Regulación del fósforo en el organismo

Este nutriente es necesario y muy relevante para el funcionamiento de la célula, ya que por un lado forma parte del ADN y de las membranas celulares, y por el otro, se lo necesita para actividades relacionadas con la producción de energía y numerosas otras funciones del metabolismo. También es un constituyente importante de los huesos y dientes, siendo el 85% del fósforo del organismo parte de estas estructuras . La concentración de fósforo en la sangre está determinada por un equilibrio entre la absorción del fósforo de la dieta en el intestino, el almacenamiento en los huesos, y la eliminación a través de la orina. La regulación más importante de los niveles de fósforo en la sangre ocurre a nivel renal (eliminación por la orina). Balance del Fósforo en el Organismo Fuente: Kiela 2009 y Berndt 2007 Absorción Intestinal (1.100 mg) Pérdidas en jugos digestivos (200 mg) Formación (210 mg) Resorción (210 mg) Fósforo Circulante (500 mg) Dieta (1.400 mg) Intestino Pérdida Fecal (500 mg) Huesos (600 mg) Riñón Orina (900 mg) Células (100 mg) Este control conlleva una importante regulación hormonal por parte de la hormona paratiroidea (PTH) y el llamado factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23). Existen más hormonas que también contribuirían en esta regulación, por ejemplo insulina, aunque sus acciones aún no han sido bien estudiadas . Dada la participación del fósforo en tantos procesos biológicos, niveles bajos en la sangre o bien pérdidas del mineral pueden causar enfermedades serias, aunque dado que está ampliamente disponible en la dieta, la deficiencia es poco común. Por otra parte, y dada la relevancia del control renal de los niveles de fósforo en la sangre, en pacientes con deficiencia renal crónica resulta muy difícil el manejo de este mineral. El sistema gastrointestinal lo sigue incorporando, y los riñones no son capaces de eliminar el excedente, con lo que hay una acumulación dañina, que afecta la regulación de calcio, y genera una elevación en la PTH, que termina dañando distintos órganos por acumulación de calcio y fósforo .

El fosfato plasmático es filtrado por los glomérulos y el 80% reabsorbido en condiciones fisiológicas. La acidosis aumenta la excreción del fosfato diácido por los túbulos renales, mientras que la alcalosis induce la excreción tubular de fosfato monoácido. Esta reabsorción depende de un cotransportador Na/P que se encuentra en la superficie apical de las células tubulares y depende de la acción de la PTH, calcitriol y FGF-23 (factor de crecimiento fibroblástico 23-Klotho). Este último pertenece a la familia de los FGF y es producido por los osteocitos, haciendo su acción al nivel del túbulo proximal donde inhibe al cotransportador Na/P favoreciendo así la fosfaturia. Así mismo, esta hormona junto a su cofactor Klotho inhibe la actividad de la 1-alfa- hidroxilasa de la 25-OH-D, por lo que se produce menos 1,25(OH)2-D. Su homeostasis consiste en que la hipocalcemia lleva a un incremento de la PTH, la cual actúa sobre el hueso favoreciendo su reabsorción y poniendo en plasma calcio y fosfato. En el túbulo distal y colector aumenta la reabsorción de calcio y en el túbulo proximal inhibe la reabsorción de fosfato y estimula la formación de la 25-OH-vitD con la consiguiente síntesis de calcitriol que activa la absorción intestinal de

calcio y fosfato. Así se restablece la calcemia y se evita la hiperfosfaturia. Este esquema se completa con la acción del FGF-23 que liberado de los osteocitos actúa en el túbulo proximal evitando la reabsorción de fosfato y así la hiperfosfatemia (explica los síntomas del raquitismo y osteomalacia, en cuanto a la hipofosfatemia aún en el caso donde la PTH y el calcitriol son normales). 

http://www.dinta.cl/wp-dintacl/wp-content/uploads/Metabolismo-Calcio.pdf