UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDCARRERA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGIA ICATEDRÁTICO:

DR. NELSON CAMPOS PERTENECE A:

VÉLEZ CONSTANTE JORGE ALBERTO

5TO SEMESTRE “D”

AÑO 2015-2016

RESISTENCIA BACTERIANA

Resistencia a los

antimicrobianos

Intrínseca Adquirida

Intrínseca

Se caracteriza por el hecho de que estos microorganismos pueden perder los sitios blancos o poseer barreras naturales evitando que el agente antimicrobiano actué al no poder alcanzar su objetivo

Es una propiedad innata de la bacteria

Adquirida

Es un cambio en la composición genética de la bacteria de tal manera que si un antibacteriano alguna ves tuvo actividad sobre esta bacteria, al adquirir resistencia este ya no es mas efectivo

• Mas frecuente debido al abuso y uso masivo de los antibacterianos

MECANISMO DE RESISTENCIA.

Biofilms o biopeliculas

Alteraciones del sitio de acción

Cambios de la permeabilidad de la membrana

Bombas de salido o eflujo

Modificación enzimática del antibiótico

MECANISMO DE RESISTENCIA DE ACUERDO A LA CLASE DE ANTIBACTERIANO

BETA-LACTAMICOS

INHIBIDORES DE B-LACTAMASAS Sulbactam tazobactam Acido clavulanico

La resistencia a la acción de estos inhibidores puede ser

1) Intrínseca porque la bacteria produce b-lactamasa

2) Por hiperproduccion de b-lactamasa que no es compensada por la acción del sulbactan,

acido calvulanico, trazobactam

3) Que la actividad de la b-lactamasa sobre el antibacteriano asociado haga que la actividad

del mismo sea tan disminuida que no se compensa.

Aminoglucósidos • Producción de varias enzimas inhibidoras capases de modificar el

proceso del trasporte del antibacteriano a través de la membrana citoplasmática

• Alteraciones del trasporte del antibacteriano al interior de la célula como el caso de la e. coli s. aureus y salmonella

• Alteraciones en el citio blanco en este caso el ribosoma

CLINDAMICINA

La resistencia a este antibacteriano es debida a :

1) Alteraciones en el sito banco el “ribosoma” 2) Producción de enzimas que catalizan un componente del antibacteriano

Cloranfenicol

En ambos grupos bacterianos, Gram positivos y gran negativos la inactivación del antibacteriano es debida a la enzima intracelular, cloranfenicol acetiltrasferasa

Glucopeptidos Se origina en una proteína que produce resistencia de bajo nivel a vancomicina.

Existe resistencia natural a estos antibacterianos en :

Lactobacilus Pediococus

MACRÓLIDO 1. Menor permeabilidad de la pared celular al antibacteriano

como en el caso de las enterobacterias

2. Alteraciones en el ribosoma, como se observa en s. pneumoniae

3. Hidrolisis por la enzima eritromicina esterasa

s. pyogenes s. aureus

c. diphtheria

s. pneumoniae

c. Perfringens

Quinolonas Se conocen 4 mecanismos por los cuales las bacterias son resistentes a este grupo

1) Mutaciones cromosómicas de la ADN-girasa E. coli

2) Alteraciones en el mecanismo de penetración de las porinas en la M.E de los bacilos Gram -

3) Dificultad en la incorporación de la droga a la bacteria debido a alteraciones de la membrana citoplasmática

4) Incremento del flujo debido a la acción de una proteína trasportadora q expulsa la droga fuera de la bacteria

E. Coli

P. auriginosa

E. Coli

S. aureus

Trimetoprim-sulfametoxazol Resistencia

Dihidropteridoato-sintetasa

Resistente a la unión

sulfamida

Enzima

Tetraciclinas

Las bacterias Gram – son resistentes a la tetraciclina debido a la presencia de

bombas de eflujo

Son proteínas de los canales de porina Exportan al antibacteriano hacia fuera de la bacteria

Disminución en la capacidad de penetrar que tiene el antibacteriano al interior de la bacteria

B- LACTAMASAS

Son producidas por las bacterias, para hidrolizar el anillo b-lactamico del antibacteriano y poderlo inactivar

• Penicilina • Cefalosporina

B-lactamasas

Droga

Droga inactivada fuera de la bacteria

Clasificación

B-lactamasas de Especto ampliado (BLEA)

B-lactamasa TEM1

Resistente a: Ampicilina Amoxicilina Carbenicilina Penicilina Ticarcilina

Resistencia a: EnterobacteriasH. Influenzae MoraxellaN. Gonorrohae

Mediadas por plásmidos y inhibidas por acido calvulánico

Alta producción de enzima Cefalotina Cefazolina

E coli

TEM1

B-lactamasas de Especto extendido (BLEE)

Se presenta por mutaciones , están ampliamente distribuidos y los genes se localiza en plásmidos

(BLEE)

Se caracteriza por hidrolizar

Todas • Penicilinas • Cefalosporina • Aztreonam

Son inhibidas por el acido clavulánico

Resistencia e patógenos específicos

Staphylococcus aureus

Resistencia

Enzima Penicilina

Penicilina

Resistencia a oxacilina (orsa)

Son resistente a todos los antibióticos b-lactamicos

Gracias