la resistencia por com­presión sobre los vasos coronarios cau­sada al aumentar la presión intracavi-taria, es de gran importancia especial­mente en el subendocardio durante el periodo sistólico cuando los vasos se obstruyen secundariamente a esta pre­sión. En la enfermedad coronaria la re­sistencia estenótica produce reduccio-

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Los dos determinantes del funcionamiento del miocardio, relacionados con el balance del oxí­geno miocárdico. Se muestra el aporte con sus variables y la demanda con sus variables. Se loca­liza un punto medio para el balance ópt imo del oxígeno.

nes de f lujo solamente después de la reducción en un 60 — 70o/o* del diá­metro y se compensa por disminución de la resistencia autorregulatoria. La estenosis llega a ser crítica cuando la reducción es del 90o/o, la autorregula­ción (disminución de la resistencia co­ronaria, dilatación de los vasos corona­rios post—estenosis) ha dado todo para aumentar el f lu jo dilatando la parte distal a la estenosis y realmente el f lu­jo desciende casi completamente si la presión de perfusión coronaria se redu­ce (Figura No.2) [9).

Figura 2

Insuficiencia Cardiaca

Cuadro No. 3

Factores en la Resistencia Coronaria

Tono basal en diástole Resistencia autorregulatoria Resistencia por compresión Resistencia estenótica (mecánica)

Transporte de Oxígeno:

El transporte de oxígeno depende de varios factores (Cuador No, 4) tales como el contenido de oxígeno de la sangre, del gasto cardíaco, de la fun­ción pulmonar, de las variaciones de la curva de disociación de la hemoglo­bina y del metabolismo.

Cuadro No. 4

Transporte de Oxígeno

Cantidad de Oxígeno: Contenido

Entrega de Oxígeno: Gasto Cardiaco

Función Pulmonar: Homeostasis V/Q

Afinidad de la

hemoglobina: Variaciones de lacur-va de disociación de la hemoglobina.

Uso del Oxígeno: Metabolismo.

Entremos a discutir someramente el tema ya que nuestro objetivo es o-tro. Quien desee consultarlo puede re­visar libros de texto(6), (7), (10), (11), osimposiums (12),(13) sobre el mismo.

Contenido de Oxígeno:

La manera de transportar el oxí­geno en la sangre es unido a la he­moglobina o disuelto.

* Aunque el acuerdo no es completo, otros men­cionan 48 más o menos 4o/o, (Waters, Am J. Cardiol. 39: 537 - 543, 1977).

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Diagrama de una unidad coronaria vascular normal V una con estenosis coronaria. La resistencia total (Rt.) es la suma de las resistencias, la grande extra-miocárdlca y pequeña intramiocárdica en la unidad normal, la autorregulación es importante en la re­gulación del f lu jo . La presión (AP) es la diferencia entre la presión inicial (P-|) y la presión final (P.F.).

En presencia de una estenosis coronaria severa, hay un gradiente de presión a través de la estenosis. (P.I.G. — P.F.G.). Así los vasos pequeños reciben solamente la presión P.I.P. o sea la posterior a la obstrucción. Cuando los vasos pequeños se han di­latado completamente, como en la enfermedad is­quémica, las características presión f lu jo de la este­nosis l imitan el f lujo de sangre para la vasculatura pequeña. (Tomado de Lowenstein, Edward, et. al. Anesthe-siology V. 56, No. 2 Feb. 1982: 82).

Rojas J. E.

Cada gramo de hemoglobina transporta 1.38 cc, de oxígeno*, si la hemoglobina se satura comple­tamente. Un paciente con 15 gr., de hemoglobina transportará:

De acuerdo a la ley de Henry(14), la cantidad disuelta es proporcional a la presión parcial. A cada mm Hg. de presión de O2 hay 0.003 cc, de O2/IOO cc, de sangre. Una mues­tra de sangre arterial normal que dé una Pa0 2 de 100 tendrá:

En total el oxígeno que se trans­porta en 100 cc, de sangre es:

Gasto Cardíaco

Al considerar el contenido de 02

en 100 cc, de sangre, lo debemos re­lacionar con los 5.000 ce , del gas­to cardíaco normal (adulto de 70 Kgs aproximadamente).

Así los tejidos recibirán 1.050 c.c, de O2 por minuto.

Función pulmonar:

Debe ser adecuada para saturar la Hb., la relación de ventilación/-perfusión (V/Q), se debe conservar lo más normal posible.

Variaciones de la curva de diso-ciasión de la hemoglobina.

La curva de disociación de la he­moglobina (Figura No. 3) es la for­mada por los puntos relacionados con la presión parcial de 02 en las abscisas y la saturación de la hemo­globina en las ordenadas.

La manera de estudiar adecuada­mente estas variaciones es analizar el P50, o sea el punto en que rela­ciona la presión parcial a la cual la hemoglobina está saturada el 50o/o. Normalmente el P50 es de 26 mm Hg. De esta manera podemos decir que el P50 de la curva va hacia la derecha o hacia la izquierda, expre­sando que a esa saturación la hemo­globina no es o es más afín por el oxígeno (lo suelta o no para entre­garlo a los tejidos), mostrando ma­yor o menor presión parcial. Si la curva se desplaza a la derecha, la presión parcial será más alta a la misma saturación. (Por ejemplo el P50 es mayor de 26 mm Hg.). Si la curva se desplaza a la izquierda, la presión parcial es menor a la misma saturación (Por ejemplo el P50 es menor de 26 mm. Hg.).

Las causas por las que más fre­cuentemente varía la curva hacia la derecha son: Hipertermia, acidosis y aumento del 2 — 3 DPG; por el contrario, cuando hay hipotermia, alcalosis y disminución del 2 — 3 DPG, la curva se desvía hacia la iz­quierda.

Representa la curva de disociación de la hemoglobina. El P5 0 y las causas mas frecuentes de desplazamiento de la curva a la derecha o a la izquierda,

Metabolismo:

El factor más importante en el control local del f lujo sanguíneo es el estado metabólico en ese tejido y así en general el gasto cardiaco debe aumentar en proporción para entregar las necesidades de nutrien­tes,

El consumo de oxígeno tota! del organismo es en promedio 250 cc/-mín. Si lo relacionamos con el oxí­geno total transportado de 1.050 cc./min. tenemos que hay una re­serva para cuando las necesidades se aumentan:

1,050 cc. 02/min—transportado 250 cc. O2/min—metabólico

800 cc. 02/min-reserva

Demanda:

oxígeno; la integración de esa función cardíaca precisa de cinco variables que in­f luyen en el volumen sistólico y en el gas­to cardíaco, estas son (Cuadro No, 5): La frecuencia cardíaca, el r i tmo, la contracti­lidad, la precarga y la postcarga; las tres primeras pertenecen a la regulación auto­mática extrínseca y los dos segundos per­tenecen a los fundamentos mecánicos contráctiles intrínsecos del miocardio,

Cuadro No. 5

Factores que Influencia el Volumen

Sistólico y el Gasto Cardíaco

Frecuencia Cardíaca

Ritmo

Contractilidad miocárdica

La evaluación de la función cardíaca Precarga frecuentemente nos lleva a ios fundamen­tos de lo que representa la demanda de Postcarga

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Rojas J. E.

La frecuencia cardiaca y el r i tmo:

La frecuencia cardíaca y el r i tmo son dos variables que en su estudio pueden ir unidos pero que cada uno de ellos al cambiar individualmente representa variaciones grandes en el gasto cardíaco y el consumo de oxí­geno. Recientemente han salido buenas revisiones sobre el asunto re­lacionándolo a la anestesia(15), (16).

La moni tor ia electrocardiográfi-ca fue utilizada en sus comienzos para el control del ritmocardíaco(17). Desde esa época varias han sido sus aplicaciones, entre ellas para la vi­gilancia de las alteraciones isquémi­cas miocárdicas en el transoperato-r io; también en estos 20 años se han desarrollado técnicas para la intro­ducción de microelectrodos que midan los potenciales transmembra­na. Se identifican dos tipos de célu­

las en el corazón, una que se despo­lariza espontáneamente y se le lla­ma célula automática y otra que se despolariza solamente después de una estimulación. El nodulo sinusal es el ejemplo de la primera (Figura No. 4), el cual se despolariza espon­táneamente (fase 4), hasta llegar al potencial umbral, cuando el volta­je de la célula rápidamente se hace más positivo (fase 0) hasta el pun­to de máxima despolarización, re­gresando a la repolarización (mejor potencial diastólico mínimo), (fase 4) a través de la fase 3. La automa-ticidad también se presenta en otros sitios y existe una dominancia; esta se presenta en orden descendente así:

Nodulo Sinusal —> Vías internoda­les >

Margen Inferior—* Nodulo A / V — *

Sistema His—Purkinje.

Potenciales de acción. Se esquematizan dos potenciales, uno de una célula ventricular izquierda (-) y el otro de una célula del nodulo seno-auricular (—). P,U = potencial umbral. P.R es poten­cial de reposo (ver texto). En la parte inferior se señala el flujo de los tres cationes mas impor­tantes relacionados con las fases de despolarizacióm de la célula ventricular izquierda.f = hacia adentro de la célula. = hacia afuera de la célula,

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Insuficiencia Cardiaca

Una célula del ventrículo izquier­do, se despolariza solamente cuan­do es estimulada: es decir hay un verdadero potencial de reposo de más o menos —90 mv., (fase 4), cuando se presenta el estímulo rá­pidamente se llega hasta el nivel de máxima despolarización de aquí re­gresa a través de las fases 1, 2, 3, a la fase de reposo (fase 4).

La secuencia eléctrica de la con­tracción mecánica se inicia con la despolarización del nodulo sinusal que excita las fibras auriculares por donde el impulso pasa rápidamente; al llegar el estímulo al nodulo atrio-ventricular se filtra, es el único vín­culo entre las aurículas y los ventrí­culos y está influenciado por múl­tiples estímulos hormonales, neuro-lógicos y por el mismo miocardio ventricular,

El movimiento de los iones (figu* ra No, 4} a través de la membrana rige en gran parte el ritmo y la fuer­za de contracción. Los iones más importantes son el K+ , Na+ , C a + + , el M g + + , pero es el potasio el ion predominante. En la fase 4 (diásto-le) de una célula automática hay disminución de la conductancia del potasio a nivel de la membrana y en ese momento el sodio entra en la célula de tal manera que su poten­cial mínimo de reposo se hace me­nos negativo acercándose al umbral. Cuando aumentan las catecolaminas, cuando hay isquemia o cuando se presenta hipocalemia, este proceso es más rápido; pero se inhibe cuan­do aumenta la actividad vagal en las células automáticas que están por encima del Haz del His; por otro la­do, el gradiente de potasio a través de la membrana determina su poten­cial mínimo de reposo, si se aumen­ta el potasio extracelular se hace menos negativo y al contrario, si el

potasio se disminuye se hace más negativo, este aumento en la distan­cia entre el potencial mínimo de re­poso y el potencial de umbral hace que el estímulo para despolarizar la célula deba ser mayor producien­do un potencial de acción (dv/dt) mayor, así como una mayor veloci­dad en la despolarización y la con­ducción. Estos son dos fenómenos relativamente opuestos, ya que la hiperpotasemia permite que un im­pulso más pequeño produzca la des­polarización. El balance es muy im­portante, un potasio de 8.0 - 6.5 mEq/L hace que la conducción por el nodulo A.V. sea más rápida, pero con niveles mayores de conducción puede bloquearse. El aumento del Na+ y del Ca++, antagonizan los efectos de la hiperpotasemia. La energía que se necesita para este movimiento iónico procede de la hidrólisis del ATP dependiente de una ATP asa ligada al M g + + y acti­vada por el potasio en la parte ex­terna de la membrana y por el Na~ en la parte interna de la misma.

Hay varios períodos en que la célula no se puede excitar, uno de estos al inicio de la despolarización, cuando el potencial de acción está arriba del potencial de umbral, a éste se le llama período refractario absoluto; hay un período refracta­rio relativo situado en la fase 3, cuando el potencial de acción des­ciende hacia el potencial de umbral (momento en el cual si hay un estí­mulo, se pueden desencadenar arrit­mias).

Hasta aquí me he referido a los fenómenos fisiológicos de la excita­ción y la conducción, ahora diga­mos que la adecuada contracción cronométrica de las aurículas au­menta el llenado ventricular y el vo­lumen del final de la diástole. La contribución auricular al llenado

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J. E.

ventricular es de particular impor­tancia en las enfermedades cardía­cas que reduzcan la elasticidad ven­tricular, con Impedimento de su lle­nado, La aurícula contribuye con el 30o/o del llenado, es decir la san­gre f luye de las aurículas a los ven­trículos en un 7o/o, el resto es por la ayuda auricular cuando esta se contrae. Por consiguiente, la pérdi­da de la sístole auricular como en la f ibri lación auricular o su contrac­ción fuera del t iempo (r i tmo nodal), reduce el volumen ventricular del f i ­nal de la diástole y desmejora ia fun­ción miocárdica.

Durante el ejercicio sostenido una persona normal mejora su gas­to cardiaco aumentando la frecuen­cia cardíaca, lo hace a expensas del período de díastole que es cuando no ocurre llenado; una persona nor­mal puede aumentar hasta 2-1/2 ve­ces su frecuencia basal, es decir pue­de pasar de 70 pulsaciones por mi­nuto a 175; con frecuencias más al­tas se disminuye el período de lle­nado rápido y el volumen sistólico. La frecuencia cardíaca es más im­portante no sólo por el ajuste del gasto cardíaco y del volumen sis­tól ico, sino que es en el período diastólico cuando se perfunde el miocardio, además que existe rela­ción directa con el consumo de oxí­geno, a mayor frecuencia cardíaca mayor consumo de oxígeno,

Contracti l idad:

En los siguientes párrafos trataré de esquematizar lo que significa la con­tractil idad o sea la fuerza de contrac­ción ventricular independiente de la carga; la precarga o sea el volumen del final de la diástole; la postcarga o sea la tensión intraventricular durante la contracción.

Un cambio en la contractil idad se define como una alteración en la acti­vidad cardíaca independiente de la pre-carga y la postcarga. A cualquier nivel de contractil idad el volumen sistólico es una función de la longitud de la f i ­bra en dlástole (precarga); cuando la contractil idad se deprime, el volumen sistólico es menor que el normal aun­que el volumen del f in de la diástole sea normal o aumentado (figura No, 5), El estado contráctil dei corazón se afec­ta por diferentes variables (Cuadro No. 6), la precarga, la postcarga, la frecuen­cia cardiaca, el r i tmo cardiaco, la acti­vidad del sistema nervioso simpático las catecolaminas circulantes, los agen­tes inotrópicos externos, la pérdida de la masa contrácti l , la depresión mio-cárdica intrínseca, etc.

Cuando el estado contráctil del miocardio es normal, el gasto cardíaco depende de los factores periféricos (precarga y postcarga ventricular) más que de su estado inotrópico. En una persona normal al aumentar su estado contráctil no se aprecia un aumento del gasto cardiaco tan marcado como cuando se aumenta en un corazón en Insuficiencia.

Figura 5

Cuadro No. 6

Factores en el Control de la Contractilidad

Miocárdica

Precarga Postcarga Frecuencia cardiaca Ritmo cardíaco Actividad sistema nervioso simpático Catecolaminas circulantes Agentes inotrópicos externos Pérdida de la masa contráctil Depresión miocárdica intrínseca Otras variables

Precarga:

Otto Frank en Alemania y Ernest Starling en lnglaterra(18), variando la altura de un recipiente con sangre co­nectada a la aurícula derecha de una preparación corazón—pulmón (figura No. 6), lograron demostrar los efectos de una precarga aumentada o disminui­da (presión venosa central aumentada o disminuida) sobre el gasto cardiaco (figura No. 7). En los experimentos de Starling, la presión contra la cual se contraía el corazón (postcarga), se va­riaba con un artefacto arterial de resis­tencia. Clínicamente, la precarga se de­termina por el retorno venoso derecho e izquierdo que se controla por facto­res neuronales, humorales, mecánicos y farmacológicos (Cuadro No. 7).

Cuadro No. 7

Factores en el Control

de la Precarga

Neuronales Humorales Mecánicos Farmacológicos

En los experimentos de Frank y Starling la presión venosa se aumentaba (R-|) elevando un recipiente conteniendo sangre o se disminuía bajando (R2) ese recipiente. Starling cambiaba la presión contra la cual se contraía el corazón con un artefacto arte­rial de resistencia.

La curva muestra la relación de los experimentos de Frank y Starling. Hay una rama ascendente, a medida que se aumenta la presión venosa central aumenta el gasto cardiaco hasta un punto ópt imo, donde se inicia la rama descendente en que el cora­zón no es suficiente para sacar la carga que se le presenta y a mayor presión venosa central, menor gasto cardiaco.

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J. E.

En el paciente intacto, se puede ha­cer pequeñas reducciones de la volemia con cambios ligeramente perceptibles en el gasto cardiaco debido a ajustes en el sistema adrenérgico. En los pacientes con falla cardiaca, pequeños cambios en el retorno venoso producen altera­ciones profundas en el gasto cardiaco.

Cuando se reduce el retorno venoso, el gasto cardiaco se reduce aunque el corazón y el sistema vascular esté nor­mal; por otro lado un paciente en in­suficiencia a quien solamente se le au­mente su contractil idad no aumenta el gasto cardíaco significativamente. Co­nociendo que el sistema venoso es un sistema de capacitancia (por encima de! 50o/o de la sangre total se encuen­tra en las venas, pudíendo recibir 20 veces más sangre que las arterias por unidad de cambio de presión) y que es un sistema de baja presión podemos reconocer que aunque produzcamos gran vasoconstricción arterial, no au­menta el retorno venoso y por el con­trario reduciremos el gasto cardiaco,

Las drogas simpaticomiméticas (nor­epinefrina, epinefrina y dopamína), producen venocostricción. Las drogas simpaticolfticas y bloqueadoras gan-glionares, producen estasis extratoráci-ca, reduciendo la precarga y el gasto cardiaco. La manera como podemos

medir la precarga en ei lado derecho del corazón es con un catéter de pre­sión venosa central; en el lado izquier­do, usamos la presión en cuña o la pre­sión de la aurícula izquierda.

Postcarga;

Ya en los experimentos de Starling se comienza a trabajar en la postcarga y hacia el cambio de la presión arte­rial usando un artefacto arterial de re­sistencia (figura No. 6), si volvemos a lo que en principio dij imos es la post­carga (pg. anterior): " L a tensión intra-ventricular durante la contracción", entraré a hablar de la postcarga, la tensión intraventricular, la fuerza in-traventrícular o la tensión arterial, en una forma casi sinónima de acuerdo al momento en que nos refiramos a los diferentes parámetros para discutir.

El papel de la postcarga ventricular es crít ico en la regulación cardiovascu­lar La fuerza intraventricular depende del volumen y la presión intracavitaria, de la presión diastólica aórtica y del grosor de la pared míocárdíca. Así la postcarga depende de los siguientes factores: 1, Vascular periférico: pre­sión diastólica aórtica; 2. miocárdíco: grosor de la pared y 3. vascular perifé­rico — miocárdíco: volumen y presión intracavitaria. (Cuadro No. 8).

Cuadro No. 8

Factores en el Control de la Postcarga

Volumen y presión intraca- —Factor vascular y miocárdi vitaría. co,

Presión diastólica aórtica. —Factor vascular

Grosor de la pared miocár- —Factor miocáraico. dica,

Insuficiencia Cardiaca

Los factores vasculares periféricos se determinan por las características físicas del árbol vascular y de la sangre, Así la relación presión—flujo, se deter­mina por las propiedades de la pared vascular: viscosidad, elasticidad, diá­metro y por las propiedades de la san­gre: densidad, viscosidad.

La impedancia aórtica es influencia­da por la resistencia vascular periféri­ca, ¡as características físicas del apara­to vascular arterial y del volumen de sangre contenido en el momento de la eyección (Cuadro No. 9).

Cyadro No 9

Factores que influyen en la impedancia Aórt ica

— Resistencia vascular periférica — Características físicas del aparato vascular

arterial — Volumen de sangre contenida en el mo­

mento de la eyección

Cuando en el perro intacto se con­trola la precarga y se aumenta la post­carga hay disminución del volumen sis-tólíco. Clásicamente la presión arterial se relaciona como el producto del vo­lumen sistólico, por la resistencia vas­cular; esto relacionando volumen sis­tólico con gasto cardiaco, nos muestra la falsedad de una buena perfusión (o gasto cardiaco) con una tensión arte­rial en límites normales pero con una resistencia vascular aumentada.

T.A. = V.S. x R.V.

T.A. = Tensión arterial V.S. = Volumen sistólico R.V. = Resistencia vascular

Bajo condiciones normales un au­mento en la postcarga produce un au­

mento en el volumen sistólico, pero cuando hay hipovolemia o un estado depresivo contrácti l , el aumento de la postcarga puede resultar en la reduc­ción del volumen sistólico; es así que el aumento de la postcarga deprime el acortamiento de la fibra miocárdica por medio de una retroalimentación negativa. En la falla cardiaca el diáme­tro ventricular y la tensión de la pared miocárdica están aumentados, por lo tanto la postcarga está aumentada.

Cuando consideremos estos cam­bios agregados a la reducción de la elasticidad ventricular, la depleción de las reservas de catecolarninas cardíacas y la falla de la reactividad tónica vas­cular periférica, vemos la magnitud de la alteración en la insuficiencia cardía­ca. Estos factores se deben considerar cuando se usan vasodilatadores para aumentar el volumen sistólico en el pa­ciente en insuficiencia ventricular.

Hasta aquí he intentado sacar los conceptos abstractos de precarga, post­carga y contractil idad para explicar un mismo proceso circulatorio, se entien­de que el corazón y el sistema vascular funcionan acomodándose continua­mente; pero también debemos enten­der la reciprocidad entre la disminu­ción del retorno venoso (precarga) con la disminución del gasto cardiaco y al contrario, la disminución del gasto car­diaco produce la disminución del re­torno venoso, El sistema es un todo, donde los factores que influyen en el uno lo hacen con el todo, por ejem­plo observemos que la contractil idad se afecta por varios factores como pre­carga, postcarga, frecuencia cardiaca, r i tmo, actividad del sistema nervioso— simpático, catecolarninas circulantes, etc., (Cuadro No. 6) y todos estos fac­tores también determinan de por sí la precarga y la postcarga. Ahora analiza­ré directamente el problema de la insu­ficiencia cardiaca.

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s J . E.

La insuficiencia cardiaca o disfun­ción cardiaca como se mencionó ini­ciaImente, puede ser debida a diferen­tes causas (Cuadro No, 10) tales como inotrópicas (por ejemplo: Isquemia miocárdica, (cardíomiopatías), sobre­carga mecánica sistólica (por ejemplo: hipertensión arterial, estenosis aórti­ca), sobrecarga mecánica de volumen (por ejemplo: regurgitación mitral , aórtica o tricúspides) o baja carga me­cánica diastólica ventricular (v.g.: este­nosis mitral),

Un paciente antes de presentar un cuadro franco de insuficiencia cardia­ca, presenta algunos ajustes hemodiná-

En la insuficiencia cardiaca conges­tiva la anormalidad fundamental debi­da a enfermedad miocárdica o a sobre­carga sistólica, es la depresión de la contractil idad ventricular; se considera que una insuficiencia cardíaca conges­tiva está compensando cuando la fun­ción ventricular deprimida tiene una contractil idad moderadamente reduci­da y un gasto cardiaco en reposo en límites normales, aunque hay aumen­tos marcados o moderados en las pre­siones venosas pulmonares o sistémi-

mícos que obedecen a la necesidad de dilatar el corazón e hipertrofiarlo, au­mentando a su vez el tono simpático; todo esto produce un aumento en el volumen y la presión al final de la diás-tole, dando una contracción forzada y el ventrículo grande, eyecta más volu­men con menos acortamiento de las fibras circunferenciales. Pero una vez la dilatación y la hipertrofia ocurren, la capacidad del corazón se reduce pa­ra compensar las sobrecargas mecáni­cas o las disminuciones en la contrac­t i l idad; cuando los mecanismos adáp­tateos fallan la insuficiencia se va de­sarrollando progresivamente,

cas; al final el cora'zón presenta una contractil idad severamente desmejora­da, sin lugar a mantener un gasto car­diaco en reposo, a pesar del aumento marcado en la presión del llenado ven­tricular. Esto trasladado a la curva de Frank Starling (figura No 7), nos mues­tra que la capacidad del sistema está reducida cuando la contractil idad se compromete {figura No, 3), la fisiopa-tología clínica nos demuestra que las anormalidades sístólicas crónicas no inician por sí mismas la compensación,

Causa:

Inotrópicas

Cuadro No. 10

Causas de Insuficiencia Cardíaca

Ejemplo:

Isquemia miocárdica Cardíomiopatías

Sobrecarga mecánica sistólica

Sobrecarga mecánica de volumen

Baja carga mecánica diastólica ventricular

Hipertensión sistémica Estenosis aórtica

Regurgitación mitral Regurgitación aórtica Regurgitación trícuspídea

Estenosis mitral

insuficiencia Cardíaca

sino la severidad de la alteración ¡no-trópica al comienzo de la insuficiencia. Se ha establecido que la reserva ¡no-trópica es mayor en la sobrecarga de volumen sistólico y por úl t imo en la cardiopatia primaria,

Actualmente se puede considerar al­gunas diferencias en la actividad cardía­ca cuando se relacionan los cambios en la sobrecarga sistólica de volumen y la postcarga. La disfunción ventricu-lar es mayor en la regurgitación mitral que en la aórtica, en ésta el problema es enviar el volumen contra una pre­sión alta; en la mitral, la mayoría de la presión desarrollada envía el volumen a la aurícula, donde hay menor pre­sión.

Tradicionalmente se pensó que cuando se presentaba un aumento de la resistencia vascular pulmonar la úni­ca alteración en el ventrículo izquierdo obedecía a una carga baja, y que el ventrículo izquierdo no estaba afecta­do en la sobrecarga sistólica pura del ventrículo derecho. Los experimentos recientes demuestran que hay cambios bioquímicos y funcionales en el ven­trículo Izquierdo. En los pacientes con cor—pulmonale crónico hay lige­ra disminución de la contractil idad del ventrículo izquierdo.

En la estenosis mitral pura la dis­función del ventrículo izquierdo puede estar asociada con una declinación mo­derada en la actividad como resultado de una disinergia basal posterior causa­da por la extensión de la calcificación de la cuerda tendinosa de la válvula mi­tral y por la disminución del llenado ventricular.

La distensibílidad ventricular de­pende del grado de llenado del ventrí­culo opuesto. Si se aumenta el llenado del ventrículo derecho, la distensibíli­dad izquierda se reduce por desviación del septum ventricular común.

Ya se ha dicho que los mecanismos compensatorios en la insuficiencia car­diaca incluyen aumento en el volumen del final de la diástole y aumento de la actividad simpática. El aumento del volumen produce aumento de la ten­sión de la pared ventricular y por con­siguiente aumento del consumo de oxígeno. La actividad simpática au­mentada produce vasoconstricción arte­rial que aumenta la resistencia periféri­ca y la presión arterial; para compensar la disminución del volumen, aumenta la frecuencia cardiaca. Así revisando la ecuación del consumo de oxígeno mio-cárdíco(19),

MVO2 es igual a

F.C. x Contractil idad x Precarga x Postcarga,

MVO2 = Consumo de oxígeno mio-cárdico.

F.C. :Frecuencia Cardiaca,

podemos concluir que nuestro pacien­te va a aumentar el trabajo neto del corazón y el consumo de oxígeno, pre­disponiéndolo al daño isquémico, sien­do más crít ico cuando analizamos la posibilidad que el paciente tenga re­ducción en la perfusión coronaria (ver f lujo coronario).

Drogas usadas en Anestesia.

Los efectos de los anestésicos sobre el sis­tema cardiovascular han sido un área de con-fusión(15), (20), mientras se trata de definir el efecto de un anestésico en la actividad mio-cárdica y la vasculatura periférica, se debe determinar el efecto secundario sobre los nervios simpáticos y la secreción de cateco-laminas; para mayor confusión el agregar u-no o más anestésicos no trae como conse­cuencia el sólo efecto sumatorio de las ac­ciones del uno y del otro. Esto no es todo, los estudios se hacen en preparaciones cora­zón—pulmón cuyos resultados pueden tener

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Rojas J. E.

una relación directa dosis—efectos, sinem-bargo, en el animal intacto esta respuesta se altera. Finalmente, nuestro modelo está tan lejos de la realidad como el comparar las ac­ciones en el animal con las acciones en el hu­mano; quien experimentalmente por lo gene­ral es un hombre sano, sin alteraciones(21), (22).

Agentes Inhalatorios

Solamente aquellos anestésicos de ca­rácter histórico clínico como el éter, c¡-clopropane y fluorexene se les reconoce como estimulantes del sistema nervioso autónomo; en cambio el halotane, el en-fluorane y el ¡sofluorane dan poca esti­mulación al sistema nervioso autónomo para contrarrestar la depresión de la fun­ción ventricular producida por el anesté­sico.

Halotane

El halotane produce una acción cro-notropa negativa en el nodulo S.A., por educción en la despolarización (fase 4) y un aumento en el potencial de umbral. Hay depresión de la conduc­ción A.V., probablemente por prolon­gación del período refractario y existe potenciación con la administración de lidocaína y difenilhidantoína a lo que se atribuye el fracaso del tratamiento de algunas arritmias en el transopera-torio. Hay disminución de la conduc­ción a nivel ventricular y la automati-cidad está disminuida. Se ha reconoci­do la actividad antidisrrítmica del ha­lotane cuando se usa en pacientes in­toxicados con digital.

Dos causas se han implicado en el fenómeno de las disrritmias inducidas por las catecolaminas: el aumento de la automaticidad o el fenómeno de reentrada. Este úl t imo es el más proba­ble ya que se ha encontrado gran dis­paridad entre los tiempos de recupera­ción en fibras adyacentes entre el sis­tema conductor distal, por lo tanto

predisponiendo al mecanismo de reen­trada; se ha encontrado una presión arterial y una frecuencia auricular crí­ticas para la inducción de disrritmias; el alargamiento de las fibras de Purkin-je, disminuye la velocidad de conduc­ción y aumenta la velocidad de la des­polarización diastólica, favoreciendo el mecanismo de reentrada. Es posible que la contracción bigeminal sea la fu­sión de un impulso de reentrada, que se origina en la parte superior del sep­tum interventricular, con la siguiente contracción normal conducida a través del nodulo A.V. ; al usar epinefrina en concentraciones que no afectan la ve­locidad de conducción en las fibras de Purkinje, se potencia la disminución de la conducción producida por el halota­ne, este efecto se controla con bloquea-dores alfa y no con bloqueadores beta.

En relación directa con la dosis hay disminuciones significativas del gasto cardíaco, la presión aórtica, la frecuen­cia cardiaca, el índice del volumen sis-tólico, el índice de contractil idad (dP-/dt max.) y aumento en presión del f i ­nal de la diástole en el ventrículo iz­quierdo (LVEDP). En general la resis­tencia vascular permanece sin cambio y realmente la depresión cardiovascu­lar con el halotane no obedece a la disminución del retorno venoso por la vasodilatación sino por depresión del vaciamiento ventricular. El consumo de oxígeno miocárdico se disminuye gracias a la disminución de !a contrac­til idad y de la frecuencia cardiaca, a pesar del aumento del volumen del f i ­nal de la sístole y de la presión del f i ­nal de la diástole que en conjunto pro­ducen un aumento en la tensión de la pared miocárdica.

Enfluorane.

Hay poca información acerca de la actividad eléctrica desarrollada por otros agentes halogenados fuera del ha­lotane y metoxif luorane.

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Insuficiencia Cardíaca

El enfluorane en la aurícula aislada de la rata, tiene un efecto cronotrópi-co positivo que es dependiente de la dosis. A dosis altas la conducción en el nodulo A.V. se disminuye, mientras los efectos sobre la conducción en el sistema His—Purkinje son mínimos.

Los estudios en humanos muestran depresión en la contractil idad miocár-dica equivalente a la del halotane. Hay disminución en el gasto cardíaco y en el dP/dt max. Aunque algunos creen que la disminución en la T.A. obedece a disminución de la resistencia vascu­lar otros consideran que se debe a de­presión miocárdica. A pesar del aumen­to de la frecuencia cardiaca, el consu­mo de O2 está disminuido en forma equivalente al halotane.

isofiuorane

El isofiuorane es un anestésico ha-logenado, metil—etil—éter y tiene pro­piedades físicas similares a su isómero enfluorane; aunque al parecer tenga mejores propiedades clínicas su descu­brimiento fue posterior y en un estu­dio hecho por Corbett(23), mostró pro­piedades hepatocarcinogénicas que el mismo autor en trabajo conjunto con Eger no pudieron confirmar. Recien­temente Edmond I. Eger II ha publica­do revisiones sobre el tema(25), (26).

El isofiuorane aumenta la frecuen­cia cardiaca y es mayor cuando el pa­ciente despierto tiene la frecuencia au­mentada, con la edad o con la adminis­tración de narcóticos. El r i tmo no está afectado, cuando se usa epinefrina la frecuencia cardiaca y la tensión arte­rial aumentan, pero ocasionalmente ocurren extrasístoles. Relacionado con el halotane, éste en dosis de 2.1 g/Kg de epinefrina produce extrasístoles ven-triculares, mientras que se necesitan 6.7 g./Kg de epinefrina para tener ex­trasístoles cuando se usa isofiuorane.

La estabilidad del r i tmo es posible porque no produce disminución de la conducción a través de las fibras de His-Purkinje. Otros vasopresores se pueden usar con buen margen de seguridad. El isofluorane disminuye la actividad a-ritmogenética de la uabaina. El blo­queo beta con propranolol no afecta la estabilidad cardiovascular del perro cuando se usa 2CAM de isofluorane.

Dependiendo directamente de la dosis, la contractil idad se disminuye en forma comparable a la producida por el halotane y el metoxifluorane. Los músculos papilares del gato en insufi­ciencia cardiaca congestiva son más sensibles a esta depresión.

La presión en la aurícula derecha se encuentra en límites normales hasta que se usa más de 1.9 CAM. El isofiuo­rane reduce la resistencia vascular pe­riférica, lo que produce disminución en el gasto cardíaco, que debe tenerse en cuenta en el paciente con ar ter io ­esclerosis en quien la perfusión a órganos vitales puede estar limitada. El aumento de la frecuencia cardiaca podría limitar en parte esta depresión del gasto cardiaco, pero conllevaría a un aumento del consumo de oxígeno aunque en perros se ha mostrado dis­minución del consumo y aumento en el contenido de O2 en la sangre del se­no coronario, sin aumento del ácido láctico. Se recomienda reducir las dosis de isuflorane con fracciones de CAM equivalentes de óxido nitroso.

Algunos estudios sugieren que no hay alteración en la hemodinámica pulmonar.

No es recomendable dar isofiuorane en pacientes con gasto f i jo ; el paciente con estenosis mitral o aórtica tendría grandes inconvenientes para compen­sar el gasto al disminuir la resistencia periférica y aumentar la frecuencia cardiaca.

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Rojas J. E.

Oxido Nitroso

Hasta hace poco tiempo se creía que el óxido nitroso no tenía efectos cardiovasculares_significativos. Hace 10 años Stoelting(27) encontró que agre­gando óxido nitroso al halotane la re­sistencia vascular periférica, la presión arterial y la presión en la aurícula de­recha aumentaban con disminución del gasto cardiaco. En dosis del 50o/o se encuentra depresión miocárdica.

Agentes Intravenosos

Con la invención de la jeringa por Pravaz y la aguja hueca por Wood en 1853(28) podría decirse que se inicia la anestesia intravenosa. La morfina aislada por Serturner en 1809, se pudo t i tular adecuadamente para uso intramuscular, Los estudios clínicos hechos por Lundy en 1935 iniciaron la época del uso del tiopental sódico y la renovación del entu­siasmo para usar morfina en el transope-ratorio. En 1939 se sintetiza la meperidi-na y se usa por vía intravenosa, Lowens-tein en 1969 y De Castro en 1970 reini-cian el uso de los narcóticos en grandes dosis para producir anestesia "completa", A partir de esta época se han investigado con mayor intensidad múltiples narcóti­cos, tranquilizantes mayores (butirofeno-nas: dehidrobenzoperidol), tranquilizan­tes menores (benzodiazepinas: diazepan, midazolan), eugenoles (propanidid), anes­tésicos esferoides (althesin), el etomidato y la ketamina,

Barbitúricos

Los barbitúricos prolongan la con­ducción A.V, a expensas de la prolon­gación de la últ ima parte de la repola­rización disminuyendo la conductancia al potasio. Diferente al halotane no hay aumento a la tolerancia de la in­toxicación con digitálicos. Hay altera­ción en el control central de la circula­ción y se encuentra una frecuencia car­

diaca mayor con una tensión arterial dada. La sensibilidad al reflejo baro-rreceptor está disminuida.

En general se considera que los bar­bitúricos de acción corta como el t io­pental, el t iamilal, el metohexital tie­nen una acción semejante en el cora­zón.

Anteriormente se consideraba que la hipotensión que se presentaba con los barbitúricos obedecía a vasodilata-ción, disminución del retorno venoso y taquicardia compensadora. Actualmen­te se considera que se produce en dosis clínicas una ligera hipotensión arterial, con aumento ligero de la resistencia periférica, 30o/o aumento de la fre­cuencia cardiaca, 30 — 35o/o dismi­nución del índice del volumen sistó-lico y el índice cardiaco se logra sos­tener ligeramente reducido por el au­mento de la frecuencia cardiaca; el consumo de oxígeno miocárdíco au­menta 50o/o por encima del control, con un aumento del f lu jo coronario correspondiente, sin presentarse alte­ración de la saturación del oxígeno co­ronario venoso ni de la diferencia arte-riovenosa. La captación de la glucosa aumentó 28o/o y de los ácidos grasos libres 12o/o, Este aumento de los re­querimientos energéticos es debido al aumento de la frecuencia cardiaca y de la elevación de la tensión de la pared miocárdica, por la depresión de la con­tractil idad. Se considera que la contri­bución del sistema nervioso autóno­mo en estos cambios obedezcan a la secreción de catecolaminas, lo que ex­plica el aumento de la glucosa y los ácidos grasos libres ateríales,

Tranquilizantes Mayores

Las butirofenonas son las drogas tranquilizantes mayores o mejor antisi-cóticas que usadas en los años 50 por Laborit(29) trabajando en los efectos de

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Insuficiencia Cardíaca

la clorpromazina encontró que poten­ciaban los anestésicos y producían una "hibernación artificial", sin pérdida de la conciencia con tendencia al sueño y pérdida del interés por el derredor. La única droga de importancia es el Pro­pendo!.

Droperidol

En grandes dosis aumenta el pe­riodo refractario efectivo y dismi­nuye la velocidad de la despolariza­ción (fase 0), haciéndolo antidisrít-mico. Previene la taquicardia ven-tricular inducida por el halotane y la epinefrina y la que se presenta después de la oclusión coronaria. El droperidol como la quinidina y la proeainamída aumentan el periodo refractario funcional inhibiendo la conductancia del sodio; así el dro­peridol aumenta la tolerancia a los digítálicos y convierte las taquicar­dias ventriculares inducidas por la uabaina.

Aumenta la frecuencia cardiaca, el flujo coronario y el consumo de O2 del ventrículo izquierdo. Hay disminución de la resistencia vascu­lar sistémica, por bloqueo parcial de los receptores alfa—adrenérgicos. No se aprecia disminución en la contractilidad. Se aprecia ligero au­mento del índice cardiaco, pero a expensas del aumento de la frecuen­cia cardiaca y a su vez del aumento del consumo de oxígeno.

Tranquilizantes Menores

Los tranquilizantes menores son los que se llaman ansiolíticos, su mejor representante es el diazepam y actual­mente se inicia el estudio clínico del midazolam.

Diazepam

Eleva el umbral de estimulación, aumenta la eficacia antidisrítmica de la lidocaína, es efectivo antidis-

rítmico en dosis de 0.5 - 1 mg/Kg, y se ha informado que 20 mg. I.V. revierten extrasístoles multifocales a ritmo sinusal, luego de que otros antidisrítmicos se han usado; sin embargo otros informes mencionan ineficacia antidisrítmica y se men­ciona fibrilación ventricular en pa­cientes digital izados.

En dosis de 5 a 25 mg. (0.13 mg/Kg. aprox.) no se aprecia depre­sión miocárdica y se informa que hay mejoría de la función ventricu­lar, hay reducción de la resistencia vascular periférica,

En dosis por encima de los 50 mg (0.77 mg/Kg.) se disminuye en un 30o/o el volumen sistólico, con disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca.

Midazolam

Tiene acciones semjantes al dia­zepam, es tres veces más potente, tiene más corta duración, produce menos secuelas sobre las venas en la inyección intravenosa y hay poca transferencia placentaria.

Todo esto nos indica la superio­ridad de esta droga sobre el diaze­pam y podría ser útil para la induc­ción y como complemento hipnó­tico durante la anestesia. En un es­tudio usado para inducción se mos­tró conservación de la función de bomba del corazón y disminución de la resistencia vascular períféri-ca(30).

Eugenoles

El eugenol es el mayor constituyen­te del aceite de clavo y del aceite de la hoja de canela. Algunos eugenoles tie­nen propiedades anestésicas. El propa-nidid es el único en uso actualmente en Europa(31)

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J. E.

Propanidid

Produce depresión miocárdica, con disminución del índice cardía­co. Hay disminución de la resisten­cia vascular periférica, posiblemente por liberación de histamina. Hay aumento de la frecuencia cardiaca y el consumo de oxígeno miocárdico se aumenta 2 veces. El propanidid está disuelto en cremofor, sustan­cia que es considerada como la cau­sante de los efectos cardiovascula­res. No se recomienda en pacientes con enfermedad cardiovascular, por sus efectos intensos sobre el sistema.

Anestésicos Esteroides

Cashin y Moravek en 1927 mostra­ron que el colesterol en grades dosis producía anestesia general y Selye en 1947 demostró que la progesterona, la desoxicorticosterona y la pregnandio-na también producían anestesia. En 1955 se presentó la hidroxidiona, un derivado de la pregnandiona. El esfe­roide en uso actual especialmente en las islas Británicas es el Althesin. En nuestro país se usa en algunos centros.

Althesin

Está compuesto por alfaxolona y alfadolona, disueltos en cremofor EL. El esferoide más importante es alfaxolona y su relación es 3:1 con la alfadolona, esta aumenta la solu­bilidad de la alfaxolona.

Reduce la resistencia vascular sis-témica aumenta la frecuencia car­diaca y con esto aumenta el índice cardiaco. En los pacientes con en­fermedad cardiaca, algunos han en­contrado depresión cardíaca. Au­menta el consumo de oxígeno más que el t iopental, droperidol o el metohexital. El aumento del con­sumo de oxígeno está cubierto por el aumento del f lujo coronario.

Debido a que en la mezcla tam­bién se usa cremofor, se han identi­ficado reacciones adversas.

Recientemente(32) se informa un caso de mortalidad que relaciona el uso de Althesin en dos ocasiones se­guidas con el desarrollo de memoria inmunológica.

Etomidato

El etomidato es un imidazol sinte­tizado en 1965, 25 veces más potente que el tiopental. Al parecer no altera el sistema cardiovascular sustancial-mente: no influencia la contractil idad miocárdica, el gasto cardiaco aumenta ligeramente gracias a una disminución pequeña en la resistencia vascular sis-témica, el consumo de oxígeno mio­cárdico no cambia.

Por lo anterior podría ser un buen hipnótico inductor. Existe el problema que se presentan movimientos muscu­lares durante la anestesia ya que sólo es un hipnótico y no un analgésico.

Ketamina

Paul F. White, et al., recientemen-te(33) hacen una revisión sóbre la keta­mina.

La ketamina produce aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión ar­terial, con aumento transitorio del ín­dice cardiaco, sin alterar el índice de volumen sistólico.

Los efectos cardoestimulatorios de la ketamina se han relacionado con au­mento de la secreción de norepinefri­na, secundario a la depresión del refle­jo barorreceptor, sin embargo actual­mente se considera que esta estimula­ción no está relacionada con la desen­sibilización de los barorreceptores y se sugiere que es mediado por estimu-

Insuficiencia Cardíaca

lación directa del sistema nervioso cen­tral.

Se mencionan las propiedades antia­rrítmicas de la ketamina, por prolon­gación del periodo refractario relativo, revirtiendo las arritmias por digital y por epinefrina. Sinembargo también se menciona la sensibilización a las cate-colaminas con la ketamina, lo cual ha­ce este punto muy controvertible,

La ketamina directamente dilata el músculo liso vascular y causa vasocons­tr icción mediada por el simpático; el efecto neto es que no hay alteración en la resistencia vascular,

En ausencia de control autonómi­co, la ketamina produce depresión miocárdica. Aunque la ketamina au­menta el f lu jo coronario, posiblemente no copa las necesidades de oxígeno metabólicas miocárdicas producidas por el aumento de la frecuencia y la presión.

Aumenta grandemente la presión en la arteria pulmonar, eleva en un 40o/o la resistencia vascular pulmonar, au­menta el trabajo del lado derecho del corazón y aumenta en un 20o/o, el shunt intrapulmonar transitoriamente, por lo tanto no se recomienda en pa­ciente en falla cardiaca derecha.

Experimentalmente, se ha visto que en el shock séptico hay un aumento de la presión diastólica y sistólica con au­mento del gasto cardiaco, lo cua! no sucede en el shock hemorrágico; al usar la ketamina en goteo continuo en perros en shock hemorrágico hay esta­bilidad cardiovascular pero se encon­tró disminución de la base exceso y aumento del lactato arterial.

En ocasiones, en pacientes quienes están críticamente enfermos la respues­ta a la ketamina puede ser con hipo­

tensión causada por la inhabilidad del sistema simpático para contrarrestar la depresión miocárdica y la vasodilata-ción.

Analgésicos.

Morf ina

Como se mencionó, Lowenstein en 1969 mostró que usando 1 —2 mg/Kg., de morfina, no había de­presión cardiovascular en pacientes sanos y en pacientes con enferme­dades valvulares había mejoría de la función ventricular. Se ha encontra­do que durante la anestesia con nar­cóticos las arritmias son menores que con la anestesia por inhalación.

La morfina produce bradicardia que no es reducida completamente por la atropina. Experimentalmente en los animales se han encontrado efectos variados y en ocasiones con­tradictorios. Al parecer la bradicar­dia que se presenta en el hombre obedece a estimulación centrai del núcleo del vago. La morfina tiene un efecto bloqueador alfa—adrenér-gico, posiblemente por inhibición competitiva y presenta bloqueo sim­pático en las venas periféricas, es en parte la explicación de la mejoría que causa la morfina en el edema pulmonar. A! parecer también se presenta secreción de histamina con vasodilatación e hipotensión.

En grandes dosis, se aprecia va­soconstricción, al parecer por au­mento de las catecolaminas. Se apre­cia hipertensión que es muy dif íci l de controlar una vez se presente, es posible debido a una analgesia in­completa. Se recomienda el uso de vasodilatadores periféricos.

El consumo de oxígeno miocár-dico se disminuye aproximadamen-

21

Rojas J. E.

te un 15o/o por reducción de la car­ga presión—volumen. El f lujo coro­nario se reduce proporcionalmente.

Meperidina

La meperidina produce disminu­ción de la amplitud de la contrac­ción mecánica en relación a la dosis, en dosis altas hay bradicardia, dis­ritmias, bloqueo A.V. y paro cardía­co,

En voluntarios conscientes, la meperidina aumenta la frecuencia cardiaca en un 15o/o, Sin embargo con el uso de N2O—O2—d—tubocu-rarina hubo una disminución de la frecuencia cardiaca en un 20 - 25o/o cuando se agregó meperidina.

Fentanyl

Comunmente la administración de fentanyl produce bradicardia, reduciendo la frecuencia cardiaca de 5 a 20 pulsaciones por minuto; la causa puede ser por la inhibición central mencionada anteriormente y/o por un efecto cronotropo nega­tivo directo.

El fentanyl tiene como ventajas sobre la morf inaque es más potente, de más corta acción y que no se ha demostrado aumento significativo de catecolaminas plasmáticas.

En la actualidad se están investi­gando otros narcóticos de la familia del fentanyl que son más potentes que este, pero no han mostrado ven­tajas cardiovasculares. Son sus venta­jas más que todo focalizadas a una mayor potencia, más rápida acción y reducción del t iempo de recupera-ción(34).

Relajantes Musculares

Lebowitz y Savarese tienen una mag­nífica revisión sobre el tema(35). Los rela­jantes neuromusculares pueden influir la actividad cardiovascular a través de var-rios mecanismos: 1) estimulando o inhi­

biendo los recpetores automáticos perifé­ricos; 2) estimulando la secreción de his-tamina y otras sustancias vasoactivas pro­cedentes de los mastocitos; 3) liberando potasio por la despolarización de la placa motora terminal. Los efectos hemodiná-micos varían con los diferentes relajantes musculares, en general no se aprecia cam­bios en la función ventricular.

d—Tubocurarina

Sus acciones obedecen especialmente al bloqueo ganglionar y la secreción de histamina que producen una disminu­ción de la resistencia vascular periféri­ca, con aumento de la frecuencia car­díaca, disminución de la presión arte­rial media y del gasto cardíaco cuando se usa en dosis de 0.4 mg/Kg. La seve­ridad de estas acciones dependen de la profundidad anestésica, el tono simpá­tico, el volumen intravascular y la can­tidad dada en una sola inyección.

Metocurine

El metocurine es un derivado sinté­tico de la d—tubocurarina, es tres veces más potente que ésta(36).

El metocurine tiene menos efectos autonómicos que la d—tubocurarina, hay también secreción de histamina pero en menor cantidad y en dosis clí-nicas no hay bloqueo ganglionar ni va-golisis.

En dosis de 0.2 mg/Kg., con aneste­sia N2O/halotane no hay cambios en la frecuencia cardíaca, gasto cardiaco o en la resistencia vascular sistémica. En dosis de 0.3 mg/kg., con anestesia N2O-/t iopental/narcótico, no hubo cambio en la frecuencia cardíaca ni presión ar­terial media. En dosis de 0.4 mg/Kg., la presión arterial media disminuyó 6.5o/o y la frecuencia cardiaca aumen­tó 18o/o.

22

Insuficiencia Cardíaca

Pancuronio

Aunque en dosis clínicas el pancuro­nio no produzca un bloqueo vagal com­pleto, hay un bloqueo muscarínico res­ponsable en parte de los efectos henno-dinámicos; con el pancuronio hay secre­ción de norepinefrina y previene la re­toma de las catecolaminas en termina­ciones simpáticas,

En dosis de 0,08 mg/Kg., con anes­tesia N2O/halotane hay aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial media, el gasto cardiaco y la resisten­cia vascular periférica no cambia.

Galamina

Como el pancuronio también pro­duce bloqueo vagal muscarinico, secre­ción de norepinefrina y disminución de la recaptación de las catecolaminas,

En dosis clínicas 3—4 mg/Kg,, con N20/ha!otane hay aumento de 30 - 40 pulsaciones/minuto y de la presión ar­terial medía; la resistencia vascular sis-témica disminuye.

La galantina al contrario de los o> tros relajantes musculares, atraviesa muy rápidamente la barrera placenta-ría; siendo un gran inconveniente para su uso en cesáreas ya que el feto ten­dría problemas con la relajación con­siguiente,

Succinilcoiina

El hecho que la succinil—dicolina tenga una estructura parecida a la ace-ti lcolina, trae como consecuencia una acción semejante a la estimulación de los receptores colinérgicos, resultando una acción autonómica del lado no do­minante, En los niños quienes tienen un tono simpático alto hay bradicar-dia y en los adultos quienes tienen un tono vagal alto hay taquicardia, aun­

que en estos después de dosis repetidas hay bradicardia; las dosis sucesivas traen otras acciones como ritmos de unión, escapes ventriculares y asisto-lia. Para evitar estas acciones, se reco­mienda el uso de atropina o drogas bloqueadoras ganglionares y pretrata-miento con no despolarizantes; al pa­recer la dosis I.M. de atropina no ejer­ce protección, además los productos de degradación: la succinilmonocolina y la colina, sensibilizan el corazón a las dosis sucesivas de succlníldicolina; la succlnildicolina disminuye el umbral de las arritmias inducidas por las cate­colaminas. Generalmente hay aumento del potasio sérico entre 0,5 a 1 mEq/-L, después de usar 1 mg/Kg de succi-nildicolina y esto produciría la induc­ción de arritmias ventriculares, los pa­cientes más propensos a estas alteracio­nes son; 1) pacientes con heridas ma­sivas en las extremidades; 2) con que­maduras; 3) con denervación funcio­nal de músculos esqueléticos; 4) con infección intraabdominal severa.

Otros relajantes

Se investiga encontrar un relajante muscular " idea l " , es decir que sea no despolarizante, que su acción sea rápi­da y la terminación de su efecto tam­bién, que no requiera refrigeración, que no tenga actividad cardiovascular, que su metabolismo y excreción sea adecuado y sus metaboiitos no tengan acción residual. Esto en la actualídad(37) no se puede obtener, aunque se están estudiando algunos relajantes como el atracurium y vencuronium,

Anestésicos Locales

Al referirme aquí a los anestésicos lo­cales no lo hago con el f in de tratar su uso como anestésicos generales intravenosos(38) sino con el f in de revisar las acciones car­diovasculares de los usados más frecuente­mente,

23

Rojas J. E,

Lidocaína

Es el anestésico local usado más fre­cuentemente. Al inyectar rápidamente un bolo de 1 - 4 mg/Kg., la frecuencia de descarga del marcapaso se reduce poco y en animales se ha encontrado que es dif íc i l producir bloqueo seno-auricular; aunque hay informes de pro­ducir paro sinusal con r i tmo de unión consecutivo y frecuencia baja, bien por depresión de la despolarización o por bloqueo de la conducción desde el no­dulo sinusal a las fibras auriculares, la respuesta a las dosis de lidocaina ha si­do de no depresión. Los informes pue­den ser confusos por las técnicas y los modelos de animales que se usen,

Block y Covino(39) mencionan en un modelo animal que todos los anesté­sicos locales estudiados (entre ellos lido­caína y bupicaína) son capaces de ejer­cer efecto depresivo directo sobre la conductividad cardiaca y la contracti­lidad,

Por otro lado Covíno(40) menciona que con niveles sanguíneos entre 5 y 10 microgratnos por ml., hay prolon­gación del t iempo de conducción, au­mento del P— R y del QRS, aumento del umbral diastólico, disminución de la automaticidad (produciendo bradi-cardia sinusal) y asistolia. Con niveles "no tóxicos" 2 - 5 g./ml., no hay al­teración de la contractil idad o el volu­men diastólico, hay disminución en la presión ¡ntraventricular y disminución en el gasto cardiaco; a todo esto se agrega que hay disminución en la resis­tencia vascular periférica por efecto re­lajante directo en el músculo liso de las arteriolas produciendo hipotensión y colapso circulatorio.

Aunque en los bloqueos no hay es­tos niveles, generalmente existe la posi­bilidad de la inyección intravascular o de las dosis excesivas.

Los niveles plasmáticos tóxicos de­penden de diferentes factores tales como el sitio de absorción, la dosis to­tal y la adición o no de vasoconstric­tor,

En orden decreciente la absorción es más rápida en la región intercostal, luego en el canal caudal, luego en la re­gión lumbar—epidural, en el piejo bra-quial, en la región ciático—femoral y por ú l t imo subcutáneamente. Así cuan­do se aplica Lidocaína en la región in­tercostal en dosis de 400 mg., sin epi-nefrina, hay en plasma 7 g./ml y si se aplica la misma dosis en la región del piejo braquíal hay 3.5 g./ml.

Las dosis tóxicas siempre están rela­cionadas con reacciones en el Sistema Nervioso Central inicialmente y luego en el Sistema Cardiovascular; se consi­dera que esas reacciones en el S.N.C. (Mareo, Tinnitus, Dificultad a enfocar, seguidas de Palabra arrastrada y Con­tracciones Musculares: Precursores de Convulsiones) se obtienen cuando en sangre haya niveles entre 5 a 10 g./ml de Lidocaína, lo cual se puede alcanzar con dosis de 400 mg. en bloqueos in­tercostales. Clásicamente se han toma­do los datos que Bonica(41) trae como dosis máximas de los anestésicos loca­les; para la Lidocaína es 7 mg/Kg. y en el ejemplo anterior esta dosis no se so­brepasa si tenemos en cuenta que 400 mg. aplicados a una persona de 70 Kg., daría 5.7 g/Kg. de peso.

Aunque no hay relación importante con el volumen y la concentración, si hay relación con la dosis total . Por ejemplo sí en el espacio peridural lum­bar se aplica 200 mg de Lidocaína hay-niveles de 1.5 g./ml. pero si se aumen­ta a 600 mg. los niveles son de 4 g/ml. por cada 100 mg de Lidocaína,

Sin tener en cuenta el sitio de admi­nistración. el agregar epinefrina dismi-

Insuficiencia Cardíaca

nuye el nivel pico. Sin embargo, en el paciente con Insuficiencia Cardíaca es muy discutido su uso al presentarse la posibilidad de una inyección intravas-cular inadvertida con los efectos car­diovasculares consiguientes a su admi­nistración.

Bupivacaína

En 1957 se sintetizó por Ekens-tam(42) y se introdujo en la clínica por Teluvio en 1963. Su potencia se rela­ciona como 3 a 4 veces mayor que la de la Lidocaína, pero su toxicidad es aproximadamente 17 veces mayor(43); produce más depresión en la conduc­ción y más inotropismo negativo. Se ha considerado como nivel sanguíneo tóxico entre 1.5 a 4 g./Kg., sin embar­go Moore(44) muestra la experiencia de 11.080 casos de bupivacaína donde aplica en ocasiones por encima de 600 mg. y obtiene niveles plasmáticos de 4 g./m!., en este mismo trabajo el au­tor menciona que en el humano no ha sido establecida la dosis máxima.

Atropina

La atropina bloquea el sistema parasim-pático del corazón presentándose un efec­to de aceleración procedente de la inerva­ción simpática; hay taquicardia, disocia­ción A.V., r i tmo nodal, extrasístoles ven-triculares; se ha informado fibri lación ventricular después de administrar atropi­na para el tratamiento de bradicardias.

Se menciona que la atropina tiene una acción doble, en un principio se observa un estímulo vagal y luego un bloqueo. Antes se consideraba que el estímulo va-gal era esencialmente a nivel central, pe­ro experiencias recientes demuestran lo contrario, de tal manera que esta doble acción se conviene actualmente como pe­riférica solamente(45).

En el corazón hay tres efectos diferen­tes, primero es vagotónico seguido por un

período transitorio de imbalance vagal a diferentes niveles del sistema de conduc­ción y finalmente un bloqueo parasimpá-tico prolongado. La disociación A.V ocu­rre rápidamente, en la fase vagotónica, el bigeminismo sucede después de 2 minu­tos, cuando el bloqueo vagal se establece.

En pacientes sanos, sin anestesia, con 0,4 mg. I.V. de atropina se ha informado disociación A.V.; sin embargo en pacien­tes anestesiados con Tiopental—N2O no se advierte disritmia, hay disociación A.V. no frecuente con éter y en el 40o/o de los pacientes anestesiados con Halotane des­pués de 0,4 mg. de atropina I.V. se presen­tó disociación A.V. y extrasístoles ventri-culares. La frecuencia cardiaca aumenta en todos los pacientes. Se debe tener en cuenta la relación que existe con el es­tado ventilatorio de los pacientes ya que la hipercapnia y la hipoxia predisponen a las arritmias. El mayor aumento de la fre­cuencia cardiaca sucede con anestesia re­gional, dietileter, fluorexeno, ketamina y ciclopropano; es menor con el halotane, enfluorane y neuroleptoanalgesla. La bra-dicardia sucede cuando se usa menos de 0,2 mg. en dosis total.

Neostigmina

Se ha informado la Neostigmina como productora de disritmias en los pacientes anestesiados y en los animales digitaliza-dos. La Neostigmina prolonga la conduc­ción A.V. y su acción varía desde la bra-dicardia hasta el bloqueo A. V. completo. En los animales digitalizados y no digita-llzados la Neostigmina no causa bloqueo A.V. si se usa atropina.

Naloxona

Se ha visto que cuando se usa naloxo-na en grandes cantidades sin otra droga, no hay cambios cardiovasculares aparen­tes. Si se administra en presencia de un al-calaoide del opio, hay competencia a ni­vel del S.N.C. con la consiguiente hiperac-

Rojas J. E.

tividad después de ser desplazado el alca­loide y se inicia una taquicardia hasta que todos los receptores narcóticos son toma­dos por Naloxona.

Manejo Anestésico.

" L a actividad cardíaca inadecuada puede resultar a partir de una severa carga impuesta a un subsistema con reservas normales, a par­tir de una carga media impuesta a un subsis­tema con reservas mínimas o algo en el me­d io* .

Preanestesia

Aunque fácilmente podemos decir que la mayoría de los pacientes con enferme­dad cardíaca toleran la anestesia, la opera­ción y el período post—operatorio sin em­peoramiento irreversible aparente de su función cardíaca(46j, no podemos dejar de lado pensar en toda la alteración que le produzcamos a este paciente y tampoco olvidar ios datos que Steen, Tinker y Tar-han(47) recopilaron. A pesar de la actual sofisticación en el manejo de los pacientes con historia de enfermedad isquémica, los pacientes tenían infarto entre 0 — 3 me­ses de antiguo se reinfartaban el 27%, entre 3 — 6 meses lo hacían el 11% y más de 6 meses el 4 — 5o/o; la mortalidad fue 69o/o en los pacientes que se reinfar­taban,

Como suena lógico el dar una buena y segura anestesia, deberá comenzar con una buena evaluación en el período preo­peratorio, así el paciente que ha tenido angina y se intensifica lo recomendable es hacer una angiografía coronaria, el pacten-te sometido a terapia crónica con drogas deberá manejarse apropiadamente para re­ducir los riesgos; los nitratos deben conti­nuarse hasta el transoperatorio y se ha de­mostrado la necesidad de continuar el pro-pranolol hasta el preoperatorio inmedia-

Kirk l in , J.W., Archie JP Jr,: The cardiovascular subsystern in surgical patients. Surg Gynecol. Obstet. 139. 1 7 - 2 3 , 1974.

to. En la revisión hecha por Cascorb¡(48) los únicos medicamentos que se recomien­da "descontinuar" son los inhibidores de MAO 2 semanas antes cambiándolos por otro antidepresor, ya que aunque el meca­nismo se entiende poco, se ha encontrado que estos medicamentos usados con Me-peridina, producen hipertensión, hipoten­sión, hipertermia, convulsiones y coma. Esta misma reacción se sospecha de otros opiáceos. También se desarrolla hiperten­sión con las aminas simpático—míméticas de acción indirecta.

Realmente lo más recomendable es vi­sitar el paciente ya que esto trae un efec­to sedante sobre el mismo y evita que la ansiedad produzca secreción de catecola-minas, las cuales aumentan el consumo de O2- Dentro del estudio de Steen se reco­noce que no son factores que influencien el riesgo la diabetes, la edad, el sexo, el si­t io de los infartos previos, el patrón angi­noso ni el agente anestésico. Aunque el t iempo no ha dicho nada definit ivo sobre el estudio del " índice multífactorial de! riesgo cardíaco en los procedimientos qui­rúrgicos no cardíacos"(49), los autores en­cuentran que hay variables que no son significativas tales como: hiperlipidemia, cigarrillo, diabetes, hipertensión, enferme­dad vascular arteriosclerótica periférica, angina estable, infarto del miocardio an­tiguo (más de 6 meses) diagnosticado por historia o cambios en el ST o la onda T, cardiomegalia, enfermedad valvular, blo­queo de rama y falla cardiaca sin tercer ruido o distensión venosa yugular. Las nueve variables independientes significati­vas de peligro de muerte o de complica­ciones cardiacas fatales que encontraron son:

1. 3er. ruido cardiaco o ingurgitación yu­gular preoperatoria : 11 puntos

2. Infarto del miocardio en los 6 meses precedentes : 10 puntos

3. Más de cinco contracciones ventricula-res prematuras por minuto encontra-

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Insuficiencia Cardíaca

das en cualquier momento antes de la operación : 7 puntos

4. Ritmo diferente del sinusal o presencia de contracciones auriculares prematu­ras en el E.C.G. preoperatorio

: 7 puntos

5. Edad por encima de 70 años : 5 puntos

6. Operación intraperitoneal, intratoráci-ca o aórtica : 3 puntos

7. Operación de urgencia : 4 puntos

8. Estenosis valvular aórtica importante : 3 puntos

9. Mala condición médica general : 3 puntos

Sumando los puntos los autores encuen­tran 4 grupos:

I Entre 0 — 5 puntos I I Entre 6 - 1 2 puntos

III Entre 1 3 - 2 5 puntos IV Por encima de 26 puntos

y así encontraran que en el grupo I hubo menos complicaciones menores, menos complicaciones cardíacas o menos muer­tes cardíacas que en el grupo IV,

Todo esto ha sido con el f in de dar ar­gumentos para la decisión de operar o no lo que en definitiva es la visita preanesté-sica; pero lo fundamental es conocer y respetar los deseos del paciente y luego contrapesar los beneficios y los riesgos de la operación.

El Agente y la Técnica

Sería tonto decir que un anestésico, una droga, una técnica, algún t ipo de mo­nitoria o maniobra están indicados en tal o cual enfermo: " la búsqueda de un agen­te anestésico o técnica no es tan impor­

tante como la habilidad del anestesiólogo para manejar el agente, la técnica y su a-preciación del curso seguido en las metas buscadas, cuando la isquemia miocárdica y/o la disfunción miocárdica se deben evi­tar*.

Sin embargo con lo descrito a lo largo de este artículo una anestesia óptima de­be proveer reducción del consumo de oxí­geno miocárdico, a través de la disminu­ción de la frecuencia cardiaca, la contrac­ti l idad y la precarga con atención meticu­losa para mantener la postcarga (presión sistólica). El anestesiar un paciente en in­suficiencia nos obliga a pensar como pre­servar lo que el paciente tiene y no alte­rarlo tanto que aumente su descompen­sación o pierda la que tiene.

Toda droga administrada en la pre-medícación influenciaría los parámetros que vimos antes, pero en general la atro­pina haría que el consumo de O2 miocár­dico aumentara, es bueno sedar el pacien­te pero no al punto de producir tanta de­presión respiratoria y/o hemodinámica. Cuando nos referimos a la técnica anesté­sica debemos entrar en el debate sobre la anestesia balanceada o por inhalación(50). Es bueno reconocer ahora que trabajamos con un paciente que en esencia tiene pro­blemas con su contractil idad miocárdica y está en el l ímite. De aquí la discusión sobre lo más benéfico para el corazón que está en falla: ¿Disminuir la contractil idad y reducir el consumo de O2 con Halota-ne, o Enfluorane? o mantener la "estabi­lidad" hemodinámica y aumentar el con­sumo de O2 con opiáceos? Viene enton­ces que al administrar anestesia narcótica exista la posibilidad de ventilar mecánica­mente el paciente en el postoperatorio y mantenerlo hasta que haya reversión de la narcosis; el revertirlo farmacológica­mente podría traer consecuencias más de­sastrosas: hipertensión, taquicardia, exci-

* Wynands, J, Earl: Anesthesia for cardiac patien-ts having non—cardiac operatians Ca. Anest, Soc. J. , V. 29, No. 4, 341 - 348, July 1982

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Rojas J. E.

tación. En los últ imos años han salido una serie de artículos y editoriales respecto de la supuesta protección del corazón con anestesia general inhalatoriaono(51), (52), (53), (54), y entre ellos l_owenstein(9) termina diciendo que aún no ha sido dilu­cidado que es lo más indicado.

Siempre se ha aconsejado dar anestesia narcótica en aquellos pacientes en pési­mas condiciones quienes tienen gran de­presión de las catecolaminas cardiacas. Es recomendable hacerlo siempre y cuando existan los medios para mantener el pa­ciente ventilado en el post— operatorio.

Inducción — Moni tor ia

Mientras decidimos cual es la técnica que vamos a emplear, debemos planear la inducción. Fundamental al pensar en esto, decidir colocar una aguja de buen calibre, recordemos que el f lu jo es proporcional a la 4a. potencia de su radio; por ejemplo una aguja con diámetro de 0,5mm compa­rada con una de 1 mm. tendrá 16 veces menos f lu jo que esta. Con la aguja de buen calibre tendremos la manera de in­fundir líquidos a gran velocidad, pero más que la aguja periférica de buen cali­bre (18 G. mínimo) es bueno tener una presión venosa central para el manejo a-decuado de la precarga derecha ya que para obtener datos del lado izquierdo del corazón deberíamos utilizar el catéter de Swan—Ganz. En otra sección de este sim­posio se habla sobre este t ipo de monito­ria. Nuestro paciente además necesitará el control E.C.G. con un Visoscopio: la T.A. con el brazalete sería suficiente, si previéramos que los cambios hemodiná-micos especialmente en volemia no son mayores, si lo son por volemia y otras causas es imperioso el uso de la moni­tor ia intra—arterial. Aunque últimamente haya informes en contra del producto pre­sión (sistólica) por frecuencia cardíaca, si es un buen monitor sin aparatos sofis­ticados de la posible isquemia a la que pueda ser sometido un paciente, es sig­

nificativo cuando sobrepasa las 12.000 unidades o sea cuando es: 12.000 igual 120 (presión sistólica) x 100 (frecuencia cardíaca). En monitoria podríamos tener toda la sofisticación posible, pero si no somos conscientes que es el cuidado cons­tante y directo del paciente lo que nos lle­va a los mejores resultados, no estamos haciendo nuestro of ic io: " V I G I L A N C I A " . Para esto, lo más adecuado es el control constante de los ruidos cardiacos y lo más cómodo es la orejera, donde por un oído el anestesiólogo controla su paciente cons­tantemente y por el otro se entera del am­biente.

En el instante de la inducción es bue­no hacer una adecuada preoxigenación, fundamental cuando al colocar al pacien­te inconsciente y relajado no lo podemos ventilar y oxigenar constantemente duran­te las maniobras de intubación. El uso de la atropina ha quedado más o menos cla­ro, lo limitamos cuando sea necesaria en la sala para aumentar la frecuencia cardia­ca- Muy discutido ha sido últimamente el uso del__pretratarn¡ento con no despolari­zantes(55) desde que Baraka(56) introdu­jo el pretratarniento con la misma succinil-colina (0.75 mg./Kg aprox), sea el gusto de hacerlo en una u otra forma si es acon­sejable estar preparado y emplear los me­dios para evitar la hiperpotasemia, los problemas arrítmicos, los dolores muscu­lares post—operatorios, la regurgitación y bronco aspiración que puedan suceder con el uso simple de la succinilco'ina.

Para la inducción el uso del tiopental o sea el diazepam han sido reclamados por varios autores(57), porque para algu­nos en dosis equipotentes la depresión cardiovascular es similar; sin embargo el diazepam trae como ventaja la amnesia anterógrada y la posibilidad de mantener el paciente superficial, lo que no es posi­ble con el t iopental.

Relajación Muscular

Cuando del relajante muscular se tra­ta, es bueno tener en cuenta la discusión

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Insuficiencia Cardíaca

anterior sobre el pretratamiento ya que es mejor tener un paciente relajado rápi­damente cuando se induce con estómago lleno. Tan importante como esto es revi­sar en la técnica el uso del pancuronio con la posibilidad de aumentar la frecuen­cia cardiaca o de la DTC con la posibili­dad de producir hipotensión, los dos pue­den traer graves consecuencias en estos pacientes que estan en el I imite de la com­pensación,

Intubación endotraqueal

Durante la intubación endotraqueal se ha reconocido una gran incidencia de arrit­mias, con hipertensión y taquicardia fre­cuentes. Se ha usado lidocaína(58) 1.5 mg/Kg. aprox, I.V. con buenos resultados en el control de estos cambios hemodiná-micos, lo cual es muy deseable en estos pacientes.

Transoperatorio

En el transoperatorio debemos consi­derar qué técnica estamos usando y cuál moni tor ia debemos usar, recordemos la depresión miocárdica con los anestésicos por inhalación y la que se presenta cuan­do a los opiáceos le agregamos N2O. El uso de los narcóticos como "único anes­tésico", no tiene buen sitio para su apli­cación en general, muchos son los infor­mes de una anestesia incompleta; su uso puede ser en general acompañado de un fármaco que produzca amnesia (diaze-pamS,

Post—operatorio inmediato

Ya se ha mencionado que en el post­operatorio inmediato la reversión de los narcóticos traería graves consecuencias; lo mismo podríamos mencionar si nos re­ferimos a ios relajantes musculares, la ac­ción de los anlieollnesterásicos (neostig-mina, la que tenernos en el país) no es inocua y a veces impredecible, un pacien­te puede entrar en una gran hradicardta

en ocasiones más allá de los 20 minutos después de aplicada la neostigmina, lo que requiere vigilancia constante, por otro lado la respuesta taquicárdica a la atropina cuando las dosificaciones no son adecuadas produce un aumento en el consumo de O2 miocárdico.

Extubar un paciente implica que los parámetros respiratorios estén en límites normales o mínimo en los límites preope­ratorios, que e! paciente esté consciente y tenga sus reflejos de protección adecua­dos. Pero el dejar el tubo endotraqueal, también trae sus riesgos, tales como los que se aprecian en la intubación, mas las posibilidades que con la tos haya deshi-cencia de suturas y con esta la posibilidad de otra intervención. Se recomienda el uso de narcóticos y también de la lidocaí-na para que haya tolerancia del tubo.

Anestesia Regional

Aunque se ha visto que en pacientes con insuficiencia cardiaca y anestesia re­gional, los niveles sanguíneos de los anes­tésicos locales no son elevados anormal-mente{59), si se ha visto que en estos pa­cientes después de la inyección I.V. hay el doble de la concentración que en una persona normal como manifestación de un volumen y un aclaramiento reducidos; así el cerebro y el corazón serán perfun-dídos con una mayor concentración de! anestésico. En general el gasto cardíaco disminuido produce disminución del f lu­jo hepático y del aclaramiento de la dro­ga. Suena racional que en un paciente quien tiene alteraciones en su sistema cardiovascular se intente producir aneste­sia local o regional, pero también vale la pena reconocer que podemos producir Inyecciones I.V,, intra— arteriales o la ab­sorción puede ser rápida, Por otro lado reconocemos las grandes alteraciones que podemos producir con la anestesia subdu-ral o epidural, debidas al bioaueo simpá­tico y la vasodilatador!,

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Rojas J. E.

Estado General

El tratamiento anestésico y el trata­miento en general de un paciente en insu­ficiencia cardiaca tiene como puntos im­portantes los siguientes:

1. Mejorar la función respiratoria; los pa­cientes en insuficiencia están en mejo­res condiciones si hay una PAO2 entre 100 y 120mm.de Hg,

2. Corregir el equilibrio ácido básico, que va en compañía con el primer punto al mejorar el CO2; la acidemia cuando hay falla en la perfusión mejora cuan­do esta es efectiva.

3. Corregir las arritmias.

4. Corregir los cambios en volemía, con hipovolemia hay una falla en la perfu­sión fácilmente corregible. Pero se de­be descontinuar la infusión de volemia cuando a pesar de ello, no hay aumen­to en el gasto cardiaco.

5. Corregir las alteraciones electrolíticas productoras en general de arritmias.

Tratamiento de ia falla

Cuando hay falla cardiaca no debida a hipovolemia, arritmias o depresión ventri-cular inducida por drogas, la falla se debe a insuficiencia ventricular izquierda. El tratamiento farmacológico se dirige a re­ducir la carga del corazón y a aumentar la contractilidad.

En el armamentarium farmacológico tenemos drogas alfa y beta adrenérgicas.

Fenilefrina

La fenilefrina (neosinefrina) es el representante de los alfa, produce va­soconstricción, aumenta la presión sistólica y diastólica y con esto aumen­ta el consumo de oxígeno, Se usan pa-

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ra contrarrestar la vasodilatación peri­férica, pero no aumenta la contractili­dad concomitantemente. Se ha usado con la nitroglicerina cuando hay dis­función ventricular. Se administra en infusión: 10 ug en 250 cc. de dextro-sa 5o/o en agua y se inicia con 10 -15 ug/min, tratándose luego según la necesidad.

Isoproterertol

El isoproterenol es la droga repre­sentante beta adrenérgica, produce au­mento de la contractilidad y vasodila­tación. Su problema es que produce gran cantidad de arritmias en dosis te­rapéuticas. Se administra inicialmente 0.8 — 1 ug/min, {1 mg. en 250 cc. de dextrosa al 5o/o en agua).

Epinefrina

La epinefrina produce estimulación alfa y beta adrenérgica. En pequeñas dosis produce un efecto cronotrópico e inotrópico fuerte con lo cual es muy útil, aunque aumenta el consumo de O2. Se usa en dosis de 1 - 4 ug/min. (1 mg en 250 cc de dextrosa 5o/o en agua destilada).

Dopamina

La dopamina también produce efec­tos alfa y beta y además un efecto do-paminérgico con el cual hay dilatación del sistema vascular renal. En dosis de 1.5 — 3 ug/Kg/min. hay efecto beta y dopaminérgico. En dosis mayores de 5 ug/Kg/min. el efecto es alfa estimulan­te, incluyendo vasoconstricción renal. Por encima de 10 ug/Kg/min. hay una severa vasconstricción.

Pero en ocasiones no solamente el uso de los inotropos y vasoconstricto­res son necesarios; también es preferi­ble disminuir la carga del corazón, dis­minuyendo así los requerimientos de

insuficiencia Cardíaca

O2 miocárdico. Se muestra que en pa­cientes con presiones de llenado eleva­das y bajo volumen sistólíco, cuando se vasodilatan mejoran el gasto mien­tras la presión arterial se conserva sin cambios; pero cuando las presiones del llenado están en límites normales y se vasodilatan hay disminución del volu­men sistólico.

Nitroprusiato de sodio

Se ha usado el nitroprusiato de so­dio en infusiones de 10 — 15 ug/min (30 mg en 250 cc. de dextrosa 5o/o en agua destilada). Pero se ha visto que actúa dilatando los vasos de resistencia en la vasculatura coronaria producien­

do un síndrome de robo y disminuyen­do la perfusión en zonas isquémicas.

Nitroglicerina

La nitroglicerina como el nitropru­siato no reducen la contractilidad mio-cárdica, sino que reducen el tono veno­so. Su acción en ¡os vasos coronarlos es sobre los de conductancia. Se usa en infusiones de 0.2 — 1 ug/Kg/min,

Fentolamina

La fentolamina (Regitina) tiene e-fecto bloqueador alfa, relaja el múscu­lo liso en venas y arterias, tiene un efec­to inotrópico positivo leve. Se usa en infusión de 1.5 — 2 ug/Kg/min.

Agradecimiento Debo agradecer a la señora Adela Hoyos de Ruiz quien mecanogra­fió este artículo, a la señorita Consuelo Mora, quien hizo los dibu­jos y a las muchas personas que en una u otra forma han colabora­do para terminarlo.

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