El Herpes

Introducción• En este trabajo daremos a conocer, algunos

tipos de herpes que existen, el tratamiento, la forma de infección a nivel celular, la forma que se transmite el herpes.Daremos a conocer la replicación del Herpes mediante: la fijación a la superficie celular, entrada de la nucleocapside al citoplasma, la transcripción y de ARN, la sintésis y el ensamblaje.

¿Que es el herpes?

• El herpes corresponde a una familia de virus que causa infecciones y lesiones cutáneas en varias partes del cuerpo, más comúnmente en la boca y los genitales. Se presenta como pequeñas ampollas que revientan y forman costras, que pueden producir picazón y también dolor. Como el herpes es un virus que se integra al genoma de las personas, queda latente en el organismo y puede volver a aparecer en otros momentos de la vida.

Replicación del virus Herpes

• I) Fijación a la superficie celular: Al igual que con muchos otros virus, el tropismo celular está determinado por la disponibilidad de los receptores adecuados en la superficie de la célula a ser infectada. El virus de fija a la membrana celular a un pH ambiente y por tanto cabe la posibilidad de la formación de sincitios entre las células infectadas y de transmisión de célula a célula aún en la presencia de anticuerpos humorales neutralizantes. Esto significa que la inmunidad mediada por células es importante en la supresión de infecciones por herpes virus.

• II) Entrada de la nucleocápside al citoplasma: La nucleocápside rodeada de tegumento es transportada a la membrana nuclear a la que se une. El genoma de ADN entra al núcleo.

• III) Transcripción: Este es un proceso muy complejo, como es de esperarse por el gran tamaño del genoma. Hay tres clases de proteínas que necesitan sintetizarse para la producción de un virus maduro.

• IV) Transcripción de ARN: El ADN herpético se transcribe a ARN por una enzima celular (ARN polimerasa I ADN-dependiente). No obstante, la transcripción de varios genes es dependiente tanto de factores nucleares de la célula como de proteínas codificadas por el virus. Este control del ARNm viral, y por tanto, de la síntesis de proteínas virales, determina si la infección propagará la producción de nuevas partículas víricas y de muerte celular (una infección lítica), una descamación continua del virus (infección persistente) o latencia. El que ocurra o no la latencia es propiedad de la célula huésped, eso es, algunas células no permiten la replicación del ADN viral. Si la célula permite la progresión más allá de las etapas de los genes tempranos inmediatos, sobreviene una infección lítica.

• V) Síntesis de ADN: Los Herpes virus codifican su propia ADN polimerasa dependiente de ADN. Además, algunos herpesvirus codifican enzimas (como la timidina cinasa) que permite al mismo crecer en células que no están en división y que por tanto no contienen los precursores de la síntesis de ADN. Sin esta enzima, los herpesvirus neurotrópico no pudieran replicarse dada la poca cantidad de precursores de ADN en las células nerviosas.

• VI) Ensamblaje: Las nucleocápsides son ensambladas en el núcleo y se rellenan con ADN. Luego yeman a través de la doble membrana nuclear y dejan la célula mediante exocitosis o yeman a través de otra membrana celular como la membrana plasmática

Virus del herpes simple tipo 1 y 2

Forma de infección:Forma de infección:• El virus hace contacto con células de la piel por intermedio de receptores y

ligandos específicos, tal como las células parabasales e intermedias genitales de la vagina y cervix causando inflamación localizada.

TransmisiónTransmisión:

El herpes labial y el herpes genital son causados por los virus herpes simple tipo 1 (HSV-1) y el virus herpes simple tipo 2 (HSV-2) respectivamente, asociado a infecciones de la boca labios y cara y otras enfermedades más graves como la meningoencefalitis.

Tratamiento:Tratamiento:

Actualmente no existe cura definitiva para el herpes. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo.

 VHH-3: Virus de la varicela-zóster  

Tratamiento:Tratamiento:El virus es sensible a desinfectantes, especialmente al hipoclorito de sodio. En la infección humana se puede tratar con una gran cantidad de medicamentos y agentes terapéuticos incluyendo Aciclovir para la Varicela, Famciclovir, para el herpes el Valaciclovir, globulina inmune al zóster (ZIG, por sus siglas en inglés) y Viradabine.

Forma de infección:Forma de infección:

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado.

Transmisión:Transmisión:

SSe transmite fácilmente de personas infectadas a una persona que nunca a tenido varicela o no se han vacunado.

VHH-4: Virus de Epstein-Barr  

Forma de infección:Forma de infección:•El VEB infecta a la mayor parte de la gente en algún momento de sus vidas. De esta forma se obtiene una inmunidad adaptativa a través del desarrollo de anticuerpos contra el virus, lo que suele prevenir nuevos contagios por factores externos. El virus queda latente por el resto de la vida (como episomas), pudiendo desencadenar nuevas infecciones, reactivándose intermitentemente con o sin síntomas

Transmisión:Transmisión:

•Para su transmisión se requiere un estrecho contacto personal y se transmite a través de la saliva, en la que se mantiene activo durante varias horas. Por ello, a la mononucleosis se la conoce también como "enfermedad del beso" o "fiebre de los enamorados". En los grupos humanos en condiciones de hacinamiento, la infección se difunde de forma precoz

Tratamiento:Tratamiento:•El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El paracetamol y el ibuprofeno alivian la fiebre y el dolor de garganta. Debido a una posible inflamación del bazo, debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para prevenir la posibilidad de una rotura esplénica.

VHH-5: Citomegálico  • El virus citomegálico, miembro de la familia Herpesvirus, es responsable de un

amplio espectro de enfermedades clínicas y subclínicas. Aunque la mayoría causa una infección asintomática, actualmente se reconoce que el virus es causante de enfermedad severa o fatal en infantes infectados congénitamente y en adultos inmunodeprimidos.13,23

• El VCM puede infectar el cérvix uterino y producir infecciones persistentes en el tracto génito-urinario, existiendo actualmente algunas investigaciones que muestran el rol de conversión maligna del VCM en sistemas experimentales, así como ser un agente potencial oncogénico de carcinogénesis cervical. El VCM ha demostrado no estar regulado por oncógenos, pero, su rol potencial en la carcinogénesis está relacionado con su habilidad para interferir con la regulación de expresión de proteínas particulares de la célula huésped.22

• El efecto citopático debido a la infección por VCM se caracteriza por células distintivas agrandadas (cytomegaly) 25 a 40 m m en dm, conteniendo un cuerpo de inclusión nuclear de aspecto reniforme u ovoide de color púrpura que mide de 8 a 10 m m, rodeado a menudo de un halo claro y pequeñas inclusiones citoplasmáticas basófilas. Las inclusiones citoplasmáticas están presentes en células endoteliales y epiteliales. La prevalencia de anticuerpos dentro del rango de adultos es de 40 a 31.

VHH-6: Es el virus de la roseola 

infantum  Formas de infección:Formas de infección:

•Ambas variantes del virus (A-B) entran en la célula por intermedio del receptor CD46 que está presente en la membrana de todas las células nucleadas, fisiológicamente relacionado con la

regulación del complemento. Transmisión:Transmisión:•No se sabe con exactitud como se transmite el virus VHH-6. Aunque lo más probable es que se transmita por medio de adultos a través de las secreciones de las vías del sistema respiratorio.

Tratamiento:Tratamiento:•Dada la ubicuidad de la infección por el VH-6 en los 3 primeros años de vida y la falta de una vacuna efectiva, la prevención primaria no es posible. Sin embargo, la prevención de la reinfección es posible con los medicamentos antivirales. Esta posibilidad ha sido el resultado de investigaciones recientes con el empleo profiláctico del Aciclovir en los pacientes trasplantados.

VHH-7

• Human herpesvirus 7 o HHV-7 es un virus de la familia Herpesviridae. Fue aislado por vez primera en 1990 a partir de linfocitos CD4+. Se caracteriza por una organización de su genoma similar a la del HHV-6; de hecho, se ha descrito una actividad antigénica cruzada entre ambos virus. Presente en coinfecciones con HHV-6, se discute si se trata de un patógeno: algunos autores indican que no existen evidencias claras de que esté involucrado en ninguna enfermedad humana mientras que otros señalan que causa roseola infantil. 

VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi

Formas de infección:Formas de infección:

El riesgo de desarrollar Kaposi en hombres coinfectados por VIH y VHH-8 va de un 30% a 50%. 

Transmición:Transmición:

Se transmite sexualmente, lo que explica la alta tasa de extensión entre varones homosexuales..

Tratamiento:Tratamiento:

 El tratamiento puede consistir en cirugía, quimioterapia o una combinación de estas técnicas de tratamiento. La combinación de dos o más de estas técnicas de tratamiento se ha convertido en un planteamiento importante para aumentar la probabilidad de curación de un paciente y prolongar su supervivencia.