prostata
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Tumores de próstataTumores de próstata
Clases de urología. Facultad de Medicina
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ADENOMA DE
PROSTATA (HBP)
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1. Afecta a varones por encima de 40 años.
2. El 80% de los varones mayores de 50 años lo presenta en necropsia.
3. El 95% de los varones mayores de 80 años.
4. Edad media de presentación: 65 años.
1. Afecta a varones por encima de 40 años.
2. El 80% de los varones mayores de 50 años lo presenta en necropsia.
3. El 95% de los varones mayores de 80 años.
4. Edad media de presentación: 65 años.
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ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA
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> 8075–7970–7465–6960–6455–5950–5445–4940–4435–3930–3425–2920–2415–1910–14
5–90–4
Ed
ad (
año
s)
0 1 2 3 4
20251995
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1. Brote inicial: estroma de submucosa uretral
2. Brotes glandulares penetran en el nódulo de estroma.
3. Origen en la próstata craneal.
4. Favorecido por hormonas en su desarrollo (dihidrotestosterona).
1. Brote inicial: estroma de submucosa uretral
2. Brotes glandulares penetran en el nódulo de estroma.
3. Origen en la próstata craneal.
4. Favorecido por hormonas en su desarrollo (dihidrotestosterona).
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Zona de transición
Zona periférica Zona
central
Uretra
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Origen zonal de la HBP
Zona central
Zona de transición
Zona periférica
Uretra
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ANATOMIA PATOLOGICA
1. MACROSCOPICO:
1. Dos lóbulos laterales y un lóbulo medio.
2. Los lóbulos laterales se unen detrás de la uretra.
3. El lóbulo medio impronta el cuello vesical.
4. El adenoma periuretral crece rechazando la
glándula normal y formando un plano de clivaje con ella.
1. MACROSCOPICO:
1. Dos lóbulos laterales y un lóbulo medio.
2. Los lóbulos laterales se unen detrás de la uretra.
3. El lóbulo medio impronta el cuello vesical.
4. El adenoma periuretral crece rechazando la
glándula normal y formando un plano de clivaje con ella.
2. MICROSCOPICO:
1. Tejido glandular con acinos dilatados por secreción.
2. Estroma fibroso sin fibras elásticas.
3. Fibras musculares lisas entremezcladas.
2. MICROSCOPICO:
1. Tejido glandular con acinos dilatados por secreción.
2. Estroma fibroso sin fibras elásticas.
3. Fibras musculares lisas entremezcladas.
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FISIOPATOLOGIA
Sintomatología derivada de su obstrucción en uretra y cuello vesical
(NO RELACIÓN CON EL TAMAÑO)
Sintomatología derivada de su obstrucción en uretra y cuello vesical
(NO RELACIÓN CON EL TAMAÑO)
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1. FASE I:
Prostatismo congestivo:
- Hipertonía del músculo detrusor, hipertrofia del mismo con ausencia de residuo por mayor presión muscular que vence el obstáculo de salida uretral.
- Trabeculación de la pared vesical: celdas y columnas.
- Presencia de hernias de mucosa en pared: infección.
- Polaquiuria e imperiosidad miccional.
1. FASE I:
Prostatismo congestivo:
- Hipertonía del músculo detrusor, hipertrofia del mismo con ausencia de residuo por mayor presión muscular que vence el obstáculo de salida uretral.
- Trabeculación de la pared vesical: celdas y columnas.
- Presencia de hernias de mucosa en pared: infección.
- Polaquiuria e imperiosidad miccional.
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1. FASE II:
DESCOMPENSACION DE LA FUNCIÓN VESICAL.
- Aparición de residuo (infecciones).
- Retención crónica o RAO.
- Aumento de las hernias y divertículos vesicales.
1. FASE II:
DESCOMPENSACION DE LA FUNCIÓN VESICAL.
- Aparición de residuo (infecciones).
- Retención crónica o RAO.
- Aumento de las hernias y divertículos vesicales.
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1. FASE III:
Claudicación vesical:
- Adelgazamiento de la pared vesical.
- Actúa como reservorio: no tiene capacidad contráctil.
- Reflujo VU con ureterohidronefrosis.
- Micción por rebosamiento. Globo vesical.
- Insuficiencia renal, alteraciones metabólicas.
1. FASE III:
Claudicación vesical:
- Adelgazamiento de la pared vesical.
- Actúa como reservorio: no tiene capacidad contráctil.
- Reflujo VU con ureterohidronefrosis.
- Micción por rebosamiento. Globo vesical.
- Insuficiencia renal, alteraciones metabólicas.
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1. FORMA OBSTRUCTIVA:
1. Retraso o dificultad en inicio de micción.
2. Disminución de la fuerza del calibre del chorro miccional.
3. Nicturia (polaquiuria nocturna).
4. Dificultad en toda la micción con chorro entrecortado y goteo terminal.
5. Polaquiuria diurna.
6. Micción imperiosa.
7. Retención completa.
8. Micción por rebosamiento.
9. Insuficiencia renal: Anorexia, adelgazamiento, vómitos, etc.
2. FORMA HEMATURICA: Iniciales y luego totales.
3. FORMA INFECCIOSA: Cistitis, orquioepididimitis, litiasis.
1. FORMA OBSTRUCTIVA:
1. Retraso o dificultad en inicio de micción.
2. Disminución de la fuerza del calibre del chorro miccional.
3. Nicturia (polaquiuria nocturna).
4. Dificultad en toda la micción con chorro entrecortado y goteo terminal.
5. Polaquiuria diurna.
6. Micción imperiosa.
7. Retención completa.
8. Micción por rebosamiento.
9. Insuficiencia renal: Anorexia, adelgazamiento, vómitos, etc.
2. FORMA HEMATURICA: Iniciales y luego totales.
3. FORMA INFECCIOSA: Cistitis, orquioepididimitis, litiasis.
CLINICA
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Clases de urología. Facultad de Medicina
1. SINTOMAS OBSTRUCTIVOS:
1. Retardo/vacilación en el comienzo de la micción.
2. Disminución en el calibre y fuerza del chorro miccional.
3. Chorro entrecortado.
4. Goteo posmiccional.
5. Sensación de vaciado incompleto.
6. Retención de orina.
2. SINTOMAS IRRITATIVOS (vejigas inestables):
1. Disuria.
2. Polaquiuria.
3. Urgencia miccional.
4. Dolor suprapúbico.
1. SINTOMAS OBSTRUCTIVOS:
1. Retardo/vacilación en el comienzo de la micción.
2. Disminución en el calibre y fuerza del chorro miccional.
3. Chorro entrecortado.
4. Goteo posmiccional.
5. Sensación de vaciado incompleto.
6. Retención de orina.
2. SINTOMAS IRRITATIVOS (vejigas inestables):
1. Disuria.
2. Polaquiuria.
3. Urgencia miccional.
4. Dolor suprapúbico.
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VALORACION DE LOS SINTOMAS
International Prostate Symptom Score
I.P.S.S.
6 PREGUNTAS DE SINTOMAS
1 PREGUNTA DE CALIDAD DE VIDA
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Puntuación IPSS
Gravedad de los síntomas
Descripción de los síntomas
0–7 Leves Poco molestos, flujo de orina razonable y volumen residual bajo
8–19 Moderados Molestos, reducción del volumen residual pero sin complicaciones
20 Graves Complicaciones de la obstrucción
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DIAGNOSTICO
1. TACTO RECTAL:
1. Aumento de volumen con superficie lisa, sin nódulos, bien delimitada, de consistencia firme y regular, homogénea, sin durezas y móvil.
2. NO RELACIÓN TAMAÑO-CLÍNICA.
2. LABORATORIO:
1. Hemograma: Anemia en insuficiencia renal.
2. Leucocitosis: Si infección sobreañadida.
3. Bioquímica: Uremia, PSA normal.
4. Sedimento de orina: Si ITU.
1. TACTO RECTAL:
1. Aumento de volumen con superficie lisa, sin nódulos, bien delimitada, de consistencia firme y regular, homogénea, sin durezas y móvil.
2. NO RELACIÓN TAMAÑO-CLÍNICA.
2. LABORATORIO:
1. Hemograma: Anemia en insuficiencia renal.
2. Leucocitosis: Si infección sobreañadida.
3. Bioquímica: Uremia, PSA normal.
4. Sedimento de orina: Si ITU.
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RADIOLOGIA SIMPLE
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UIV
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ECOGRAFIA
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FLUJOMETRIA
URODINAMICA
10-15 ml/sg
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Se calcula midiendo la altura, la anchura y la longitud de la vejiga que se obtienen mediante ecografía transabdominal
Método sencillo, exacto y no invasor
Grandes volúmenes del VRP (>200 mL) pueden indicar disfunción vesical y predicen una respuesta menos favorable al tratamiento
Volumen residual postmiccional (VRP)
AxBxC/2
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Límites de EntradaHistoria Clínica compatible con sedimento normalIPSS > 8 con sedimento normalTacto rectal anómaloPSA > 3 (solo pedir en pacientes sintomáticos <70 años ó >40 con antecedentes familiares directos de CAP
Arquitectura del Proceso HBP/Ca PróstataArquitectura del Proceso HBP/Ca Próstata
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El objetivo del tratamiento es:1. Mejorar los síntomas del tracto urinario inferior (STUI)
2. Mejorar la calidad de vida
3. Prevenir las complicaciones relacionadas con la HBP
Objetivos del tratamiento: recomendaciones de la Asociación Europea de Urología (EAU)
1. Tratamiento expectante
2. Alfa-bloqueantes
3. Inhibidores de la 5-alfa-reductasa (5ARI’s)
4. Tratamiento de combinación
5. Fitoterapia
6. Técnicas mínimamente invasivas
7. Cirugía
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Recomendada en los casos leves (S = 0 - 7) como único tratamiento, pero es una opción posible en cualquier caso Deben recomendarse medidas generales como: evitar el exceso de líquidos y frutas, sobre todo en la cena, que no debe ser copiosa, el abuso de colas o cafés, regular el ritmo intestinal, orinar antes de entrar al cine, de salir de casa, etc. y evitar fármacos que puedan aumentar la obstrucción (ya comentados). Hacer revisión periódica (probablemente anual) con IPSS, tacto rectal y valorar analítica (orina y creatinina). Si progresa la clínica (S y/o L) debe replantearse el tratamiento. No se ha demostrado que se pueda poner en peligro el bienestar o la vida de estos pacientes si no tienen fallo renal, aunque
Los resultados pueden ser: el 40 % mejora, el 40 % se mantienen igual y el 20 % se empeoran.
Tratamiento expectante
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Fitoterapia
Consiste en la utilización de extractos de origen vegetal para el tratamiento de la HBP.
Su mecanismo de acción es desconocido, aunque se han propuesto varios: inhibición de 5-alfarreductasa, disminución del número de receptores de hormonas esteroides, efectos antiinflamatorios y descenso del nivel de globulina transportadora de hormonas sexuales. La más conocida y estudiada es la Serenoa repens. También es muy utilizado el Pygeum africanum. Ambas plantas presentan muy buena tolerancia.
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Dinámico. Mediado por receptores alfa-1 que aumentan el tono de la cápsula prostática, del cuello vesical y de la propia hiperplasia. El 70 % son receptores alfa-1-a, hasta ahora no observados en ninguna otra parte del cuerpo.
Mecánico. Por compresión del cuello vesical y de la uretra. La 5-alfarreductasa tiene un papel importante en el aumento del tamaño prostático.
Existen 2 componentes en la obstrucción :
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Los alfa-bloqueantes mejoran los síntomas y el flujo urinario, pero no reducen el volumen prostático
Los varones que tienen un volumen prostático >40 mL pueden tener una mayor tasa de fallo terapéutico
En general la tolerabilidad es buena
Los alfa-bloqueantes no reducen el riesgo global a largo plazo de RAO ni de cirugía
Los alfa-bloqueantes son una opción terapéutica aceptable para los pacientes que tienen STUI moderados/graves y un volumen prostático<40 mL
Los efectos adversos de los alfa bloqueantes incluyen: Mareo, Astenia e Hipotensión postural
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ALFABLOQUEANTES
Alfuzosina Alfetim 2,5 mg 60 comp Alfetim 2,5 mg 90 comp Alfetim Retard 5 mg 60 comp Benestan 2,5 mg 60 comp Benestan 2,5 mg 90 comp Benestan Retard 5 mg 60 comp Dalfaz 2,5 mg 60 comp Dalfaz 2,5 mg 90 comp
Doxazosina Carduran 2 mg 28 comp Carduran 4 mg 28 comp Progandol 2 mg 28 comp Progandol 4 mg 28 comp
Prazosina Minipres 1mg 60 comp Minipres 2mg 60 comp Minipres 5mg 30 comp
Tamsulosina Omnic 0,4 mg 30 cps Urolosin 0,4 mg 30 cps
Terazosina Deflox 2 mg 15 comp Deflox 5 mg 30 comp Magnurol 2 mg 15 comp Magnurol 5 mg 30 comp
Silodosina Urorec, Sylodix 8 mg
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Dos 5ARI’s:
Finasterida inhibe la 5AR de tipo II
Dutasterida inhibe la 5AR de tipo I y II
Testosterona DHT
5ARTipo II
5ARTipo I
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TRATAMIENTO
Único curativo: CIRUGIA
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Cirugía (según tamaño TR y problemas asociados).
INDICACIONES RELATIVAS: SINTOMAS.
INDICACIONES ABSOLUTAS:
- HEMATURIA.
- INSUFICIENCIA RENAL.
- INFECCIONES DE REPETICION.
- RAOs REPETIDAS.
- FLUJO MENOR DE 10 ml/sg.
- LITIASIS VESICAL.
Cirugía (según tamaño TR y problemas asociados).
INDICACIONES RELATIVAS: SINTOMAS.
INDICACIONES ABSOLUTAS:
- HEMATURIA.
- INSUFICIENCIA RENAL.
- INFECCIONES DE REPETICION.
- RAOs REPETIDAS.
- FLUJO MENOR DE 10 ml/sg.
- LITIASIS VESICAL.
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PROSTATAS PEQUEÑAS SIN LOBULO MEDIO:
CERVICO-PROSTATOTOMIA.
PROSTATAS PEQUEÑAS SIN LOBULO MEDIO:
CERVICO-PROSTATOTOMIA.
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Clases de urología. Facultad de Medicina
PROSTATAS MEDIANAS CON/SIN LOBULO MEDIO:
RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA
(RTUP).
PROSTATAS MEDIANAS CON/SIN LOBULO MEDIO:
RESECCION TRANSURETRAL DE PROSTATA
(RTUP).
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Clases de urología. Facultad de Medicina
PROSTATAS GRANDES CON/SIN LOBULO MEDIO:
CIRUGIA ABIERTA CLASICA
PROSTATAS GRANDES CON/SIN LOBULO MEDIO:
CIRUGIA ABIERTA CLASICA
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CANCER DE PROSTATA
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Clases de urología. Facultad de Medicina
1. Neoplasia maligna más frecuente de la glándula prostática (3 en total).
2. Aumento de incidencia con la edad (15%-50%); (40%-80 años).
3. Diferencia entre carcinoma latente silencioso- carcinoma establecido clínico.
4. Factores que influyen en su desarrollo.
1. Genéticos: Factores de histocompatibilidad, mas en raza negra.
2. Hormonales: Con andrógenos.
3. Ambientales: cadmio, fertilizantes, pintura e imprenta.
4. Infeccioso: No relación con enfermedades venéreas.
5. Otros: actividad sexual, prostatitis, litiasis prostática.
1. Neoplasia maligna más frecuente de la glándula prostática (3 en total).
2. Aumento de incidencia con la edad (15%-50%); (40%-80 años).
3. Diferencia entre carcinoma latente silencioso- carcinoma establecido clínico.
4. Factores que influyen en su desarrollo.
1. Genéticos: Factores de histocompatibilidad, mas en raza negra.
2. Hormonales: Con andrógenos.
3. Ambientales: cadmio, fertilizantes, pintura e imprenta.
4. Infeccioso: No relación con enfermedades venéreas.
5. Otros: actividad sexual, prostatitis, litiasis prostática.
ETIOPATOGENIA-ETIOLOGIA
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1.- Cancer primitivo:-a: intraprostatico:
- Glandulares:. Microacinares.. Macroacinares.. Mixtos. Varios
- Canaliculares:. Endometroide. Microacinoide. Periuretral. Urotelioide
-b: paraprostatico:- Utriculo:- Vesicula seminal:- Uretra prostatica:
. Urotelial
. Mucinoso
. Pagetoide
. Escamoso- Conductos eyaculadores:
2.- Cancer secundario:-Periprostatico:
. Vejiga
. Recto
. Glandula de Cowper- Extraprostatico:
. Pulmon- Esofago
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ANATOMIA PATOLOGICA
1. MACROSCOPICO:
1. 90% ADENOCARCINOMA.
2. SÓLIDO, BLANCO-AMARILLENTO, CON NODULOS.
3. AFECTA PARTE O TODA LA GLANDULA.
4. INVADE ESTRUCTURAS ANEXAS: VEJIGA, URETRA, VESICULAS SEMINALES.
1. MACROSCOPICO:
1. 90% ADENOCARCINOMA.
2. SÓLIDO, BLANCO-AMARILLENTO, CON NODULOS.
3. AFECTA PARTE O TODA LA GLANDULA.
4. INVADE ESTRUCTURAS ANEXAS: VEJIGA, URETRA, VESICULAS SEMINALES.
2. MICROSCOPICO:
1. ANAPLASIA CELULAR: Variaciones en el tamaño de la célula y núcleo, hipercromatismo nuclear, nucleolos prominentes.
2. Invasión del estroma.
3. Alteraciones estructurales: Acinos grandes (BD), microacinares (ID), anaplásicos.
2. MICROSCOPICO:
1. ANAPLASIA CELULAR: Variaciones en el tamaño de la célula y núcleo, hipercromatismo nuclear, nucleolos prominentes.
2. Invasión del estroma.
3. Alteraciones estructurales: Acinos grandes (BD), microacinares (ID), anaplásicos.
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Clases de urología. Facultad de Medicina
1. Pacientes asintomáticos con hallazgo incidental (10%) versus pacientes con síndrome neoplásico severo extendido (40%).
2. Síntomas miccionales (semejantes al adenoma).
3. Hematuria secundaria a infección o litiasis.
4. Metástasis: dolores óseos, cuadros neurológicos, linfedemas de MMII, manifestaciones de CID.
1. Pacientes asintomáticos con hallazgo incidental (10%) versus pacientes con síndrome neoplásico severo extendido (40%).
2. Síntomas miccionales (semejantes al adenoma).
3. Hematuria secundaria a infección o litiasis.
4. Metástasis: dolores óseos, cuadros neurológicos, linfedemas de MMII, manifestaciones de CID.
CLINICA
2. TACTO RECTAL:
1. ABSOLUTAMENTE NORMAL.
2. PRESENCIA DE NODULOS O UN SOLO NODULO.
3. PETREA, MAL DELIMITADA Y SIN MOVILIDAD.
4. HACER DGTO DFAL: PROSTATITIS CRONICA, LITIASIS PROSTATICA, TUBERCULOSIS.
2. TACTO RECTAL:
1. ABSOLUTAMENTE NORMAL.
2. PRESENCIA DE NODULOS O UN SOLO NODULO.
3. PETREA, MAL DELIMITADA Y SIN MOVILIDAD.
4. HACER DGTO DFAL: PROSTATITIS CRONICA, LITIASIS PROSTATICA, TUBERCULOSIS.
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Clases de urología. Facultad de Medicina
1. INESPECIFICAS:
• Elevación de VSG.
• Leucocitosis o leucopenia.
• Anemia.
• Alteraciones del perfil hepático.
• Paraneoplasicos.
• Insuficiencia renal.
1. INESPECIFICAS:
• Elevación de VSG.
• Leucocitosis o leucopenia.
• Anemia.
• Alteraciones del perfil hepático.
• Paraneoplasicos.
• Insuficiencia renal.
LABORATORIO
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LABORATORIO
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1. ANTIGENOS ESPECIFICO PROSTATICO (PSA).
• Medico por RIA.
• Inicio de uso en 1980.
• Utilidad en el diagnóstico precoz.
• Aproximación al estadio de la enfermedad.
• Seguimiento tras tratamiento.
• Elevación falsa: RAO, sondaje, cistoscopia, ITU, masaje prostático.
• VALORES:
• 0-3 NORMAL.
• 4-10: NECESIDAD DE BIOPSIA.
• > 10: ALTA POSIBILIDAD DE CARCINOMA,
1. ANTIGENOS ESPECIFICO PROSTATICO (PSA).
• Medico por RIA.
• Inicio de uso en 1980.
• Utilidad en el diagnóstico precoz.
• Aproximación al estadio de la enfermedad.
• Seguimiento tras tratamiento.
• Elevación falsa: RAO, sondaje, cistoscopia, ITU, masaje prostático.
• VALORES:
• 0-3 NORMAL.
• 4-10: NECESIDAD DE BIOPSIA.
• > 10: ALTA POSIBILIDAD DE CARCINOMA,
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• Elevación de PSA > 3 ng.
• PSA específico por edad.
• Densidad de PSA.
• Velocidad de PSA.
• PSA libre y complejo.
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40 - 49 años : 0 - 2.5 50 - 59 años : 0 - 3.5 60 - 69 años : 0 - 4.5 70 - 79 años : 0 - 6.5
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Clases de urología. Facultad de Medicina
• Elevación de PSA > 3 ng.
• PSA específico por edad.
• Densidad de PSA.
• Velocidad de PSA.
• PSA libre y complejo.
DENSIDAD:
Masa (PSA)/Volumen de próstata (cc)
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• Elevación de PSA > 3 ng.
• PSA específico por edad.
• Densidad de PSA.
• Velocidad de PSA.
• PSA libre y complejo.
• Monitoriza el cambio de PSA en el tiempo.
• > 0.75 ng/ml/año: sugestivo de CP.
• Cada 24 meses en tres ocasiones.
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Clases de urología. Facultad de Medicina
• Elevación de PSA > 3 ng.
• PSA específico por edad.
• Densidad de PSA.
• Velocidad de PSA.
• PSA libre y complejo.
• El PSA libre detecta no cáncer.
• PSA libre/complejo > 30%
• OJO en < 20%.
• Más útil en PSA 4-10 ng/ml.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. RX ABDOMEN: Imágenes osteoblásticas de vértebras y pelvis.
2. UIV: Obstrucción de cuello vesical. Impronta irregular y asimétrica.
3. CUMS: Rigidez del cuello vesical y uretra prostática.
4. ECOGRAFIA:
• TRANSRECTAL: EXTENSION LOCAL. NO ESPECIFICIDAD.
• BIOPSIA DIRIGIDA Y CONTROL TRAS TRATAMIENTO.
1. RX ABDOMEN: Imágenes osteoblásticas de vértebras y pelvis.
2. UIV: Obstrucción de cuello vesical. Impronta irregular y asimétrica.
3. CUMS: Rigidez del cuello vesical y uretra prostática.
4. ECOGRAFIA:
• TRANSRECTAL: EXTENSION LOCAL. NO ESPECIFICIDAD.
• BIOPSIA DIRIGIDA Y CONTROL TRAS TRATAMIENTO.
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1. TAC: ESTADIAJE.
2. GAMMAGRAFIA OSEA.
3. RNM.
4. LINFOGRAFIA.
1. TAC: ESTADIAJE.
2. GAMMAGRAFIA OSEA.
3. RNM.
4. LINFOGRAFIA.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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DIAGNOSTICO HISTOLOGICO
BIOPSIA PROSTATICA
GRADACION HISTOLOGICA GLEASON1. Basada en diferenciación glandular.
2. Numeración del mas diferenciado a mas indiferenciado.
3. Se toman dos valores mas frecuentes y se seuman.
• Corresponden:
• 2-4: BD
• 5-7: MD
• 8-10: ID
SOSPECHA CLINICO-ANALITICA
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ESTADIAJE
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TNMT1a
T1b
T1c: PSA elevado.
T2a: Un lóbulo y menor de 2 cm.
T2b: > 2 cm en un solo lóbulo.
T2c: Ambos lóbulos.
T3a: Perforación capsular.
T3b: Penetración capsular.
T3c: Seminales.
T4a: Cuello vesical.
T4b: Órganos vecinos.
N: GL positivos.
M: metas a distancia.
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![Page 67: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/67.jpg)
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TRATAMIENTO
![Page 68: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/68.jpg)
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1. ESTADIO T1A: VIGILANCIA
2. ESTADIO T1B O B (T1B-T2)
1. PROSTATECTOMIA RADICAL
2. RADIOTERAPIA EXTERNA.
3. BRAQUITERAPIA.
1. ESTADIO T1A: VIGILANCIA
2. ESTADIO T1B O B (T1B-T2)
1. PROSTATECTOMIA RADICAL
2. RADIOTERAPIA EXTERNA.
3. BRAQUITERAPIA.
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![Page 72: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/72.jpg)
PRR SLE SLE RADIOTERAPIA
MYERS 1983 79% 56% PEREZ 1988
GIBBONS 1989 73% 40% HANKS 1987
PAULSON 1990 72% 42% SAGERMAN 1989
MIDDLETON 1990 51% 55% BAGSHAW 1990
PARTIN 1993 67% 57% ZAGARS 1993
MEDIA TOTAL 68.4% 50%
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![Page 74: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/74.jpg)
DISCUTIDO !!DISCUTIDO !!
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![Page 75: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/75.jpg)
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ESTADIO T4 (T3-T4-N+-M+)ESTADIO T4 (T3-T4-N+-M+)
![Page 76: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/76.jpg)
Terapia de privación de andrógenos o terapia supresora:- Orquiectomia.- Analogos de LH (LHRH): castracion quimica.
- leuprolide- goserelina- triptorelina- histrelina
EFECTO FLARE UP- Antiandrogenos:
- Flutamida- Bicalutamida- Nilutamida- Acetato ce ciproterona
- Ketoconazol- Mas recientes: ABIRATERONA
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![Page 77: Prostata](https://reader034.vdocuments.co/reader034/viewer/2022050801/548001e5b4795917338b457b/html5/thumbnails/77.jpg)
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LH
TESTOSTERONA
LH-RH hipotalamico
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Docetaxel (Taxotere®). Cabazitaxel (Jevtana®). Mitoxantrona (Novantrone®). Estramustina (Emcyt®). Doxorrubicina (Adriamicina®). Etopósido (VP-16). Vinblastina (Velban®). Paclitaxel (Taxol®). Carboplatin (Paraplatin®). Vinorelbina (Navelbine®).
QUIMIOTERAPIA ???