rabdoviridae

Universidad nacionalPedro Ruiz Gallo

“Facultad de ciencias biológicas”“VIROLOGIA”

Hoy es el tiempo.Tú eres la esencia misma de la vida.Aférrate a tus sueños y lucha insaciablemente hasta cumplir tus metas.Cree en ti; defiende tu lugar en el universo.No te compares con los demás y has tu propio curso.Recuerda que hoy es él y tiempo de cambiar tu actitud.Asume el compromiso de ser un poco mejor cada día y avanza a pequeños pasos.Al final del camino te esperan tres recompensas:el éxito, la paz interior y el bienestar.¡Ve hacia ellas, porque tú te lo mereces!

FAMILIA RABDOVIRIDAE Página 1

ÍNDICE

I. INTRODUCCION………………………………………………………………………………3

II. OBJETIVO……………………………………………………………………………………….4

III. PROBLEMA

CAPÍTULO I: PROPIEDADES DE LOS RABDOVIRUS……………………………………..…4-8

1. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA…………………………………….…4

2. CLASIFICACIÓN…………………………………………………………..….6

3. PROPIEDADES QUÍMICA Y FÍSICAS…………………….....……..…64. CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS………………………….…..75. TIPOS DE HUESPED………………………………………..…………..…76. REPLICACIÓN DEL VIRUS………………………………………………..87. PROPIEDADES ANTIGÉNICAS………………………….………….…..8

CAPÍTULO II………..………………………………………………………………………………………..9

1. RABIA HUMANA..……………………………………………………………………………….9

1.1. PATOGENIA………………………………………………………………………………….9

1.2. CUADRO CLÍNICO………………………………………………………………………….10

1.3. EPIDEMIOLOGIA……………………………………………………………………………12

1.4. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO……………………………………………….…..13

1.5. PREVENCION Y PROFILAXIS…………………………………………………………....14

IV. CONCLUSIONES……………………………………………………………………………...16V. RECOMENDACIONES...…………………………………………………………………....16

VI. BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………...16




FAMILIA RABDOVIRIDAE

I. INTRODUCCION

Según Fenner et al. (1979), la familia rabdoviridae son los únicos, en forma de bala, se encuentran en plantas, insectos y en vertebrados. El virus de la rabia es letal para el hombre.

A través de la historia el hombre ha sentido terror hacia el “perro rabioso” que puede transmitir la rabia (rabdus = locura).

Debido a los espasmos musculares agónicos que acompañan cualquier intento de deglutir agua, se llamó a la enfermedad “hidrofobia”. (En 1884 Pasteur desarrolló la primera vacuna viral hecha por el hombre)1.

De acuerdo a Davis et al. (1980), la naturaleza infecciosa de la rabia se detectó en 1804, aunque fue necesario esperar hasta 1880 para que Pasteur indicara que el agente biológico de esta enfermedad no era una bacteria.

En 1903, Negri describió la presencia de destacados cuerpos citoplasmico, dé inclusión (cuerpos de Negri) en las células nerviosas de los seres humanos y de los animales infectados. Su aspecto característico y su fácil detección permitieron el diagnóstico patológico de la rabia.

Según Acton et al. (1977), utilizó el término (virus de la calle o virus silvestre) 2para describir el virus de la rabia tal como se encuentra en la naturaleza en animales silvestres o domésticos, en contraposición al nombre de (virus fijo)3 que se considera variante “atenuada” de un virus de la calle.

Según Zinsser et al. (1997), Joseph Meister, un niño de nueve años, fue mordido catorce

veces por un perro rabioso, después de una horas Pasteur le administró al niño trece

inoculaciones subcutáneas de preparados de médula espinal de virulencia en aumento

en un período de diez días. El niño sobrevivió. Otros rabdovirus también causan

enfermedades en el ser humano y los animales, pero la rabia es la más importante.1

1 Primera vacuna humana contra la rabia basada en un virus fijo.2,3 Louis Pasteur creó estos términos de virus fijos para describir los virus obtenidos por una serie de pasos sucesivos y de un virus silvestre en los animales mediante inoculaciones intervertebrales sucesivas.| Acton et al. (1967)


De acuerdo a Murray et al. (1997), la familia Rhabdoviridae (del griego rhabdos, varilla),

incluye patógenos para diferentes mamíferos , peces, aves y plantas, comprende el virus

de la estomatitis vesicular (VEV) en lo bovinos y el virus de la rabia, éste último es el

patógeno más significativo entre los rabdovirus.

II. OBJETIVO

Investigar que características presenta la familia del virus de la rabia.

III. PROBLEMA

¿Cuáles son las características que nos permiten identificar al virus de la rabia y el

problema que ocasiona el ser humano?

CAPÍTULO I : PROPIEDADES DE LOS RABDOVIRUS.

1. MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA

De acuerdo a Murray et al. (1997), los rabdovirus tienen viriones con envoltura y forma

de proyectil, de 50 a 95 nm. De diámetro y 130 a 380 nm. de longitud. Los puntos

compuestos por un trímero de glucoproteína (G)4 cubren la superficie del virus. Dentro del

la envoltura, la nucleocápside helicoidal se encuentra enrollada de forma simétrica en

una estructura cilíndrica de aspecto estriado. La nucleocápside se compone de una

molécula de ácido ribonucleico (RNA) monocatenaria, nucleoproteína (N) es la proteína

principal del virus ya que protege al ARN frente a la digestión por ribonucleasas, proteína

grande (L) y proteínas no estructurales (NE).2

Según Fenner et al. (1979), los rabdovirus tienen la forma de una bala, de 76 nm. De ancho y cerca de 175 nm. De largo. Los peplómeros hemaglutinantes se proyectan de la envoltura lipoproteica. Su ARN de filamento único está encerrado en una nucleocápside interna típica, que muestra simetría helicoidal.

24 La G es la proteína de adherencia vírica y genera anticuerpos neutralizantes; y ha sido utilizada como prototipo para estudiar el procesamiento de las glucoproteínas y su expresión en la superficie celular.l Murray et al. (1997)




De acuerdo a Davis et al. (1980), Los viriones, cuyas dimensiones medias son de 1800 × 750 A°, presentan una forma cilíndrica, con una extremidad redondeada y otra plana, por lo que recuerdan la forma de un proyectil La superficie del virión se halla cubierta por proyecciones espaciadas regularmente que presentan una estructura abultada en su extremo distal5. El ácido nucleico es un RNA de cadena única con un peso molecular de 3,5 a 4,6 X 104 dalton. La enzima del virión es una RNA transcriptasa. La nucleocápside es helicoidal de 180 Aº de grosor.

Fuente: Presscot (2009).

Según Jawetz et al. (2009), los rabdovirus son partículas en forma de bastón o de bala que miden 75 x 180nm.

3Las partículas están rodeadas por una envoltura membranosa con prolongaciones de 10 nm. De longitud. Los peplímeros (espigas) se componen de trímeros de la glucoproteína viral (G). el genoma es de RNA de cadena sencilla en sentido negativo (12Kb, PM 4,6 x106). Los viriones contienen RNA polimerasa dependiente de RNA.

Jawetz et al. (2009), Ilustración esquematica del virus de la rabia (arriba) para mostrar las prolongaciones de la glucoproteína de superficie (G) que se proyectan desde la envoltura lipídica que rodea la nucleoproteína interna (RNP)y la proteína matriz (M) que reviste la envoltura. La RNP helicoidal (abajo) comprende el genoma de RNA sencillo mas la nucleoproteína(N) y las proteínas polimerasas L y P(también denominadas NS)

Disponible en : www.losmicrobios.com.ar/.../imagenes.cfm?FOTO=32

Según Zinsser et al. (1997), El genoma del virus de la rabia, una sola cadena negativa de RNA no segmentado de aproximadamente 11.000 nucleótidos de largo, ha sido clonado y

35El extremo plano del virion presenta una depresión a nivel del eje de la nucleocápside helicoide interna, que se halla arrollada simétricamente en el interior de la cápsula, dando al virión el aspecto de una serie de estriaciones transversas


http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/imagenes.cfm?FOTO=32

se conocen las secuencias de algunos de sus genes, en particular del gen G. Este codifica la glicoproteína que constituye las espículas sobre la superficie del virus, actúa como la proteína de adherencia celular (y por lo tanto controla el tropismo tisular del virus).

2. CLASIFICACIÓN

Según Jawetz et al. (2009), estos virus se clasifican en la familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus, y el virus de la estomatitis vesicular es miembro del género Vesiculovirus.

3. PROPIEDADES QUÍMICA Y FÍSICAS

De acuerdo a Davis et al. (1980), La cubierta vírica está formada por lípidos, por una glucoproteína con un peso molecular de alrededor de 80.000 dalton, y por dos proteínas de menor tamaño. Las proyecciones superficiales, es decir, las hemaglutininas, no forman parte de las subunidades de la cubierta.

Como ocurre con la mayoría de los virus encapsulados, en ausencia de proteínas hísticas o

de proteínas exógenas (procedentes del suero normal o de la albúmina), la infectividad

desaparece rápidamente a temperatura ambiente o a 4’’. Sin embargo, la inactivación se

produce de forma mucho más lenta en extractos de tejidos no purificados, o en tejidos

infectados almacenados en glicerina neutra.

La infectividad se mantiene de forma estable en extractos de tejidos previamente

congelados o liofilizados.

Según Jawetz et al. (2009), el virus de la rabia sobrevive a 4ºC durante semanas, y a -70ºC durante años. El vrius de la rabia muere rápidamente por exposición a la radiación ultravioleta o a la luz solar, por calor (1hora a 50ºC), por solventes de lípidos (éter 0,1% desoxicolato de sodio), por tripsina, por detergentes y por pH extremo.

4. CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS

De acuerdo a Davis et al. (1980), Las estructuras de la superficie del virión dan lugar a la

hemaglutinación de eritrocitos de pato y a la producción de anticuerpos que la neutralizan

e inhiben. Los anticuerpos frente a la nucleocápside son detectados por fijación del

complemento. Después de la infección o de la vacunación se produce un tercer tipo de Ac

específicos del virus, que en presencia del complemento lisan las células infectadas cuya

membrana plasmática ha sido alterada por acción del virus. Estos Ac no sólo no tienen una




acción protectora, sino que ejercen un efecto perjudicial durante la patogénesis de la

enfermedad.

Presscot (2009) Micrografía electrónica del virus de la rabia (amarillo) (x 36 700) apreciese la forma de bala. La superficie externa del virus contiene proyecciones glicoproteicas en forma de

espículas que se unen específicamente a los receptores celulares.

5. TIPOS DE HUESPED

Según Fenner et al. (1979), el virus de la rabia parece capaz de infectar a cualquier animal de sangre caliente, aunque se encuentra principalmente en los perros, gatos, lobos, zorros, mofetas, mangostas y ardillas, para todos los cuales es mortal. Los murciélagos son con frecuencia portadores asintomáticos.

De acuerdo a Davis et al. (1980), Entre los animales domésticos, los perros, los gatos y el

ganado bovino resultan especialmente sensibles. Entre los animales salvajes, los

huéspedes principales son las mofetas, los murciélagos, las zorras, las ardillas, los

mapaches, los coyotes, las mangostas y los tejones. Los pájaros son también sensibles a la

infección, pero en mucho menor grado que los

mamíferos.

6. REPLICACIÓN DEL VIRUS

Según Jawetz et al. (2009)

Pasos de la replicación de un rabdovirus: 1) fijación del virus; 2) penetración en un endosoma; 3) fusión del virus con la membrana del endosoma, liberando su centro en el citoplasma celular; 4) pérdida de la cubierta de


la nucleocápside; 5) transcripción del RNA genómico viral de sentido negativo a un RNA de sentido positivo; 6)el RNA de sentido positivo sirve como un moderador de la síntesis del genoma viral; además, el mRNA origina a las proteínas virales; 7)el RNA de sentido negativo se incorpora a las nucleocápsides (N); 8) las nucleocápsides se unen a la proteína matriz (M) en la superficie celular; 9)germinación y desprendimiento del virus desde la superficie celular.

Jawetz et al. (2009)

7. PROPIEDADES ANTIGÉNICAS

Según Jawetz et al. (2009), la proteína G es un factor mayor de neurainvasión y patogenicidad del virus de la rabia6. Las espigas purificadas que contienen la glucoproteína viral inducen anticuerpos neutralizantes en los animales.4

CAPÍTULO II

1. RABIA HUMANA

Según Zinsser et al. (1997), Los griegos utilizaron el término hidrofobia para describir la

enfermedad, La rabia en el ser humano comienza de forma insidiosa con malestar

general, escalofríos y fiebre, cefalea, anorexia, mialgias, fatiga y labilidad emocional.

1.1 PATOGENIA

Según Zinsser et al. (1997), el virus de la rabia se halla en la saliva de los animales infectados y es inoculado en los tejidos en el momento de una mordedura. Se replica en las fibras musculares y posiblemente en otras células y por último llega a las uniones neuromusculares. Luego se replica en las células nerviosas y es transmitido hacia el SNC a través del axoplasma. Posteriormente se disemina a otros nervios en el SNC y a través de ellos infecta otros nervios motores, sensitivos y autonómicos, con lo cual el virus retorna a todos los órganos periféricos.

46Se han seleccionado mutantes avirulentos del virus de la rabia mediante anticuerpos monoclonales contra glucoproteína viral, una sustitución del aminoácido en la posición 333 de la glucoproteína resulta importante en la pérdida de la virulencia.




A medida que progresa la infección del SNC el sistema límbico es afectado de una forma particularmente intensa, lo que tal vez explique la conducta agresiva que se produce en los casos de rabia clásica (en especial en los animales carnívoros). Esta puede ser la clave de la supervivencia del virus de la rabia, porque esta conducta dirige la transmisión del virus al provocar que los animales muerdan.

De acuerdo a Davis et al. (1980), la puerta de entrada del virus en la especie humana se debe a la contaminación con saliva de un animal de una herida o de una abrasión de la piel, generalmente infringida por un animal rabioso. Una población densa de murciélagos infectados puede producir un aerosol de secreciones contaminadas, que permitan la penetración del virus en el aparato respiratorio del hombre o de otros animales. El virus permanece localizado durante períodos de tiempo que oscilan entre varios días y varios meses y, posteriormente, progresa a lo largo de las fibras nerviosas hasta alcanzar el sistema nervioso central, donde se multiplica, produciendo con frecuencia una encefalitis grave y a menudo mortal.

La enfermedad va precedida de un período prodrámico, que se caracteriza por irritabilidad, sensaciones anormales en el punto en que se ha producido la herida e hiperestesia cutánea. La enfermedad clínica se pone de manifiesto a través del aumento del tono muscular y dificultad en la deglución, debida a las contracciones espasmódicas dolorosas de los músculos de la deglución en el momento en que el líquido entra en contacto con las fauces. A menudo, basta con la visión de líquidos para provocar estas contracciones; de ahí el nombre común de la enfermedad: hidrofobia (del griego, miedo al

agua). Las fases finales del proceso se deben a lesiones muy extensas del SNC.

Desde el punto de vista patológico, la rabia es una encefalitis con degeneración neuronal de la medula espinal y del cerebro. Los cuerpos de Negri, que aparecen en las neuronas afectas, constituyen el dato microscópico más característico, que es patognomónico. Estas inclusiones citoplásmicas están formadas por cuerpos esféricos u ovalados, eosinófilos, feulgennegativos, de 2 a 10 µ de diámetro, y que contienen una masa central de gránulos basófilos.

Según Acton et al. (1977), la anatomía patológica comprende grandes lesiones de las neuronas del cerebro, cerebelo, corteza, mesencéfalo, ganglios basales, protuberancia y bulbo. Hay desmielinización de la materia blanca con amplia degeneración de axones y de la vaina de mielina.


Murray et al. (1997)

1.2 CUADRO CLÍNICO

Según Acton et al. (1977), el período de incubación depende de la longitud del trayecto nervioso entre el punto de entrada del virus y del cerebro, los período de incubación mas cortos (dos a cuatro semanas) corresponden a las mordeduras de cara cuello y brazos.

En el hombre, son patognomónicos dos signos prodrómicos: 1) una sensación de hormigrueo en el foco de la mordedura; 2) el signo más fidedigno es el estado de ansiedad con espasmo laringofaríngeo durante la deglución (hidrofobia nerviosa). Esta suele ir de crisis convulsivas y la muerte sobreviene de tres a cinco días más tarde.

En el perro el período de incubación de la rabia es variable. Se conocen tres fases de esta enfermedad: 1) los pródromos (fiebre, cambios del estado de ánimo, pérdida de la rapidez de los reflejos corneales) ,2) la excitación (irritabilidad nerviosismo respuesta exagerada a estímulos nerviosos y sonoros), 3) la parálisis (crisis convulsiva y muerte por asfixia). A diferencia del hombre el perro no presenta el signo clásico de hibrofobia.




Disponible en: http://sheisnotyourmother.blogspot.com/2009/01/es-posible-una-epidemia-zombie.html

Según Zinsser et al. (1997), La enfermedad puede progresar de dos formas.

La forma fulminante (la rabia furiosa) es la rabia clásica con hidrofobia, aerofagia y extrema labilidad del sistema nervioso central (SNC), con alucinaciones y períodos de conducta agresiva, que a menudo requieren contención física, alternados con episodios de total lucidez. Los episodios de bradicardia extrema son característicos de la rabia; de hecho, los pacientes pueden morir por una arritmia cardíaca. La rabia paralítica o "muda" En esta forma la enfermedad progresa a través de parestesias y una parálisis fláccida ascendente de las extremidades hasta la parálisis letal final de los músculos respiratorios.

De acuerdo a Murray et al. (1997),


1.3 EPIDEMIOLOGIA

Según Zinsser et al. (1997), En más del 90% de los casos la rabia se disemina a los seres humanos por la mordedura de un perro doméstico o, menos a menudo, de un gato. Los perros que corren el mayor riesgo de desarrollar rabia son los machos mantenidos como mascotas que tienen contacto con la vida salvaje.

Más de la mitad de los gatos con rabia no son mascotas y representan un mayor riesgo para el ser humano y otros animales, supuestamente debido a la conducta más agresiva por la rabia. Si bien casi todos los casos de rabia humana ocurren en asociación con mordeduras de animales rabiosos, se ha producido la transmisión por aerosoles en cuevas donde habitan grandes poblaciones de murciélagos supuestamente muy infectados por el virus de la rabia. Dos infecciones de laboratorio se han asociado con la generación de aerosoles importantes. El virus de la rabia se mantiene en la vida salvaje por la transmisión, en general por mordeduras, entre los animales, sobre todo los carnívoros.

Diferentes especies a menudo constituyen el principal reservorio salvaje en diferentes áreas geográficas. Así en el Caribe, América Central y partes de América del Sur los murciélagos desempeñan un papel importante, en especial en la rabia del ganado. En el oeste de los Estados Unidos los zorrinos constituyen un reservorio importante, en tanto que en el este de ese país los zorros y los mapaches mantienen un ciclo enzoótico. En Europa se está produciendo una epidemia lentamente progresiva de rabia en los zorros.

De acuerdo a Davis et al. (1980), los hombres contraen la rabia, pero no transmiten generalmente la enfermedad. Para el hombre, los perros constituyen la principal fuente




de infección, siguiendo inmediatamente después los gatos. Otro importante reservorio del virus de la rabia son los vampiros y los murciélagos insectívoros.

los virus pueden permanecer de forma latente en estos animales durante largos períodos de tiempo; por otra parte, se han detectado virus en la mucosa nasal, en los panículos adiposos y en las glándulas salívales de murciélagos aparentemente sanos.

Además, los murciélagos pueden transmitir el virus al hombre o a otros animales

mediante sus secreciones, sin necesidad de una mordedura, probablemente por

inhalación de aerosoles infecciosos.

Según Jawetz et al. (2009), la infección de rabia de humano a humano es muy rara. Los

únicos casos documentados son aquellos ocurridos posterior al trasplante de corneas y

otros órganos.

De acuerdo a Murray et al. (1997), la rabia es una infección zoonótica clásica, transmitida

de los animales al hombre. La rabia se mantiene y disemina de dos formas; rabia urbana,

con el perro como transmisor primario y rabia selvática (bosques) intervienen muchas

especies salvajes.

1.4 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

Según Zinsser et al. (1997), El diagnóstico puede establecerse por inmunofluorescencia de

impresiones del tejido cerebral, por la identificación de los cuerpos de Negri en el tejido

cerebral o mediante la inoculación de ratones. El diagnóstico en el ser humano se

determina mejor por medio de la identificación de los antígenos en una biopsia de piel. El

empleo de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), mejora mucho la sensibilidad, la

rapidez y la especificidad del diagnóstico de la rabia.


Disponible en: www. anatpat.unicamp.br/lamneuro6.html

De acuerdo a Davis et al. (1980), El establecimiento de un diagnóstico definitivo en el hombre y en los animales que actúan como vectores depende de: 1) la identificación de cuerpos de Negri en tejido cerebral, y 2) el aislamiento de virus a partir del cerebro o de la saliva.

El aspecto característico de los cuerpos de Negri (teñidos de color rojo cereza con gránulos azules) permite diferenciarlos de otros cuerpos de inclusión y especialmente de los que produce el virus de la alteración temperamental en perros.

1.5 PREVENCION Y PROFILAXIS

Según Zinsser et al. (1997), la vacunación de los perros y los gatos domésticos es la base de la prevención de la rabia humana en muchas áreas del mundo, en especial en las áreas urbanas donde los perros y los gatos son los principales reservorios.

Los perros y los gatos deben ser vacunados contra la rabia a partir de los tres meses de vida, lo que debe ser seguido por una vacuna de tres años de duración administrada un año después de la dosis inicial.

De acuerdo a Davis et al. (1980), la obtención de vacunas inactivadas con fenol constituyó un enorme progreso. La vacuna que ha sido utilizada en Estados Unidos (vacuna de Semple) está formada por una suspensión al 4 ó al 5 % de tejido nervioso (generalmente de conejo) infectado con virus modificados y tratado con fenol al 0,25 o al 0,5 %.Los virus de la rabia propagados en huevos de pato embrionarios e inactivados por la β- propiolactona constituyen la vacuna más recomendable en Estados Unidos debido al escaso riesgo de encefalomielitis alérgica. La vacunación se lleva a cabo mediante 14 a 21 inyecciones diarias, seguidas de inoculaciones de recuerdo que se realizan entre 10 Y 21 días más tarde.


http://anatpat.unicamp.br/lamneuro6.html



Según Jawetz et al. (2009), Fisiopatología de la prevención de la rabia mediante vacuna.

Si se administyra con prontiud vacuna o anticuerpo después de la infección, la replicación del virus disminuye y se puede impedir que invada el SNC. La acción de los anticuerpos administrados como inmunidad pasiva es neutralizar algunos de los virus inoculados y descender la concentración de virus en el cuerpo para obtener un tiempo adicional y que la vacuna estimule la producción de anticuerpos y que evite la entrada al SNC.

Tipos de Vacunas

Todas las vacunas para empleo humano sólo contienen virus de la rabia inactivado.

a) Vacuna de células diploides humanas (VCDH) el virus se adapta para crecer en

células de fiblroblastos humanos normales WI-38. La preparación del virus de la

rabia se concentra mediante ultrafiltración y se inactiva con β- propiolactona.

b) Vacuna absorbida contra la rabia (VAR) vacuna elaborada con células diploides

derivadas del pulmon del mono Rhesus, el virus es inactivado con β- propiolactona

y concentrado por absorción al fosfato de aluminio.

c) Vacuna purificada de células de embriones de pollo esta vacuna se prepara de la

cepa de Flury LEP fijada y cultivada en fibroblastos de pollo. Se inactiva con β-

propiolactona y se purifica por ultracentrifugación fraccionada.

d) Vacuna de tejido nervioso: se elabora a partir de cerebros infectados de oveja,

cabra, o ratón.

e) Vacuna de embrión de pato: se desarrollo para reducir al minimo el problema de

encefalitis posvacunal, el virus se hizo crecer en huevos embrionado de pato.

f) Virus vivos atenuados: los virus vivos atenuados adaptados para crecer en embrión

de pollo (p.ej., cepa Flury) se emplean para animales pero no para humanos.


IV. CONCLUSIONES:

Los autores que coinciden con las características de los virus son: Murray,

Fenner, Davis, Jawetz. En cuanto a la información del cuadro clínico sólo el autor Acton detalla el

cuadro clínico en el perro y en el hombre, los demás autores están orientados básicamente al cuadro patológico en el humano.

Puede concluir que de la familia Rhabdoviridae el virus de la rabia es el más importante, tanto por lo que causa una enfermedad zoonósica, mortal para el hombre si no es atendido a tiempo, como por la pérdida económica que puede significar si el ganado vacuno, caprino se infecta.

Más de 99% de las infecciones en humanos y mamíferos que desarrollan síntomas inevitablemente terminan en muerte..

El perro constituye el reservorio principal, de rabia en la mayor parte del mundo.

Actualmente existen vacunas eficaces contrala rabia y las usadas para humanos solo contienen virus de la rabia inactivados.

V. RECOMENDACIONES:

Se recomienda vacunación para personas en gran riesgo de contacto con el virus de la rabia (trabajadores de laboratorios de investigación y de diagnóstico, espeleólogos) o con animales rabiosos (veterinarios, trabajadores de control animal y de vida silvestre).

Frente a una infección por el virus de la rabia se recomienda administrar con prontitud una vacuna o anticuerpo.

VI. BIBLIOGRAFIA

Acton J. Virología 1a .ed. Edit. Interamericana, México. 1977. Davis B. Tratado de Microbiología.2a ed. Edit. Salvat Editores S.A. 1980. Fenner F. Virología Médica. 2a ed. Ediciones Científicas. La Prensa Médica.

México S.A. 1979 Jawetz E., J. Melnick, E. Sdelberg. Microbiología Médica. 19a .ed. Edit. El

Manual Moderno, S.A. de C.V. México. 2009. Murray, P. Microbiología Médica. 2ª. ed. Edit. Harcourt Brace de España.

1997. Zinsser. Microbiología. 20va .ed. Edit. Médica Panamericana. Buenos Aires

Argentina. 1994.


rabdoviridae

Documents