psiquiatria y atención primaria tdah

Enero 2004Volumen 5 Número 1

PSIQUIATRÍA YATENCIÓN PRIMARIA

Árbol de decisión:Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamientoCrespo JM., Martínez E. y Vallejo J.

Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003»Influencia del estrés ocupacional como factor precipitadorde los trastornos que cursan con ansiedad y depresión enel medio laboralJosé Torres Pont

Drogas de síntesis y atención primariaCarlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas

Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad(TDAH) en niños y adolescentes: actualización paraatención primariaCésar Soutullo Esperón

Depresión psicótica de etiología orgánica, a propósitode un casoM.P. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes

Psiquiatría yatención primariaENERO 2004VOLUMEN 5 NÚMERO 1

P&AP

DirectorDr. Julio Vallejo Ruiloba

Comité EditorialDr. Enrique Baca

Dr. Fernando CaballeroDra. Carmen Leal

Dr. Federico MadridDr. Carlos Martínez

Dr. Josep M.a Recasens

Árbol de decisión: Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento 1Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J.

Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003»Influencia del estrés ocupacional como factor precipitador de los trastornos que

cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral 6José Torres Pont

Drogas de síntesis y atención primaria 12Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera, Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas

Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) en niños y adolescentes:actuación para atención primaria 18

Dr. Cesár Soutullo Esperón

Depresión psicótica de etiología orgánica, a proposito de un caso 25M.T. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes

© Copyright 2004 J&C Ediciones Médicas, S. L.Aribau, 146, pral. 2.a

Tel. (34) 934 159 044 - Fax (34) 934 156 49608036 Barcelona (España)e-mail: [email protected]

Depósito legal: B-9322-00ISSN: 1577-7979

Publicación trimestralVolumen 5, Número 1, Enero 2004

Diseño cubiertaGloria Falcón

Composición, compaginación y filmación:Grafic-5, S. L.Santiago Rusiñol, 23 - 08031 Barcelona

Impresión:Trajecte, S. A.Amor, 3 - 08035 Barcelona

Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, trans-mitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecá-nico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistemade recuperación de almacenaje de información, sin la autoriza-ción por escrito de los titulares del Copyright.

TRASTORNO BIPOLAR. DIAGNÓSTICO

A) El TRASTORNO BIPOLAR consiste en un trastorno,episódico y recurrente del estado del ánimo. Se ca-

racteriza por presentar, en el caso del trastorno bi-polar tipo I, episodio/s de manía y episodio/s de-presivo. En el caso del trastorno bipolar tipo II, elpaciente presenta episodios hipomaníacos en vez

Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004 1

Árbol de decisión:Trastorno bipolar: diagnóstico y tratamiento

Crespo JM., Martínez E. y Vallejo J.

Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

TIPO I TIPO II CICLOTIMIA CICLADORESRÁPIDOS

Presencia de síntomas psicóticos

SÍ NO

SÍ NO

Causas orgánicas

Presencia desíntomas

depresivosconcomitantes

SÍ

NO

Presencia de síntomas psicóticos

SÍ

NO

HIPOMANÍAMANÍA DEPRESIÓN

MANÍASECUNDARIA

MANÍA PSICÓTICA

TRASTORNO BIPOLAR

DEPRESIÓNPSICÓTICA

DEPRESIÓNSÍNTOMAS PSICÓTICOS

MANÍA EUFÓRICA O IRRITABLEEPISODIOMIXTO

MANÍA SIN SÍNTOMAS PSICÓTICOS

de manías. Afecta al 3-6’5 % de la población (tipoI + tipo II + ciclotimia), y suele aparecer en la se-gunda década de la vida.

B) La CICLOTIMIA se considera una forma atenuadade trastorno bipolar que consiste en la alternanciade períodos de aumento de la energía y vitalidad(sin llegar a presentar manías), con períodos deapatía y letargia (episodios subdepresivos). Pue-den evolucionar hacia trastorno bipolar tipo I otipo II, o virar con el uso de antidepresivos.

C) Se consideran CICLADORES RÁPIDOS aquellos pa-cientes que presentan cuatro o más episodios alaño, pudiendo presentar algunos, ciclos continuoscon episodios cada 48 horas. Un 70-90 % son mu-jeres y muchos de los pacientes presentan altera-ciones somáticas concomitantes (hipotiroidismosubclínico, lesiones cerebrales) o factores yatro-génicos involucrados (uso indiscriminado de anti-depresivos, consumo de tóxicos...).

D) La MANÍA consiste en un período delimitado detiempo, en el que el paciente presenta un estadode ánimo anormal: elevado o eufórico, expansivoo irritable. Puede acompañarse de sensación debienestar, labilidad emocional, alteraciones de lapsicomotricidad (hiperexpresividad e hiperactivi-dad que van de la inquietud a la agitación impor-tante), aumento del tono de voz, verborrea conlenguaje presivo (pudiendo ser circunstancial, tan-gencial e incluso en fuga de ideas), curso acele-rado del pensamiento (taquipsiquia). Puede pre-sentar ideas de grandeza, sensación de grandescapacidades, aumento de planes, alta autoestimay egocentrismo, disminución de las necesidadesde sueño, hiperfagia, hiperestesia sensorial, au-mento de la distraibilidad. Todo ello puede com-portar conductas de riesgo y provoca un deteriorolaboral y las relaciones personales. Algunos pa-cientes, presentan síntomas psicóticos de pu-diendo, en ese caso, confundir al clínico en cuantoal diagnóstico.

E) La DEPRESIÓN en el trastorno bipolar puede pre-sentar los mismos síntomas que la depresión uni-polar. Más frecuentemente se acompaña de sínto-mas atípicos (hipersomnia y aumento de peso) yde inhibición psicomotora. Las somatizaciones y laansiedad son más frecuentes en las unipolares ylos actos suicidas en las bipolares. Estos últimos,presentan una tendencia a relacionar los síntomasdepresivos con causas externas.

F) La HIPOMANÍA se caracteriza por presentar unamenor intensidad y deterioro, no requiriendo hos-pitalización. Los pacientes nunca presentan sínto-mas psicóticos.

G) Existen CAUSAS ORGÁNICAS que son importantesdescartar, sobre todo en un primer episodio o encaso de inicio en mayores de 45 años: neurológi-

cas (trastornos extrapiramidales, ACV, neurolúes,demencia, esclerosis múltiple, epilepsia, tumores,TCE); endocrinológicas (enfermedad de Cushing,enfermedad de Addison, hiper/hipotiroidismo, sín-drome carcinoide); metabólicas (uremia, postope-ratorios, hemodiálisis, déficits de vitamina B12); in-fecciosas (SIDA, meningoencefalitis); autoinmunes(LES); tóxicas (cocaína, estimulantes anfetamínicos,alcohol, alucinógenos); farmacológicas (corticoi-des, andrógenos, ACTH, antidepresivos, antipar-kinsonianos, isoniacida, broncodilatadores, meto-clopramida, cloroquina,…).

H) En la MANÍA MIXTA DISFÓRICA se cumplen, enel mismo episodio, características diagnósticas paraun episodio depresivo mayor y para un episodiomaníaco, con una gran variedad de presentacio-nes clínicas. Provoca deterioro sociolaboral ypuede presentar síntomas psicóticos. Presenta unelevado riesgo de suicidio. Representa el 10-15 %de los episodios maníacos. Comporta una peor res-puesta al tratamiento con litio (peor pronóstico),planteando dificultades terapéuticas.

I) Los SÍNTOMAS PSICÓTICOS, aparecen en el 50-75 % de las manías. Pueden presentar tanto alte-raciones de la sensopercepción (alucinaciones)como alteraciones del contenido del pensamiento(delirios), pudiendo ser congruentes o incon-gruentes con el estado de ánimo (diagnóstico di-ferencial con la esquizofrenia): congruentes comolos delirios megalomaníacos o místico-religiosos;incongruentes como el paranoidismo, delirio depersecución, de perjuicio o fenómenos de controlo inserción del pensamiento. Las alucinaciones au-ditivas están presentes en un tercio de los casos yguerdan cierta relación con el delirio y con el es-tado de ánimo.

TRASTORNO BIPOLAR.TRATAMIENTO MANTENIMIENTO

A El TRATAMIENTO BÁSICO consiste en medidas co-munes: 1) ingreso si procede, 2) retirada eventualdel tratamiento antidepresivo (según característicasdel episodio actual), 3) facilitar el sueño con unhipnótico (preferiblemente con benzodiazepinascomo clonazepam), 4) añadir hormona tiroidea enel tratamineto si existe hipotiroidismo subclínicoconcomitante (cicladores rápidos), 5) antipsicóti-cos sedantes parenterales si existe agitación y/ofalta de colaboración con el tratamiento oral.

B) En el caso de pacientes ya tratados con litio, debeaumentarse las dosis para conseguir niveles tera-péuticos. En caso de no respuesta o en hipoma-nía en pacientes con trastorno bipolar tipo I (la hi-pomanía es, frecuentemente, el preludio de unamanía grave), se pueden añadir antipsicóticos. Enel manejo del litio como fármaco, es importantetener en cuenta:

2 Psiquiatría y Atención Primaria, Enero 2004


ESPECÍFICO SEGÚN EPISODIO

BÁSICO OTRAS SITUACIONES

MANÍASECUNDARIA

HIPOMANÍA MANÍA

1. Etiogógico2. Antipsicóticos3. Eutimizantes (¿anticomiciales?)

Eutimizantes:Litio (0,7-1 mEq/l)

Eutimizantes:Litio (0,8-1,2 mEq/l) +antipsicóticos:haloperidol (5-4 mg/d)risperidona (5-12 mg/d)olanzapina (15-30 mg/d)ziprasidona (80-160 mg/d)clozapina (500 mg/d)quetiapina (400-800 mg/d)

Eutimizantes:Carbamacepina

o valproato+

Litio+

Antipsicótico atípico+

envitar AD

DEPRESIÓN

mejoría en40-60 %de casos

latencia 6 semen casos

más graves

Respuesta

SÏNO

Añadir antipsicóticos: risperidona(3 mg/d), olanzapina (5-10 mg), quetiapina (200-400 mg/d), ziprasidona (20-40 mg/d)

Mantenimiento(mín. 1 año)

Añadir antidepresivoISRS

Respuesta

SÏNO

Revisarhormonastiroideas

Retirar antidepresivo (progresivamente)mantener litio

EPISODIOMIXTO

Respuesta

SÏNO

Refractaria(TEC)

Mantenimiento

no respuesta

Lamotrigina

no respuesta

TEC

Respuesta

SÏNO

Retractaria: añadir 2º eutimizante:valproato (500-2.500 mg/d)carbamacepina (600-1.200 mg/d)

Retirar antipsicóticosMantener litio (3-5 años)

Respuesta

SÏNO

REFRACTARIA Retirar antipsicóticosMantener litio (3-5 años)

TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO AGUDO

EutimizantesLitio (0,5-1,2 mEq/l)

Normalizar

No respuestatras 2-3 semanas

TEC

— antes de la introducción es necesario reali-zar un estudio completo con: hemograma,bioquímica, función renal y tiroidea, ECG yprueba de emabarazo si procede.

— la latencia de respuesta es de 7 a 10 días.— efectos secundarios.— dosis: inicial de 400 mg/d, mantenimento:

600-1800 mg/d, ancianos: < 900 mg/d.— realizar litemia semanal al inicio (5 días des-

pués de la última modificación de dosis),mensual durante 6 meses y luego cada 3-6meses.

— contraindicaciones absolutas: nefropatíagrave o insuficiencia renal.

— Interacciones farmacológicas.

C) El litio es un fármaco de acción lenta y puedeque en las primeras semanas no sea suficinetepara contener al enfermo maníaco. Por ello, sueleser necesario introducir un antipsicótico (si esposible a dosis bajas o moderadas durante el me-nor tiempo posible, debido al riesgo de virajehacia depresión). En el caso de síntomas psicó-ticos, será necesario usarlos en dosis elevadas.Habrá que tener en cuenta que los antipsicóti-cos atípicos presentan menos efectos secunda-rios y menor riesgo de viraje. Otros eutimizan-tes (valproato y carbamazepina) parecen máseficaces en la manía disfórica, pacientes con múl-tiples episodios, cicladores rápidos, ausencia de

antecedentes familiares, EEG patológico o ma-nía secundaria. La TEC es, probablemente, el tra-tamiento más eficaz en la manía (respuesta a la6.ª sesión), siendo de primera elección en el de-liruim maníaco, manía catatónica o en pacientesembarazadas.

D) Los casos leves responden al aumento de litio ydebe intentarse evitar los antidepresivos, ya quepueden inducir a hipomanía o manía. En casos gra-ves, será necesario introducir antidepresivos, delos cuales los ADT y los IMAO son eficaces perorepresentan un mayor riesgo de viraje que los ISRS.De los nuevos antiepilépticos, la lamotrigina se hadescrito útil en el tratamiento de estos episodios.

E) En estos casos, el litio se ha mostrado menos efi-caz que otros eutimizantes como carbamazepina ovalproato. La TEC puede considerarse de elecciónen casos graves (p. ej. elevado riesgo de suicidio).

F) Será REFRACTARIA cuando no haya respuesta a untratamiento potencialmente eficaz y a dosis tera-péuticas. Será necesario replantear el diagnóstico.Otras estrategias serían: 1) añadir un segundo euti-mizante, 2) introducir un antipsicótico atípico, si nofue dado de inicio, 3) TEC, 4) si todo lo anterior fa-lla, se podría probar con los nuevos fármacos an-tiepilépticos (lamotrigina, gabapentina,…) u otros(clonidina,…).


MANTENIMIENTO

EUTIMIZANTE CLÁSICO(litio, valproato, carbamacepina)

combinados/monoterapia)

No responden

Añadir nuevos eutimizantes – nuevos antipsicóticos – nuevos antiepilépticos (lamotrigina, gabapentina, topiramato)

Responden

TRASTORNO BIPOLAR. TRATAMIENTO MANTENIMIENTO

G) NORMAS BÁSICAS: cumplimiento terapéutico, res-petar las horas de sueño, abandono de los hábi-tos tóxicos y adquirir conciencia de enfermedadya que la falta de dicha conciencia suele ser la prin-cipal causa de abandono terapéutico. La retiradadel tratamiento profiláctico ha de ser progresiva,ya que la retirada precoz y sobre todo brusca sueleprecipitar la recaída.

Los niveles profilácticos de litio son 0’8-1’0mmol/L.

No existe consenso sobre la duración del tra-tamiento de mantenimiento (depende de múltiplesvariables y será conveniente valorarlo en funciónde cada caso).

En pacientes que presentan mayoritariamenteepisodios maníacos o síntomas psicóticos, puedeser útil el uso de un antipsicotico de mantenimiento(sobre todo atípicos).

La TEC podría ser una estrategia útil en el man-tenimiento de estos pacientes (cada 2-6 semanas).

H) En el caso de los CICLADORES RÁPIDOS es nece-sario evitar los tratamientos con elevado potencialde viraje, retirando los antidepresivos o antipsicóti-cos si se estaban usando, según las características del

episodio actual. Con dicha maniobra responde un15 % de los pacientes. Pueden usarse otros eutimi-zantes (carbamazepina o valproato), levotiroxina(150-400 µg/d si existe hipotiroidismo subclínico) oantipsicóticos atípicos (en estudio).

En el caso de embarazo o puerperio, es nece-sario una correcta planificación familiar de estospacinetes. Hay que evitar el litio y otros eutimi-zantes en el primer trimestre (riesgo teratogénico),usando fármacos seguros (haloperidol, fluoxetina).Es importante tener en cuenta que existe un riesgomuy elevado de recaída en las primeras semanasdel puerperio, por lo que es necesario reintrodu-cir el tratamiento eutimizante, contraindicando pordicho motivo la lactancia.

BIBLIOGRAFÍA

1. Vallejo, J.: Introducción a la pisopatología y la psi-quiatría. Ed. Masson, 5.º edición. Barcelona, 2002.

2. Vallejo, J.: Árboles de decisión en psiquiatría. 2.ª edi-ción. Jims, Barcelona, 1999.

3. Vieta, E.: Abordaje actual de los trastornos bipola-res. Ed. Masson. Barcelona, 1999.



Premio «Psiquiatría y Atención Primaria 2003»

La revista Psiquiatría y Atención Primaria (P&AP) se elabora en base a artículos de revisión que in-teresan al médico general pero que generalmente escriben especialistas. Sin embargo, nos parecióexcelente la idea de J&C Ediciones Médicas de convocar un premio a la mejor colaboración pre-sentada por un médico de atención primaria. La acogida que ha tenido el proyecto ha sido muy po-sitiva, de forma que son muchos los artículos originales y revisiones que han optado al premio, lamayor parte de calidad.

El Comité Editorial, una vez leidas y valoradas las colaboraciones, ha decidido conceder el premio«Psiquiatría y Atención Primaria 2003» al artículo presentado por el Dr. José Torres Pont de Valen-cia, bajo el título «Influencia del estrés ocupacional como factor precipitante de los trastor-nos que cursan con ansiedad y depresión en el medio laboral» y admitir para su publicaciónen la revista los artículos:

— «Depresión psicótica de etiología orgánica. A propósito de un caso» firmado por Mª Teresa Pe-ñarrubia Maria, de Castelldefels (Barcelona).

— «Depresión y suicido en el adolescente. Un problema médico-social» firmado por Cristina Mar-tín Muñoz y Mª Elena Albarrán Juan, de Madrid.

— «Factores picológicos y síndrome de intestino irritable» firmado por Lidia Burgos Ruiz y PabloRuiz Bozmediano, de Granada.

— «Abordaje del paciente somatizador en la práctica médica» firmado por Clara Arranz Campillo yMª José Giménez Torres, de Madrid.

— «Trastornos somatomorfos en Atención Primaria» firmado por Estefanía Zarraguino Pina y Mila-gros Giménez Samper, de Valencia y Mª Jesús Calvo Aznar, de Zaragoza.

El artículo premiado y el primero de los citados se publican en este mismo número. Los restantesartículos aceptados serán publicados a lo largo de 2004.

El Comité Editorial

Desde la atención primaria que supone la vigilanciade la salud de los trabajadores que se realiza en los Ser-vicios Médicos de las Empresas mediante la práctica delos RM y de la asistencia médico sanitaria, observamoscomo los TAD constituyen uno de los principales mo-tivos de consulta y tratamiento en nuestro quehacer dia-rio. De hecho el 10-27 % de los pacientes atendidos enatención primaria presentan quejas derivadas de la an-siedad y aproximadamente la mitad de estas quejas sedeben a un trastorno de ansiedad. Se calcula que un 3-5 % de la población presenta algún trastorno depresivoa lo largo de su vida.1 Igualmente podemos asegurarque cada día, con mayor frecuencia, se produce la de-manda de ayuda por parte de los trabajadores ante elestrés que consideran que les ocasiona su puesto detrabajo, es lo que se ha denominado EOC. Datos ac-tualizados de la Semana Europea de la Seguridad y laSalud en el Trabajo 2002 (Bilbao, 25-11-2002) nos re-velan que el estrés relacionado con el trabajo consti-tuye en estos momentos el segundo problema de sa-lud en el trabajo y afecta al 28 % de los trabajadores(más de 40 millones de personas en la Unión Europea),cuyo coste se estima en más de 20.000 millones de eu-ros en horas de trabajo perdidas y costes sanitarios.

De la interrelación entre ambas entidades, EOC y TADexiste numerosa bibliografía, como estudios de imagen

donde se demuestra un volumen disminuido de cier-tas estructuras cerebrales (hipocampo, cortex cerebral)en personas afectas de depresión y en las que sufrenestrés excesivo. Estos hallazgos permiten reevaluar lashipótesis moleculares de la depresión, las cuales afir-man que la vulnerabilidad inducida por el estrés tienelugar vía mecanismos intracelulares. Esto explicaríatambién como el estrés puede conducir a depresión enindividuos vulnerables.

Numerosos datos nos sugieren la asociación entre ladepresión, estrés y cambios neuroquímicos, deficien-cias de noradrenalina y serotonina principalmente. Así,el estrés puede provocar una depleción de noradrena-lina, dopamina y serotonina, y es de suponer que aque-llas variables que aumentan la vulnerabilidad a los cam-bios inducidos por el estrés aumentaría también lavulnerabilidad a la depresión.

Existe también una menor sensibilidad de los recep-tores postsinápticos noradrenérgicos, producida por unestrés crónico, similar a la ocasionada por inyeccionesrepetidas de antidepresivos tricíclicos. Esto condiciona-ría que el trastorno afectivo no procedería de una de-pleción de noradrenalina tras un estrés agudo,sino deuna sobrecarga de la actividad neuronal tras la exposi-ción a un estrés crónico, situación extrapolable al EOC.Y aunque las consecuencias neuroquímicas del estrés


Influencia del estrés ocupacional como factorprecipitador de los trastornos que cursan

con ansiedad y depresión en el medio laboral

José Torres Pont

Especialista en Medicina del Trabajo. Médico de Salud Laboral del Ayuntamiento de Valencia

Fundamento y objetivo: Comprobada la relación entre el estrés ocupacional (EOC) y los trastornos an-sioso depresivos (TAD), nos planteamos que papel tiene el EOC como factor iniciador de ansiedad y depre-sión en nuestra empresa. Utilizando recursos psicométricos en los reconocimientos médicos periódicos ordi-narios (RM) pretendemos conocer la prevalencia de los TAD, confirmar el papel del EOC y determinar la acciónpreventiva.

Material y método: Escala de Ansiedad y Depresión de Goldberg (EADG), Estudio de las características de lospuestos de trabajo y de las condiciones de trabajo potencialmente estresantes. Estudio descriptivo transversal sobre962 trabajadores a los que se realiza EADG, valorando la existencia de EOC en los test positivos. Se realiza el estudiosimultáneo en los test positivos y test positivos con estrés confirmado de las variables asociadas: sexo, edad y nivelen el puesto de trabajo, para identificar las población diana sobre la que aplicar las estrategias preventivas.

Resultados: Se obtiene la prevalencia y se confirma el papel del EOC como factor precipitador de TAD en nues-tros trabajadores. Se identifica la población diana con diferencias significativas (mujeres, menores de 45 años ynivel CD para EADG positivos y AB para EADG positivos más EOC confirmado).

sean relativamente pasajeras, la actividad neuronalpuede estar incrementada en gran medida, y una nuevaexposición al estímulo produciría una depleción de ami-nas, aunque el estresante sea mucho menos intenso, si-tuación que se desarrolla dentro del concepto de EOC.2

Demostrada la interrelación entre ambas entidades yantes de describir el desarrollo del estudio, convendríadetenernos en el concepto de estrés y de EOC. Existeen el organismo un sistema de adaptación que le pre-para para responder de la mejor manera posible antediversos estímulos externos. De la incapacidad de di-cho sistema para realizar esta función es de donde surgeel término estrés, que definiremos como la situaciónexistente cuando un estímulo incrementa la activacióndel organismo más rápidamente de lo que pueda asi-milar su capacidad de adaptación.3 De otro lado con-sideramos que el EOC se define subjetivamente y la res-puesta al mismo está en función de la personalidad ydotación fisiológica, por tanto desde un concepto acep-tado de ECO como aquel síntoma de la incompatibili-dad entre el individuo y su medio laboral, lo situaría-mos en el punto donde converge el trabajador comopersona y la empresa como organización.

Establecidas estas premisas iniciales, se diseña un es-tudio que determine que situación existe entre el co-lectivo de trabajadores de nuestra empresa y que cum-pla los objetivos de la tabla 1.

Respecto a la metodología del estudio (tabla 2), de-finir que se trata de un estudio descriptivo transversalrealizado sobre 962 trabajadores que utiliza como mé-todo diagnóstico de TAD la Escala de Ansiedad y De-presión de Goldberg (EADG) incluida en la práctica delos RM.

En cuanto al EOC, partiendo de su definición ante-rior, valoramos como método para positivizarlo la res-puesta del trabajador y la existencia de condiciones detrabajo potencialmente estresantes como: presión ho-raria, falta de control en la toma de decisiones, cargamental, ambigüedad, monotonía, conflictos entre com-pañeros y/o superiores, etc. Lo cual obligó a determi-nar las características especiales de algunos de los pues-tos de trabajo incluidos en el estudio.

La elección de la EADG se debe a su posible utiliza-ción en la práctica clínica del médico, incluso de formarutinaria, como guía de entrevista que amplíe su re-pertorio de preguntas. En investigación puede ser unsencillo indicador de la morbilidad más frecuente, afec-tivo/emocional, angustia/ansiedad, depresión o esta-dos mixtos, fundamentalmente. El hecho de que estamorbilidad se presente somatizada no es obstáculo. Setrata de un cuestionario hetero-administrado que nosorienta el diagnóstico (detecta casos) con una sensibi-lidad del 83,1 % y una especificidad del 81,1 %; ade-más de discriminar entre ambas entidades y dimensio-nar la intensidad (ver tablas 3 y 4).

En la EADG se pide al enfermo que reflexione si du-rante las dos últimas semanas ha presentado alguno delos síntomas que se citan, cuatro para la subescala deansiedad y cuatro para la depresión. En caso de obte-nerse 2 o más puntos en la primera, se termina el cues-tionario con las nueve preguntas de ansiedad, mientrasque en la segunda subescala continuaremos pregun-tando sobre depresión, también hasta el noveno ítem,ante sólo una respuesta afirmativa.

Los puntos de corte se sitúan en 4 o más para el es-tudio de la ansiedad y en dos o más en el de depre-sión, con puntuaciones tanto más altas cuanto más se-vero sea el problema.

Aun cuando las preguntas son muy claras, pues las res-puestas sólo admiten la dicotomía, a veces el enfermo


Tabla 1. Objetivos

1. Conocer la prevalencia de los TAD entre los trabajadores.2. Comprobar el papel del EOC como factor precipitador de es-

tos trastornos.3. Determinar la acción preventiva a aplicar sobre el colectivo

a estudio.

Tabla 2. Metodología

1. Estudio descriptivo transversal.2. Número de trabajadores: 962.3. Escala EADG.4. Concepto de Estrés Ocupacional (EOC).5. Condiciones de trabajo potencialmente estresantes.6. Características de los puestos de trabajo.

Tabla 3. Subescala de ansiedad de goldberg

Subescala ansiedad1. ¿Se ha sentido muy excitado, nervioso o en tensión?2. ¿Ha estado muy preocupado por algo?3. ¿Se ha sentido muy irritante?4. ¿Ha tenido dificultad para relajarse? Subtotal:5. ¿Ha dormido mal?6. ¿Ha tenido dolor de cabeza o nuca?7. ¿Ha tenido: temblores, hormigueos, mareos, sudores?8. ¿Ha estado preocupado por su salud?9. ¿Ha tenido dificultad para conciliar el sueño?

Total:

Escala E.A.D.G.

Tabla 4. Subescala depresión

Subescala de depresión1. ¿Se ha sentido con poca energía?2. ¿Ha perdido su interés por las cosas?3. ¿Ha perdido la confianza en sí mismo?4. ¿Se ha sentido desesperanzado, sin esperanza? Subtotal:5. ¿Ha tenido dificultad para concentrarse?6. ¿Ha perdido peso?7. ¿Se ha estado despertando demasiado temprano?8. ¿Se ha sentido enlentecido?9. ¿Cree que ha tenido tendencia a encontrarse peor por

las mañanas?Total:

Escala E.A.D.G.

duda cuando se trata de coincidencias de leve intensi-dad, siendo sólo el juicio del profesional el que puedevalorar la significación clínica de la respuesta.4

De los 962 test EADG realizados, 796 resultaron ne-gativos y 166 positivos, lo cual supone una prevalen-cia del 17,2 %. (tabla 5). De los conceptos a estudio,resultaron positivos 71 casos para ansiedad y 95 paradepresión, lo cual supone un 7,3 % y un 9,8 % respec-tivamente. Porcentajes equiparables con el último es-tudio de la OMS sobre prevalencia de TAD, realizadoen el año 1995 en centros de salud de 15 países dife-rentes, cuyos resultados fueron del 7,9 % para ansie-dad y del 10,4 % para trastornos depresivos.5

Resuelto el primer objetivo del estudio, la prevalen-cia, se determinó el grado de EOC de los 962 EADG re-alizadas (tabla 6), confirmándose la existencia de EOCen 67 de las 796 personas del grupo EADG negativo(8,4 %) y en 70 de las 166 EADG positivas (42,1 %).Existe una diferencia estadística significativa para po-der afirmar que el EOC de nuestros trabajadores es unfactor precipitador o iniciador de TAD, dato que se co-rresponde con el segundo objetivo del estudio.

Para poder determinar la estrategia preventiva anteestos resultados debemos identificar la población dianasobre la que vamos a actuar. Para su determinación es-tablecimos dentro de las EADG positivas el estudio si-multáneo de las variables asociadas: sexo, edad y nivelen el puesto de trabajo (fig. 1). El nivel en el puesto detrabajo corresponde al grupo laboral al que perteneceel trabajador dentro de la administración local, así elgrupo A corresponde a los titulados superiores, el grupoB a los titulados medios y los grupos C-D a otros pues-tos diversos como auxiliares administrativos, inspecto-res, subalternos, etc.

La población diana está formada por mujeres en un74,1 %, por menores de 45 años en un 76,5 % y por tra-bajadores de los grupos C y D en un 54,8 %. La figura1 nos cuantifica el número de casos para cada variableestudiada: 123 mujeres frente a 43 hombres (25,9 %);

con 127 casos menores de 45 años (76,5 %) frente a 39mayores de 45 años (23,4 %) y grupos CD con 91 ca-sos (54,8 %) frente a grupos AB con 75 casos (45,8 %).

Estos datos nos confirman que nuestro colectivo no sediferencia de los resultados obtenidos en otros estudiospoblacionales de prevalencia de los TAD, donde se ob-serva un claro predominio del sexo femenino y unaépoca de aparición más frecuente que corresponde a laedad media de la vida, en nuestro caso de los 31 a los45 años. Si bien es cierto que no existe una diferenciamuy significativa entre los niveles del puesto de trabajo.

La aplicación del estudio de las variables anterio-res al grupo de 70 personas con cuestionario EADGpositivo y EOC confirmado nos permite profundizaren la población diana sobre la que plantear una ac-ción preventiva más concreta (fig. 2). Los resultadosconfirman un predominio de mujeres (68,5 %), me-nores de 45 años (70 %) y en este caso de los gru-pos AB (61,4 %) correspondientes a titulados supe-riores y medios.


Fig. 1. Variables asociadas en las EADG positivos

EADG POSITIVAS

Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD

GrupoEdadSexo

Tabla 5. Prevalencia

TOTAL TEST EADG: 962TEST NEGATIVOS: 796TEST POSITIVOS: 166 (17,2 %)

POSITIVOS DEPRESIÓN: 95 (9,8 %) (OMS 1995-10,4 %)POSITIVOS ANSIEDAD: 71 (7,3 %) (OMS 1995-7,9 %)

Tabla 6. Grado de estrés ocupacional

EADG NEGATIVAS: 796EADG NEGATIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 67 (8,4 %)EADG POSITIVAS: 166EADG POSITIVAS + ESTRÉS OCUPACIONAL: 70 (42,1 %)

Se mantienen las mismas características para la po-blación diana, si bien en este grupo existe un predo-minio de los grupos AB, probablemente por el desem-peño de tareas de mayor responsabilidad (tabla 7).

La planificación de la acción preventiva (tercer obje-tivo del estudio) a realizar desde el Servicio Médico seestructuró en base a los tres ámbitos de la prevenciónen atención primaria: prevención primaria, secundariay terciaria (tabla 8).5

En la prevención primaria debemos asumir como retoel promocionar la salud e impedir el desarro-llo de los trastornos mediante la eliminación de los agen-tes causales, aumentando la resistencia del individuo aellos e interfiriendo en el proceso de transmisión de laenfermedad. Los principios de actuación en la preven-ción primaria quedan resumidas en la tabla 9.

Puesto que la labor de la prevención secundaria sefundamenta en la reducción de la prevalencia y estadepende de la incidencia, pero también de la duraciónmedia de la enfermedad y esta última está a su vez in-fluida por factores tales como el diagnóstico precoz, elmanejo adecuado o la prevención de recaídas, la laborpreventiva deberá basarse en una serie de principios,recogidos en la tabla 10.

Respecto a la prevención terciaria tiene como objeti-vos prevenir y/o reducir la duración de los efectos de lasreagudizaciones o recaídas y además minimizar las con-secuencias adversas (minusvalías y discapacidades) delas enfermedades. Para prevenir estas recaídas debemosconseguir que los pacientes desarrollen un adecuado ni-vel de seguimiento de las recomendaciones terapéuticasy acepten tratamientos a largo plazo, pues el mal cum-plimiento terapéutico es el factor predictor más signifi-cativo de la aparición de recaídas y reagudizaciones.

Para minimizar las consecuencias adversas debere-mos actuar sobre el individuo, desarrollando progra-mas para promover el diagnóstico precoz de la en-fermedad y de las recaídas y a garantizar el cum-plimiento de las medidas terapéuticas establecidas, almismo tiempo que se iniciarán actuaciones que inci-dan directa o indirectamente sobre las propias disca-pacidades mediante la aplicación de estrategias co-rrectoras. Sobre las minusvalías deberemos orientar la

acción preventiva sobre el entorno social o familiardel individuo.

Establecidos los tres ámbitos básicos de la preven-ción debemos buscar unos objetivos preventivos másespecíficos para los TAD. Así se pueden concretar lossiguientes objetivos para la prevención de la ansiedad:

1. Identificar a los individuos y grupos de alto riesgo.2. Introducir estrategias para reducir el riesgo.3. Detección precoz de nuevos casos.4. Tratamiento apropiado de los nuevos casos.5. Reducir la recurrencia.6. Minimizar la afectación de los casos crónicos.7. Reducir el riesgo de ansiedad iatrogénica.8. Prevenir la ansiedad entre el personal sanitario.

En la prevención primaria de la ansiedad los factoresde riesgo se pueden considerar en dos grandes grupos(tabla 11), por un lado los factores relacionados con las


Fig. 2. Población diana

Mujeres Hombres < 45 años > 45 años AB CD

GrupoEdadSexo

Tabla 7. Población diana

SEXO: Mujeres 48 (68,5 %) — Hombres 22 (31,4 %)EDAD: < 45 años 49 (70 %) — > 45 años 21 (30 %)GRUPO: AB 43 (61,4 %) — CD 27 (38,5 %)

Tabla 8. Niveles de prevención

Prevención primariaObjetivo: reducir la aparición (incidencia del trastorno)Métodos: eliminar los factores causales

Prevención secundariaObjetivo: reducir la duración del trastornoMétodos: detección precoz y tratamiento temprano

Prevención terciariaObjetivo: limitar las consecuencias del trastorno (discapacida-

des y minusvalías)Métodos: evitar la aparición de las complicaciones y tratarlas

cuando surjan


experiencias como son los factores estresantes cróni-cos (problemas laborales, de relación, etc) y los acon-tecimientos vitales mayores (pérdida de empleo, di-vorcios, etc) y por otro lado los factores de riesgorelacionados con la vulnerabilidad que incluyen la per-sonalidad, estilo cognitivo y ausencia de apoyo social.Dentro del factor personalidad debemos considerar laansiedad como estado, es decir una emoción transito-ria desencadenada por un agente estresante. Respectoal estado cognitivo considerar como ciertos prejuiciosy distorsiones cognitivas predisponen a los individuosa reaccionar fuertemente ante las situaciones estresan-tes (esto incluye el catastrofismo, la exageración y lasobre-generalización e ignorar lo positivo).

Respecto a la prevención secundaria de la ansiedaddebemos en primer lugar mejorar la detección precoz,manteniendo un alto grado de sospecha en todos aque-llos casos en los que el paciente se presenta con pro-blemas físicos, especialmente cuando estos no se pue-dan incluir dentro de una categoría diagnóstica clásica.Así mismo deberemos recurrir a la utilización de ins-trumentos de despistaje, bien en forma de cuestiona-rios auto-administrados o de entrevistas estructuradas.

El tratamiento precoz de los casos será el segundopilar de la prevención secundaria de la ansiedad y paraesto necesitaremos un trabajo inicial en la consulta conun diagnóstico claro, un apoyo basado en el consejo,material audiovisual y gráfico y técnicas de respiración,relajación y distracción, evidentemente con el apoyodel tratamiento farmacológico y las intervenciones psi-cológicas focalizadas. Estas intervenciones abarcan dosgrandes grupos de actuaciones, por un lado la «terapiade solución de problemas» donde se ayuda los pacien-tes a identificar las causas de su ansiedad y se acuerdaun programa de acciones para cambiar sus conductas

a través de una serie de fases:• Definir los problemas en los propios términos del

paciente.• Situar los problemas en un orden de importancia.• Reflexionar y exponer las posibles soluciones.• Elegir la mejor solución posible y desarrollarla.• Ponerla en práctica.• Evaluar el resultado y revisar los métodos.

El otro grupo de intervenciones psicológicas focali-zadas debe utilizar la terapia cognitiva conductual paramodificar las conductas y pensamientos negativos delpaciente, sin centrarse en las causas subyacentes delproblema.

En la prevención terciaria de la ansiedad actuaremospreviniendo la aparición de recaídas, a través de unaserie de objetivos como: aumentar la sensación de con-trol del paciente, enseñando al paciente a detectar lossíntomas iniciales de la recaída y las situaciones que seconsideren de alto riesgo, estableciendo estrategias paraafrontarlas y motivando al paciente en la práctica delas técnicas aprendidas.

Con todo este planteamiento no pretendemos otroobjetivo que mejorar la calidad de vida de nuestrostrabajadores, disminuyendo la incidencia y gravedadde la sintomatología tanto física como psíquica rela-cionada con el estrés, así como reducir las repercu-siones sociales (baja autoestima, poca satisfacción la-boral, etc.) y las que afectan directamente a losresultados de las empresas como el deterioro en elambiente de trabajo, el aumento en la tasa de absen-tismo y siniestralidad, la disminución de la competi-tividad de la empresa y por tanto de los resultadoseconómicos de la misma.

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Tabla 9. FALTA TEXTO

Principios para la prevención primaria• Identificar y actuar sobre las poblaciones de riesgo• Reducir el influjo de los factores de riesgo• Aportar apoyo• Ayudar a los sujetos a encontrar sus propias soluciones• Facilitar el logro de apoyos sociales e institucionales

Tabla 10. FALTA TEXTO

Principios para la prevención secundaria• Promover el reconocimiento precoz por parte del médico y

del paciente:Utilización de cuestionarios, escalas, técnicas educativas,

etc.• Intentar acortar la duración de la enfermedad:

Consejo terapéutico.Tratamiento propiamente dicho

Tabla 11. Prevención primaria de la ansiedad

Identificación de individuos y grupos de alto riesgo

• Factores de riesgo experimentados: Agentes estresantes cró-nicos

Acontecimientos vitales• Factores de vulnerabilidad: Personalidad. Estilo cog-

nitivoApoyo social

Estrategias de prevención primaria

• La consulta: Entorno físico. TiempoEstilo de consultaInterés en las preocupa-

ciones del paciente• Grupos de alto riesgo: Intervenciones dirigidas

INTRODUCCIÓN

El grupo de drogas de síntesis, denominadas en al-gunos foros científico-divulgativos «drogas de diseño»,abarca e incluye un grupo de sustancias derivadas an-fetamínicas cuya composición exacta es altamente va-riable. Además, otras sustancias sin ninguna relaciónquímica, como el ácido γ-hidroxi-butírico (GHB), sonincluidas erróneamente dentro de este grupo en la no-menclatura popular. Estas drogas se sintetizan bus-cando unos determinados efectos, por lo que se las de-nominó de «diseño». Dentro de las drogas de síntesis,la sustancia más emblemática es la MDMA o «éxtasis»(3,4-metilendioximetanfetamina), que ha recibido otrosnombres como «X», «XTC», «Adam» o «E». Otras drogasde síntesis son la DMA (dimetoximetanfetamina) y laMDA (metilendioxianfetamina) o «píldora del amor».Este grupo de sustancias fue incluido en la lista I delanexo del Real decreto 2829/77 que regula las sustan-cias consideradas peligrosas para la salud. Otra sus-tancia relacionada con este grupo es la metanfetamina.Es imposible realizar una lista exacta con todas las dro-gas de síntesis, ya que estas sustancias son fáciles desintetizar y constantemente aparecen en el mercadonuevas sustancias, como la 4-MTA (p-metiltioanfeta-mina)1 (tabla 1).

El MDMA es una base sintética derivada de la fenile-tilamina, relacionada estructuralmente con la anfeta-mina, y de la mescalina. Se sintetizó en 1912 intentandopotenciar los efectos anoréticos de la metanfetamina,sin que se aceptase esta indicación. En los años 70 se

utilizó en psicoterapia, siendo prohibida esta indica-ción, en 1985 en EEUU y se incluyó, en 1986, en la listaI de sustancias prohibidas.

A partir de la década de los 80 comienza a popu-larizarse como sustancia de abuso en el entorno cul-tural que se denominó «new-age». A finales de estadécada comenzó a extenderse entre las personasque acudían a fiestas »rave». Estas sustancias han go-zado de la falsa creencia popular de inocuidad. Ennuestro país comenzó a popularizarse a finales delos 80 y en la década de los 90, en fiestas relaciona-das con música tecno y en la denominada «ruta delbakalao», siendo el éxtasis la sustancia más utilizada.El consumo de drogas de síntesis ha aumentado es-pectacularmente en la década de los noventa, lle-gándose a afirmar en los últimos informes del NIDA(National Institut on Drug Abuse) norteamericano queera la única droga que había aumentado significati-vamente su uso, triplicando su incidencia en el perí-odo de 1998 al 2000.2 En España, en los últimos años,las drogas de síntesis han irrumpido con fuerza es-pecialmente en la población más joven. En poblaciónescolar, en el período 1998-2000, ha disminuido lige-ramente el consumo de alcohol y se ha mantenidocasi estable el consumo de cocaína, ha aumentado elcontacto con el cannabis y se ha detectado un incre-mento importante del consumo de éxtasis.3 Por elloserá cada vez más frecuente la detección, desde laatención primaria, de pacientes que consumen estassustancias y el abordaje de cuadros clínicos relacio-nados con ellas. Paralelamente al incremento y po-pularización del consumo, cada vez es más frecuentela aparición de efectos secundarios agudos, intoxi-caciones y muertes, relacionados con estas sustan-cias. En este sentido, la emergencia del consumo yde las consecuencias del uso de drogas de síntesis esuna cuestión de plena actualidad. En animales se haestudiado la neurotoxicidad a medio y largo plazodetectándose claras alteraciones en la neurorregula-ción. En humanos no se conocen con exactitud talesefectos, aunque cada vez hay mayor evidencia de al-teraciones en el sistema serotoninérgico y dopami-nérgico.


Drogas de síntesis y atención primaria

Carlos Roncero, Francisco Collazos, Eugeni Bruguera,Josep A. Ramos-Quiroga, Miguel Casas

Servicio de Psiquiatría. Hospital Universitario Vall d´Hebrón. Barcelona

Tabla 1. Drogas de síntesis

TMA-2PMADOM: STPMDA: Píldora del amorMDEA: EvaMDMA: Éxtasis

EPIDEMIOLOGÍA

La importancia de esta droga en nuestro medio esmáxima y su distribución es muy amplia. Baste señalarque, en los últimos años, se han decomisado anual-mente entre 850.000 y 900.000 pastillas de MDMA. Laspastillas oscilan en torno a los 300 mg de peso, tienenun diámetro de 8-10 mm y 3-4 de grosor4 y han reci-bido diversos nombres, entre los consumidores, como«pastillas, pastis, tostis, pirulas, fidoditos, tapones, tan-ques, delfines, pájaros, elefantes, cacharros, ovaladas».Se presentan con diversos dibujos. El contenido de cadapastilla varía entre 20 y 183 mg de MDMA, siendo ladosis más frecuente de entre 60 y 70 mg. Sin embargo,parece detectarse una disminución progresiva de la do-sis media a lo largo de los años.5 En nuestro medio losconsumidores de éxtasis habitualmente consumen, ade-más, otras sustancias (tabla 2).

En España el consumo es muy frecuente en la pobla-ción adolescente y joven, ya que casi el 6 % de los ado-lescentes lo han probado «alguna vez» y en la poblaciónde 18 años el consumo en los últimos 30 días es casi del5 % y aceptan haberlas consumido en alguna ocasióncerca del 12 %.3 En relación a la influencia sobre la asis-tencia médica, en el año 2000, el MDMA y derivados su-pusieron el 4,5 % de los episodios de urgencias relacio-nados con sustancias psicoactivas, triplicando la inci-dencia del año 96. Por otra parte, la edad media de lospacientes era, junto con los alucinógenos, la más baja,3

atendiéndose 110 episodios de urgencia directamente re-lacionados con el consumo de estas sustancias, siendocasi el 60 % por intoxicación aguda. En algunas zonas eléxtasis llega a generar hasta el 5 % de las urgencias hos-pitalarias durante el fin de semana.6 A pesar de la im-portancia y la repercusión popular de las muertes atri-buidas a esta droga, representa sólo el 1,6 % de todas lasproducidas por drogas en un año, aunque esto descartala inocuidad de estas sustancias, como se quiso difundiren la década de los noventa. En otros países de nuestroentorno se han detectado muertes relacionadas con el éx-tasis. Sirva de ejemplo que en Inglaterra y Gales, entre elaño 1997 y el 2000, se detectaron 81 muertos relaciona-dos con las drogas de síntesis,7 aunque estos datos hansido criticados por no explicar la relación con el consumode otras drogas y por estar infraestimados.

Los consumidores de drogas de síntesis son mayorita-riamente jóvenes normalizados, no marginalizados, quedesarrollan actividades adaptadas a su edad.8 Su con-

sumo se realiza dentro de las actividades de socializa-ción y muy raramente solicitan tratamiento en la red es-pecializada por el consumo de estas sustancias. En estesentido, de los casos admitidos a tratamiento en unida-des especializadas, por consumo de sustancias psicoac-tivas, el MDMA y derivados solo suponía el 0,5 % comosustancia principal que motivaba el tratamiento. La edadmedia de los pacientes que solicitaba el tratamiento erainferior a 22 años, menor que cualquier otra droga.3

NEUROBIOLOGÍA DEL ÉXTASIS

En animales, el éxtasis aumenta la concentración deserotonina y dopamina en la sinapsis, favoreciendo suacción, especialmente en el núcleo acummbens y enzonas relacionadas con el circuito del refuerzo. En estesentido sus efectos pueden disminuir si se administranantagonistas del receptor D1 o de receptores serotoni-nérgicos.9 Además puede aumentar los niveles extra-celulares de noraderenalina y posiblemente alterará lasconcentraciones de neuropéptidos. Es conocido desdehace años que en animales la administración de éxta-sis altera, a nivel central, el funcionamiento del sistemaserotoninérgico10 y comienzan a tenerse evidencias dedaño en las células dopaminérgicas en primates.11

En humanos, la MDMA es agonista indirecto monoa-minérgico, estimula la liberación e inhibe la recaptaciónde serotonina y también tiene acción sobre el sistemadopaminérgico, aumentando su liberación. Se han re-lacionado los efectos euforizantes de la MDMA con laacción dopaminérgica. Cada día son mayores las evi-dencias que demuestran, en consumidores, alteracionesy cambios en los sistemas de neurotrasmisión cerebra-les. El consumo de éxtasis se ha relacionado especial-mente con el sistema serotoninérgico y aunque, inicial-mente, no se han detectado alteraciones de otrossistemas,12 recientemente se ha comenzado a tener evi-dencias de la afectación de otros sistemas, como el do-paminérgico (tabla 3). Se ha implicado al éxtasis y aalguno de sus metabolitos como el HHMA (3,4-diho-droximetanfetamina) en la producción de neurotoxici-dad. Tras el cese del consumo se produce una dismi-nución de la concentración de serotonina, 5-HIAA (ácido5-hidroxi indolacético), y del triptófano hidroxilasa.

En pacientes consumidores se han descrito alteracionesen el sistema serotoninérgico, detectándose disminuciónde los transportadores de serotonina en la zona corticalque indicaría la existencia de neurotoxicidad específica,como mínimo temporal, del sistema serotoninérgico.12 Seha sugerido que las alteraciones del transportador pue-den ser parcialmente reversibles, lo que no implicaría ne-cesariamente la reversibilidad de los efectos neurotóxi-cos.13 Los hallazgos actuales son consistentes con lapérdida de axones en las neuronas serotoninérgicas.14

Con relación al sistema dopaminérgico, en pacientesconsumidores de metanfetaminas, Volkow y cols. handescrito disminución del transportador de dopaminaque se ha relacionado con alteraciones motoras, cam-bios neurodegenerativos y parkinsonismo.15 Tras tratara estos pacientes se detectaba que aumentaba el nú-mero de proteínas transportadoras de dopamina, aun-


Tabla 2. Consumo de otras drogas en población adolescenteconsumidora de éxtasis

Alcohol 98,1Cannabis 88,7Tabaco 80,5Cocaína 50,9Alucinógenos 48,8Speed (metanfetamina) 43,1Tranquilizantes 16,7

Otra droga consumida Porcentaje

Fuente: Plan Nacional Sobre Drogas (2002)

que no se objetivaban mejorías en la evaluación neu-ropsicológica.15 En pacientes consumidores de éxtasisy anfetaminas se han detectado disminución de célu-las dopaminérgicas.16 Aunque no se puede excluir laexistencia de alteraciones de este sistema previas al con-sumo de estas sustancias, actualmente se piensa queesta explicación es poco probable.17

CLÍNICA

El consumo de estas sustancias suele hacerse en con-textos lúdicos y recreativos y sus efectos comienzan amanifestarse 20-40 minutos después de su ingestión. Elcomienzo suele ser brusco y sus efectos suelen durar 3o 4 horas. Una de las dificultades en la valoración clí-nica es el frecuente policonsumo, que puede enmasca-rar o potenciar los síntomas que producen estas sustan-cias. Por otra parte, los efectos clínicos de estas drogasvarían porque una pastilla puede contener más de unasustancia además de, otras sustancias ilegales como an-fetaminas, o legales, como efedrina, ketamina, cafeína obiperideno. Sin embargo se puede describir un patrónsintomático general, que se ha establecido tanto a par-tir de la sintomatología referida por los pacientes, comopor estudios controlados en usuarios moderados.18

Estas sustancias tienen dos efectos fundamentales, es-timulante, tipo anfetamínico, y alucinatorío, tipo LSD. Lapreeminencia de los efectos anfetamínicos u alucinato-rios depende de la composición exacta de cada pastilla.

Dentro de los efectos estimulantes se puede destacareuforia, disminución de la sensación de cansancio, au-mento de la actividad psicomotora, de la alerta y de laemotividad. Pueden producir una mayor confianza, fa-cilidad para el contacto social y empatía, por lo que seles ha denominado «drogas entactógenas» y «drogas em-patógenas». Se producen alteraciones de la percepción,que raramente son alucinaciones verdaderas, predomi-nando la sensación de conexión con el entorno, ciertadistorsión del tiempo, pudiendo llegar a aparecer sín-tomas de despersonalización. En algunos contextos eléxtasis tiene propiedades enteógenas, ya que facilita ogenera experiencias místicas, de acercamiento a Dios,

lo sobrenatural etc. Tras la ingesta, los pacientes se mues-tran menos agresivos e impulsivos, con aumento de lasensación de comunicación e intimidad con los demás.

Los efectos adversos de tipo psiquiátrico descritos sonla aparición de sintomatología psicótica de tipo para-noide, crisis de ansiedad y ataques de pánico, reapari-ción de los efectos o flashback. Puede aparecer un sín-drome serotoninérgico y hay descritos algún caso dereacción catatónica y secuelas de tipo ansioso-depre-sivo. Alguna de estas reacciones se ha comunicado trasel consumo de una sola dosis de éxtasis. Tras el con-sumo agudo pueden aparecer síntomas depresivos, derebote y letargia debido probablemente a la deplecciónmonoaminérgica. Al estudiar pacientes consumidores,mediante el SCL-90 se han detectado elevaciones en lasescalas de ansiedad fóbica, conductas obsesivo-com-pulsivas, psicoticismo, somatización y pérdida de inte-rés por el sexo y el placer.19

El DSM-IV-TR20 incluye los trastornos psiquiátricos re-lacionados con la MDMA dentro del apartado dedicadoa los trastornos relacionados con alucinógenos. La MDMAno se considera una droga adictógena en el sentido clá-sico y no desencadena, al suprimir su administración, unsíndrome de abstinencia típico. Por ello se ha relacionadosus efectos con los producidos por los alucinógenos, yaque no existe en los consumidores, dependencia físicani psicológica, entendida como la existencia de deseocompulsivo de consumir la droga. Se han detectado ca-sos que sugieren tolerancia y necesidad de incrementarla dosis. No se conoce con exactitud los efectos del con-sumo de drogas de síntesis a medio-largo plazo pudiendoproducir alteraciones psicopatológicas desconocidas enla actualidad.21 Es posible que el consumo, especialmentede altas cantidades, pueda producir a largo plazo cam-bios de personalidad, alteraciones en el control de losimpulsos, agresividad, trastornos afectivos y de ansiedady alteraciones cognitivas. Muchos de estos pacientes pre-sentarán patología dual, entendida como la existencia deun trastorno mental y de un trastorno relacionado consustancias,22 aunque en algún caso el trastorno mentalpudiera ser previo al consumo de la drogas.

En relación con la cuestión de la posible existenciade neurotoxicidad y cambios clínicos permanentes a me-


Tabla 3. Cambios e los sistemas de neurotransmisión en consumidores de MDMA

Serotoninérgico Disminución de los niveles de serotonina Morgan, 1998Serotoninérgico Disminucuión de los transportadores de serotonina Semple y cols., 1999Serotoninérgico Disminución de la actividad serotoninérgica central tras Tuchtenhagen y cols., 2000

la abstinenciaSerotoninérgico Déficit función serotoninérgica, detectado Croft y cols., 2001

electrofisiologicamente.Serotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina Reneman y cols., 2001aSerotoninérgico Disminución de la densidad de receptores de serotonina, Reneman y cols., 2001b

especialmente en mujeresDopaminérgico Disminución del transportador de dopamina, en Volkow y cols., 2001

consumidores de metanfetaminasDopaminérgico Disminución de las neuronas dopaminérgicas en pacientes Reneman y cols., 2002

que asocian MDMA con anfetaminas

Sistema de neurotransmisión Hallazgos Autores

dio plazo, los estudios son preliminares aunque apun-tan, cada vez con mayor solidez, la existencia de alte-raciones mantenidas. Diversos trabajos han señalado lamemoria de trabajo como el elemento más afectado porel consumo mantenido de éxtasis. Morgan23 ha reseñadola persistencia de las alteraciones cognitivas hasta, comomínimo, 6 meses después y una mejoría en la ansiedady hostilidad tras un año de abstinencia. En pacientesconsumidores de éxtasis, que además consumían can-nabis, se han descrito alteraciones en la memoria de tra-bajo, memoria verbal y atención dividida, detectadas enlos test complejos que valoran la atención, memoria yaprendizaje y, sin embargo, en tareas que valoran eltiempo de reacción simple no se han detectado cam-bios.24 Otros autores han detectado déficit en la me-moria verbal, en pacientes con consumo activo, que semantenían en pacientes abstinentes con historia pasadade consumo.25 Las alteraciones descritas se han relacio-nado con las cantidades consumidas, independiente-mente de la frecuencia de uso,26 teniendo las mujeresuna mayor vulnerabilidad a los efectos neurotóxicos.27

También se ha detectado aumento de la impulsividaden pacientes consumidores de altas cantidades de éx-tasis denominados Heavy users (al menos una vez a lasemana y más de 50 ocasiones) cuando se comparancon los no consumidores o con consumidores esporá-dicos (menos de una vez a la semana y uso en menosde 30 ocasiones)28 y se sospecha que en consumido-res de éxtasis pueden aparecer alteraciones motoras,tipo parkinsonianas, a largo plazo. Sin embargo hay quetener precaución con el concepto de heavy user ya quesu significado varía en función de los distintos trabajos(tabla 4) y lo que sí parece cada día más evidente esque los efectos neurotóxicos están relacionados con elnúmero de veces que se ha consumido la sustancia.14,19,26

Entre los efectos adversos generales destacan: hiper-termia, bruxismo, alteraciones cardiovasculares, arritmias,asistolias, colapso vascular y alteraciones iónicas (hipo-natremia). Se han descrito accidentes vasculares cerebra-les, lesiones hepáticas graves, neurológicas y teratogenia,ya detectada previamente en animales. La hiponatremiase genera al sudar el paciente y reponer sólo agua sin sa-les. La presencia de cansancio, mareos, dificultad para ori-nar, anhidrosis y calambres, debe hacer sospechar ungolpe de calor que, si progresa, puede cursar con altera-ción de la conciencia, agitación y estimulación simpáticay que puede llegar a hipertermia maligna, convulsiones,rabdomiólisis, coagulación intravascular diseminada, in-suficiencia renal y fallo cardíaco fatal.

En nuestro medio, en el período del 92 al 2002, se hanproducido 140 muertes en los que estas sustancias esta-

ban presentes y 38 directamente relacionados con ladroga.6 En la última encuesta del PND3 se señala que el1,6 % de las muertes podían estar relacionadas con elconsumo de estas sustancias. Sin embargo no debemosolvidar que esta sustancia se consume, frecuentemente,junto con otras drogas. Los fallecimientos se han produ-cido por fallo cardíaco en pacientes deshidratados y conalteraciones iónicas. Esto ocurre porque la MDMA es unasustancia pirógena, que se consume en lugares con ele-vada temperatura, como son las discotecas, fiestas rave,donde no se suele producir una adecuada rehidratacióny en las que los pacientes bailan durante mucho tiempo,lo que facilita la presencia de golpes de calor.

ABORDAJE DE LOS TRASTORNOSRELACIONADOS CON EL ÉXTASIS

En los trastornos relacionados con el éxtasis se puededistinguir el abordaje de los cuadros secundarios a la in-toxicación y el consumo agudo y el de los pacientes con-sumidores, en la consulta habitual de atención primaria.Además, el marco de la atención primaria es ideal parapoder realizar psicoeducación y detección precoz en po-blación de riesgo como son los adolescentes y jóvenes.

La intoxicación por MDMA cursa con bruxismo, hiper-termia, midriasis, HTA, alteraciones cardíacas, rabdomió-lisis e incluso CID. El bruxismo es el efecto adverso másfrecuente, se autolimita a unas horas tras la ingesta y muyraramente es causa de demanda de asistencia. Menos fre-cuente, pero mucho más importante y relevante clínica-mente es la aparición de un golpe de calor que, en oca-siones, puede ser abordado desde atención primaria.Requiere la aplicación de medidas físicas, rehidratacióncon reposición de sales y control de la función cardíaca.

Ante un episodio de intoxicación es necesario acla-rar qué tipo de «droga de síntesis» se ha utilizado, te-niendo especial precaución en discriminar si se haconsumido el denominado «éxtasis líquido» (GHB),que es un anestésico y por lo tanto tiene efectos de-presores del SNC, y si el consumo se ha producidojunto con otras drogas, alcohol, cocaína, etc. La ne-cesidad, o no, de pedir analíticas de tóxicos a todoslos pacientes que acuden a urgencias con síntomaspsiquiátricos no está resuelta en la actualidad,30 sinembargo, cuando exista las sospecha de consumo dedrogas de síntesis o síntomas compatibles con su con-sumo, es imprescindible realizar una adecuada de-tección de todo tipo de drogas.

Si el paciente está agitado o hay sospecha de rabdo-miólisis, CID o alteraciones cardiovasculares debe serremitido a un servicio de urgencia hospitalario, dadaslas posibles complicaciones de fallo renal, cardíaco, etc.También si hay sospecha de ACV(hemorragias, trom-bosis e infartos) el paciente debe ser remitido al hos-pital y recibir los tratamientos convencionales para estetipo de patologías.

Para el tratamiento de la inquietud se debe tranquili-zar al paciente y explicarle la naturaleza de sus sínto-mas. Si esto no es suficiente o está agitado se recomiendael uso de alguna benzodiacepina, tipo diacepam. Si laagitación cursa con taquicardia y la función hepática es


Tabla 4. Concepto de heavy user, según autores

30-100 consumos Parrott y cols.29

Más 20 veces Parrott y cols.19

Más de 50 ocasiones, al menos Moeller y cols.28

una vez a la semanaMás 100 consumos Parrott y cols.14

Número consumos Autor

correcta, se pueden usar fenotiacinas (levopromacina)a dosis de 50- 100 mg im.

Para el tratamiento de la hipertensión arterial se de-ben usar bloqueantes alfa-adrenérgicos, como la fen-tolamina. Si hay taquicardia se deben usar bloqueantesbeta-adrenérgicos, como el propanolol y si se presen-tase HTA y taquicardia se puede usar un bloqueantemixto, como el labetalol.31

En relación al tratamiento farmacológico de los con-sumidores, se han ensayado diversos fármacos que po-drían tener cierta capacidad profiláctica de la toxicidadinducida por la MDMA, como son los ISRS, agentes an-tioxidantes (vitamina C y E) o precursores serotoninér-gicos (triptófano, tirosina).32 Sin embargo los estudiosen humanos son muy escasos y los resultados no sonconcluyentes. Para el tratamiento de los trastornos psi-copatológicos, en pacientes consumidores de éxtasis,se deben seguir las mismas recomendaciones que paralos pacientes no consumidores.

ABORDAJE DEL PACIENTE CONSUMIDORDE ÉXTASIS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA

La entrevista y el abordaje de los pacientes consumi-dores presentan especiales dificultades que se sumana que, en la mayor parte de las ocasiones, los pacien-tes se niegan a acudir al psiquiatra por lo que debenser atendidos desde atención primaria.

Palacios y Fuentes8 describen tres posibles aproxi-maciones del médico a los pacientes adictos: El agre-sivo o pasivo, reticente al contacto con los toxicóma-nos, el redentor, cree que puede hacer mucho bien ysuele ser manipulado, y el terapéutico, que escucha asus pacientes, aunque puede aclarar y explicar sus di-vergencias con las explicaciones que recibe. Debido aque el consumo de drogas de síntesis se realiza por po-blación adolescente o joven y frecuentemente el patrónde consumo es de fin de semana, no suele existir con-ciencia de enfermedad, o esta es escasa, y el pacienteintegra el consumo como un fenómeno lúdico. Ade-más los adolescentes son reacios a las figuras de auto-ridad, como la del médico y en muchas ocasiones laconsulta se realiza por un episodio de intoxicación, apa-rición de efectos secundarios o por presión familiar.

Es importante tener conocimiento del medio familiar,para valorar los posibles conflictos o dificultades que fa-ciliten o refuercen el consumo de drogas. Durante la en-trevista hay que dejar al paciente expresarse con sus pro-pias palabras, aclarando el significado de cada una deellas. No se debe confrontar al paciente con comentariosalarmistas en cuanto a efectos secundarios agudos e in-mediatos y sí se debe plantear las posibles alteracionesque supone el consumo, especialmente continuado, dedrogas de síntesis. Por otra parte es importante valorarcon el paciente los teóricos «efectos positivos» del con-sumo de estas drogas, ayudándole a buscar otras posi-bles alternativas para su consecución. Se debe abordar larelación del número de pastillas consumidas con la apa-rición de deterioro cognitivo y alteraciones psicopatoló-gicas. Al explicar la situación a la familia se debe enmarcarel problema en su contexto real.

En nuestro medio se han puesto en marcha diversosprogramas de reducción de daños, en los que se in-tenta trasmitir a los pacientes cómo evitar factores ex-ternos que puedan agravar o propiciar la aparición deefectos secundarios. En este sentido y dado que la in-fluencia del ambiente, temperatura, modo de consumo,etc. son muy importantes en la aparición de toxicidadaguda, se puede recomendar al paciente que vista conropas ligeras, descanse 10 minutos cada hora, beba re-gularmente, no más de 1 litro por hora y preferente-mente zumos para evitar la pérdida de iones y sales,masque chicle y coma plátanos.32

CONCLUSIONES

El consumo de drogas de síntesis es una cuestión emer-gente, de plena actualidad por su importancia epide-miológica y sus repercusiones clínicas. La detección y eltratamiento son complicados porque los consumidoresde éxtasis suelen consumir simultáneamente diversas dro-gas y la composición y el tipo exacto de droga/as de di-seño presentes en la comunidad varía con el tiempo. Porotra parte, con los datos que se conocen, se puede plan-tear la posibilidad de cambios en la patoplastia de lostrastornos mentales en pacientes con historia de consumoo la aparición de nuevas presentaciones clínicas secun-darias al consumo de estas sustancias. Con los conoci-mientos actuales se puede afirmar que los consumidoresdenominados heavy son pacientes que tienen riesgo depresentar alteraciones cognitivas, anímicas y de la per-sonalidad. Por todo ello es probable que se detecten, enel futuro, cuadros caracterizados por una mayor impul-sividad y menor autocontrol. No es descartable que lospacientes presenten mas alteraciones afectivas con apa-rición de cuadros con mayor labilidad emocioanl. En aten-ción primaria se debe hacer detección precoz, especial-mente en población adolescente y joven y se puede hacerun abordaje de estos pacientes desde una perspectiva re-alista, facilitando información sobre los efectos a medio-largo plazo del consumo de drogas de síntesis. Además,se puede aportar información sobre medidas para redu-cir los riesgos ambientales y las reacciones agudas se-cundarias al consumo

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Este artículo revisa el diagnóstico y tratamiento deltrastorno por déficit de atención e hiperactividad(TDAH). El TDAH es el trastorno psiquiátrico más fre-cuente en la infancia y tiene una alta comorbilidad. Setransmite en familias con un componente genético ymedioambiental no completamente conocido. Se hanencontrado alteraciones en la estructura, función y neu-rotransmisión cerebral en pacientes con TDAH. Hay di-ferencias en la prevalencia entre EE.UU. y Europa queparecen surgir del uso de distintas definiciones (DSM-IV y CIE-10) y de distintos umbrales diagnósticos. Eltratamiento incluye principalmente un abordaje farma-cológico y un apoyo psicosocial, sin embargo, existecontroversia en la interpretación de estudios recientes.Existen fármacos estimulantes (metilfenidato, dextro-anfetamina y mezcla de sales de anfetamina) y no es-timulantes recientemente aprobadas (atomoxetina) yotras ya usadas anteriormente (bupropión, antidepre-sivos tricíclicos, clonidina), eficaces en niños conTDAH. El tratamiento, en todo caso, debe ser indivi-dualizado para cada niño y cada familia. Actualmenteen España faltan alternativas al metilfenidato, al dispo-ner sólo de antidepresivos tricíclicos, bupropión y clo-nidina, con presentaciones y dosificaciones muy pocoflexibles.

Palabras clave: TDAH, estimulantes, tricíclicos, me-tilfenidato, bupropión, atomoxetina, clonidina

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad(TDAH) es un trastorno frecuente en la infancia queafecta entre el 6-10 % de los niños en edad escolar.1 Seasocia con retraso y dificultades del funcionamientoacadémico y social2 y una evidencia creciente sugiereque también se asocia a morbilidad significativa y peorfuncionamiento en la edad adulta.3,4 Recientes estudioslongitudinales indican que los niños con TDAH, de am-bos sexos y de cualquier edad, generan un gasto mé-dico total y una utilización de recursos médicos (hos-pitalización, visitas en consulta y urgencias) de más del

doble que niños de igual edad sin TDAH (p < 0,001),lo que sugiere que la «carga» negativa del TDAH se ex-tiende más allá de los parámetros sociales, conductua-les y académicos.5 El TDAH es el trastorno psiquiátricomás frecuente en la infancia6 y es un trastorno hetero-géneo, de comienzo en la infancia, con un impactoenorme en la sociedad en términos de coste econó-mico, estrés familiar, adversidad académica y vocacio-nal y con un claro efecto negativo sobre la autoestimadel sujeto afectado.7 Esta entidad clínica se denominaTDAH según criterios DSM-IV y Trastorno hiperciné-tico (una forma más severa y menos frecuente)8 segúncriterios CIE-10.

DIFERENCIAS EN CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCIE-10 Y DSM-IV Y PREVALENCIA EN EE.UU.Y EUROPA

Las diferencias en los criterios diagnósticos entre elsistema CIE-10 de la Organización Mundial de la Salud9

y el DSM-IV de la Asociación Americana de Psiquiatría10

hacen difícil comparar los resultados de los distintos es-tudios. Para diagnosticar un trastorno hipercinético se-gún criterios CIE-10 se requiere que el paciente pre-sente, al menos, síntomas persistentes de inatención(seis síntomas), de hiperactividad (tres síntomas) y deimpulsividad (1 síntoma) presentes en más de 1 am-biente de la vida del niño. Sin embargo, el sistema DSM-IV define el TDAH de una forma más amplia y requierepara el diagnóstico la presencia de síntomas de inaten-ción (seis síntomas) ó de hiperactividad/impulsividad(seis síntomas) para los tipos inatento o hiperactivo/im-pulsivo, o síntomas en ambas áreas (seis síntomas decada grupo) en el tipo combinado. Los síntomas debenestar presentes antes de los 7 años en, al menos, dosambientes de la vida del niño y durar, al menos, 6 me-ses.8 Como se puede observar, el trastorno hiperciné-tico descrito en la CIE-10 define un síndrome más se-vero y menos frecuente ya que precisa de 10 síntomasde inatención, hiperactividad e impulsividad, mientrasque el DSM-IV describe un síndrome con tres posiblestipos: hiperactivo/impulsivo (6 síntomas), inatento (6


Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad(TDAH) en niños y adolescentes: actualización

para atención primaria

Dr. César Soutullo Esperón

Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica Universitaria,Facultad de Medicina, Universidad de Navarra. Pamplona

síntomas) o combinado (12 síntomas). En el DSM-IVexiste la posibilidad, no contemplada en la CIE-10, deque un niño con el tipo inatento pueda no tener nin-gún síntoma de hiperactividad/impulsividad. Por ello,si se siguen criterios CIE-10, es más probable que losniños con el tipo inatento queden por debajo del um-bral diagnóstico y su trastorno quede sin detectar, pro-duciendo así un falso negativo (menor sensibilidad ymayor especificidad). Por otro lado, al usar criteriosDSM-IV es más probable diagnosticar las formas de hi-peractividad e inatención leves en el niño (teóricamente«normales» para la edad) como TDAH, con mayor riesgode obtener falsos positivos en el diagnóstico (menor es-pecificidad y mayor sensibilidad).

Es importante manejar y conocer las diferencias entrela nomenclatura CIE-10 y DSM-IV cuando se lee la lite-ratura. Este conocimiento de las posibles ventajas, limi-taciones y diferencias es probablemente más útil que dis-cusiones sobre cual de las dos es la correcta. En general,la prevalencia del TDAH si se usan criterios DSM-IV esdel 5 % de los niños en edad escolar.10 A pesar de lascontroversias, está claro que no se trata de un fenómenosolamente americano ni una «enfermedad cultural» y exis-ten estudios que identifican prevalencias del 9,6 % enAlemania, del 3,7 en Suecia, del 6 % en España, del 17% en Colombia y del 9 % en Hong-Kong.11,12 Las dife-rencias de prevalencia dependen no sólo del uso de cri-terios CIE-10 o DSM-IV sino del modo de hacer el diag-nóstico: con evaluaciones clínicas (la forma más fiable),con cuestionarios de profesores y padres, o sólo concuestionarios de padres ó profesores.12 Sin embargo, apesar de éstas controversias a veces interesadas, el TDAHno es un trastorno nuevo ni propio de la vida moderna,ni un fenómeno cultural de la sociedad norteamericanaya que fue descrito en 1865 por el alemán Hoffman y en1902 por Still. Además de los estudios en EE.UU. hayevidencia sobrada de que el TDAH tiene validez trans-cultural y una prevalencia importante en otros paises tandiferentes culturalmente a EE.UU. como Nueva Zelanda,China, India y Alemania, por lo que se puede estimarque la prevalencia real del TDAH, según varios estudiosepidemiológicos usando diferentes criterios diagnósti-cos, estará problablemente entre el 2 y el 10 %.13 La pre-valencia en España se ha estimado entre el 4-6 % de losniños entre 6 y 15 años en Sanlúcar la Mayor (Sevilla)utilizando en cuestionario de Conners,14 el 1-2 % en unestudio de validación del cuestionario de Conners en Na-varra,15 el 3,5 % en niños de 8 años, el 2,1 % en niñosde 11 años y el 1,9 % en niños de 15 años en la ciudadde Valencia16 y del 3,6 % ± 1,8 %17 al 8,0 ± 2,7 %18 en ni-ños de 10 años en Valencia capital. Por lo tanto no ayudaa los niños con TDAH ignorar éste diagnóstico en sustres posibles subtipos ni volver a teorías superadas, con-cepto de 1902, cuando se definió como «un defecto delcontrol moral», buscando un origen en un problema mo-ral o de la educación familiar.

DIAGNÓSTICO DEL TDAH

El diagnóstico del TDAH se basa en una historia clí-nica detallada y la observación directa por los padres,

profesores y profesionales.19 Actualmente no existe aúnningún marcador psicológico o biológico, ni ningúnaprueba o tests patognomónico de la enfermedad.19

Para hacer un diagnóstico de TDAH según criteriosDSM-IV deben cumplirse 5 criterios diagnósticos: 1) pre-sencia de 6 síntomas de inatención o 6 síntomas de hi-peractividad/impulsividad, 2) un criterio de edad, conpresencia de algunos síntomas con deterioro antes delos 7 años, 3) presencia de deterioro funcional en, almenos, dos ambientes, 4) evidencia de deterioro so-cial, académico u ocupacional y 5) diagnóstico dife-rencial con otros problemas médicos y psiquiátricos.Este sistema diagnóstico se basa en: 1) estimacionescuantitativas de la severidad de los síntomas, 2) dete-rioro funcional según el nivel evolutivo y 3) un diag-nóstico diferencial. En ocasiones es difícil porque lossíntomas pueden cambiar con la edad y en el DSM-IVno hay directrices claras sobre qué constituye un pa-trón maladaptativo desproporcionado para el nivel dedesarrollo. Finalmente, el 5.º criterio de diagnóstico di-ferencial implica un buen conocimiento de otros tras-tornos psiquiátricos además del TDAH. Probablemente,queda más allá de la formación y posibilidades realesde la mayoría de los pediatras de atención primaria elrealizar una evaluación psiquiátrica completa para ex-cluir otros trastornos psiquiátricos como trastornos psi-cóticos, trastornos generalizados del desarrollo, tras-tornos de ansiedad, trastornos del humor, trastornosdisociativos, etc.20

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Ante un niño con posible TDAH debe considerarseun amplio diagnóstico diferencial: evolutivo, médico,neurológico, psiquiátrico y social. Desde el punto devista evolutivo, el TDAH debe distinguirse de una ac-tividad excesiva e inatención normal para la edad delniño. Desde el punto de vista médico el TDAH debediferenciarse de problemas de visión o de audición,epilepsia (especialmente ausencias), secuelas de trau-matismo craneoencefálico, problemas médicos agudos(infecciones) o crónicos (anemia, hipotiroidismo), malanutrición, o un sueño insuficiente debido a un trastornodel sueño o a un problema en el ambiente. Pacientescon síndrome de Tourette pueden distraerse por la ur-gencia premonitoria que precede a un tic o por el es-fuerzo para inhibir los tics. Algunos fármacos como fe-nobarbital, carbamacepina y posiblemente teofilina, ydrogas como alcohol o cannabis pueden reducir la aten-ción. Debe descartarse retraso mental, cociente inte-lectual en el límite de lo normal y trastornos del apren-dizaje (verbal, no verbal, de la lectura, matemáticas oescritura). También debe hacerse un diagnóstico dife-rencial psiquiátrico con trastornos de ansiedad, tras-tornos del humor (depresión, trastorno bipolar, disti-mia), trastornos generalizados del desarrollo (espectroautista) y trastorno negativista desafiante sin TDAH.Además, desde el punto de vista social, las secuelas deabuso o abandono de las necesidades del niño, tantouna estimulación insuficiente como una sobreestimu-lación excesiva, pueden interferir con la atención. A ve-


ces las exigencias o expectativas de los padres y pro-fesores pueden no ser adecuadas para el nivel de de-sarrollo del niño.6, 10, 21, 22

Hallazgos biológicos en el TDAH

No hay duda sobre la importancia de los factores ge-néticos en la etiología del TDAH, con una heredabili-dad, según diferentes estudios, entre el 0,7 y 0,9 (70-90 %) de la varianza fenotípica en gemelos. Los ratiosde riesgo relativo estimado son 12-16 para gemelos ho-mocigóticos, 5-8 para famliares de 1.er grado, y 2 parafamiliares de 2.º grado.19 Los genes que regulan la pro-ducción de receptores de dopamina y noradrenalina sepostulan como candidatos a posibles implicados en laetiología del TDAH, debido a la respuesta positiva delTDAH al tratamiento con estimulantes. En modelos ani-males, ratones knock-out, que carecen del gen trans-portador de dopamina DAT1, tienen hiperactividad lo-comotriz que decrece al administrar metilfenidato, yratones sin el gen del receptor de dopamina D3 tienenhiperactividad «dependiente a la dosis del gen».19 Tam-bién hay estudios en humanos y animales que sugierenuna relación entre el control deficitario de los impulsosy niveles bajos del metabolito de serotonina ácido 5-hi-droxiindolacético, sin embargo no se ha encontrado unarespuesta del TDAH a los antidepresivos ISRS. Otros es-tudios en humanos han encontrado una asociación delfenotipo de TDAH y el gen del transportador de dopa-mina DAT y el receptor de dopamina D4 (DRD4).19

Respecto a los hallazgos neuropsicológicos y neuro-anatómicos, la literatura apoya la evidencia de que elTDAH se debe a un trastorno frontoestriatal hemisféricoderecho, con déficit neuropsicológicos en las funcionesinhibitorias, ejecutivas y atencionales mediadas por ellóbulo frontal.11,19,23 Aunque no se pueden utilizar comotest diagnósticos, se han descrito alteraciones en el vo-lumen del vermis cerebeloso, del volumen del núcleocaudado y de otras estructuras del circuito fronto-lím-bico-tálamo-reticular en niños con TDAH11,23

Tratamiento Farmacológico

Existen una gran cantidad de estudios y datos que in-dican la eficacia y seguridad de los estimulantes en eltratamiento de niños con TDAH. También hay estudiosque indican la eficacia de varios fármacos no estimu-lantes como bupropión24 y antidepresivos tricíclicos.25-29

A continuación revisamos con cierto detalle los fárma-cos útiles en el tratamiento del TDAH.

Uso de fármacos estimulantesen el tratamiento del TDAH

Metilfenidato. El metilfenidato es el único estimu-lante indicado para el tratamiento del TDAH disponi-ble en España. Se presenta en comprimidos de 10 mgr(Rubifén®). En EE.UU. además hay disponibles com-primidos de 5 y 20 mgr y de liberación prolongada de20 mgr. El reciente estudio MTA del NIMH (NationalInstitute of Mental Health) de EE.UU. ha demostradoque en tratamiento farmacológico con seguimiento cui-

dadoso y estandarizado se asocia con una reducciónde los síntomas de TDAH superior al tratamiento conintervención exclusivamente psicosocial.30,31 En éste es-tudio, la combinación de medicación y tratamientopsicosocial intensivo (terapia individual, familiar e in-tervención en el colegio) no producía beneficios adi-cionales al uso exclusivo de medicación para los sín-tomas de TDAH, aunque sí mejoraba otros síntomasno-TDAH como comportamientos negativistas-oposi-cionales y agresivos, síntomas internalizados, interac-ciones con compañeros, relaciones padres-hijos y ha-bilidades lectoras. En este estudio de 14 meses deduración además se comprobó que la dosis inicial demetilfenidato debía ser ajustada a lo largo del estudiopara mantener una respuesta óptima. El grupo dondese combinaba medicación y psicoterapia precisó unadosis media de metilfenidato 5,8 mg/día inferior algrupo en el que sólo se usaba medicación (combinado:29,0 ± 11,1 mg/día; sólo medicación: 34,8 ± 11,1 mg/día,[p < 0,001]).32

Formulaciones de metilfenidatono disponibles en España

OROS®-Metilfenidato (Concerta®). En EE.UU. y re-cientemente en Inglaterra y otros países del norte deEuropa hay disponibles la forma OROS®-Metilfenidatoque se administra una vez al día. Es una cápsula recu-bierta de metilfenidato (de liberación inmediata) y re-llena de metilfenidato que se libera lentamente a travésde un orificio hecho por láser cuando el agua que en-tra gradualmente en la cápsula hace crecer un polímerohidrofílico que actúa como émbolo. Se presenta en ta-bletas de liberación prolongada de 18, 27, 36, y 54 mgy se recomienda iniciar el tratamiento con 18 mg/día eir subiendo la dosis, con ajustes semanales según res-puesta, hasta un máximo de 54 mg/día.33 Tiene una efi-cacia equivalente al metilfenidato pero mantiene un per-fil más homogéneo de niveles plasmáticos y es preferidopor los padres sobre el metilfenidato dos o tres vecesal día.34-37 Las formulaciones de liberación prolongadapueden producir menos efectos como tristeza, al no te-ner un pico plasmático tan elevado.38

Metilfenidato liberación prolongada (Ritalin®-LA). Está disponible en el mercado en EE.UU. desdemuy recientemente. Hay estudios disponibles sobre laeficacia de metilfenidato liberación prolongada admi-nistrado una vez al día.39

D-metilfenidato (Focalin®). Es la forma dextro-me-tilfenidato, en la que se ha eliminado la forma inactivalevo, con una duración de acción más prolongada y efi-caz a dosis aproximadamente de la mitad de la dosiseficaz de metilfenidato.40,41

Otros estimulantes no disponibles en España

Dextroanfetamina (Dexedrine®). La dextroanfeta-mina es un estimulante de vida media más larga que elmetilfenidato, disponible en EE.UU. en tabletas de 5 mgy en cápsulas de liberación prolongada de 5 y 10 mg.Se usa indistintamente de primera elección o en aque-llos pacientes que no responden a metilfenidato.38


Mezcla de sales de anfetamina (Adderall®). Adde-rall® es una mezcla de sulfato y sacarato de dextroanfe-tamina y sulfato y aspartato de anfetamina con efecto mo-dulador sobre dopamina y noradrenalina disponible enEE.UU. en comprimidos de 5, 10, 20 y 30 mg y en cáp-sulas de liberación prolongada de 5, 10, 15, 20, 25 y 30mg, y se usa como primera elección o en pacientes queno responden a metilfenidato o dextroanfetamina.38

Pemolina (Cylert®). El uso de pemolina está muylimitado y desaconsejado debido a que se detectaron44 casos de elevación de enzimas hepáticas y 13 niñossufrieron fallo hepático total, que produjo 11 muerteso trasplantes en las 4 semanas siguientes al fallo hepá-tico (aumento de 4 a 17 veces sobre lo esperado en lapoblación normal). En EE.UU. los padres deben dar unconsentimiento informado por escrito y es obligatoriauna analítica cada dos semanas y la interrupción deltratamiento si no mejora tras 3 semanas a dosis eficaz.38

Otros estimulantes de posible eficacia (en estudio)

Modafinilo. Estudios recientes indican la posible efi-cacia del modafinilo (indicado en la narcolepsia) en eltratamiento de niños44,45 y adultos44 con TDAH, usadocomo monoterapia, especialmente cuando la anorexialimita el uso de otros estimulantes. El modafinilo es unestimulante de larga vida media disponible en Españacomo Modiodal®, la dosis recomendada en adultos connarcolepsia oscila entre 200-400 mg/día. Se ha usadoen niños entre 5 y 15 años.42,43

Fármacos no estimulantes

Bupropión (Wellbutrin®, Zyntabac®, Quomen®).Bupropión es un anti-depresivo con efecto indirectocomo agonista de dopamina con efecto noradrenérgico,eficaz en el tratamiento del TDAH en niños a dosis dehasta 6 mg/kg/día y en adultos en estudios multicéntri-cos y comparado con metilfenidato.46-51 Es España estácomercializado en comprimidos de 150 mg como trata-miento del abuso de nicotina en fumadores pero no estácubierto por el Sistema Nacional de Salud. Aunque bu-propión está asociado a un ligero aumento del riesgo deconvulsiones (0,4 %), este riesgo está ligado a dosis altas(mayores a 450-600 mg/día ó dosis individuales en unatoma mayores a 150 mg en adultos), en pacientes conhistoria anterior de convulsiones y trastornos de la con-ducta alimentaria (especialmente anorexia y bulimia convómitos activos).45 Este riesgo se puede minimizar em-pezando por dosis bajas (37,5 a 50 mg, dos veces al día),subiendo la dosis lentamente (cada 2 semanas) y no su-perando nunca 250 mg/día en niños y 300-400 mg/díaen adolescentes, así como separando las dosis, al menos,4 horas.52 La dosis óptima en niños suele ser de 150mg/día.53 Debido a su efecto dopaminérgico puede pro-ducir disminución del peso e insomnio, por lo que se re-comienda dar la última dosis por la tarde (antes de las17:00 horas) pero no antes de acostarse.54

Antidepresivos tricíclicos (ADT). Se cree que elefecto beneficioso de los ADT en el TDAH deriva desu efecto inhibidor de recaptación de noradrenalina ydopamina. Las ventajas de éstos fármacos incluyen su

larga vida media (12 h) lo que no hace necesario ad-ministrarlos en el colegio, la ausencia de potencial deabuso y sus posibles efectos beneficiosos sobre ansie-dad y humor. De los 33 estudios disponibles (21 con-trolados, 12 abiertos) de ADT (principalmente imipra-mina y desipramina) en niños y adolescentes (n = 1.139)y adultos (n = 78), el 91 % de los pacientes obtiene unefecto positivo en los síntomas de TDAH. Los benefi-cios de los ADT son especialmente importantes en ni-ños con TDAH y tics comórbidos.45 Sin embargo, losbeneficios potenciales del tratamiento del TDAH conADT se han visto ensombrecidos por la aparición decuatro casos de muerte súbita inexplicada en niños tra-tados con desipramina. Los ADT producen elevacionesestadísticamente significativas pero asíntomáticas de lafrecuencia cardíaca y medidas electrocardiográficas deconducción cardíaca. Aunque estudios recientes indi-can que el riesgo de muerte súbita con desipramina noes mucho más alto que el riesgo en la población ge-neral, se recomienda prudencia (los ADT sólo son fár-macos de segunda línea) y tras sopesar los riesgos ybeneficios con los padres.21, 45

Agonistas noradrenérgicos alfa-2 (Clonidina). Apesar de su uso extendido en niños con TDAH hay sólo4 estudios (2 controlados) (n = 122 niños) que apoyanla eficacia de clonidina en el TDAH.45 El tratamientocon clonidina tiene efecto principalmente en el com-portamiento en el niño desinhibido y agitado (en la hi-peractividad y oposicionalidad), con poca mejoría cog-nitiva (en la atención). Sin embargo, la combinación declonidina y metilfenidato ha dado lugar a reportes demuerte súbita en varios niños produciendo preocupa-ción sobre la seguridad de ésta combinación.21, 45 Tam-bién hay tres pequeños estudios del uso de guanfacinaen niños con TDAH. La clonidina está disponible enEspaña como Catapress®, pero antes de empezar untratamiento debe hacerse una cuidadosa historia y ex-ploración cardiovascular.21

Atomoxetina. La atomoxetina es un fármaco no es-timulante en fase de investigación con efecto inhibidordel transportador presináptico de noradrenalina.55 Sueficacia en niños con TDAH se ha demostrado en, almenos, tres recientes estudios doble ciego controladoscon placebo,56-60 y en estudios en adultos,61 con segu-ridad también demostrada62-64 y eficacia comparableal metilfenidato.55 Se ha usado en niños (6-11 años) yadolescentes (12-18 años).60 Dosis de 0,5 de 1,2 y de1,8 mg/kg/día obtenían una mejoría del 62 %, 78 % y85 %, respectivamente, sobre los síntomas basales64,lo que indica una respuesta dosis-dependiente, siendola dosis eficaz para la mayoría de los pacientes de1,2 mg/kg/día.58 Al igual que metilfenidato, se asocia apérdida de peso (media de 0,6 Kg), pero, a diferenciade éste, produce menor alteración del sueño y no afectaa niños con comorbilidad con tics.55,59,62,63 No tiene efec-tos perjudiciales sobre la función hepática ni la con-ducción cardíaca.55,59,62,63

Conclusiones y algoritmo de tratamiento

En la mayoría de los casos, un estimulante (metilfe-nidato en España) es la medicación de primera elec-


ción en el TDAH, debido a la eficacia claramente de-mostrada tras más de 60 años de experiencia clínica, elcomienzo de acción rápido, el uso en muchos pacien-tes sin producir problemas y el hecho de que cuandose presentan efectos secundarios generalmente son re-versibles y leves.21 La Academia Americana de Psi-quiatría Infantil y Adolescente (AACAP) ha publicadoen 2002 una guía sobre el uso de estimulantes en ni-ños y adolescentes.38 En ella recomienda comenzar eltratamiento con metilfenidato 5 mg ó dexedrina 2,5 mgcon el desayuno y tras la comida (13:00 ó 14:00 h), conuna posible dosis por la tarde (16:00 ó 17:00 h) paraayudar con los deberes. Si no hay mejoría de los sín-tomas en una semana debe aumentarse la dosis. Apro-ximadamente el 70 % de los pacientes responden a me-tilfenidato o dextroanfetamina individualmente y el90 % responden si se prueban los dos estimulantes, porlo que si no se obtiene una respuesta tras la primeraprueba de estimulante a dosis y duración adecuada, secambiará a otro estimulante.38 Desgraciadamente estarecomendación es imposible de llevar a cabo en Es-paña, donde sólo se dispone de metilfenidato, por loque potencialmente un 20 % adicional de niños que nomejoran con metilfenidato y que podrían responder adexedrina quedan como «resistentes al tratamiento».

Finalmente, aunque no se ha abordado en profundi-dad el tratamiento de la comorbilidad en ésta revisión,la AACAP recomienda que en niños con depresión co-mórbida se puede asociar un antidepresivo ISRS.38

Cuando existen conductas violentas asociadas, agresi-vidad, trastorno oposicional desafiante o trastorno dela conducta se pueden tratar, considerando los riesgosy beneficios de las medicación, con litio, valproato, clo-nidina, o incluso temporalmente con un antipsicóticoatípico a dosis baja,38 ya que el uso prolongado de an-tipsicóticos probablemente tiene más riesgos que be-neficios en niños con trastornos de la conducta.65 Aun-que ha habido cuatro casos de muerte súbita conclonidina combinado con metilfenidato, se ha com-probado que la combinación no produce alteracionesen el ECG y se continúa usando excepto si existe his-toria en familiares de primer grado de muerte súbita,desmayos o arritmias. Se usa especialmente si existe in-somnio por estimulantes o para reducir el efecto rebotepor la tarde. Se recomienda empezar por 0,05 mg declonidina al acostarse y se subiría la dosis gradualmenteen incrementos de 0,05 mg sin sobrepasar 0,3 mg/día.38

Aunque la medicación sólo funciona mientras se estétomando, muchos padres prefieren darle al niño unas«vacaciones» o períodos sin medicación, para mejorarel apetito, reducir los posibles efectos a largo plazo ovalorar si continúa necesitando la medicación. Si sehacen este tipo de pruebas debe ser cuando el niñono tenga colegio ni otras actividades donde se nece-sita su participación social (campamentos, etc), ni alprincipio del curso escolar.38 Respecto a los efectos alargo plazo, los padres preguntan sobre el potencialde abuso de sustancias y es importante saber que haydos estudios donde la prevalencia de abuso de sus-tancias en adolescentes con TDAH tratados con esti-mulantes era menor que en adolescentes con TDAHno tratados.38

Las necesidades de avance y el potencial de mejoraen éste campo en España son evidentes, tanto a nivelde la evaluación como del tratamiento. Por un ladoexiste una necesidad de profesionales formados. En Es-paña todavía no existe como tal la especialidad de Psi-quiatría infantil y adolescente. Esto se ha suplido par-cialmente debido al gran interés, esfuerzo y trabajo depsiquiatras que tratan a niños y de pediatras interesa-dos en psiquiatría. Sin embargo, es necesario que losniños con TDAH sean evaluados y tratados por profe-sionales con formación reconocida, como en el restode Europa y EE.UU., en una subespecialidad específicatras formarse en Psiquiatría general.

Otro gran problema en España es la falta de alter-nativas al metilfenidato. Frente a la gran variedad deformulaciones (metilfenidato, dextroanfetamina, mez-cla de sales de anfetamina), presentaciones (libera-ción inmediata, liberación prolongada, etc) y dosifi-caciones disponibles en otros países, en España sólocontamos con comprimidos de metilfenidato 10 mg,lo que dificulta la flexibilidad y nos obliga a utilizarantes otras medicaciones, quizás menos eficaces y me-nos seguras, como antidepresivos tricíclicos o cloni-dina. Incluso el uso de bupropión se encuentra limi-tado al estar sólo aprobado para adicción a nicotinay presentarse en comprimidos de 150 mg, que debendividirse en 4 para el tratamiento de niños y ademásno está incluido en las prestaciones del Sistema Na-cional de Salud.

Por lo tanto, es necesario un esfuerzo, entre los quese incluye ésta revisión, de información a los padres,profesores, pediatras, médicos de familia, psiquiatras,psicólogos y a las administraciones públicas sobre elTDAH, para que mejore la formación de los profesio-nales en éste campo y se amplíen las posibilidades detratamiento disponible.

En resumen, debido a las importantes limitacionesde disponibilidad de fármacos eficaces en el TDAH enEspaña, para adaptar las recomendaciones de la AA-CAP21,38 a nuestro medio se puede empezar el trata-miento con metilfenidato, recurrir a bupropión en loscasos en que no sea eficaz y después considerar eluso de imipramina en los casos todavía resistentes,considerando con los padres los posibles riesgos y be-neficios.

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INTRODUCCIÓN

El hipotiroidismo se ha descrito como una de las etio-logías exógenas u orgánicas de la depresión (tabla 1).La prevalencia del hipotiroidismo en la población es-pañola oscila entre 3 y 5/1.000 habitantes/año, siendomayor en las zonas con déficit de yodo.1,2 En las zonascon niveles de yodación normales la principal causa dehipotiroidismo es la tiroiditis autoinmune. Algunos au-tores describen una prevalencia del 40 % de clínica de-presiva en pacientes hipotiroideos.3

En la consulta de AP la prevalencia del síndrome de-presivo se estima entre un 254,5 y un 40 %,6-8 de los cua-les del 15 al 25 % pueden presentar sintomatologia psi-cótica.9,10

En las consultas de AP frecuentemente se detectanpacientes que presentan síntomas psiquiátricos. Laevaluación del paciente de una forma integral es muyimportante puesto que, con frecuencia, la impresióndiagnóstica inicial puede no corresponderse con eldiagnóstico final.11 Realizar un diagnóstico equivo-cado comporta la instauración de un tratamiento ina-decuado y con ello un retraso en la recuperación delpaciente.

CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer de 36 años de edad que acu-dió en octubre de 2001 a nuestra consulta acompañadade un familiar porque presentaba desde hacía un mesconductas extrañas e inhabituales en ella, habiendo em-peorado en los últimos cuatro días.

Como antecedentes médicos no tenía alergias medi-camentosas conocidas y destacaban: fumadora de 10cigarrillos/día, dislipemia sin tratamiento y estudio deafonía sin aparente causa orgánica. Como antecedentefamiliar su padre seguía tratamiento por un síndromedepresivo en el Centro de Salud Mental de zona (CSM).

La paciente presentaba un aspecto físico desaliñadocon una fascies inexpresiva y abotargada. Durante laanamnesis se objetivaba una disminución de la motri-cidad y gesticulación lenta. Pacería estar ausente pero

respondía a las preguntas de forma coherente. El dis-curso era lento, entrecortado, con dificultades paramantener un ritmo de entrevista normal y con latenciade respuesta aumentada. Su estado anímico estaba mar-cado por una hipotimia franca y severa, acompañadade astenia, apatía, abulia y anhedonia. Refería anore-xia sin pérdida de peso. No presentaba síntomas de an-siedad psicomotriz. Refería dificultades para pensar conclaridad y lo hacía de forma lenta. Asimismo, presen-taba ideación delirante autorreferencial de temática pa-ranoide (la televisión hablaba de ella y con ella). Ne-gaba ideas autolíticas.

Presentaba capacidad de atención y concentracióndisminuidas. Estaba orientada en tiempo, espacio y per-sona. Era consciente de que su estado no era normal.

Hasta cuatro días antes de la visita había estado tra-bajando y atendiendo a su familia a pesar de su estado.En los últimos días había estado aletargada y como des-conectada de la vida real, siendo incapaz de hacer lasactividades de la vida diaria.

La paciente fue derivada al servicio de urgencias desalud mental con la orientación diagnóstica de de-presión mayor con síntomas psicóticos. Tras la confir-mación diagnóstica se aconsejó ingreso que la familiadesestimó. Se inició tratamiento con cloracepato di-potásico 10 mg/8h, venlafaxina 75 mg/12h, olanzapina10 mg/24h y lormetazepam 2 mg/24h, citándose paracontrol en el CSM a los pocos días.

La paciente realizó seguimiento durante unas se-manas en el CSM, mostrando una leve mejoría de susintomatología pero sin una respuesta franca al tra-tamiento.

En diciembre de 2001, volvió a nuestra consulta dondese realizó una analítica de control de su dislipemia. Des-tacaba un aumento de velocidad de sedimentación glo-bular (65 mm/h), de creatinina (123 µmol/l), colesterol(13,7 mmol/l), LDL (11,41 mmol/l), AST (1,23 mkat/l),ALT (0,23 mkat/l) y gammaGT (0,48 mkat/l). Se obser-vaba una disminución de hematíes (3,56 1012/l), hemo-globina (11,2g/l) y hematocrito (0,322). Resultaron nor-males VCM, HCM, CHCM, leucocitos y fórmula, plaquetas,glucosa, urea, HDL, triglicéridos, bilirrubina, fosfatasa al-calina y albúmina.


Depresión psicótica de etiología orgánica,a propósito de un caso

M.T. Peñarrubia María, E. Blanco García, D. Ruíz Blanes

Médicos de Medicina Familiar y Comunitaria. ABS Gavà II. ICS Unitat Docent Costa de Ponent. Barcelona

A partir de estos resultados se sospechó un cuadro dehipotiroidismo debido a la dislipemia severa, la anemianormocítica normocroma y la elevación de transamina-sas. Al reexplorar se observó palidez cutánea, fascies mi-xedematosa, voz ronca, macroglosia, depilación del ter-cio distal de las cejas y uñas quebrantadizas. La palpacióntiroidea y el resto de la exploración física fue anodina.

La paciente refería, en octubre 1999, un cuadro detumefacción y dolor en el cuello por el que no con-sultó. Desde entonces aquejaba intolerancia al frío, es-treñimiento y disfonía en los últimos 6 meses.

Se solicitó una analítica urgente donde la TSH fuede 377,9 mu.int/l, T4 de 0,9 pmol/m, la T3 < 0,3 nmol/ly anticuerpos antiperoxidasa de 40,3 UI/ml (normal0-2) y antitiroglobulina de 22.336 UI/ml (normal 0-1).En la ecografía tiroidea no se hallaron signos patoló-gicos.

En enero de 2002, ante la evidencia de hipotiroidismoautoinmune severo se inició tratamiento con levotiro-xina 25 µg/día, aumentando progresivamente la dosishasta llegar a 150 µg/día. En abril de 2002, se realizóanalítica de control donde la TSH fue de 236 mu.int/l,


Tabla 1. Causas médicas y farmacológicas de los síntomas depresivos11,174,18

• Enfermedad de Addison (50 %)• Hiperprolactinemia (33 %)• Diabetes (15-20 %)• Hipoglucemia• Hiperaldosteronismo

• Otras:✓ Hidrocefalia✓ Tumores cerebrales✓ Narcolepsia✓ Encefalitis✓ Miastenia Gravis✓ Enfermedade de Wilson (50-65 %)✓ Cefaleas (20 %)

• Hipopotasemia• Hipomagnesemia• Hipocincnemia• Hiponatremia (de instauración lenta)

• Mononucleosis infecciosa• Gripe• Hepatitis• Sida (22-61 %)

• Arteritis de la temporal• Síndrome de Sjögren

• Bismuto• Quinina• Monóxido de carbono

• Enfermedad cardiopulmonar• Uremia y otras nefropatías• Porfiria

Endocrinológicas:• Hipertirodismo (28 %)• Hipotiroidismo (40 %)• Hiperparatiroidismo (32 %)• Hipoparatiroidismo (13 %)• Síndrome de Cushing (70 %)

Neurológicas:• Traumatismo craneoencefálico (7-77 %)• Accidente vascular cerebral (30-50 %)• Enfermedades extrapiramidales:

✓ Parkinson (25-70 %)✓ Corea de Huntington (50 %)✓ Parálisis supranuclear progresiva (30 %)

• Esclerosis múltiple (42 %)• Demencias: Enfermedad de Alzheimer (1-86 %)• Epilepsia (40 %)

Deficiencias de vitaminas, electrolitos y minerales:• Folatos• Vitamina B12 (20 %)• Otras vitaminas del complejo B• Vitamina C

Neoplásicas:• Especialmente Carcinoma de cabeza de páncreas

(50 %)

Infecciosas:• Sepsis• Tuberculosis• Fiebre tiroidea• Infecciones por colibacilos• Infecciones del tracto urinario

Reumatológicas:• Lupus eritematoso sistémico (11 %)• Artritis reumatoide (17,5 %)

Intoxicaciones:• Plomo• Benceno• Mercurio

Miscelánea:• Anemias• Policitemia vera• Postoperatorio

Farmacológicas:• Analgésicos y antiinflamatorios: ibuprofeno, indometacina, opiáceos, fenacetina• Antibacterianos y fungicidas: ampicilina, cicloserina, etionamida, griseofulvina, metronidazol, ácido nalidíxico, nitro-

furantoína, estreptomicina, sulfametoxazol, sulfonamidas, tetraciclina• Antihipertensivos y cardiovasculares: alfametildopa, betanidina, betabloqueantes (propanolol), clonidina, digitalis,

guanetidina, hidralacina, lidocaína, prazosin, procainamida, quanabenzacetato, rescinamina, reserpina, veratrum• Antineoplásicos: C-aspariginasa, azatioprina, 6-azauridina, bleomicina, trimetroprim, vincristina • Neurológicos y psiquiátricos: amantadina, baclofén, barbitúricos, benzodiacepinas, bromocriptina, butiferonas, car-

bamacepina, cloridrato, fenitoína, fenotiacinas, levodopa, oxindoles, tetrabenacina• Esteroides y hormonas: corticosteroides, danazol, contraconceptivos orales, prednisona, triamcinolona• Otros: acetazolamida, anfetaminas, colina, cimetidina, ciproheptadina, difenoxilato, disulfirán,fenfluramina, metisergida

T4 de 7,3 pmol/l, T3 de 0,7 nmol/l, hemoglobina 10,9,VSG 39, transaminasas y colesterol normales. En juliode 2002, se realizó el último control analítico donde laTSH fue 29,59 mu.int/l y T4, T3, colesterol y hemo-grama se habían normalizado.

Una vez iniciado el tratamiento con levotiroxina elcuadro depresivo comenzó a mejorar lentamente, porlo que el psiquiatra empezó a disminuir las dosis deantidepresivos y antipsicóticos hasta su retirada. Seismeses después de haber iniciado el tratamiento la pa-ciente se ha vuelto a incorporar a su trabajo y aunqueno está totalmente restablecida del cuadro tiroideo estáevolucionando favorablemente hacia la remisión.

JUICIO CLÍNICO

Los síntomas psiquiátricos que presentaba la pacienteindicaron que padecía una depresión mayor con sínto-mas psicóticos. El resto de síntomas y los datos analíti-cos (elevación de TSH, valores casi indetectables de T3y T4 y anticuerpos antitiroideos positivos) hicieron pen-sar en un hipotiroidismo autoinmne severo (Tiroiditis au-toinmune o de Hashimoto). Es bien conocida la relaciónentre hipotiroidismo y depresión, por lo que sospecha-mos que el severo hipotiroidismo que sufría esta pacientepudo ser el responsable de la clínica psiquiátrica. Los da-tos que más apoyan este diagnóstico son el retraso de lamejoría de los síntomas a pesar del tratamiento psiquiá-trico y la mejoría de los parámetros analíticos desde la in-troducción del tratamiento substitutivo con levotiroxina.

DISCUSIÓN

En 1888 fue descrita por primera vez la relación en-tre alteraciones psiquiátricas e hipotiroidismo, se ledió el nombre de «locura mixedematosa».12 Posterior-mente, se han seguido publicando trabajos en los quetambién se hace alusión a esta relación, en la mayo-ría de casos se refieren a pacientes con síntomas dedepresión mayor e hipotiroidismo, tanto clínico comosubclínico.13

Los casos de hipotiroidismo que cursan con sinto-matología psicótica suelen estar infradiagnosticados eincorrectamente tratados. Esto puede llegar a ser peli-groso debido a la toxicidad de los antipsicóticos, porel enletecimiento que existe del metabolismo en el hi-potiroidismo.12

En este caso, la sintomatología que presentaba la pa-ciente hizo pensar en un cuadro de etiología puramentepsiquiátrica, lo que provocó una demora en el diag-nóstico correcto. Uno de los datos que hizo pensar enla posible organicidad del cuadro fue la hipercoleste-rolemia. Es bien conocida la presencia de cifras eleva-das de colesterol en el hipotiroidismo y la variación deestos niveles se puede utilizar como guía para la mo-nitorización de los efectos de la terapia hormonal sus-titutiva.12,14-16

Hay autores que reflejan la importancia de descartarpatología orgánica en toda alteración psiquiátrica dedebut, a través de una buena anamnesis, exploraciónfísica y pruebas complementarias.12,17 Ante la presen-cia de síntomas depresivos debe realizarse un diag-


Tabla 2. Criterios para el episodio depresivo mayor (DSM-IV)18

A. Presencia de cinco (o más) de los siguientes síntomas durante un período de 2 semanas, que representan un cambio respecto a la ac-ticvidad previa; uno de los síntomas debe ser: 1) estado de ánimo depresivo o 2) pérdida de interés o de la capacidad para el placer.

Nota: No incluir los síntomas que son claramente debidos a enfermedad médica o las ideas delirantes o alucinaciones no congruen-tes con el estado de ánimo.

1) estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día según lo indica el propio sujeto (p. ej. se siente triste o vacío)o la observación realizada por otros (p. ej. llanto). Nota: En los niños y adolescentes el estado de ánimo puede ser irritable.

2) disminución acusada del interés o de la capacidad para el placer en todas o casi todas las actividades, la mayor parte del día,casi cada día (según refiere el propio sujeto u observan los demás)

3) pérdida importante de peso sin hacer régimen o aumento de peso (p. ej. un cambio más del 5 % del peso corporal en 1 mes),o pérdida o aumento del apetito casi cada día. Nota: en niños hay que valorar el fracaso en lograr los aumentos de peso espe-rables.

4) insomnio o hipersomnia casi cada día5) agitación o enlentecimiento psicomotor casi cada día (observable por los demás, no meras sensaciones de inquietud o de estar

enlentecido)6) fatiga o pérdida de energía casi cada día7) sentimientos de inutilidad o de culpa excesivos o inapropiados (que pueden ser delirantes) casi cada día (no los simples auto-

rreproches o culpabilidad por el hecho de estar enfermo)8) disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión, casi cada día (ya sea una atribución subjetiva o una ob-

servación ajena)9) pensamientos recurrentes de muerte (no sólo temor a la muerte), ideación suicida recurrente so un plan específico o una tenta-

tiva de suicidio o un plan específico para suicidarse

B. Los síntomas no cumplen los criterios para un espisodio mixto.C. Los síntomas provocan malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.D. Los síntomas no son debidos a los efectos fisiológicos directos de una sustanci (p. ej. una droga, un medicamento) o una enfermedad

médica (p. ej. hipotiroidismo).E. Los síntomas no se explican mejor por la presencia de un duelo (p. ej. después de la pérdida de un ser querido), los síntomas per-

sisten durante más de 2 meses o se caracterizan por una acusada incapacidad funcional, preocupaciones mórbidas de inutilidad, ide-ación suicida, síntomas psicóticos o enlentecimiento psicomotor.

nóstico diferencial entre patología médica, causas far-macológicas y patología mental. En las tablas 1 y 2 seobservan las posibles etiologías del trastorno depresivosecundario y la clasificación según DSM-IV del trastonodepresivo mayor primario.11,18-20

Las bases fisiopatológicas de la relación entre hipo-tiroidismo y síntomas depresivos permanecen desco-nocidas, y aunque desde 1888 hasta la actualidad hansurgido varias teorías, ninguna de ellas ha sido con-cluyente. Hay autores que incluso ponen en duda estarelación tan arduamente descrita en la literatura,21-23 ba-sándose en la posibilidad de sesgos de información y/ode selección de la muestra.

La mayoría de los autores que sí la apoyan se ba-san en dos teorías. Una de ellas sugiere una dismi-nución del flujo sanguíneo cerebral y una concomi-tante disminución de la utilización de glucosa yoxígeno. Todo ello provocado por un aumento de lasresistencias vasculares. Además debido a la elevadasensibilidad del sistema nervioso central ante las hor-monas tiroideas aparecen cambios metabólicos quepueden provocar síntomas psiquiátricos.7,12,24 La otrateoría se basa en la relevancia del eje hipotálamo-hi-pofisario-tiroidal como etiología de los desórdenesafectivos. En la depresión existe un aumento de ladisponibilidad de las hormonas tiroideas (HT) por elaumento de la función de los receptores betaadre-nérgicos. Esto promueve la trasmisión de las vías no-radrenérgicas centrales y se acelera la recuperaciónde los síntomas depresivos. Una movilización inade-cuada de las HT predispone hacia un cuadro depre-sivo o, si ya lo padece, hacia una recuperación en-lentecida o un cuadro resistente a los tratamientoshabituales.21,25

La instauración del tratamiento sustitutivo debe serprecoz pero de forma progresiva en el tiempo. De locontrario existe el riesgo de cuadros psiquiátricos aso-ciados a un aumento rápido de las dosis26,27 y si el cua-dro se prolonga sin tratamiento puede aparecer dañocerebral irreversible.12

En casos de pacientes con hipotiroidismo subclínicoy cuadros depresivos recurrentes se puede iniciar tra-tamiento con levotiroxina, ya que al parecer esto me-jora la evolución del trastorno afectivo.15,22,28-30

En relación al caso que nos ocupa la mayoría de au-tores aconsejan el cribaje de la función tiroidea en pa-cientes con síntomas psiquiátricos para descartar la or-ganicidad;12,15,20 dado que nos encontramos ante unapatología muy prevalente y de fácil diagnóstico y tra-tamiento.

Queremos remarcar la importancia de considerar alpaciente de forma integral. El médico de familia es lafigura dentro del sistema sanitario que puede hacer estepapel por su formación multidisciplinar y su situaciónen el primer nivel asistencial.

AGRADECIMIENTOS

Al Dr. Antonio Serrano, Dra. Neus Parellada y la Lda.Alejandra Pinto por sus aportaciones para mejorar esteartículo.

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Número 1

Árbol de decisión: Tratamiento de lostrastornos de angustia .....................................Julio Vallejo Ruiloba

¿Hay que tratar los problemas de la vida? ..........Enrique Baca Baldomero

Accidente vascular cerebral y depresión ...........Narcís Cardoner Álvareze Itziar Amilibia Cabeza

Nuevas patologías psiquiátricas: ¿nuevasenfermedades o problemas psicosociales? ....Jesús J. de la Gándara Martíny M.ª Teresa Álvarez Álvarez-Monteserín

Papel del médico de atención primaria en eltratamiento con litio ........................................J.M. Crespo, L. Morillas y V. Soler

Índice de artículos publicados en el volumen3/2002 ..............................................................

Número 2

Árbol de decisión: Inhibición psicomotriz ........Blanca Franco Lovaco

Alcance y límites en la actuación del médicode atención primaria en los trastornospsiquiátricos .....................................................Dr. Diego J. Palao Vidal

Mobbing y salud: mitos y realidades ..................Jesús J. de la Gándara Martíny M.ª Teresa Álvarez Álvarez-Monteserín

Concepto y campo de la enfermedad mental ....Julio Vallejo Ruiloba

Trastornos de adaptación ....................................M.ª Dolores Franco Fernández,Arturo Sanmartín Roche yJosé Giner Ubago

Premio P&AP 2003...............................................

Número 3

Árbol de decisión: Tratamiento de laesquizofrenia ....................................................Emilio Fernández-Egea y Miguel Bernardo

Somatizaciones y depresión ................................J. Vallejo Ruiloba

Pródromos de la esquizofrenia ...........................Luis Rojo, Teresa Rubio y Lorenzo Livianos

Trastornos de la personalidad en atenciónprimaria.............................................................Antonio Pérez Urdaniz,Iluminada Rubio García,Juan M. Santosy Vicente Rubio Larrosa

Valoración clínica de los pacientes alchohólicoscrónicos ............................................................Ramón Estruch y Antonio Gual

Número 4

Árbol de decisión: Tratamiento de lasdepresiones ......................................................J. Vallejo Ruiloba

La depresión en la mujer.....................................Laura Ferrando Bundío

El niño con retraso escolar..................................Edelmira Domènech

Psicosis en niños y adolescentes:Identificación en atención primaria ................Dr. César Soutullo Esperón

Dispositivos asisteciales en psiquiatría ...............Rosa Pujol Camacho, Pere Roura Poch

Posibilidad de psicoterapia en asistenciaprimaria.............................................................Susana Jiménez Murcia


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Índice de artículos publicadosen el volumen 4/2003

psiquiatria y atención primaria tdah

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