resistencia inmunolÓgica a la infecciÓn margarita paz curso de inmunología umg - 2011
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RESISTENCIA INMUNOLÓGICA A LA INFECCIÓN
Margarita PazCurso de Inmunología
UMG - 2011
DEFENSA INMUNE CONTRA AGENTES MICROBIANOS
Resistencia relativa a un patógeno microbiano
NaturalAdquirida (B
y T) Especificidad,
Memoria, Tolerancia
Mediada por Ig Linfocitos B
PlasmocitosNeutralizaciónEliminación Mediada por células TH producción de IL-
2 TDTH (TH1) alergiaCT destrucción
celularReceptores +
marcadoresPresencia de MHC I y II
MECANISMOS DE DEFENSA MEDIADOS POR Ac
Patógeno Ig involucrada Cofactores
Opsonización V,B,H IgG,IgM Fagocitos y C
Neutralización V IgG,IgM,IgA C
Citolisis V,B,P IgG,IgM C
Neutralización B IgG Ninguno
Inhib. enzimática V,B IgG Ninguno
ADCC V,H,P IgG,IgA Ninguno
Inhib. crecimiento Mycoplasma IgG,IgA Lactoferrina
DEFENSA ANTIVIRAL
Infección Replicación Viremia Replicación
Muerte de células infectadas
Actividad antiviral Inhibición de
transcripción
Mecanismos Ac contra cápside Ac contra envoltura Activación del C Neutralización IgAs gIF ADCC Linfocito TC
DTH
Mecanismo de replicación viral
Defensa antiviral INTERFERON
La infección viral induce IF , g que al liberarse se une a receptores de IF en otras células.
Son moléculas especie-específicas determinado por la especificidad del receptor.
La segunda célula es prevenida y produce una proteína antiviral que inhibe su transcripción.
Infecciones virales con secuelas inmunitarias
Infección viral aguda Secuela inmunitariaVirus del sarampión Encefalitis esclerosanteVirus de la rubéola Encefalopatía, artritisVirus de la hepatitis B Poliarteritis nodosa, GNPVirus sincitial respiratorio AsmaVirus de Epstein-Barr Síndrome de Guillain-BarréVirus de inmuno-deficiencia adquirida
Inmunodeficiencia progresiva
Mecanismos inmunes en la infección por virus de la
influenza
Infección viralRespuesta humoralProducción de AcEliminación viral Respuesta celularLiberación de
citoquinasActivación de
linfocitos citotóxicos y destrucción de células infectadas
Respuesta serológica en la infección por virus de la hepatitis
A
Infección viralViremiaVirus en heces Síntomas
clínicosIgMIgG
DEFENSA ANTIBACTERIANA
Ataque a los componentes de la pared celular
Citólisis Blanco inmune: ProteínasPolisacáridosPeptidoglucanos
MecanismosAc contra cápsula Ac contra fimbriasActivación del
complementoOpsonizaciónAntitoxinasNeutralizaciónInteracción con fagocitosInmunidad celular
Patogénesis e inmunidad en las infecciones bacterianas
INFECCION PATOGENESIS MECANISMOSC. diphtheriae Faringitis no invasiva
ToxinaAc neutralizantes
V. cholerae Enteritis no invasivaToxina
Ac. neutralizantes y bloqueadores
N. meningitidis Bacteremia, meningitisNasofaringitis
Opsonización y muerte por Ac y C
S. aureus Invasión local, toxicidad Opsoniza Ac y CM. tuberculosis Invasiva, toxicidad local,
hipersensibilidad Activación de MØM. leprae Invasiva, intracelular
obligadopor linfocitos T
Cápsula bacteriana
Polisacárido capsular que inhibe la fagoci-tosis por MØ y PMN.
Requiere opsoniza-ción para ingestión y digestión.
Interfiere en la adherencia de leucocitos y bacterias
Bacterias encapsuladas
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus agalactiae
S. pneumoniae
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Bacterias encapsuladas
A Las cápsulas de PS permiten la multiplicación bacteriana al evitar fagocitosis
B Si hay Ac específico contra la cápsula hay opsonización
B
A
Mecanismos de virulencia bacteriana
Patógenos bacterianos
intracelulares
A Ac y C no tienen acceso a los patógenos intracelularesB Las linfocinas median la activación de MØ, matando las bacterias por mecanismos oxidativos y no oxidativosEjemplos: Salmonella, Listeria monocytogenes, Brucella, Mycobacterium, Legionella pneumophila.
A
B
Tuberculosis
Infección crónica causada por M. tuberculosis, generalmente mortal.
Afecta principalmente las vías respiratorias, pero puede diseminarse a cualquier órgano, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos.
Mecanismo de defensa complejo, principalmente por linfos T, aunque muchas veces es ineficiente por la pared celular de la micobacteria, a pesar de formarse una severa reacción granulomatosa.
Helicobacter pylori(gastritis-Alzheimer)
Espiral curvo Gram-negativo que coloniza la mucosa gástrica en aproximadamente la mitad de la población
Se asocia con varios procesos patológicos del sistema digestivo, particularmente úlcera péptica
Asociada con enfermeda-des extradigestivas como desórdenes vasculares, hipertensión, isquemia cerebrovascular, aterosclerosis y enfermedad de Alzheimer.
Su inmunopatogénesis es mediada por procesos celulares y apoptóticos
Evolución de la sífilis no tratada
DEFENSA ANTIFÚNGICA
Micosis superficiales, subcutáneas y respiratorias
Ataque a componentes de la pared celular
Combate en dos fases: esporas y micelio
MecanismosHipersensibilidad tardíaLiberación de linfocinasActivación de macrófagosReacción granulomatosa
Inmunopatología de la micosis pulmonar crónica
Infección autolimitada en piel y sub-mucosa.
Presencia constante de esporas en la traquea y pulmón.
Activación del sistema de complemento, IFNg, macrófagos y TDH.
Interacción con factores quimiotácticos y opsonificantes
DEFENSA ANTIPARASITARIA ParasitosisProblema mundial de
salud públicaRepercusiones en el
desarrollo de áreas endémicas
Ausencia de métodos eficaces de control inmunológico
Supervivencia del parásito en el hospedero
Amplia diversidad y complejidad biológica
Características que influyen en RI
Tamaño (mm – m)Ciclos complicadosMigración Localización
(sangre vrs. tejidos)Potencial de multiplicación
(protozoos vrs. helmintos)Persistencia (cronicidad):
Estímulo constante, formación de complejos
Especificidad parasitaria: adaptación al hospedero
Mecanismos antiparasitarios
Fallas del HospederoInvasión limitadaInaccesibilidad al sistema
inmuneEncapsulaciónInfección en bajas dosisAlteraciones consecutivasGran cantidad de Ag
soluble y en partículasEvasión inmuneReplicación intracelular
Mecanismos de dañoFagocitosisHipersensibilidad tardíaAnticuerpos líticosIgE-MastocitoProducción de NO
Inmunidad adquiridaAusencia aparenteInmunidad no
esterilizanteInmunidad esterilizante
MECANISMOS ANTIPARASITARIOS
Expulsión de nemátodos en dos etapas.
Producción de IgG1 que daña los parásitos
Respuesta secretoria dependiente de T
MECANISMOS EFECTORESProducción de Ac
Ig inespecíficas (IgG, IgM): autoanticuerpos, crioaglutininas, Ac. heterófilos
IgE y Ac reagínicos Ig específicas (no
protectoras) Ac protectores
(infecciones por protozoos)
Daño directo/Lisis por CDaño a la membrana y
aumento de la susceptibilidadNeutralización: Bloqueo de
sitios de unión (previene diseminación)
ADCCEosinófilos, plaquetas, PMN, MØEsquistosomas, filarias,
Trichinella spiralis
MECANISMOS EFECTORESRespuesta de células T
Freno en la proliferación del parásito a través de linfocitos T
Células T citotóxicas Activación de macrófagos por linfocinas Formación de granuloma y encapsulación
fibrosa Interacción con eosinófilos y mastocitos Respuesta de la mucosa intestinal
MECANISMOS DE EVASION DE LA RESPUESTA INMUNE
MECANISMO EJEMPLOSLocalización en nichos protectores Sífilis latente, Herpes simplexImitación de Ag del hospedero EsquistosomiasisModulación antigénica Malaria, tripanosomiasisInmunosupresión Malaria, HIV (SIDA), otros virusLocalización intracelular Histoplasma, mayoría de virusRespuesta inmune inapropiada Lepra lepromatosa, candidiasisLocalización extracorporea C. tetani, A. lumbricoides, teniaInmunidad concomitante Malaria, esquistosomiasis