RaquitismoM.C. Gancedo, M.C. Hernndez-GancedoEAP Infanta Mercedes. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen

Palabras clave

En la actualidad, en los pases desarrollados el raquitismo es una enfermedad prcticamente olvidada entre sus habitantes autctonos y su incremento se relaciona con el fenmeno de la inmigracin. La etiopatogenia de este trastorno del metabolismo del calcio y vitamina D obedece a diversos factores, los principales son ambientales y socioculturales, asociados a una baja exposicin solar y a una deficiente ingesta de productos ricos en calcio y a otros factores alimentarios. La vitamina D es un regulador del metabolismo mineral y del seo y su fuente principal es la sntesis en piel por accin de la radiacin UV. Su estado nutricional se evala por los niveles de 25-hidroxivitamina D. Tanto la evaluacin del estado nutricional de vitamina D como su correccin es un tema fundamental, reconociendo la actual controversia sobre qu niveles de 25(OH)D son los adecuados, y sobre la dosis preventiva a utilizar. La deficiencia de vitamina D se manifiesta como raquitismo en el nio y osteomalacia en el adulto. Raquitismo; Vitamina D; Hueso; Metabolismo mineral; Paratiroides; 25-hidroxivitamina D.

Abstract

Key words

RICKETS Although rickets is considered to have practically disappeared in developed countries, there is increasing evidence of widespread vitamin D deficiency among immigrants. The etiopathogenesis of this disorder of calcium and D vitamin metabolism depended mainly on environmental and sociocultural factors, associated with low exposure to sunlight and low calcium intake, among other dietary factors. Vitamin D is regulator of mineral and bone metabolism, its main source is sntesis in the skin due to the action of ultraviolet radiation. Nutritional status can be evaluated through serum levels of 25-hydroxyvitamin D. Both the evaluation and correccin of vitamine D status are important issues, taking into account present discrepancies about adequate or optimal serum levels, and the most effective preventative doses. Vitamin D deficiency manifests itself as rickets in children and osteomalacia in adults. Rickets; Vitamin D; Bone; Mineral density; Parathyroid; 25-hydroxyvitamin D.

Pediatr Integral 2007;XI(7):593-598.

INTRODUCCIN

El raquitismo puede definirse como un fracaso de la mineralizacin de la matriz sea del hueso en crecimiento.Las causas que pueden provocar este fracaso en la mineralizacin del hueso son mltiples (Tabla I), pero la ms frecuente es la deficiencia de vitamina D asociada, en mayor o menor medida, a una deficiencia en el aporte de calcio (raquitismo caren-

cial). En los pases desarrollados, el raquitismo es una enfermedad prcticamente olvidada entre sus habitantes autctonos, pero en los ltimos aos se ha observado un incremento en su presentacin en relacin con el fenmeno de la inmigracin. Vitamina D El conocimiento de la vitamina D para comprender esta enfermedad es necesario.

Las vitaminas D2 y D3 son liposolubles, una de ellas de origen vegetal o vitamina D2 y otra de origen animal o vitamina D3. En el intestino y a partir del colesterol, se sintetiza el 7-dehidrocolesterol; de ste procede el colecalciferol o vitamina D3. Del ergosterol de las plantas procede el ergocalciferol o vitamina D2. Mediante la accin fotoqumica de la luz ultravioleta se transforman las provita-

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TABLA I. Clasificacin de los raquitismos

Raquitismos carenciales Carencia exgena de vitamina D Carencia endgena de vitamina D Carencia o malabsorcin de calciofsforo Plurifactoriales Raquitismos primarios Defecto congnito de la 1-hidroxilacin Resistencia congnita a la accin del 1,25-(OH)2-D3 Raquitismos secundarios Insuficiencia renal crnica (osteodistrofia renal) Raquitismo hipofosfatmico no familiar Raquitismo oncolgico Dficit de fosfato Raquitismo hipofosfatmico familiar Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante Raquitismo hipofosfatmico autosmico recesivo Raquitismo hipofosfatmico hereditario con hipercalciuria Raquitismo hipofosfatmico ligado al cromosoma X Trastornos tubulares Sndrome de De-Toni-Debr-Fanconi Acidosis tubular renal Otras patologas similares sin participacin de la vitamina D Displasias metafisarias Hipofosfatasia

bin denominado calcitriol, que es el resultado final. 1,25-dihidrocolecalciferol (1,25-[OH]2-D3) En el intestino delgado, a nivel del duodeno, se regula la absorcin de calcio procedente de la dieta. A este nivel, tambin se estimula la absorcin del fsforo, en otras zonas del intestino la regulacin es independiente. En el rin, adems de la 25-(OH)-D1--hidrolasa la hormona de crecimiento, la prolactina y la hormona paratiroidea actan de forma interactiva. El rin se comporta como un rgano endocrino y en l la 1,25-(OH)2-D3 se comporta como una hormona. En el hueso la vitamina D, por un lado, facilita la movilizacin del calcio y por otro, facilita la calcificacin. RAQUITISMO CARENCIAL

Todos aquellos factores que alteran la produccin cutnea, la ingesta o la absorcin y metabolismo imposibilitando la produccin de su metabolito final activo son factores etiolgicos, unos dependern del medio y otros del organismo. Es una enfermedad plurifactorial, tambin relacionada con hbitos socioculturales; as, en los pases de religin musulmana donde las mujeres van totalmente cubiertas y no sacan de casa a sus hijos pequeos, el raquitismo es mucho ms frecuente que en aquellos pases que, aun teniendo menos luz solar, la vida es ms al aire libre. Es tambin muy frecuente en nios de bajo peso para la edad gestacional y en el prematuro, as como en nios alimentados con lactancia materna cuando sta es exclusiva durante mucho tiempo y en personas de piel negra. Radiacin ultravioleta

Enfermedad producida por una falta de vitamina D. Como consecuencia de esta falta de vitamina D el tejido osteoide ni se mineraliza ni se osifica.El raquitismo carencial ha disminuido de manera espectacular en aquellos pases donde los niveles socioeconmicos son buenos; no obstante, en los ltimos aos, con la aparicin del fenmeno de la inmigracin, se considera una patologa emergente. En el raquitismo carencial la carencia de vitamina D puede ser exgena por no aplicacin de profilaxis, por dficit de radiacin ultravioleta o nutricional por dficit alimentario debido a una alimentacin no adecuada. Tambin, esta carencia puede ser endgena; en esta modalidad, la ingesta de vitamina D s es adecuada pero patologas asociadas impiden su absorcin o, en el caso de algunos frmacos, las inactivan. Enfermedades ms habituales son la celiaqua, las que cursan con esteatorrea y las hepatobiliares. Los frmacos antiepilpticos, anticidos y la rifampicilina interactan con la vitamina D al igual que los corticoides. El raquitismo lo podemos considerar como una enfermedad de mltiples etiologas.

La franja de radiacin ultravioleta de longitud de onda media situada entre 290 nm y 320 nm es la que es capaz de ejercer una accin fotoqumica sobre el ncleo colesteroltico y posee accin antirraqutica.La ubicacin geogrfica es importante, las radiaciones solares que ms accin antirraqutica poseen son aquellas que inciden de forma vertical sobre la tierra; otros factores, como la estacin del ao, el vestido, las nieblas, los cristales de las ventanas y la contaminacin atmosfrica influyen tambin dificultando, en ocasiones, la llegada de la radiacin solar a la piel. Patogenia Cuando un organismo que est en crecimiento, sobre todo en los dos primeros aos de vida y sufre un dficit de vitamina D, ste produce una alteracin en el metabolismo calcio-fsforo. Cuando el dficit es ligero, se limita la absorcin intestinal de calcio y se produce una hipocalcemia; si progresa el dficit, a travs de la hipocalcemia, la glndula paratiroides estimula la PTH, que acta sobre rin y hueso; en el primero produce un hiperparatiroidismo normocalcmico e hipofosformico y en el hueso libera sales fosfoclcicas. En ausencia de vitamina D, se presentan hipocalcemia e hipofosforemia.

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minas ergocalciferol y 7-dehidrocolesterol en vitaminas D2 y D3 respectivamente, este mecanismo es un mecanismo fsicoqumico. Las fuentes de donde se obtiene la vitamina D son dos: la exgena se obtiene por ingestin de alimentos, bien naturales o enriquecidos, y la endgena es obtenida por la exposicin de la piel a los rayos del sol. Al tratarse de provitaminas ambas han de sufrir una transformacin. El colecalciferol en la porcin microsomal del hgado se hidroxila en la posicin 25 y se trasforma en 25-hidroxicolecalciferol (25-OH-D3) o calcidiol, su medicin plasmtica constituye el mejor ndice nutricional respecto a la vitamina D. En el rin, el 25-OH-D3 sufre una hidroxilacin en posicin 1 mediada por la 1-alfahidroxilasa, produciendo el 1,25-dihidroxicolecalciferol o 1,25(OH)2-D3, tam-

Clnica La clnica es florida. Si predomina la baja ingesta calrica, el nio presentar bajo peso y desnutricin proteico-calrica; si, por el contrario, el dficit es de radiacin solar, el nio puede ser incluso obeso. La palidez, sudoracin profusa, en especial en el rea occipital, fatiga y, en ocasiones, adenomegalias junto con las alteraciones musculoligamentosas y esquelticas son las caractersticas ms habituales. Los signos clnicos ms habituales son: Caries e hipoplasia del esmalte dentario. Torpeza al caminar. Fracturas en tallo verde. Retraso del crecimiento con talla baja. Convulsiones. Craneotabes. Fontanela anterior agrandada. Puede haber deformacin prominente de la cabeza por aplastamiento del occipital, dando sensacin de cabeza cuadrada. Rosario costal raqutico, surco de Harrison. Metfisis ensanchadas ms frecuentemente en las muecas. En el trax, el aspecto puede recordar a una campana, las costillas elevadas por la globulosidad del abdomen le confieren un aspecto alado. En las costillas aparece, debido a la traccin del diafragma sobre las inserciones costales, el surco de Harrison. Muecas prominentes. En MMII, la deformidad ms frecuente es la que se produce en fmur y tibia, lo hace en varo casi siempre con piernas arqueadas.

esqueleto y se deben a la desmineralizacin. Exmenes complementarios

Bioqumica El calcio plasmtico tiene poco valor debido a las variaciones que se producen en la calcemia en relacin con las transferencias seas y la fluctuacin en la absorcin intestinal. La disminucin del fsforo inorgnico tiene mayor significado. Valores altos de la fosfatasa alcalina constituyen uno de los mejores ndices para el diagnstico. El 1,25 dihidrocolecalciferol sufre grandes variaciones; ello hace que, contra todo pronstico, no pueda ser considerado un ndice fiable para la valoracin del raquitismo. El 25 hidroxicolecalciferol (25-OH-D3), aunque sujeto a variaciones dietarias y estacionales, valores plasmticos inferiores a 25 nmol/L (10 ng/mL) se les considera como dficit de vitamina D. Radiologa Desmineralizacin del hueso. Imagen de copa de cava o de cliz. Aumento de distancia entre difisisepfisis. Prdida de nitidez de la lnea metafisiaria distal. Imgenes de desflecamiento de las lneas metafisarias. Adelgazamiento de la cortical. Trax raqutico. Imgenes laminares semejando hojas de cebolla en los huesos del crneo. En los dientes, alteracin del esmalte. Fracturas en tallo verde. Diagnstico Fundamentalmente por: La clnica. La radiologa. Los niveles de fosfatasa alcalina. Los niveles de 25-OH-D3. Diagnstico diferencial Debe establecerse con aquellas enfermedades que cursen con hipotona. La craneotabes est presente no slo en el raquitismo; es habitual en los prematuros, en la osteognesis imperfecta,

en hidrocefalias y en disostosis cleidocraneal. Fontanela grande: con hipotiroidismos, hidrocefalias y encefalopatas. Rosario costal: con escorbuto, malnutricin y algunas displasias esquelticas.

Profilaxis Existe una tendencia actual al enriquecimiento de alimentos con vitamina D; esta modalidad, junto a la exposicin solar y la administracin en forma medicamentosa de la vitamina D, constituyen una opcin preventiva valiosa. Tratamiento El tratamiento del raquitismo carencial es la vitamina D. En la actualidad no se realiza mediante aportacin de dosis masivas como en aos atrs. Existen numerosas pautas de tratamiento y es indiferente utilizar la vitamina D2 o la D3.Algunas pautas son: 5.000 U/da-2 meses. 3.000 U/da-2 meses. 2.000 U/da-4 meses. 1.000 U/da-6 meses.

En el raquitismo carencial las alteraciones se manifiestan fundamentalmente a nivel musculoligamentoso y a nivel seo.

Raquitismos resistentes a la vitamina D Se caracterizan por una falta de respuesta a la administracin de vitamina D en las dosis que se utilizan habitualmente en el tratamiento del raquitismo carencial, y reaparicin de los sntomas clnicos al terminar el tratamiento a dosis altas a pesar de haber sido eficaz a estas dosis. Los raquitismos resistentes se pueden diagnosticar por las tasas plasmticas de los metabolitos del 25-OH-D3 y del 1-25(OH)2-D3. RAQUITISMOS PRIMARIOS Raquitismo vitamina D resistente tipo I

Alteraciones musculoligamentosas Hipotona muscular. Abdomen prominente. Cifosis dorsal. Alteraciones seas Las deformidades ms importantes del raquitismo se manifiestan a nivel del

Tambin conocido como raquitismo por dficit de 1--hidroxilasa. Se transmite con carcter autosmico recesivo, su mutacin se localiza en el brazo largo del cromosoma 12. Debido al dficit de la 1--hidroxilasa, en el tbulo contorneado proximal se

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produce una alteracin en la sntesis renal de la 1,25-(OH)2-D3. Como consecuencia de lo anterior se produce una disminucin de la absorcin intestinal de calcio, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiperparatiroidismo secundario y raquitismo. Clnica Se manifiesta en el segundo trimestre de la vida. Estn presentes la hipocalcemia y la hipotona muscular as como los signos clnicos del raquitismo carencial. En los casos de hipocalcemia severa se han descrito complicaciones graves de laringoespasmos. Analtica Normocalcemia o hipocalcemia. Hipofosforemia. Hiperfosfatasemia. Hiperparathormonemia. Hiperaminoaciduria. En plasma es caracterstica la disminucin de 1,25-(OH)2-D3. Funcin renal normal. Como consecuencia del hiperparatiroidismo secundario se puede presentar acidosis hiperclormica, hipocitraturia e hipocalciuria. Diagnstico diferencial Puede presentarse asociada a aquellas enfermedades hereditarias con afectacin del tbulo renal proximal, como son: el sndrome de Fanconi, la acidosis tubular renal y el raquitismo hipofosfatmico familiar. Tratamiento El diagnstico suele realizarse en el transcurso de un cuadro que cursa con hipocalcemia grave. El tratamiento en esta fase aguda se realiza mediante una perfusin venosa de una sal de calcio y 1-OH-D3 (4-6 g/da) o de 1,25-(OH)2-D3 (2-3 g/da). El tratamiento de mantenimiento se realiza mediante la administracin de 1,25(OH)2-D3 a dosis de 0,25-2 g/da o de 1-OH-D3 en dosis de 1-2 g/da.Raquitismo vitamina D resistente tipo II Es un raquitismo calcitriol resistente autosmico recesivo; la mutacin se encuentra

localizada en el cromosoma 12q 12-14, se puede hacer diagnstico prenatal. Afecta a poblaciones de Japn, Puerto Rico y algunos pases del sur del Mediterrneo. Se conocen cinco anomalas diferentes de los receptores intracelulares de la vitamina D. La ms frecuente es aquella en la que se presenta un defecto completo de la unin y fijacin del calcitriol al receptor citoplasmtico; en este tipo, los pacientes presentan una resistencia total al tratamiento.

Nios con atresia biliar o hepatopata crnica. Osteodistrofia renal Es la enfermedad sea que acompaa a la insuficiencia renal crnica.

Analtica Hipocalcemia. Hipofosforemia. Hiperparatiroidismo secundario. Acidosis metablica. Produccin insuficiente de calcitriol. Tratamiento Calcitriol. Calcio. Alcalinos. Bloqueantes de la absorcin de fosfatos.Raquitismos hipofosfatmicos no familiares Raquitismo por dficit de fosfato. Raquitismo oncolgico.

Clnica Muy parecida al tipo 1. En sta la alopecia congnita es un signo muy caracterstico. Este tipo de alopecia no tiene tratamiento. En las formas ms graves, si no se tratan los pacientes pueden presentar grandes deformidades esquelticas, infecciosas e incluso pueden morir. Analtica Hipofosforemia. Hipocalcemia. Hiperparathormonemia. Concentraciones elevadas de 1,25(OH)2-D3. Diagnstico diferencial Raquitismo hipofosfatmico familiar con hipercalciuria. Condrodistrofias. Hipofosfatasias. En general con todas aquellas patologas que cursen con niveles elevados de 1,25-(OH)2-D3. Tratamiento En los casos ms leves y moderados, con suplementos de calcio y vitamina D2 o D3 a dosis elevadas. En los casos graves, hay que conseguir normalizar los valores sricos de PTH, fosfatasa alcalina, calcio y fsforo. El tratamiento es para toda la vida.RAQUITISMOS SECUNDARIOS Son enfermedades que se adquieren o congnitas que afectan a rganos en los que la vitamina D sufre una transformacin. Nios con insuficiencia renal crnica. Nios con enfermedades intestinales inflamatorias.

Raquitismo por dficit de fosfato Puede presentarse en diferentes circunstancias. Nios que reciben aporte excesivo de quelantes de los fosfatos, por ejemplo, cuando un nio con insuficiencia renal crnica recibe tratamiento para la hipofosforemia. Alimentaciones parenterales prolongadas carentes de fsforo.Analtica Calcemia normal o alta. Hipofosforemia sin fosfaturia. Niveles de calcitriol muy elevados. PTH habitualmente normal. Hipercalciuria. Tratamiento Administracin oral o parenteral de fsforo y disminucin de la dosis de quelantes.

Raquitismo oncolgico. La etiologa es tumoral.Raquitismo hipofosfatmico familiar Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante. Raquitismo hipofosfatmico autosmico recesivo.

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Raquitismo hipofosfatmico con hipercalciuria. Raquitismo hipofosfatmico ligado al cromosoma X.

Raquitismo hipofosfatmico autosmico dominante Presenta cierta similitud con el raquitismo hipofosfatmico familiar ligado al cromosoma X. Tratamiento Consiste en calcitriol en dosis de 0,5 mg/da, en pocos das se produce una normalizacin de la fosforemia y de las alteraciones seas. Raquitismo hipofosfatmico familiar autosmico recesivo El tratamiento con dosis altas de fosfato y vitamina D es de por vida. Raquitismo hipofosfatmico con hipercalciuria En unos casos es autosmico dominante y en otros, recesivo. Frecuente en Europa y en Oriente Medio.Clnica Talla baja. Aparicin precoz. Hipotona muscular. Alteraciones esquelticas tpicas del raquitismo. Analtica Calcitriol plasmtico elevado. PTH inmunorreactiva disminuida. Normocalcemia. Hipercalciuria. La prdida de fosfato por orina es lo ms caracterstico. Tratamiento Fosfato.

Las madres afectadas transmiten la enfermedad al 50% de su descendencia independientemente del sexo. El gen responsable de este raquitismo, el gen PHEX, se ha localizado en el brazo corto del cromosoma X en la regin Xp22.1; se ocasiona una reabsorcin deficitaria de fosfatos en el tbulo contorneado proximal y una disminucin en la produccin de calcitriol. Clnica Como consecuencia de un defecto en la reabsorcin tubular de fosfato. Sin tratamiento produce raquitismo en el nio y osteomalacia en el adulto. En ausencia de antecedentes familiares, el diagnstico suele realizarse tarde. Las alteraciones raquticas seas son visibles en el segundo ao de vida: incurvaciones de las difisis, afectacin del fmur, predominio varo en rodilla y cadera. Analtica Lo ms precoz es la hipofosfatemia. Calciuria normal o baja. 1,25-(OH)2-D3 normal o algo baja. Fosfatasa alcalina plasmtica muy elevada. PTH normal. Reabsorcin tubular de fosfatos baja. Aumento de la fosfaturia. Hipercalciuria. Tratamiento La administracin de fsforo junto con la vitamina D es el tratamiento ms eficaz; el objetivo es mantener normal la fosforemia evitando el hiperparatiroidismo, la hipercalciuria y la hipercalcemia. El tratamiento con GH mejora el crecimiento, reduce la prdida renal de fosfatos y aumenta el pico seo. El tratamiento con hidroclorotiazida y la amilorida son utilizados con buena respuesta desde hace muchos aos. Alteraciones del tbulo renal Las ms representativas son: Sndrome de Toni-Debr-Fanconi. Acidosis tubular renal.

La reabsorcin tubular activa es la patologa presente. Analtica Acidosis. Hipokaliemia. Aminoaciduria. Glucosuria. Fosfaturia. Tratamiento Alcalinizacin de la orina. Fsforo.

Acidosis tubular renal La acidosis tubular renal es un trastorno de causas diversas en el que se produce una excrecin renal incompleta de cidos, una reabsorcin incompleta de bicarbonato o ambas. Autosmica dominante. Una forma de presentacin es con retraso ponderal y deshidrataciones hiponatrmicas. Se caracteriza por: acidosis metablica hipoclormica, nefrocalcinosis por depsitos de fosfato clcico y raquitismo. La acidosis metablica aumenta la excrecin de calcio y fsforo, lo que ocasiona una insuficiente mineralizacin sea.Tratamiento Se realiza con bicarbonato. El objetivo es la normalizacin de la calcemia y la fosforemia para normalizar la calciuria. BIBLIOGRAFALos asteriscos reflejan el inters del artculo a juicio del autor. 1.*** Bueno-Lozano G. Raquitismos resistentes a la vitamina D. En: Cruz M, editor. Tratado de Pediatra. 9 edicin. Madrid: Ergon; 2007. p. 701-5. Un interesante artculo que de forma didctica desgrana los diferentes raquitismos resistentes a la vitamina D. Bloom E, Klein E J, Shushan D, Feldman KW. Variable presentations of rickets in children in the emergency department. Pediatr Emerg Care 2004; 20 (2): 126-30. Los autores nos presentan casos clnicos sobre convulsiones hipocalcmicas y fracturas en nios con raquitismo que acuden a un servicio de urgencias y hacen un anlisis de la etiologa del raquitismo. 3.** Hickey L, Cross C, Ewald MB. Nutricional rickets: beyond the chief complaint. Pediatr Emerg Care 2006; 22 (2): 121-3. 2.**

Raquitismo hipofosfatmico familiar ligado al cromosoma X Descrito por Albright en 1937 con el nombre de raquitismo vitamina D3 resistente. sta es la forma de raquitismo hereditario ms frecuente. Los padres afectados transmiten la enfermedad a todas sus hijas a travs del cromosoma X.

Sndrome de Toni-Debr-Fanconi La fosfaturia resistente a la vitamina D es la que condiciona este raquitismo.

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Presenta casos clnicos de nios con alteraciones radiolgicas tpicas de raquitismo que acudieron a un servicio de urgencias por otras causas. Hickey L, Gordon CM. Vitamin D deficiency: new perspectives on an old disease. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes 2004; 11: 18-25. Hacen un repaso por la etiologa de lo que llaman una vieja enfermedad, desde la importancia y dosis de radiacin ultravioleta hasta su relacin con algunos tipos de cnceres. 5.** Lpez Segura N, Bonet Alcaina M, Garca Algar O. Raquitismo carencial en inmigrantes asiticos. An Esp Pediatr 2002; 57: 227-30. Analiza y revisa el tratamiento y la prevencin del raquitismo en nios y adolescentes inmigrantes asiticos. 4.***

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La epidemia de obesidad con la falta de aporte de productos lcteos y la vida sedentaria son analizados en este artculo como una de las causas del raquitismo carencial. Oliveri B. Identificacin de la poblacin de riesgo de deficiencia/insuficiencia de vitamina D. Dosis para su prevencin. Actualizaciones en Osteologa 2005; 1 n inaugural: 16-21. Analiza las edades de la vida, los riesgos de complicaciones y las dosis para profilaxis y tratamiento. 10.** Milliani Z, Valieri M. Actualizacin diagnstico-teraputica de raquitismo. Rev Venez Endocrinol Metabol; 2 (2): 2-9. Hacen una clasificacin actualizada del raquitismo, as como procedimientos diagnsticos y tratamientos posibles segn etiologa de esta enfermedad. 9.**

Caso clnicoVarn de 16 meses de edad procedente de Marruecos que acude por primera vez a la consulta de pediatra de un centro de salud; lleg a Espaa 2 das antes y el motivo de consulta es la inapetencia del nio. En sus antecedentes familiares, no encontramos nada reseable excepto un hermano muerto a la edad de 2 meses por meningitis. El nio es de piel oscura y el nivel sociocultural de la familia es bajo. Ha sido alimentado desde el nacimiento al pecho y as sigue en la actuali-

dad; inici alimentacin complementaria a los 8 meses de vida, siendo poco variada con predominio casi absoluto de fibra. Sala de casa una o dos veces por semana y no recibi profilaxis de raquitismo ni productos enriquecidos en calcio y vitamina D. La madre est preocupada porque nota que el nio no tiene fuerza, se cae con frecuencia y est inapetente. Fue un parto a trmino con peso adecuado para la edad gestacional; hasta la actualidad ha presentado catarros de vas altas y 3 gastroenteritis sin deshidratacin. En la exploracin fsica, se aprecia un nio con las caractersticas clnicas

de un posible raquitismo, cabeza con occipital aplanado, rosario raqutico, abdomen prominente, percentiles de peso y talla por debajo del p3. Se realiza analtica de sangre en la que aparecen hematcrito y hemoglobina con volumen corpuscular medio ms hierro y ferritina bajos, calcio y fsforo normales y fosfatasa alcalina muy elevada. Con diagnstico de anemia ferropnica y raquitismo carencial se inici tratamiento que se mantuvo durante 4 meses con sulfato ferroso a dosis de 4 mg/kg/da y 2.000 UI de vitamina D. Se consigui la curacin de las dos patologas.

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